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UNIVERSIDAD DE CIENCIAS MEDICAS HOLGUIN Hospital Docente Universitario Clínico Quirúrgico ¨Lucía Iñiguez Landín¨ Título: Comportamiento del Trombo embolismo Pulmonar en el servicio de Medicina Interna. Holguín-2019. Autor(a): Dra. Katia Sarmiento Oliva.1 Tutor: Dr. Orlando Calzadilla Buitrago.2 Asesor: Dr. Gregorio Hernández Castellanos.3 Tesis de Investigación para optar por el título de Especialista en primer grado en Medicina Interna. HOLGUIN-2019 ___________________________________________________ (1) Residente de tercer año de Medicina Interna. (2) Especialista de 1er grado en Medicina Interna. Diplomado en Urgencias Médicas. Instructor. (3) Especialista de 2do grado en Medicina Interna. Diplomado en Urgencias Médicas. Profesor Auxiliar. “La vela del barco de la existencia humana es la Fe, mientras la vela existe y está izada, el viento conduce al barco hacia el puerto, cuando la vela no está izada o no existe, las palabras de los sabios sólo son viento”. San Francisco de Asís (1925-), escritor y crítico religioso europeo. A mi familia, por su honesto amor… AGRADECIMIENTOS: Mi agradecimiento al colectivo de profesores del Hospital Docente Universitario Clínico Quirúrgico ¨Lucía Iñiguez Landín¨, al servicio de Medicina Interna, y en especial a las doctores Orlando Calzadilla Buitrago y Gregorio Hernández Castellanos, quienes me inspiraron a salir adelante en este proyecto. Se expresa un agradecimiento especial a nuestra Revolución Socialista y a la memoria de nuestro ya no físico pero siempre eterno Comandante en Jefe, por permitir que todo aquel cubano con ideas de superarse profesionalmente pueda cumplir sus sueños sin barreras. A mi familia por todo el apoyo que me ha brindado en estos años de tanta dedicación al estudio y la asistencia médica de mis pacientes. INDICE Página Resumen Introducción…………………………………………………………1 Objetivos………………………………………………………..…...4 Marco teórico…………………………………………………. ……5 Diseño metodológico...………………………………………….…13 Análisis y discusión de los resultados……………………………22 Conclusiones…………………………………………………….….31 Recomendaciones…………………………………………….……32 Referencias Bibliográficas…………………………………….…..33 Anexos Resumen: Se realizó un estudio observacional descriptivo, a todos los pacientes hospitalizados en el servicio de Medicina Interna, perteneciente al Hospital Clínico Quirúrgico ¨Lucía Iñiguez Landín¨, de la provincia de Holguín, desde enero de 2016 hasta enero de 2019, con el objetivo fundamental de determinar el comportamiento del Trombo embolismo Pulmonar. El Universo quedó constituido por el total de pacientes ingresados en el servicio, siendo este de 7064 hospitalizados en los tres años de estudio, y la muestra estuvo formada por 52 afectados. En el estudio se incluyó a todos aquellos pacientes hospitalizados en el servicio de Medicina Interna durante la fecha de investigación, que sufrieron un evento trombo embólico pulmonar, y que dieron su aprobación de participación en la misma mediante el consentimiento informado. Los resultados obtenidos coinciden con lo reportado en la bibliografía, ya que predominó el grupo etario geriátrico, donde prevaleció el sexo masculino. Los factores predisponentes que más incidieron fueron las afecciones respiratorias y las cardiovasculares; los síntomas y signos que primaron fueron la disnea, taquicardia, disritmia, sudoración, palidez y la hipotermia, los cuales estuvieron presentes en todos los casos estudiados. Más de la mitad falleció, destacándose igualmente el sexo masculino; mientras que de estos, a casi la mitad se le pudo realizar la necropsia, obteniéndose que el infarto pulmonar estuvo presente en todos los analizados, más de la mitad tenían daño en el pulmón derecho y la ramas pulmonares más afectadas fueron las gruesas. INTRODUCCIÓN: El tromboembolismo pulmonar (TEP), identificado desde el siglo XII, y tema de investigaciones intensas y de abundante literatura es un problema clínico importante. Es una enfermedad clínica frecuente y potencialmente letal, que a menudo entraña importantes dificultades diagnósticas y un problema de primer orden en la práctica médica. Este proceso causa un elevado porcentaje de mortalidad intra y extrahospitalaria en el mundo y su incidencia se incrementa cada vez más.1 Este estado clínico grave, muchas veces no diagnosticado en vida, ha sido hoy en día, reconocido como una complicación común y la causa de muerte de muchos pacientes clínicos, quirúrgicos, traumatológicos, ortopédicos y ginecológicos; vemos esto tanto en los servicios de urgencias como en las salas de hospitalización.2 Se ha caracterizado según las normas de asistencias de urgencias por la Organización Mundial de la Salud (OMS), como aquel estado clínico y anatomopatológico producido por la interrupción del riego sanguíneo de una porción del pulmón por obstrucción de su vaso aferente, sea cual sea su causa súbita.3 El cuadro es general de carácter repetitivo, y los pacientes corren el riesgo de morir en uno de los episodios, o desarrollar un corazón pulmonar crónico, según revistas extranjeras europeas. Puesto que el tratamiento no puede ser demorado, y es esencial un adecuado diagnóstico, los equipos médicos de cada una de las unidades sanitarias a nivel mundial, y en dependencia de las características tanto administrativas como estructurales específicas en cada caso, se esfuerzan por perfeccionar las medidas de atención a este paciente grave.1-3 La incidencia real del TEP es difícil de establecer, dado que muchos episodios no se diagnostican en vida (hasta el 70 %) y gran parte de ellos son asintomáticos. A partir de los estudios necrósicos y clínicos se estima que la frecuencia de su presentación es importante (alrededor de 500 000 casos/ por año en Asia). Y constituyen la tercera causa de muerte en los hospitales. En las series de autopsias de España, la TEP es la causa de fallecimiento en el 3,5 % de los casos.4,5 Aunque no existen datos exactos, se ha estimado la incidencia de TEP en alrededor de 500.000 casos anuales en Estados Unidos, realizados en los últimos cinco años, con una tasa de mortalidad del 2-10%. Es la tercera causa de morbilidad cardiovascular después de la cardiopatía isquémica y la enfermedad cerebrovascular. Su incidencia anual está próxima a 100 casos de 1000 / 100,000 habitantes y su prevalencia en la población hospitalizada alcanza el 1%.1-6 Más del 90% de los TEP en Centroamérica, tienen su origen en el sistema venoso profundo de las piernas, según plantean médicos de Venezuela, Colombia y Perú. Otros posibles orígenes son la vena cava inferior y las venas renales, según mencionan en sus investigaciones los mexicanos. Las trombosis pueden clasificarse según el nivel de oclusión que alcanzan y el lugar en el que se originan.6 En Cuba, la frecuencia oscilaba según las diferentes publicaciones y el diagnóstico premortem entre 7,2 a 7,5 % en los últimos tres años, aunque actualmente ha mejorado este indicador, aún está muy lejos de índices aceptables y el Sistema Nacional de Salud se esfuerza a través de la confección y perfeccionamiento de los distintos tipos de protocolos de actuación, para mejorar este indicador. De las provincias, son las orientales las que mayor índice de mortalidad por TEP presentan en la última década; y aunque se hace mucho énfasis hoy en realizar la necropsia a todo paciente que fallezca con este presuntivo diagnóstico, aun son muy pocos los resultados logrados, casi siempre por el efecto de la negación familiar, lo que ha desencadenado que las estadísticas no sean mayores en este campo de la investigación. Portanto, al considerar la relatividad de la frecuencia de esta enfermedad en la práctica médica y que al revisar la literatura, se encontraron escasas investigaciones sobre este tema en el Hospital Clínico Quirúrgico de Holguín, se realizó este estudio con el objetivo de precisar las principales características clínicas, epidemiológicas y anatomopatológicas de esta afección. Pregunta científica: ¿Cómo se comportó el Trombo embolismo Pulmonar en el servicio de Medicina Interna, perteneciente al Hospital Clínico Quirúrgico de Holguín, en el tiempo comprendido desde enero de 2016 hasta enero de 2019? OBJETIVOS: General: Determinar el comportamiento del Trombo embolismo Pulmonar, en el servicio de Medicina Interna del Hospital Clínico Quirúrgico ¨Lucía Iñiguez Landín¨, perteneciente a la provincia de Holguín, desde enero de 2016 hasta enero de 2019. Específicos: - Describir las variables demográficas (edad y sexo), los principales factores desencadenantes del trombo embolismo pulmonar, y los fundamentales síntomas y signos encontrados. - Proponer la terapéutica específica de forma individualizada atendiendo al paciente y a la comorbilidad. MARCO TEORICO: 1-) Concepto: Consiste en el enclavamiento en las arterias pulmonares de un trombo desprendido (émbolo) desde alguna parte del territorio venoso. Aunque el origen del émbolo puede ser una trombosis venosa de localización diversa (extremidades superiores, venas prostáticas; uterinas, renales y cavidades derechas), en la mayoría de los casos (aproximadamente un 95%) se trata de una trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores, a menudo asintomática. 7,8 La embolia pulmonar no puede entenderse como una enfermedad en sí misma sino como una complicación de la TVP. Por esta razón, el término tromboembolia pulmonar (TEP) que incluye las palabras clave, trombo y émbolo, resulta muy apropiado para definir la enfermedad.8,9 2-) Fisiopatología: Durante los primeros 7 – 10 días de formación, la trombosis venosa es friable existe riesgo de desprendimiento de émbolos. Luego el trombo se resuelve por fibrinólisis o se organiza y se adhiere a la pared de la vena, y el riesgo de embolia pulmonar disminuye.7-10 Cuando el émbolo alcanza el lecho arterial pulmonar se desencadena una serie de fenómenos que obedecen, por un lado, al efecto mecánico de la oclusión vascular y, por otro, a la liberación plaquetaria de sustancias broncoactivas y vasoactivas. En síntesis se producen alteraciones hemodinámicas que se manifiestan por vasoconstricción arteriolar que provoca incremento de la resistencia vascular, hipertensión arterial pulmonar y eventual fracaso del corazón derecho, y alteraciones respiratorias, que consisten en aumento del espacio muerto alveolar y del shunt fisiológico pulmonar; este último fenómeno aparece más tardíamente que los otros y es responsable de la formación de micro atelectasias.11-15 Estos fenómenos generan una alteración del intercambio de gases por desigualdad regionales de las relaciones pulmonares de V.A/Q cuyo resultado es la aparición de hipoxemia arterial, aunque su presentación es inconstante. En general, a las 48-72 h se asiste al inicio de la resolución del émbolo, que suele completarse a las 2-4 semanas siguientes. 13-15 No obstante, hay una amplia variabilidad individual en la forma de resolverse el émbolo, que se atribuye a su antigüedad y composición, el grado de fragmentación, la disposición en los vasos pulmonares, el estado cardiopulmonar previo y la actividad fibrinolítica. Un porcentaje considerable de pacientes presentan alteraciones de la perfusión pulmonar 6 meses después del episodio agudo. En pocos casos, los émbolos no se resuelven y es posible entonces el desarrollo de hipertensión arterial pulmonar crónica.14,15 Sólo el 10 % de las TEP evolucionan hacia el infarto pulmonar y esto ocurre sobre todo cuando ocurren enfermedades previas (neumopatías crónicas o cardiopatías). En el cortejo sintomático del TEP, son habituales los signos evocadores del infarto pulmonar, como dolor pleurítico, roce pleural, hemoptisis e infiltrado radiológico.15 Sin embargo, lo que el clínico interpreta como infarto corresponde, en la mayoría de los casos, a hemorragia pulmonar o atelectasia congestiva. El infarto pulmonar puede acompañarse de derrame pleural, infectarse e incluso cavitarse (5%). En raras ocasiones puede producir hemoptisis masivas.15 3-) Clasificación clínica: Una vez diagnosticado el paciente con TEP lo debemos clasificar en uno de estos grupos: 1. TEP grave o masivo, los pacientes presentan hipotensión arterial y suelen tener múltiples embolias en los pulmones. 2. TEP moderado o grave, se asocian a hipocinesia del ventrículo derecho y cursa con tensión arterial normal. 3. TEP leve o pequeño, cursan con TA normal y sin disfunción del ventrículo derecho. Esa clasificación nos permitirá seleccionar a los pacientes tanto para su ubicación dentro del hospital (unidad de medicina intensiva) como para el tipo de tratamiento que deberíamos realizar.16 4-) Factores de riesgo: Los factores de riesgos para desarrollar TEP están relacionados con el origen del problema, es decir, la TVP. Se estima que sólo el 10-20 % de estas producen émbolos pulmonares. Son numerosas las situaciones que predisponen a la TVP, pero no todas entrañan el mismo riesgo ni la misma capacidad embolígena.17,18 El origen de las diferencias del riesgo reside en su diferente etiopatogenia: estasis, hipercoagulabilidad y lesión de la pared vascular, siendo los dos últimos los factores más importantes. Los factores de mayor riesgo asociados a cirugía y traumatología son: cirugía abdominal o pélvica por cáncer, cirugía ortopédica mayor (cadera, rodilla) y fractura de cadera.18 Los factores clínicos más frecuentes son: TVP y TEP previas, cáncer, várices, obesidad, infarto del miocardio, accidente vascular cerebral, parálisis de extremidades, ingesta de estrógenos, inmovilización prolongada y estado de hipercoagulabilidad primaria. La coincidencia de diversos factores de riesgo por efecto acumulativo, incrementa la predisposición a la TVP. 19 5-) Cuadro Clínico: Los síntomas más frecuentes del TEP son disnea, tos de aparición súbita e inexplicada, dolor pleurítico y ansiedad. En ocasiones aparecen esputos hemoptoicos o hemoptisis. En la exploración destacan taquipnea y taquicardia cuando el TEP tiene repercusión cardiaca aparece un cuarto ruido cardiaco (R4) y refuerzo pulmonar del segundo ruido (P2). 20 Si el infarto pulmonar es lo suficientemente grande puede existir matidez, estertores húmedos o roce pleural, manifestándose el TEP por la triada clásica: dolor torácico pleurítico, hemoptisis e infiltrado pulmonar. Las embolias pulmonares extensas pueden ocasionar síntomas de insuficiencia cardiaca.20-23 Según la forma de presentación del TEP se describen las diferentes formas sindrómicas: a) colapso circulatorio (síncope y shock); b) infarto pulmonar, hemorragia pulmonar (atelectasia congestiva); c) insuficiencia cardiaca derecha aguda e insuficiencia respiratoria grave, y d) otros: fiebre, insuficiencia cardiaca refractaria y arritmias.22,23 6-) Diagnóstico: El diagnóstico de TEP, con sospecha clínica sobre la base de dificultades en la respiración (disnea) y dolor en el tórax, con o sin radiografía de tórax anormal, puede ser confirmado con una gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión (gammagrafía V/Q Scan), presentando áreas de pulmón no perfundidas pero bien ventiladas.24 El ECG es normal en el 30% de los casos. Suele presentar taquicardia sinusal con S profunda en primera derivación y Q profunda y T invertida en la tercera derivación (patrón S1Q3T3: patrón de Mc Guinn White). Puede presentar el eje desviadoa la derecha y bloqueo de rama derecha. También arritmias supraventriculares.25 En la gasometría puede aparecer hipoxemia con hipocapnia y alcalosis respiratoria (pH>7.45 y pCO2 60 mm/Hg y saturación transcutánea de oxígeno (StcO2) > 92 %. Valorar intubación endotraqueal e ingreso en unidad de cuidados intensivos, si con fracción inspiratoria de O2 de 0.5 no se consigue PaO2 > 60 mm/Hg.24,25 7-) Tratamiento: Tratamiento anticoagulante: Ante la sospecha clínica de TEP debe administrarse heparina sódica de forma precoz. Es preferible mediante bomba de perfusión continua (menor incidencia de hemorragias, menor recurrencia de trombosis, menor dosis total administrada y mejor control de las complicaciones). La heparina se monitoriza ajustando el tiempo de tromboplastina parcial activado 2-2,5 veces el control. El tratamiento con heparina se mantendrá entre 5 – 10 días, siendo conveniente al menos 72 h antes de suspender la heparina iniciar tratamiento con anticoagulantes orales (dicumarínicos), los cuales se mantendrán durante 3-6 meses y su dosis se reajustará para conseguir un índice normalizado internacional de 2,5 entre (siendo los valores normales de entre 2 y 3).26 Tratamiento sedante-analgésico: El cloruro mórfico es fármaco de elección. Dado su efecto hipotensor, en los casos de colapso cardiovascular podría ser apropiada la utilización de antiinflamatorios no esteroideos, ya que alivian el dolor pleurítico y su administración es por lo general segura a pesar de la anticoagulación concominante. El cloruro mórfico se administra: bolo 0,1 – 0,2 mg/kg (máximo 15 mg) cada 2 – 4 horas (ritmo: 2 mg/min). Mantenimiento: 0,02 mg/kg/h. Pueden administrarse otros opiáceos, tipo fentanilo.27 Estabilización hemodinámica: Rexpansión de volumen con la precaución que la sobrecarga de volumen aumenta el trabajo ventricular y las demandas de oxígeno, con empeoramiento del flujo sanguíneo miocárdico del ventrículo derecho (que pueden ocasionar descomposición e insuficiencia ventricular derecha).28 7.1-) Uso de ionotropos: El fármaco inotrópico de elección es la dobutamina, ya que además de sus efectos inotrópicos positivos tiene un efecto vasodilatador pulmonar disminuyendo la presión pulmonar. La dopamina puede aumentar la presión pulmonar en cuña hasta en un 50 % y aumentar la acumulación de líquido alveolar. Los diuréticos y vasodilatadores sistémicos no están indicados.29 Contraindicaciones de la heparinización: a) Absolutas: hemorragia activa y accidente cerebrovascular en los últimos 2 meses. b) Relativas: hemopatías con alteraciones de la coagulación, rectocolitis hemorrágica, hemopatía crónica, hipertensión alteración arterial grave, endocarditis bacteriana o pericarditis, tuberculosis cavitaria activa, intervención microquirúrgica u oftalmológica en los 7 días previos o nefropatía grave.26-28 7.2-) Tratamiento fibrinolítico: Es de primera línea en el TEP masivo, en especial indicado en pacientes con inestabilidad hemodinámica; en este caso y de elección, es el activador tisular del plasminógeno recombinado: activador tisular del plasminógeno (rt-PA) (Actylisis ®) pudiéndose también utilizar la urocinasa.27,28 a) Absolutas: alergia previa al agente trombolítico (nula para urocinasa y rt-PA), hemorragia interna activa, accidente cerebrovascular en los últimos 2 meses y otros procesos intracraneales. 27,28 b) Relativas: operaciones mayores, traumatismo grave, reciente hipertensión arterial grave (presión arterial sistólica o diastólica > p95), pericarditis, alteración de la conciencia, traumatismo craneoencefálico en el último mes, neoplasia intracraneal o malformación arteriovenosa, traumatismo o cirugía en las últimas 2 semanas, recuperación cardiopulmonar durante más de 10 min, fenómenos hemorrágicos oftalmológicos, canalización de venas subclavias o yugular interna, úlceras pépticas activa. 27-29 7.3-) Implantación de filtro: La Implantación de un filtro en el sistema venoso, se debe considerar en caso documentado y tratado de TEP cuando la anticoagulación y en pacientes de alto riesgo (hipertensión pulmonar severa, corpulmonale crónico, etc.) en los que un nuevo episodio de TEP podría ser fatal.30 La enfermera debe realizar una valoración correcta en el caso de los pacientes con peligros de desarrollar embolias pulmonares, buscando signo de Homans positivos que podrían indicar o no el riesgo de trombosis en las piernas. 31 Para llevar a cabo la prueba de Homans, el paciente se coloca en posición supino, se levanta la pierna y se dorsiflexiona el pie, se pregunta al paciente si experimenta dolor en esta maniobra. La presencia de dolor es un signo de Homans positivo que podría indicar trombosis venosa profunda. 32 En estos casos la intervención básica de la enfermera es tratar de prevenir la aparición de embolia pulmonar en todos los pacientes e identificar los que están más predispuestos a esta complicación. Por tal motivo, debe suponer que puede haber un émbolo en los pulmones de cualquier enfermo, pero particularmente en los afectados por trastornos que predisponen a la disminución de retorno venoso. 33 Entre dichos padecimientos están: Traumatismo de la pelvis (en especial los quirúrgicos) y extremidades inferiores (ante todo fractura de cuello femoral) obesidad, antecedente de enfermedad tromboembolia, venas varicosas, embarazo, insuficiencia cardíaca congestiva, infarto del miocardio, consumo de anticonceptivos orales y cáncer, los individuos recién operados y los ancianos también suelen tener un retorno venoso más lento. 34 7.4-) Evitar la formación de trombos: Orientar al enfermo que camine y realice ejercicios activos y pasivos de las piernas para evitar el éxtasis venenoso causado por el reposo en cama. Instruir al paciente para que movilice los miembros inferiores con ejercicios de bombeo para los músculos de la zona mejoren la corriente venosa.35 Indicar al sentarse apoyar los pies en el suelo y no cruzar las piernas. Orientar, no sentarse o estar inmóvil por mucho tiempo y no usar ropas ceñidas. Garantizar que durante la administración del trombolítico el paciente permanezca en cama, midiéndole los signos vitales cada dos horas, y se eliminan los procedimientos de penetración corporal. Medir cada 3 ó 4 horas después de iniciar el goteo del trombolítico el tiempo de protrombina o de tromboplastina parcial para confirmar la activación de los sistemas fibrionolíticos. Interrumpir de inmediato la aplicación del trombolítico en caso de aparición de: Hemorragia nasal, hematemesis, melena, etc. Aplicando presión digital en el sitio de punción durante treinta minutos.36 7.5-) Alivio del dolor: El dolor en el tórax, en general es de origen pleurítico más que cardiaco, prescribiéndose de forma general el uso de narcóticos.37 7.6-) Lo que el paciente debe conocer: Enseñar al paciente las formas de prevención de episodios recurrentes de embolia pulmonar. Buscar equimosis (moretones) y hemorragia cuando reciba anticoagulantes, evitar golpearse con objetos que causen hematomas. Usar cepillos de dientes de sendas blandas. No ingiere asa, o antihistamínicos mientras reciba warfarina sódica consultándolo siempre con el médico. Usar medias antiembolicas todo el tiempo que le indique el médico.38 No consumir laxantes, ya que afectan la absorción de vitamina K. No sentarse con las piernas cruzadas durante mucho tiempo. Caminar a ratos y practicar ejercicios activos de piernas y tobillos mientras está sentado. Ingestión frecuente de líquidos para evitar la hemoconcentración. Acudir inmediatamente al médico ante la aparición de heces fecales achocolatadas. 39,40 DISEÑO METODOLÓGICO: Se realizó un estudio observacional descriptivo, a todos los pacientes hospitalizados en el servicio de Medicina Interna, perteneciente al Hospital Clínico Quirúrgico ¨LucíaIñiguez Landín¨, de la provincia de Holguín, desde enero de 2016 hasta enero de 2019, con el objetivo fundamental de determinar el comportamiento del Trombo embolismo Pulmonar, a través de la descripción de variables demográficas (edad y sexo), los principales factores desencadenantes de esta entidad clínica y los primordiales síntomas y signos encontrados en los afectados. Universo y muestra: El Universo quedó constituido por el total de pacientes ingresados en el servicio según el tiempo establecido con anterioridad, siendo este de 7064 hospitalizados en los tres años de estudio, y la muestra estuvo formada por 52 afectados que estuvieron de acuerdo en formar parte de la investigación, según su confirmación de participación mediante el consentimiento informado. Criterios de inclusión: - Todos aquellos hospitalizados en el servicio de Medicina Interna durante la fecha de investigación, que sufrieron un evento trombo embólico pulmonar, y que dieron su aprobación de participación en la misma mediante el consentimiento informado (Anexo 1). Criterios de salida: - Pacientes que fueron trasladados fuera de la institución o región, durante la investigación. Obtención de la información y registro de datos: Para la obtención de la información, se utilizó la entrevista a cada participante de la investigación (o familiar en el caso de no poseer las condiciones neurológicas de conciencia óptimas para esta actividad), así como el examen físico, la realización de complementarios (hematológicos e imagenológicos simples como el Rayo X de Tórax y el Electrocardiograma), entre otros; y el seguimiento del mismo durante su estadía en sala, hasta su egreso. Operacionalización de las Variables: Variables: Definición: Clasificación: Dimensión: Escala: Indicador: Sexo Según sexo biológico Nominal Dicotómica Cualitativa - - Femenino Masculino Edad Años cumplidos según carnet de identidad Nominal Politómica Cuantitativa Continua - - 20-29 30-39 40-49 50-59 +60 Factores predispo- nentes Componen- tes que permiten que aparezca una ocndicio- nante determinada Nominal Cualitativa Politómica Senectud Femenino No % Masculino No % Obesidad Femenino No % Masculino No % Postración Femenino No % Masculino No % Traumatismo u operación reciente Femenino No % Masculino No % Afecciones cardiovascu- lares Femenino No % Masculino No % Variables: Definición: Clasificación: Dimensión: Escala: Indicador: Factores predispo- nentes Componen- tes que permiten que aparezca una ocndicio- nante determinada Nominal Cualitativa Politómica Afecciones hematológi- cas Femenino No % Masculino No % Afecciones pulmonares Femenino No % Masculino No % Afecciones neoplásicas Femenino No % Masculino No % Otros Femenino No % Masculino No % Síntomas y signos encontra- dos Alteración del organismo que pone de manifiesto la existencia de una enfermedad Nominal Cualitativa Politómica Disnea Femenino No % Masculino No % Cianosis Femenino No % Masculino No % Variables: Definición: Clasificación: Dimensión: Escala: Indicador: Factores predispo- nentes Componen- tes que permiten que aparezca una ocndicio- nante determinada Nominal Cualitativa Politómica Afecciones hematológi- cas Femenino No % Masculino No % Afecciones pulmonares Femenino No % Masculino No % Afecciones neoplásicas Femenino No % Masculino No % Otros Femenino No % Masculino No % Síntomas y signos encontra- dos Alteración del organismo que pone de manifiesto la existencia de una enfermedad Nominal Cualitativa Politómica Disnea Femenino No % Masculino No % Cianosis Femenino No % Masculino No % Estertores Femenino No % Masculino No % Variables: Definición: Clasificación: Dimensión: Escala: Indicador: Síntomas y signos encontra- dos Alteración del organismo que pone de manifiesto la existencia de una enfermedad Nominal Cualitativa Politómica Dolor pleurítico Femenino No % Masculino No % Hemoptisis Femenino No % Masculino No % Tos Femenino No % Masculino No % Taquicardia Femenino No % Masculino No % Disritmia Femenino No % Masculino No % Hipotensión arterial Femenino No % Masculino No % Síncope Femenino No % Masculino No % Variables: Definición: Clasificación: Dimensión: Escala: Indicador: Síntomas y signos encontra- dos Alteración del organismo que pone de manifiesto la existencia de una enfermedad Nominal Cualitativa Politómica Sudoración Femenino No % Masculino No % Palidez Femenino No % Masculino No % Hipotermia Femenino No % Masculino No % Otros Femenino No % Masculino No % Hallazgos anatomo- patológicos Lo que se reporta según lo encontrado en la pieza fresca Nominal Cualitativa Politómica Pulmón derecho Femenino No % Masculino No % Pulmón izquierdo Femenino No % Masculino No % Ambos pulmones Femenino No % Masculino No % Variables: Definición: Clasificación: Dimensión: Escala: Indicador: Hallazgos anatomo- patológicos Lo que se reporta según lo encontrado en la pieza fresca Nominal Cualitativa Politómica Ramas pulmonares gruesas Femenino No % Masculino No % Ramas pulmonares medianas Femenino No % Masculino No % Ramas pulmonares finas Femenino No % Masculino No % Infarto pulmonar Femenino No % Masculino No % Estado al egreso Estado en el que se encuentra el paciente al momento del alta médica Nominal Cualitativa Politómica Vivo Femenino No % Masculino No % Fallecido Femenino No % Masculino No % Métodos de procesamiento, análisis de la información y técnicas a utilizar: La información se recogió mediante el programa de hoja de cálculo de Microsoft Excel 2013 creado con estos fines, y como parte del análisis de la información obtenida se realizó análisis de frecuencias simples y calculó tanto por ciento, como método estadístico para esbozar los resultados. Concluyendo con la redacción del informe final en Microsoft Word, se utilizó para ello una computadora personal Laptop HP Pavilion dv9000 con paquete de Office 2013. Aspectos éticos: La participación de los pacientes fue de forma voluntaria y con la recogida de su consentimiento informado (Anexo 1), donde se le explicó de forma oral y escrita en qué consistía el estudio con un lenguaje claro, sin términos técnicos y sin ejercer presiones al paciente para su participación como lo establece la Declaración de la Asamblea Médica Mundial de Helsinki, con actualización de Edimburgo, Escocia (octubre 2000), Tokio (2004) y Seúl (octubre 2008). Toda la información procesada y utilizada en este estudio se conservó bajo los principios de máxima confiabilidad y en ningún caso se reveló la identidad de las personas involucradas. El uso de la misma fue únicamente con fines científicos. Esta investigación fue sometida a la consideración de la comisión de ética y el consejo científico del centro, donde se determinó su aprobación. ANALISIS Y DISCUSIÓN DE LOS RESULTADOS: Tabla 1. Relación entre edad y sexo de los pacientes que sufrieron trombo embolismo pulmonar durante su ingreso en el servicio de Medicina Interna. Edad Sexo Totales % Femenino Masculino No % No % 20-29 0 0 0 0 0 0 30-39 1 1,92 5 9,62 6 11,5 40-49 3 5,77 6 11,5 9 17,3 50-59 3 5,77 9 17,3 12 23,1 +60 1121,2 14 26,9 25 48,1 Total 18 34,6 34 65,4 52 100 Fuente: Historia Clínica. Según se puede apreciar en la tabla 1, 25 pacientes representados por un 48,1% del total de 52 hospitalizados, presentaron trombo embolismo pulmonar y estos eran de edad geriátricas, prevaleciendo en ambos casos el sexo masculino, donde 34 para un 65,4% eran hombres. Estos resultados coinciden con estudios norteamericanos realizados en los últimos cinco años por James AH41, los cuales afirman que más del 46% de los pacientes hospitalizados que presentan esta afección fatal, pertenecen a edades avanzadas de la vida, además de Mut F.42, el cual confirma que estadísticamente los hombres suelen alcanzar cifras de incidencia mayores a las del 63% con respecto a las mujeres, tal vez por ser más proclives a presentar mayor probabilidad de desencadenantes de esta entidad clínica. Se conoce que el trombo embolismo pulmonar tiende a afectar al adulto mayor con mayor fuerza que a los jóvenes, y esto se debe en gran medida a que fisiológicamente, y además de que sus sistemas ya no son tan resistentes a las agresiones corporales, también los mecanismos de escape ante afecciones cardio respiratorias no son las más adecuadas; claro que el desgaste de los órganos, sumado a las comorbilidades, los daños de las intimas vasculares, un mal funcionamiento de las cascadas enzimáticas reguladoras de la biosíntesis, el deficiente metabolismo y alguno que otro detonador de este letal y súbito evento, son las principales casusas de que se presenten en la senectud con mayor frecuencia.43 El autor no quiere dejar pasar por alto, que aunque las salas de medicina deben hospitalizar a los menores de 60 años, hoy en día y debido fundamentalmente a los protocolos y flujograma de seguimiento del paciente hospitalizado, los adultos mayores también son ingresados en estas salas, alcanzando cifras de hasta más del 60% de los hospitalizados a diario; esto es debido además porque la población existente se encuentra en proceso de enviciamiento, una pirámide demográfica invertida de tipo geriátrica que azota con poblar no solo en esta región del país sino que se hace extensiva por el resto del mismo. Tabla 2. Pacientes que sufrieron trombo embolismo pulmonar durante su ingreso en el servicio de Medicina Interna y los principales factores predisponentes. Factores predisponentes Pacientes que sufrieron trombo embolismo pulmonar Totales % Femenino Masculino No % No % Senectud 11 21,2 14 26,9 25 48,1 Obesidad 6 11,5 22 42,3 28 53,8 Postración 2 3,85 6 11,5 8 15,4 Traumatismo u operación reciente 1 1,92 1 1,92 2 3,85 Afecciones cardiovasculares 18 34,6 33 63,5 51 98,1 Afecciones hematológicas 0 0 0 0 0 0 Afecciones pulmonares 18 34,6 34 65,4 52 100 Afecciones neoplásicas 4 7,69 12 23,1 16 30,8 Otros 1 1,92 2 3,85 3 5,77 Fuente: Historia Clínica. Como se puede observar en la tabla 2, 18 mujeres (representadas por 34,6%) y 34 hombres (representados por 65,4%) presentaron afecciones respiratorias como el principal factor predisponente del trombo embolismo pulmonar; esto fue seguido solamente y muy de cerca, por las afecciones cardiovasculares. Martos López J, y Simón Martín A44, explican que en más del 95% de los casos hospitalizados por afecciones tanto respiratorias como cardiovasculares, el índice de probabilidad de presentar esta letal entidad clínica es muy elevada sin discriminar sexo, raza o procedencia; además, si se le sumara a ello factores agravantes como el encamamiento, la senectud y las enfermedades crónicas no transmisibles, la probabilidad de fallecer sería casi inminente. Estos resultados coinciden con los reportes de las investigaciones antes mencionadas. Es de conocimiento por el personal galeno que el trombo embolismo pulmonar es desencadenado en aquellos pacientes con afecciones tanto respiratorias como cardiovasculares, y que aunque se encuentre bajo una estricta terapéutica con una evolución favorable de su afección de base, el paciente puede desencadenar esta mortal complicación súbita; y que a mayor edad, menor probabilidad de salvarse. No se debe dejar de mencionar que las enfermedades neoplásicas son una de las causas primarias de letalidad en el mundo entero, por lo que debe ser medida con extremo cuidado en estos casos.45-47 Comenta el autor que aunque la mayoría de los pacientes eran mayores de 60 años, la senectud, no fue representada como la causa fundamental desencadénate del trombo embolismo pulmonar en los pacientes hospitalizados, porque no todos los ancianos ingresados presentaban afecciones respiratorias ni cardiovasculares, ni postración; pero sí todos los pacientes que tuvieron esta entidad clínica grave eran hospitalizados con afecciones respiratorias y cardiovasculares; de ahí que no se ve como un sesgo, sino como un hallazgo, que poya y fortalece la argumentación de que estas afecciones sin dudas son causa directa del trombo embolismo pulmonar. Tabla 3. Pacientes que sufrieron trombo embolismo pulmonar durante su ingreso en el servicio de Medicina Interna y los principales síntomas y signos encontrados. Síntomas y signos encontrados Pacientes que sufrieron trombo embolismo pulmonar Totales % Femenino Masculino No % No % Disnea 18 34,6 34 65,4 52 100 Cianosis 12 23,1 28 53,8 40 76,9 Estertores 8 15,4 11 21,2 19 36,5 Dolor pleurítico 16 30,8 31 59,6 47 90,4 Hemoptisis 2 3,85 3 5,77 5 9,62 Tos 4 7,69 6 11,5 10 19,2 Taquicardia 18 34,6 34 65,4 52 100 Disritmia 18 34,6 34 65,4 52 100 Hipotensión arterial 17 32,7 30 57,7 47 90,4 Síncope 0 0 1 1,92 1 1,92 Sudoración 18 34,6 34 65,4 52 100 Palidez 18 34,6 34 65,4 52 100 Hipotermia 18 34,6 34 65,4 52 100 Otros 2 3,85 3 5,77 5 9,62 Fuente: Historia Clínica. En la tabla 3, se puede ver como los síntomas y signos que primaron en los pacientes hospitalizados con trombo embolismo fueron la disnea, la taquicardia, la disritmia, la sudoración, la palidez y la hipotermia; donde en cada uno de ellos se encontraron 18 féminas representadas por un 34,6% y 34 hombres representados por un 65,4%. Según Camps D, Calafat P, y Diller A48, con respecto a la sintomatología que prima en estos casos agudos de trombo embolismo, el paciente siempre presenta la disnea y la taquicardia acompañada de sudoración, palidez y de hipotermia en más del 33% de los casos; sin dejar de mencionar que estos pueden variar de un paciente a otro en dependencia de su comorbilidad, la edad y otros factores agravantes; coincidiendo una vez más estos resultados con los aquí encontrados. Por otra parte, los estudios realizados por García Montesinos R, y Soria Esojo MC49, demuestran que el dolor pleurítico y la hipotensión, aunque no siempre presentes, pudieran ser evaluados en la mayoría de los casos estudiados por estos, como pródromos más bien, del acontecimiento que viene en camino, o parte de una afección vascular de calibre fino o mediano; donde igualmente, la vida del paciente se encuentra en las manos del galeno, por lo que se prefiere que mientras más adiestrado se encuentre en este tema, más probabilidad de salir con menos daños tendrá. El investigador hace alusión a las otras causas que no fueron descritas en la tabla, donde se encasillaron la desorientación, la irritabilidad y pérdida temporal de la conciencia, los cuales no aportaron mucho valor estadístico y por ende se agruparon en esa variable. Por otra parte, y con respecto al síncope, es necesario mencionar que este no alcanzó valore representativos pero la literatura lo registra como de importancia y por ello se colocó en la investigación. Tabla 4. Pacientes que sufrieron trombo embolismo pulmonar durante su ingreso en el servicio de Medicina Interna y los principales hallazgos anatomopatológicos. Hallazgosanatomopatológicos Pacientes que sufrieron trombo embolismo pulmonar Totales % Femenino Masculino No % No % Pulmón derecho 4 16 17 68 21 84 Pulmón izquierdo 1 4 2 8 3 12 Ambos pulmones 1 4 0 0 1 4 Ramas pulmonares gruesas 5 20 19 76 24 96 Ramas pulmonares medianas 0 0 0 0 0 0 Ramas pulmonares finas 1 4 0 0 1 4 Infarto pulmonar 6 24 19 76 25 100 Fuente: Historia Clínica. En la tabla 4 se observa como de los hallazgos anatomopatológicos, el infarto pulmonar fue el de mayor incidencia, con 6 mujeres para un 24%, y 19 hombres para un 76%; dando como resultado que 21 pacientes presentaron afección en el pulmón derecho (representado por un 84%), y 24 tuvieron compromiso de las ramas pulmonares gruesas, representado esto por un 96%. Estos resultados coinciden con estudios nacionales realizados por Portelles Batista N50, los cuales describen que en más del 95% de los casos existe un infarto pulmonar evidente luego de presentar un trombo embolismo pulmonar; además de que en más del 90% de los afectados por esta entidad clínica, los pacientes presentan compromiso de ramas pulmonares gruesas, y más del 80% de ellos tienen la afección en el pulmón derecho. Científicamente está demostrado que en la mayoría de los casos, el pulmón que anatómicamente es más proclive a sufrir el infarto es el derecho por las características del mismo, su posición y relación anatómica con la vía cardiovascular; por otra parte, las ramas gruesas son las más temidas, e infelizmente las de mayor incidencia, dejando al afectado casi siempre fallecido, siendo muy difícil de tratar por el galeno en la mayoría de los casos.50 Comenta el investigador que de los fallecidos, solo a 25 se les pudo realizar la necropsia, el resto no se pudo estudiar debido a negación familiar, una variante legal que golpea hoy por hoy a todos los investigadores de esta línea. Ajeno a las necesidades investigativas y por razones más administrativas institucionalmente que de otra índole, no se pudo concluir este tema con estudios enzimáticos y de carácter químico, lo que pudo fortalecer la investigación para análisis posteriores. Tabla 5. Pacientes que sufrieron trombo embolismo pulmonar durante su ingreso en el servicio de Medicina Interna y estado al egreso. Estado al egreso Pacientes que sufrieron trombo embolismo pulmonar Totales % Femenino Masculino No % No % Vivo 3 5,77 7 13,5 10 19,2 Fallecido 15 28,8 27 51,9 42 80,8 Total 18 34,6 34 65,4 52 100 Fuente: Historia Clínica. En la tabla 5 se observa que del total de pacientes hospitalizados, que presentaron trombo embolismo pulmonar, 42 para un 80,8% fallecieron; predominando igualmente el sexo masculino con 27 occisos representados por el 51,9%. Estos resultados se encuentran estrechamente relacionados con estudios realizados por Martínez Calzadilla DR.50, los cuales describen que en más del 80% de los casos que sufren trombo embolismo pulmonar, la probabilidad de fallecer es muy elevada; y como se explicaba con anterioridad, los factores agravantes juegan un papel de vital importancia, así como la pronta identificación de los signos y síntomas, sin dejar de mencionar una terapéutica rápida y precisa para no dilatar el evento. Según reportes actuales, comenta el autor, los fallecidos por trombo embolismo pulmonar pueden estar representados en gran medida por pacientes de edad avanzada, con múltiples comorbilidades, que además estas últimas pudieran estar en estado descompensatorio, y a veces sumado a lo anterior se encuentra un paciente postrado, sin olvidar que en ocasiones frecuentes este además sufre de una enfermedad neoplásica, lo que constituyen los principales detonantes. CONCLUSIONES: Los resultados obtenidos coinciden con lo reportado en la bibliografía, referente a que predominó el grupo etario geriátrico en los pacientes hospitalizados en el servicio de Medicina Interna, que sufrieron trombo embolismo pulmonar, donde prevaleció el sexo masculino. Los factores predisponentes que más incidieron fueron las afecciones respiratorias y las cardiovasculares; por su parte los síntomas y signos que primaron fueron la disnea, taquicardia, disritmia, sudoración, palidez y la hipotermia, los cuales estuvieron presentes en todos los casos estudiados. De los pacientes estudiados, más de la mitad falleció, destacándose igualmente el sexo masculino; mientras que de estos, a casi la mitad se le pudo realizar la necropsia, donde se obtuvo que el infarto pulmonar estuvo presente en todos los analizados, más de la mitad tenían daño en el pulmón derecho y la ramas pulmonares más afectadas fueron las gruesas. RECOMENDACIONES: Continuar la investigación aplicando otras escalas, principalmente que exploren la esfera psicológica en busca de intervenciones que mejoren la calidad de vida de estas personas. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS: 1. Arcasoy SM, Kreit JW.Thrombolytic therapy of pumonary embolism: a comprehensive review of current evidence. Chest.2014, 115:1695-1707. 2. Alpert JS, Dalen JE. Epidemiology and natural history of venous thromboemboelism. Prog Cardiovasc Dis 2014, 36:41 7-422. 3. Stein PD, henry JW, Relyea B. Untreated patients with pulmonary Embolism: outcome, clinical, and laboratory assessment. Chest.2015, 107:931-935. 4. Weinmann EE, Salzman EW. Deep"vein thrombosis. N Eng J Med. 2014; 331: 1630 – 1641. 5. Goldhaber SZ. Pulmonary embolism. N Eng J Med 2015; 339:93-104. 6. Grady D, Wenger NK, Herrington D. Postmenopausal Hormone therapy increases risk for venous thromboembolic disease: the heart an estrogen/Progestin Replacenment Study. Ann Intern Med 2014; 132:689-696. 7. 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Para que así conste firmo la presente a los ___ días del mes ______ del año ______. _____________________ _____________________ FIRMA DEL PACIENTE FIRMA DEL INVESTIGADOR
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