Torres_2021_LIBRO_Parte_1_Qx_Medic_Residentado_Médico_Gastroenterología

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Residentado Médico
Dr. Jaime Torres
Grupo Qx Medic
® 2021 
®Grupo Qx MEDIC 
Dr. Jaime Torres 
Lima. Perú 
www.qxmedic.com
01Unidad 1: Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)
1.1 Definición............................................................................. 01
1.2 Epidemiología...................................................................... 01
1.3 Fisiopatología....................................................................... 01
1.4 Factores de riesgo............................................................... 01
1.5 Clasificación......................................................................... 02
1.7 Complicaciones.................................................................... 03
1.8 Tratamiento.......................................................................... 05
1.6 Diagnóstico.......................................................................... 02
06Unidad 2: Disfagia
2.1 Definición............................................................................. 06
2.2 Clasificación......................................................................... 06
2.3 Etiología............................................................................... 06
2.4 Disfagia orofaringea – mecánica.......................................... 06
2.5 Disfagia esofágica – motora................................................ 07
2.7 Diagnóstico.......................................................................... 08
2.6 Disfagia esofágica – mecánica.............................................. 08
10Unidad 3: Acalasia
3.1 Definición............................................................................. 10
3.2 Epidemiología...................................................................... 10
3.3 Fisiopatología....................................................................... 10
3.4 Etiología............................................................................... 10
3.5 Diagnóstico.......................................................................... 10
3.7 Tratamiento.......................................................................... 11
3.6 Complicaciones.................................................................... 11
13Unidad 4: Espasmo difuso del esófago
4.1 Definición.............................................................................. 13
4.2 Epidemiología...................................................................... 13
4.3 Fisiopatología....................................................................... 13
4.4 Diagnóstico.......................................................................... 13
4.5 Tratamiento.......................................................................... 13
15Unidad 5: Esclerodermia
5.1 Definición............................................................................. 15
5.2 Epidemiología...................................................................... 15
5.3 Fisiopatología...................................................................... 15
5.4 Diagnóstico.......................................................................... 15
5.5 Tratamiento......................................................................... 15
16Unidad 6: Esofagitis
6.1 Definición............................................................................. 16
6.2 Etiología............................................................................... 16
6.3 Esofagitis por ERGE............................................................ 16
6.4 Esofagitis infecciosa............................................................. 16
6.5 Esofagitis por ingesta de caústicos..................................... 19
6.6 Esofagitis eosinofílica.......................................................... 20
24Unidad 8: Síndrome de intestino irritable (SII)
8.1 Definición............................................................................. 24
8.2 Epidemiología...................................................................... 24
8.3 Fisiopatología...................................................................... 24
8.4 Diagnóstico.......................................................................... 24
8.5 Clasificación......................................................................... 25
8.6 Tratamiento......................................................................... 25
26Unidad 9: Colitis pseudomembranosa
9.1 Definición............................................................................. 26
9.2 Epidemiología..................................................................... 24
9.3 Etiología.............................................................................. 26
9.4 Factor de riesgo.................................................................. 26
9.5 Fisiopatología....................................................................... 26
9.6 Diagnóstico.......................................................................... 27
9.7 Clasificación......................................................................... 28
9.8 Tratamiento.......................................................................... 28
22Unidad 7: Diarrea crónica
7.1 Definición............................................................................. 23
7.2 Fisiopatología...................................................................... 23
7.3 Etiología.............................................................................. 23
7.4 Diagnóstico......................................................................... 23
29Unidad 10: Enfermedad celiaca
10.1 Definición........................................................................... 29
10.2 Epidemiología.................................................................... 29
10.3 Factores de riesgo............................................................. 29
10.4 Fisiopatología.................................................................... 29
10.5 Diagnóstico........................................................................ 30
10.6 Tratamiento........................................................................ 31
34Unidad 12: Gastrinoma
12.1 Definición........................................................................... 34
12.2 Epidemiología.................................................................... 34
12.3 Etiología............................................................................. 34
12.4 Fisiopatología..................................................................... 34
12.5 Diagnóstico........................................................................ 34
12.6 Tratamiento........................................................................ 35
36Unidad 13: Tumor carcinoide 
13.1 Definición........................................................................... 36
13.2 Epidemiología..................................................................... 36
13.3 Etiología............................................................................. 36
13.4 Fisiopatología.................................................................... 36
13.5 Diagnóstico........................................................................ 36
13.6 Tratamiento....................................................................... 37
38Unidad 14: Vipoma
14.1 Definición........................................................................... 38
14.2 Epidemiología.................................................................... 38
14.3 Etiología............................................................................. 38
14.4 Fisiopatología..................................................................... 38
14.5 Diagnóstico........................................................................ 38
14.6 Tratamiento........................................................................ 38
32Unidad 11: Enfermedad de whipple
11.1 Definición...........................................................................32
11.2 Epidemiología.................................................................... 32
11.3 Diagnóstico........................................................................ 32
11.4 Tratamiento........................................................................ 33
 
1 
Jaime Torres 
UNIDAD 1: ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO 
(ERGE) 
 
1.1 DEFINICIÓN 
Condición patológica que aparece cuando el reflujo del 
contenido del estómago produce manifestaciones 
clínicas y/o lesiones inflamatorias. 
 
 
1.2 EPIDEMIOLOGÍA 
- Sexo: = 
- Patología más frecuente de esófago 
 
1.3 FISIOPATOLOGÍA 
Disbalance entre los factores que promueven el reflujo 
(↑ácido, pepsina) y los mecanismos protectores 
(↓salivación, ↓ aclaramiento o peristaltismo). 
Los mecanismos que los producen son: 
- Mayor frecuencia de relajaciones transitorias del 
esfínter esofágico inferior (+ importante) 
- Desequilibrio entre las presiones intragástrica (↑) y 
del esfínter esofágico inferior (↓) (ENARM 2015) 
- Esfínter esofágico corto (< 2 cm) o hipotónico (< 10 
mmHg) 
- Anomalías anatómicas de la unión gastroesofágica 
(Hernia de hiato tipo I) (ENARM 2006) 
Figura 1. Las relajaciones transitorias del esfínter esofágico 
inferior es el principal mecanismo para la ERGE 
 
Figura 2. Factor anatómico asociado a ERGE es la hernia del 
hiato tipo I (hernia por deslizamiento) (ENARM 2006) 
 
Lesión histopatológica 
- Necrosis coagulativa superficial en el epitelio 
escamoso no queratinizado → esofagitis por reflujo 
- La transformación del epitelio escamoso → 
cilíndrico intestinal (células caliciformes) → 
metaplasia o esófago de Barrett (reflujo crónico) 
(ENARM 2007) (ENARM 2002). 
 
 
Figura 3. Esófago de Barrett. Metaplasia intestinal de la 
mucosa esofágica inducida por reflujo crónico. Epitelio 
poliestratificado plano → monoestratificado cilíndrico 
intestinal (células caliciformes) 
1.4 FACTORES DE RIESGO 
- Tabaquismo (nicotina) 
- Consumo de cafeína y alcohol 
- Estrés 
- Obesidad 
- Embarazo (↑ progesterona) 
 
Reflujo gastroesofágico (fisiológico) como tal también 
puede ocurrir en personas sanas, por ejemplo, después de 
consumir alimentos grasosos o vino. 
 
Hernia del hiato tipo I (deslizamiento) se asocia a ERGE 
(ENARM 2006), y la hernia del hiato tipo II (paraesofágica) se 
asocia a vólvulo gástrico. 
 
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Jaime Torres 
- Ángulo gastroesofágico o de His (> 60 °) 
- Iatrogénico (p. Ej., Después de una gastrectomía) 
- Factores protectores esofágicos inadecuados 
(↓saliva, ↓peristaltismo) 
- Esclerodermia (hipotonía del esfínter esofágico) 
- Hernia hiatal tipo I o deslizante (factor anatómico 
importante) 
- Asma 
 
1.5 CLASIFICACIÓN 
ERGE no erosiva: 
- Síntomas característicos de la ERGE en ausencia de 
lesión esofágica, como esofagitis por reflujo, en la 
endoscopia (50-70% de los pacientes) 
- Disociación clínica endoscópica (más común) 
 
Figura 4. La ERGE no erosiva es la forma más frecuente de 
reflujo, donde existe disociación clínica endoscópica 
ERGE erosiva: 
- ERGE con evidencia de lesión esofágica, como 
esofagitis por reflujo, en la endoscopia (30-50% de 
los pacientes). 
 
1.6 DIAGNÓSTICO 
Síntomas esofágicos (típicos) 
- Pirosis (ardor retroesternal) → + frecuente (ENARM 
2009) (ENARM 2007) 
- Regurgitación → + específico 
- Dolor torácico 
- Eructos 
- Dispepsia 
- Náusea 
 
Síntomas extraesofágicos (atípicos) 
- Tos crónica no productiva, vespertina 
- Ronquera (laringitis) 
- Erosiones dentales 
- Asma 
- 
Síntomas de alarma (injuria esofágica → 
complicaciones) 
- Odinofagia → esofagitis 
- Disfagia → estenosis péptica 
- Hemorragia digestiva → ulceras esofágicas 
- Baja de peso → esófago de Barret 
 
Factores agravantes 
- Acostarse poco después de las comidas 
- Ciertos alimentos (grasas) / bebidas (alcohol) 
- Fármacos (nitratos, calcioantagonistas, 
benzodiacepinas, beta agonistas, teofilina) 
 
Terapia empírica → inhibidores de bomba de protones 
(IBP) 
- Refuerza el diagnóstico en pacientes con síntomas 
típicos en pacientes < 60 años de edad 
 
Monitoreo del pH esofágico (Ph metría) 
- Prueba + sensible y específica para confirmar reflujo 
ácido (estándar de oro) 
- Indicaciones 
- Síntomas refractarios de ERGE a pesar de la 
terapia con IBP 
- Confirmación de sospecha de ERGE no 
erosivo 
- Síntomas atípicos o extraesofágicos 
 
 
 
La ERGE es la patología esofágica más frecuente y consulta 
más común a nivel ambulatorio. 
 
Dolor torácico que mejora con nitratos es una angina y el 
que empeora es por ERGE. 
 
La clínica atípica más común de la ERGE es la tos crónica 
persistente, pero primero debemos descartar causas 
respiratorias. 
 
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Jaime Torres 
 
Figura 5. La Ph metría es la prueba de oro (gold estándar) 
para la ERGE 
Impedanciometría 
- Complementa para el diagnóstico de reflujo alcalino 
(sales biliares) 
 
Endoscopía digestiva alta: 
- Solicitarla frente a síntomas de alarma (disfagia, 
odinofagia, hemorrragia, ↓ peso) 
- Factores de riesgo para el esófago de Barrett 
- Sin mejoría sintomática después del ensayo con IBP 
- Edad ≥ 60 años 
- Hallazgos de apoyo (generalmente en el tercio distal 
del esófago) 
- Eritema, edema, friabilidad → esofagitis → 
odinofagia 
- Erosiones de mucosas, ulceraciones → 
hemorragia digestiva → hematemesis 
- Estenosis y anillos → estenosis péptica → 
disfagia 
- Mucosa rosa salmón → esófago de Barrett 
→ baja de peso 
 
 
 
Figura 6. Esofagitis erosiva. Son visibles múltiples úlceras y 
erosiones lineales y redondas (algunas de color rojo más 
oscuro, algunas cubiertas por un exudado fibrinoso gris). 
 
Manometría esofágica 
- Descartar problemas motores del esófago (acalasia, 
esclerodermia) 
- Solicitarla previa a la cirugía 
 
1.7 COMPLICACIONES 
Esófago de Barrett 
- Metaplasia intestinal de la mucosa esofágica 
inducida por reflujo crónico 
- Epitelio poliestratificado plano → 
monoestratificado cilíndrico (ENARM 2007) 
(ENARM 2002) 
- La zona de transformación fisiológica (línea 
Z) entre el epitelio escamoso y columnar se 
desplaza hacia arriba. 
- Lesión premaligna que requiere una estrecha 
vigilancia. 
- Metaplasia → displasia → adenocarcinoma 
 
 
 
 
 
 
 
 
El hallazgo endoscópico más común asociado con la lesión 
de la mucosa esofágica es la esofagitis por reflujo. 
 
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Jaime Torres 
 
Figura 7. Esófago de Barret es una lesión premalgina. 
Metaplasia → displasia → adenocarcinoma (tercio inferior 
del esófago) 
- Incidencia: hasta el 15% de los pacientes con ERGE 
- Factores de riesgo 
- Sexo masculino 
- Descendencia europea (etnia caucásica) 
- Edad ≥ 50 años 
- Obesidad 
- Síntomas ≥ 5 años 
- Diagnóstico: endoscopía + biopsia 
- Clasificación: 
- Segmento corto (< 3 cm) 
- Segmento largo (> 3 cm) → mayor riesgo de 
cáncer (adenocarcinoma) 
- Terapia con IBP 
- Considere si es asintomático. 
- Continúe la terapia de mantenimiento a 
largo plazo si presenta síntomas. 
- Endoscopia con biopsias de cuatro cuadrantes en 
cada 2 cm del área sospechosa (mucosa de color 
rojo salmón) 
- Si no hay displasia: Repita la endoscopia 
cada 3-5 años. 
- Si displasia de bajo grado: vigilancia cada 6-
12 meses con biopsias cada 1 cm 
- Si hay displasia de alto grado: 
- Tratamiento endoscópico de las 
irregularidades de la mucosa 
(Ablación por radiofrecuencia, 
resección endoscópica) 
- Considere la cirugía: 
esofaguectomía con anastomosis 
termino – terminal 
 
 
 
Figura 8. Esófago de Barrett. El reflujo crónico → el ácido del estómago daña el epitelio escamoso estratificado del esófago 
distal → que luego se reemplaza por epitelio columnar y células caliciformes. 
 
Estenosis esofágica 
- Secuela más común de esofagitis por reflujo 
- Clínica → disfagia mecánica (alimentos sólidos > 
líquidos) 
- Esofagrama con bario 
- Prueba inicial de elección 
- 
 
- Estrechamiento del esófago en la unión 
gastroesofágica 
- Endoscopia con biopsias: 
- Paradescartar malignidad 
- Tratamiento de primera línea 
 
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Jaime Torres 
- Dilatación con dilatador bougie / dilatador 
con balón e IBP en pacientes con reflujo 
- En casos refractarios (recurrencias múltiples): 
- inyección de esteroides antes de la 
dilatación 
- incisión electroquirúrgica endoscópica 
Complicaciones adicionales 
- Esofagitis por reflujo 
- complicación más común de la ERGE 
- Anemia ferropénica: 
- Debido a erosiones y ulceraciones mucosas 
→ hemorragia crónica 
- Anillos de Schatzki 
- Se observa con mayor frecuencia en la 
unión escamoso-cilíndrica (línea Z) 
- Generalmente causado por reflujo ácido 
crónico 
- Puede provocar disfagia intermitente 
Complicaciones por aspiración de contenido gástrico 
- Neumonía por aspiración 
- Bronquitis crónica 
- Asma (exacerbación) 
 
1.8 TRATAMIENTO 
Cambios en el estilo de vida 
- Recomendaciones dietéticas 
- Porciones pequeñas (comidas 
fraccionadas) 
- Evite comer al menos 3 horas antes de 
acostarse. 
- Evite ciertos alimentos (grasas y 
azúcares simples) y bebidas (alcohol) 
- Recomendaciones físicas 
- Pérdida de peso en pacientes con 
obesidad 
- Eleve la cabecera de la cama (10-20 cm) 
para pacientes con síntomas nocturnos. 
- Reducir o evitar sustancias desencadenantes 
- Nicotina, alcohol, cafeína 
- Medicamentos que pueden empeorar 
los síntomas 
- nitratos, calcioantagonistas, 
benzodiacepinas, beta 
agonistas, teofilina 
Terapia farmacológica 
- IBP (Omeprazol, pantoprazol) 
- Dosis estándar durante 8 semanas 
- Fármacos de elección 
- Ensayo empírico con IBP en pacientes con 
síntomas típicos 
- Antagonistas del receptor H 2 (ranitidina) 
- considérelos como terapia de 
mantenimiento alternativa 
- Procinéticos (metoclopramida) 
- Cuando predomina la regurgitación 
 
Terapia quirúrgica 
- Indicaciones 
- Síntomas refractarios a la terapia 
médica. 
- Complicaciones a pesar del tratamiento 
médico óptimo (Esofagitis grave, 
estenosis) 
- Funduplicatura → Técnica quirúrgica de 
elección (ENARM 2012) 
- Abordaje laparoscópico o abierto 
- Funduplicatura parcial → cuando se 
asocia patología motora del esófago 
(manometría anormal) 
- Funduplicatura Dor (180 °) 
- Funduplicatura de Toupet (270 
°) 
- Funduplicatura de Belsey ( 
- Funduplicatura total → cuando no 
existe patología motora del esófago 
(manometría normal) 
- Funduplicatura de Nissen (360 
°) 
 
Figura 9. Tipos de funduplicatura 
 
 
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Jaime Torres 
UNIDAD 2: DISFAGIA 
2.1 DEFINICIÓN 
Síntoma inespecífico que se refiere a la dificultad para 
la deglución. (ENARM 2015) 
Cuando existe dolor a la deglución se denomina 
odinofagia. 
 
2.2 CLASIFICACIÓN 
- Disfagia orofaríngea (alta): 
- dificultad para iniciar el proceso de 
deglución (2 primeros segundos) 
- Experimentado predominantemente en la 
garganta o el cuello 
- Disfagia esofágica (baja): 
- Dificultad para culminar el proceso de 
deglución (> 3 segundos de iniciado la 
deglución) 
- Experimentado predominantemente 
retroesternalmente 
- Disfagia motora: 
- disfagia debida a un defecto neurológico o 
muscular 
- dificultad principalmente para alimentos 
líquidos 
- Disfagia mecánica: 
- disfagia debida a una obstrucción mecánica 
o anatómica. 
- dificultad principalmente para alimentos 
sólidos 
 
2.3 ETIOLOGÍA 
DISFAGIA OROFARINGEA - MOTORA 
Debido a problemas neuromusculares 
- Enfermedad cerebrovascular (causa + común) 
- Miastenia Gravis 
- Guillan Barre 
- Botulismo 
- Enfermedad de Parkinson 
- Distrofias musculares 
- Miopatías inflamatorias 
 
 
 
 
 
 
2.4 DISFAGIA OROFARINGEA – MECÁNICA 
- Divertículo de Zenker 
- Ocurren con mayor frecuencia en hombres 
de mediana edad y ancianos. 
- Diverticulo falso (mucosa y submucosa) → 
se forma por pulsión → protruye por el 
triángulo de Killian 
 
Figura 10. A: Anatomía normal con triangulo de Killian B. 
diverticulo de Zenker 
- Clínica: 
- disfagia + halitosis (ENARM 2016) 
- regurgitación de alimento no digeridos 
(ENARM 2016) 
- complica: neumonía aspirativa 
- Radiografía con contraste, mejor prueba de 
confirmación Se debe evitar estudios 
endoscópicos por posible lesión del 
divertículo (perforación) 
- Tratamiento médico 
- IBP: para los síntomas del reflujo 
gastroesofágico 
 
La disfagia orofaríngea más frecuente es de origen motor y 
la disfagia esofágica es más frecuente por causas 
mecánicas. 
 
El tercio superior del esófago, contiene musculo 
esquelético y tiene inervación somática, mientras que los 
dos tercios inferiores, predomina el musculo liso y tiene 
inervación autonómica. 
 
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Jaime Torres 
- Inyección de toxina botulínica: en 
pacientes sintomáticos con 
trastornos de la motilidad esofágica 
y contraindicaciones para la cirugía. 
- Tratamiento quirúrgico 
- Divertículos de Zenker 
sintomáticos 
- Asintomáticos con divertículo > 1 
cm 
- Síndrome de Plummer Vinson (síndrome de 
Patterson Kelly) 
- Condición que afecta a mujeres de mediana 
edad (40 a 70 años) 
- Causado por factores genéticos y déficit 
nutricionales 
- Triada clínica 
- Anemia ferropénica (coiloniquia) 
- Disfagia 
- Membranas esofágicas (no afectan 
la capa muscular) 
 
Figura 11. Una delgada membrana semilunar se proyecta 
hacia la luz en la parte superior del esófago, junto con la 
anemia por deficiencia de hierro (coiloniquia) y la disfagia 
forman parte de la tríada clásica del síndrome de Plummer-
Vinson. 
 
- Se asocia a glositis atrófica y predispone → 
carcinoma epidermoide de esófago 
- Responden bien a la suplementación con 
hierro o a la dilatación endoscópica con 
balón en casos persistentes. 
 
Figura 12. Esofagograma. Presencia de membrana a nivel 
del esófago cervical que solo permite un paso filiforme de 
contraste (flecha) 
2.5 DISFAGIA ESOFÁGICA – MOTORA 
- Acalasia 
- Problema motor producido por una 
aperistalsis del esófago asociado a un EEI 
hipertónico (ausencia de relajación del EEI) 
(ENARM 2020) 
- Disfagia motora + regurgitación + baja de 
peso 
- Radiografía baritada: imagen en pico de 
pájaro o punta de lápiz 
- Espasmo difuso del esófago 
- Producido por contracciones terciarias 
- Dolor torácico con alimentos fríos o 
calientes 
- Radiografía baritada: imagen en sacacorcho 
- Esclerodermia 
- Producido por fibrosis y/o atrofia del 
esófago con un EEI hipotónico (reflujo) 
- Pirosis + fenómeno de Raynaud 
- Radiografía baritada: imagen en tubo rígido 
 
 
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Jaime Torres 
A B C 
Figura 13. Trastornos motores del esófago. A: Acalasia; B, 
Espasmo difuso del esófago; C, Esclerodermia 
 
2.6 DISFAGIA ESOFÁGICA – MECÁNICA 
- Cáncer de esófago 
- Tipo edipdermoide (+ común 1/3 medio) → 
tabaco y alcohol 
- Tipo adenocarcinoma (+ común 1/3 
inferior) → esófago de Barret 
- Cursa con disfagia progresiva + ↓ peso 
 
Figura 14. Cáncer de esófago produce disfagia mecánica 
progresiva con baja de peso significativo 
 
- Estenosis péptica 
- Principal secuela de la ERGE 
- Cursa con disfagia progresiva + historia de 
pirosis 
 
 
 
 
 
Figura 15. Estenosis péptica, principal secuela de la ERGE 
- Anillos esofágicos (anillo Schatzki) 
- Se observa con mayor frecuencia en la 
unión escamo – columnar (línea Z) 
- Generalmente causado por reflujo ácido 
crónico 
- Produce disfagia intermitente 
 
Figura 16. Anillos esofágicos (anillo Schatzki) localizado en 
la línea Z (unión escamocolumnar) 
 
2.7 DIAGNÓSTICO 
- Radiografía con contraste de bario 
- Prueba inicial de elección para disfagia de 
tipo motora 
- Ideal para disfagia orofaríngea 
- Proporciona una evaluación funcional de la 
deglución y se puede utilizar para evaluar el 
riesgo de aspiración. 
- Manometría esofágica 
- Prueba de elección para confirmar 
problemas motores del esófago (Gold 
estándar) 
 
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Jaime Torres 
- Endoscopía 
- Prueba de elección para disfagia mecánica 
- Se pueden tomar biopsias duranteel 
procedimiento. 
- Descartar malignidad cuando se presenten 
los siguientes datos 
- > 50 años 
- Pérdida de peso involuntaria 
clínicamente significativa 
- Progresión de los síntomas durante 
un período corto de tiempo (< 4 
meses) 
- Evidencia de hemorragia 
gastrointestinal 
- Vómitos recurrentes 
- Historia de cáncer 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Jaime Torres 
UNIDAD 3: ACALASIA 
3.1 DEFINICIÓN 
- Trastorno de la motilidad esofágica de origen 
generalmente primario. 
- Etimología: A (ausente) - calasia (relajación) 
3.2 EPIDEMIOLOGÍA 
- Más comúnmente se produce en de mediana 
edad individuos (25 a 60 años) 
- = 
3.3 FISIOPATOLOGÍA 
- Caracterizado por una relajación inadecuada del 
esfínter esofágico inferior (EEI) (ENARM 2004) → 
esfínter hipertónico → ↓ neuronas inhibidoras 
(ON, VIP) → ↑ neuronas excitadoras (acetilcolina, 
sustancia P) 
- Contracciones no peristálticas en los dos tercios 
distales del esófago → debido a la degeneración 
plexo mientérico de Auerbach → pérdida de 
receptores de acetilcolina 
 
Figura 17. La pérdida de neuronas inhibidoras que secretan 
VIP y NO conduce a una actividad excitadora (Ach, 
sustancia P) sin oposición y al fracaso de la relajación del 
EEI (hipertónico). Ach, acetilcolina; NO, óxido nítrico; VIP, 
péptido intestinal vasoactivo. 
 
3.4 ETIOLOGÍA 
- Acalasia primaria (más común): idiopático 
- Acalasia secundaria (pseudoacalasia): 
- Enfermedad de Chagas (común en nuestro 
medio) (ENARM 2007) 
- Cáncer de esófago 
- Carcinoma de cardias 
- Amiloidosis 
- Neurofibromatosis tipo I 
- Sarcoidosis 
3.5 DIAGNÓSTICO 
- Disfagia a sólidos y líquidos (motora) → síntoma 
cardinal y precoz (ENARM 2007) 
- Disfagia paradójica → dificultad para ingesta de 
líquidos, mientras que los sólidos se ingieren 
normal 
- Regurgitación 
- Pérdida de peso (ENARM 2007) 
- Dolor retroesternal (torácico) 
 
 
- Para evaluar la severidad y la respuesta al 
tratamiento → el score de Eckardt 
- Puntaje 0-1: estadio clínico 0 
- Puntaje 2-3: estadio clínico I 
- Puntaje 4-6: estadio clínico II 
- Puntaje > 6: estadio clínico III 
- Estadio 0 – I: indica remisión de la 
enfermedad 
- Estadio II – III: indica fracaso del 
tratamiento 
 
Score Disfagia Regurgitación Dolor 
retroesternal 
Pérdi
da de 
peso 
(kg) 
0 NO NO NO NO 
1 Ocasional Ocasional Ocasional <5 
2 Diario Diario Diario 5-10 
3 Con cada 
comida 
Con cada 
comida 
Con cada 
comida 
>10 
Tabla 1. Score de Eckardt 
- Radiología (con bario) 
- Megaesófago afilado en la punta 
- Imagen “pico de pájaro”, “punta de lápiz”, 
“cola de raton” 
- Nivel hidroaéreo en el mediastino. 
- Mediastino ensanchado. 
 
Los trastornos de la motilidad esofágica suelen causar 
disfagia tanto con sólidos como con líquidos. La disfagia 
predominantemente con sólidos sugiere una obstrucción 
mecánica. 
 
11 
Jaime Torres 
 
Figura 18. Radiología baritada en acalasia. Esófago con 
imagen en “cola de ratón” o “pico de pájaro”. 
 
- Endoscopia 
- Descarta causas secundarias 
(pseudoacalasia) 
- Lo más importante descartar malignidad (> 
60 años, ↓peso, presentación aguda) 
- Manometría 
- Prueba de elección para confirmar el 
diagnóstico (prueba de oro) 
- Hallazgos patológicos son: 
- Perístasis alterada en el cuerpo del 
esófago → más común aperistalsis 
(ENARM 2020) 
- Ausencia de relajación del EEI → 
esfínter hipertónico (ENARM 2020) 
- Manometría de alta resolución 
- Permite su clasificación en tres subtipos 
(clasificación de Chicago) 
- subtipo I (acalasia clásica) → respuesta 
parcial al tratamiento 
- subtipo II (+ común) → respuesta favorable 
al tratamiento 
- subtipo III (acalasia espástica) → pobre 
respuesta al tratamiento 
 
Figura 19. Clasificación de Chicago para acalasia 
 
3.6 COMPLICACIONES 
- Complicaciones pulmonares (neumonía, absceso, 
asma) causadas por aspiración 
- Megaesófago 
- Mayor riesgo de cáncer de esófago (epidermoide) 
 
3.7 TRATAMIENTO 
Riesgo quirúrgico bajo 
Subtipo I – II (clasificación de Chicago) 
- Dilatación neumática con balón 
- Tratamiento no quirúrgico más eficaz 
- Mayor riesgo de perforaciones 
- Miotomía extramucosa de Heller: 
- Procedimiento quirúrgico en el que se hace 
una incisión longitudinal en el esfínter 
esofágico inferior para volver a permitir el 
paso de alimentos o líquidos al estómago 
- Tratamiento más efectivo y seguro a largo 
plazo 
- Técnica de elección: miotomía 
laparoscópica 
- Mayor riesgo de ERGE y estenosis 
Subtipo III (clasificación de Chicago) 
- Miotomía endoscópica por vía oral (POEM) 
 
Riesgo quirúrgico alto 
- Inyección de toxina botulínica en el EEI 
- Farmacoterapia: nitratos o bloqueadores de los 
canales de calcio 
 
 
 
12 
Jaime Torres 
 
Figura 20. Inyección de toxina botulínica en el EEI 
Figura 21. Dilatación neumática con balón 
 
Figura 22. Miotomía de Heller 
 
 
 
 
Figura 23. Miotomía endoscópica por vía oral (POEM) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
13 
Jaime Torres 
UNIDAD 4: ESPASMO DIFUSO DEL ESÓFAGO 
4.1 DEFINICIÓN 
Trastorno de la motilidad esofágica que se caracteriza 
por ondas de contracción repetitivas, descoordinadas y 
no progresivas del esófago distal. 
 
 
 
4.2 EPIDEMILOGÍA 
- Más común en > 50 años 
- = 
- Más raro que la acalasia 
 
4.3 FISIOPATOLOGÍA 
- Contracciones terciarias 
- Denervación parcheada en las prolongaciones 
nerviosas 
 
Figura 24. Contracciones terciarias en el espasmo difuso del 
esófago 
4.4 DIAGNÓSTICO 
- Dolor torácico → desencadenado por el estrés y / o 
alimentos fríos y calientes 
- Disfagia motora 
- Regurgitación 
- Radiología baritada 
- Esófago en sacacorcho o en forma de 
rosario (pseudodeiverticulosis) 
 
Figura 25. Esófago en sacacorchos, Visto en pacientes con 
espasmo esofágico difuso 
- Endoscopia 
- Descarta causas secundarias 
- Manometría esofágica convencional 
- Contracciones ↑↑ (ondas terciarias) en 
2/3 inferiores del esófago 
- EEI normal 
- Ondas simultáneas en más del 10% de las 
degluciones 
- Manometría de alta resolución 
- contracciones prematuras en al menos el 
20% de las degluciones 
- Periodo de latencia < 4.5 segundos en al 
menos el 20% de las degluciones 
 
4.5 TRATAMIENTO 
- Modificaciones de estilo de vida 
- Sentarse erguido durante y después de 
las comidas. 
- Tomar bocados pequeños, masticar 
bien los alimentos y comer lentamente 
- Evitar alimentos extremadamente 
calientes o fríos. 
- Evitar el pan, la carne y el arroz, ya que 
empeoran la disfagia. 
 
La acalasia es un trastorno de hipomotilidad, mientras que 
el espasmo difuso del esófago es un trastorno de 
hipermotilidad. 
 
14 
Jaime Torres 
- Suspender los medicamentos que 
afectan la motilidad esofágica 
(Opioides) 
- Farmacológico 
- Nitratos, nifedipino, sildenafilo, 
imipramina. 
- Endoscópico 
- Inyección de toxina botulínica 
- procedimiento invasivo de 
primera línea para los 
trastornos de hipermotilidad 
- Dilatación neumática endoscópica 
- Menos eficaz que en la acalasia 
- Miotomía endoscópica por vía oral 
(POEM) 
- Cirugía 
- Miotomía longitudinal ampliada 
- síntomas persistentes a pesar de la 
terapia farmacológica y endoscópica. 
- Normalmente combinado con un 
procedimiento de fundoplicatura para 
minimizar el reflujo gastroesofágico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
15 
Jaime Torres 
UNIDAD 5: ESCLERODERMIA 
5.1 DEFINICIÓN 
Afectación motora esofágica secundaria a la 
esclerodermia, y que afecta a la musculatura lisa 
esofágica. 
 
5.2 EPIDEMIOLOGÍA 
- Afecta al 75% de los pacientes con esclerodermia. 
- > 
- Incidencia máxima: 30 a 50 años 
 
5.3 FISIOPATOLOGÍA 
- Hipotensión delEEI (por tanto, ERGE). 
- Hipomotilidad de los 2/3 inferiores del esófago. 
- Atrofia / fibrosis del músculo liso 
 
5.4 DIAGNÓSTICO 
- Disfagia motora (principalmente líquidos) 
- Pirosis (ERGE) 
- Regurgitación 
- Aspiración 
- Fenómeno de Raynaud 
 
Figura 26. Fenómeno de Raynaud: Palidez → Cianosis → 
Rubicundez 
- Radiología baritada 
- Imagen de tubo rígido 
- Endoscopia 
- Para descartar causas secundarias 
- Manometría 
- Contracciones ↓↓ en 2/3 inferiores del 
esófago 
- EEI hipotónico ↓↓ 
 
Figura 27. Imagen de tubo rígido en paciente con 
esclerodermia 
 
5.5 TRATAMIENTO 
Fármacos 
- Inhibidores de bomba de protones (omeprazol) 
Cirugía 
- ERGE + problema motor del esófago 
- Funduplicatura parcial de Belsey—Mark 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
16 
Jaime Torres 
UNIDAD 6: ESOFAGITIS 
6.1 DEFINICIÓN 
La esofagitis es la inflamación de la mucosa esofágica 
secundaria a una lesión directa de la mucosa (ERGE) o a 
un proceso inflamatorio. 
6.2 ETIOLOGÍA 
- ESOFAGITIS POR ERGE → causa + frecuente 
- ESOFAGITIS INFECCIOSA → pacientes 
inmunosuprimidos 
- ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA → pacientes con atopía o 
asma 
- ESOFAGITIS POR INGESTA DE CAÚSTICOS → 
accidental sobretodo en niños 
- ESOFAGITIS MEDICAMENTOSA → AINES (aspirina), 
bifosfonatos (alendronato), antibióticos 
(tetraciclinas, clindamicina), quinidina 
 
6.3 ESOFAGITIS POR ERGE 
ASPECTOS GENERALES 
- La esofagitis es la principal complicación de la ERGE 
erosiva 
- La ERGE constituye la principal causa de esofagitis 
 
FACTORES DE RIESGO 
- Comer inmediatamente antes de acostarse 
- Factores de alimentación, como exceso de alcohol, 
cafeína, chocolate, y alimentos con sabor a menta 
- Comidas muy abundantes y grasosas 
- Tabaquismo 
- Sobrepeso, incluido el del embarazo 
 
DIAGNÓSTICO 
- Historia de pirosis + regurgitación 
- Odinofagia (síntoma cardinal) 
- que empeora al acostarse o inclinarse hacia 
adelante 
- Endoscopia 
- útil para la detección de las complicaciones 
de la ERGE como esofagitis, y otras como la 
estenosis, esófago de Barret y 
adenocarcinoma. 
- Indicaciones 
- los casos de ERGE de más de 5 años 
de evolución o ERGE refractaria 
- pacientes con signos de alarma 
como disfagia, odinofagia, 
hemorragia digestiva, dolor 
torácico persistente y pérdida de 
peso 
- factores de riesgo para esófago de 
Barret 
CLASIFICACIÓN 
La más empleada es la clasificación de los Angeles, sus 
criterios se basan en la descripción de la extensión de 
las lesiones (erosiones) en la mucosa visible. 
- Grado A: Una (o más) lesiones de la mucosa, ≤ a 5 
mm de longitud, que no se extienden entre la parte 
superior de dos pliegues de la mucosa. 
- Grado B: Una (o más) lesiones de la mucosa, de 
longitud > a 5 mm, que no se extienden entre la 
parte superior de dos pliegues de la mucosa. 
- Grado C: Una (o más) lesiones de la mucosa, que se 
extienden más allá de la parte superior de dos 
pliegues de la mucosa, pero, que afectan < del 75% 
de la circunferencia del esófago. 
- Grado D: Una (o más) lesiones de la mucosa, que 
afectan > del 75% de la circunferencia esofágica. 
 
 
Figura 28. Clasificación de los ANGELES 
 
TRATAMIENTO 
- Cambios en los estilos de vida (evitar grasas y 
azucares simples) 
- Farmacoterapia: IBP (omeprazol) 
 
 
6.4 ESOFAGITIS INFECCIOSA 
ETIOLOGÍA 
- Hongos: Candida sp. (más común) 
- Viral: virus herpes simple (HSV-1) → 
citomegalovirus 
 
La causa más frecuente de dolor torácico de origen 
digestivo es la esofagitis, que constituye la principal 
complicación de la ERGE (causa más frecuente). 
 
17 
Jaime Torres 
- Poco frecuentes: esofagitis bacteriana 
(Actinomyces, Mycobacteria), esofagitis parasitaria 
(enfermedad de Chagas) 
 
FACTORES DE RIESGO 
La esofagitis infecciosa se observa con mayor frecuencia 
en pacientes con inmunosupresión 
- VIH 
- Neoplasias malignas 
- Trasplantados 
- Diálisis 
 
 
DIAGNÓSTICO 
- Odinofagia, disfagia (característica) 
- Acidez de estómago, regurgitación 
- Lesiones en la mucosa oral (Úlceras, aftas) 
- Dolor de pecho retroesternal 
- Signos sistémicos de infección (Fiebre) 
- Endoscopia + histopatología 
- Candida 
- Placas blanquecinas 
(pseudomembranas) 
- Pseudohifas + esporas visibles 
- Herpes 
- Ulceras superficiales en 
sacabocado o en forma de volcán 
(tercio distal esófago) 
- Células gigantes multinucleadas + 
inclusiones eosinófilos Cowdry A 
- CMV 
- Ulceras lineales (tercio superior y 
medio del esófago) 
- Inclusiones basófilas en núcleo y 
citoplasma 
 
Figura 29. Esofagitis por candida, nótese las placas 
blanquecinas 
 
Figura 30. Ulceras en Volcán en esofagitis por herpes 
 
 
Figura 31. Úlcera Lineal en esofagitis por CMV 
 
 
En pacientes con SIDA con recuentos de CD4 por debajo de 
200 / mcL, es posible que coexistan infecciones fúngicas y 
virales. 
 
18 
Jaime Torres 
 
Figura 32. Candidiasis esofágica. Se pueden observar 
agregaciones de pseudohifas en la mucosa y submucosa. 
 
Figura 33. Inclusiones eosinofilas intranucelares 
denominadas cuerpos de inclusión tipo A. de Cowdry, que 
constituyen una típica expresión de la infección causada 
por la mayoría de los virus Herpes. 
 
CLASIFICACIÓN 
Clasificación de la Esofagitis por Candida (Clasificación 
de Kodsi) 
- Grado I: pocas placas blanquecinas hasta de 2 mm 
de diámetro, con hiperemia pero sin edema o 
ulceración 
- Grado II: múltiples placas blanquecinas mayores de 
2 mm con hiperemia, edema pero sin ulceración 
- Grado III: placas elevadas confluentes de aspecto 
lineal o nodular con hiperemia y ulceración franca 
- Grado IV: hallazgos del grado III con friabilidad de la 
membrana mucosa y disminución de calibre de la 
luz 
 
Figura 34. Clasificación de Kodsi para esofagitis por 
Candida 
 
TRATAMIENTO 
- Candida 
- Primera línea: fluconazol 
- Alternativa: equinocandinas 
- Herpes → Aciclovir 
- CMV 
- Primera línea: Ganciclovir 
- Alternativa: Foscarnet 
 
 
 
 
 
 
 
19 
Jaime Torres 
6.5 ESOFAGITIS POR INGESTA DE CAÚSTICOS 
DEFINICIÓN 
Ingesta de productos corrosivos (ácidos y bases fuertes) 
que provocan inflamación química del esófago. 
Caustico: Sustancia que quema y destruye los tejidos 
orgánicos. 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
- El 80% de ellas se observan en niños menores de 5 
años, generalmente de forma accidental. 
- El 20% restante en adultos y generalmente con fines 
suicidas. 
- La causa más frecuente de lesión cáustica esofágica 
en los adultos es la ingesta de medicamentos 
(antibióticos los más frecuentes). 
- Patología potencialmente grave: mortalidad 1- 4 % 
 
Figura 35. Ingesta de cáusticos se produce de forma 
accidental en niños 
FISIOPATOLOGÍA 
ÁCIDOS 
- Son menos frecuentes: Ácido sulfúrico, HCl, ácido 
nítrico. 
- Necrosis por coagulación en superficie, escasa 
profundidad, escara dura. 
- Menos gravedad que los álcalis. 
 
ÁLCALIS 
- La lejía provoca el 30-60% de los casos. Otros: NH3, 
KOH. 
- Necrosis por licuefacción 
- Importante edema con elevada penetración 
- Son más peligrosos que los ácidos 
Tabla 2. Sustancias causticas 
 
DIAGNÓSTICO 
FASE AGUDA: 
- Dolor intenso, disfagia, sialorrea, náuseas, vómitos. 
- Si existe penetración profunda: Dolor torácica 
grave, fiebre y shock (primera hipovolémico y 
después séptico). 
- Quemaduras en la faringe: Odinofagia. 
- Quemaduras en la laringe: Disfonía, síntomas 
respiratorios (disnea, estridor), por edema de glotis. 
- Neumonitis química es más frecuente por 
inhalación de vapores de cloro formado en la 
cavidad gástrica después de la ingesta de un álcali. 
 
FASE SUBAGUDA: 
- En 2-3 días disminuyen los síntomas. 
- Se delimitan las lesiones y se observa infiltrado 
inflamatorio (muro aislador) 
 
FASE CRÓNICA: 
- Estenosis (disfagia gradual desde la 5°-6° semana). 
 
EVALUACIÓN 
- Revisar boca-faringe-laringe. 
- Radiología de tórax, para valorar lesión pulmonar y 
posible perforación de esófago. 
- Tránsito con Bario: 
- No en fase aguda, pero sidespués de 3 
semanas. 
- Valorar formación de estenosis (largas y 
rígidos). 
- Endoscopia: 
Tipo de agente Componente químico 
ALCALI 
Productos de limpieza 
doméstica 
Cloruro e hidróxido de amonio 
Productos de limpieza 
inodoro 
Cloruro de amonio 
Cosmeticos y jabones Hidróxido sódico/ potásico 
Destapacañerías Hidróxido sódico/ hipoclorito sódico 
Pilas botón Hidróxido sódico/ potásico 
ÁCIDO 
Productos de limpieza 
inodoro 
Ácido clorhídrico/ sulfúrico 
Productos 
antioxidantes 
Ácido clorhídrico/ sulfúrico 
Líquido de baterías Ácido sulfúrico 
Tinturas Ácido nítrico 
Disolvente de pinturas Ácido acético 
 
20 
Jaime Torres 
- Realizarla entre las 12 – 48 horas tras la 
ingesta del corrosivo. 
- No antes de las 12 horas (estabilización del 
paciente; complicaciones: perforación) 
- No más de 72 horas: esófago más friable 
- Su principal ventaja es determinar los 
enfermos que no tienen lesiones o son muy 
escasas y que no van a precisar 
tratamiento, además de identificar los que 
tienen posibilidades de desarrollar 
estenosis. 
- Contraindicada: Quemadura faringe o 
laringe, Perforación esofágica o gástrica o 
shock. 
CLASIFICACIÓN 
Utilizamos la clasificación endoscópica de Zargar 
 
Grados Características % de estenosis 
I Hiperemia orofaríngea 
y esofágica 
<25% 
II Ulceras 25-75% 
III Necrosis 80-100% 
IV Perforación 
Tabla 3. Clasificación endoscópica de Zargar 
 
COMPLICACIONES 
PRECOCES: 
- Perforación {mayor riesgo en las primeras 72 horas) 
con mediastinitis grave. 
- Insuficiencia respiratoria aguda: Por lesión de vías 
aéreas. 
MEDIANO PLAZO: 
- Estenosis esofágica 
 
Figura 36. Estenosis esofágica 
LARGO PLAZO: 
- Carcinoma epidermoide de esófago: Realizar 
seguimiento o exéresis quirúrgica. 
- Retracción Longitudinal esofágica: Hernia de hiato 
por deslizamiento (RGE). 
 
TRATAMIENTO 
Precoz: 
- No inducir el vómito, no lavados gástricos, no 
ingesta de sustancias neutralizantes 
- Dieta absoluta, fluidoterapia, analgesia, sedación. 
- Antibióticos de amplio espectro: No deben usarse 
profilácticamente sino ante criterios clínicos de 
infección. 
- Corticoides: No está demostrada su eficacia. 
- Cirugía: Sólo indicada en casos de complicaciones 
(perforación, fístulas). 
- Se realiza esofaguectomía, esofagostomía 
cervical y gastro o yeyunostomia. 
Tratamiento de las estenosis crónicas 
- Conservador: Dilataciones endoscópicas: 
- Agresivo: Resección del esófago y plastia de 
sustitución esofágica (sobre todo colon). 
 
6.6 ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA 
DEFINICIÓN 
Enfermedad inflamatoria inmunoalérgica crónica del 
esófago, caracterizada por Ia presencia de eosinófilos 
en Ia mucosa esofágica. 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
- Aparece sobre todo en niños y adultos ¡jóvenes 
(entre 20 y 40 años). 
- Más frecuente en varones. 
 
FACTORES DE RIESGO 
- Antecedentes de ciertas reacciones alérgicas, 
incluyendo rinitis alérgica, asma y dermatitis 
atópica 
- Antecedentes familiares de esofagitis eosinofílica 
 
DIAGNÓSTICO 
- Disfagia (síntoma más frecuente) 
- Impactación del bolo alimenticio 
- Los síntomas pueden empeorar con la ingestión de 
alimentos que contienen alérgenos. 
- Características asociadas: atopia (Asma, rinitis 
alérgica, dermatitis atópica) 
- Hallazgos endoscópicos 
- Lesiones circunferenciales de la mucosa 
(Anillos) → traquealización (esófago felino) 
- Surcos longitudinales 
 
21 
Jaime Torres 
- Estenosis difusa o estenosis aisladas 
- Hallazgos histopatológicos 
- Acumulación intraepitelial de eosinófilos 
(≥15 eosinófilos por campo) 
- Hiperplasia de células basales 
- Posiblemente microabscesos eosinofílicos 
 
 
Figura 37. Esofagitis eosinofílica. Las lesiones 
circunferenciales y los surcos longitudinales son visibles a 
lo largo de la mucosa esofágica. El patrón creado por las 
lesiones circunferenciales repetidas se conoce como 
"traquealización" porque tiene una apariencia similar a la 
tráquea. 
 
Figura 38. Esofagitis eosinofílica. Hay una gran cantidad de 
eosinófilos presentes (flecha verde). Algunos de estos se 
agrupan en microabscesos eosinofílicos (flecha roja), que 
son característicos de la esofagitis eosinofílica y ayudan a 
diferenciarla histológicamente de la esofagitis por reflujo 
(en la que también puede haber muchos eosinófilos 
presentes). 
TRATAMIENTO 
- Primera línea: inhibidores de la bomba de protones 
(IBP) 
- 50% de los pacientes con esofagitis 
eosinofílica no responden a la terapia de 
supresión de ácido 
- Segunda línea: esteroides tópicos (esteroides en 
aerosol ingeridos) 
- Fluticasona 
- Budesonida 
- Eliminación dietética (evitando alérgenos): excluya 
ciertos grupos de proteínas (Leche, soja, nueces) de 
la dieta para reducir la respuesta inflamatoria en el 
tracto gastrointestinal 
- Dilatación esofágica: considere la posibilidad de 
pacientes con una estenosis estrecha o un 
estrechamiento difuso del esófago 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
22 
Jaime Torres 
UNIDAD 7: DIARREA CRÓNICA 
7.1 DEFINICIÓN 
Hay diarrea si se cumple uno de los siguientes criterios: 
- Defecación frecuente: ≥ 3 veces al día 
- Consistencia de las heces alterada: mayor 
contenido de agua 
- Aumento de la cantidad de heces: más de 200-250 
g por día 
Diarrea crónica: que dura > 30 días 
 
 
7.2 FISIOPATOLOGÍA 
DIARREA SECRETORA 
- Secreción activa de agua en la luz intestinal a través 
de la inhibición / activación de enzimas (↑ actividad 
de AMPc) → perdida de electrolitos K y HCO3 
 
DIARREA OSMOTICA/ MALABSORTIVA 
- La mala absorción o la ingestión excesiva de 
sustancias hidrófilas (Sales y azúcares, laxantes) 
hace que el agua ingrese a la luz intestinal. 
 
DIARREA INFLAMATORIA 
- El daño a la mucosa intestinal puede causar 
hipersecreción de agua inducida por citocinas, 
afectar la absorción de sustancias osmóticamente 
activas o grasas y / o interrumpir la absorción de 
agua y electrolitos. 
- Moco, sangre y leucocitos presentes en las heces 
 
DIARREA SECRETORA – OSMOTICA - INFLAMATORIA 
7.3 ETIOLOGÍA 
DIARREA FUNCIONAL 
- Principal causa → síndrome de intestino irritable 
- Hipertiroidismo 
- Fármacos (Eritromicina) 
 
DIARREA ORGÁNICA 
- Tiene varios subtipos 
- Diarrea secretora → tumores 
gastrointestinales (gastrinoma, carcinoide, 
vipoma), fármacos (colchicina) 
- Diarrea osmótica → uso de laxantes, 
intolerancia a la lactosa (ENARM 2018) 
- Diarrea malabsortiva → pancreatitis 
crónica, enfermedad celiaca, enfermedad 
de Whipple 
- Diarrea inflamatoria → colitis inflamatoria, 
isquémica, infecciosa. 
 
 
INFLAMATORIA MALABOSRTIVA OSMOTICA SECRETORA ALTERACIÓN 
MOTILIDAD 
Enf. De Crohn Insuf. Pancreática Uso de laxantes 
(lactulosa) 
Síndrome 
carcinoide, 
Vipoma 
Síndrome Intestino 
Irritable 
Colitis Isquémica Enfermedad celiaca Intolerancia 
lactosa 
Gastrinoma Hipertiroidismo 
Enterocolitis por 
radiación 
Enfermedad de Wipple Hidróxido de 
magnesio 
Enteropatía por 
sales biliares 
Síndrome post. 
Vagotomía 
 
7.4 DIAGNÓSTICO 
DIARREA FUNCIONAL 
- Más frecuente en mujeres de mediana edad 
 
 
- No tiene datos de organicidad (↓peso, anemia, 
sangre en heces) 
- Principalmente matutino (respeta el sueño) 
 
 
En caso de diarrea aguda su duración es ≤ 14 días y su 
principal causa es infecciosa mientras que la diarrea 
crónica es principalmente por problemas funcionales. 
 
La lactosa es un disacárido que se fragmenta a galactosa y 
glucosa (ENARM 2018). 
 
23 
Jaime Torres 
- Mejora del dolor abdominal después de la 
defecación (intestino irritable) 
- Alterna periodos de estreñimiento con diarrea 
(intestino irritable) 
 
DIARREA ORGÁNICA 
- Presenta datos de organicidad 
- Presencia de sangre en las heces 
- Aparición de fiebre 
- Pérdida reciente de peso (>5kg) 
- Aparición en edades avanzadas (>40 años) 
- Historia familiar de Cáncer 
- Diarrea nocturna 
- Diarrea que persiste tras el ayuno 
- Heces muy abundanteso esteatorreicas 
- Volumen de heces de 24h >400 ml/día 
- Anomalías en la exploración física 
- Presencia de anemia, hipoalbuminemia 
- Elevación reactantes de fase aguda 
- Se presenta tanto en la mañanas y noches 
- Tiene varios subtipos 
- Diarrea secretora 
- brecha osmótica en heces baja (<50 
mOsm / kg) 
- peso > 1000 gr/día 
- perdida de K, HCO3, Na 
- ph alcalino heces (lactato negativo) 
- Diarrea osmótica 
- brecha alta (> 120 mOsm / kg) 
- peso 500 a 1000 gr/día 
- no perdida de electrolitos 
- ph acido heces (lactato positivo) 
- Diarrea malabsortiva 
- Esteatorrea (grasa en heces > 
7gr/día) 
- Heces lientéricas 
- Baja de peso 
- Déficit nutricional (anemia 
megaloblastica, ferropénica) 
- Diarrea inflamatoria 
- brecha osmótica en heces normal 
- peso < 500 gr/día 
- Moco, sangre y leucocitos 
presentes en las heces 
- ph acido heces 
 
 
Figura 40. Ecuación: 290 - [ 2x (sodio en heces + potasio en 
heces )] 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Brecha osmótica de las heces → una ecuación utilizada 
para identificar si la diarrea acuosa tiene una etiología 
osmótica o secretora. 
 
24 
Jaime Torres 
UNIDAD 8: SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE (SII)
 
8.1 DEFINICIÓN 
Afección crónica funcional (ENARM 2010) muy común 
que afecta a 20 a 50% de los pacientes con molestias 
gastrointestinales. 
8.2 EPIDEMIOLOGÍA 
- Edad: mayor prevalencia en personas de 20 a 39 
años (< 50 años) 
- > 
8.3 FISIOPATOLOGÍA 
- El SII es un trastorno gastrointestinal funcional, 
recurrente sin una causa orgánica específica. 
(ENARM 2010) (ENARM 2007) (ENARM 2018) 
- Los procesos fisiopatológicos que conducen al SII 
son multifacéticos y aún no se comprenden 
completamente. Los hallazgos más comunes 
asociados son: 
- Motilidad gastrointestinal alterada 
- Hipersensibilidad / hiperalgesia visceral 
- Permeabilidad alterada de la mucosa 
gastrointestinal. 
- Aspectos psicosociales 
 
8.4 DIAGNÓSTICO 
- Dolor abdominal crónico (matutino) (ENARM 2004) 
- Típicamente relacionado con la defecación 
(mejora con la defecación) (ENARM 2004) 
(ENARM 2018) 
- Cambios en los hábitos intestinales (ENARM 2007) 
(ENARM 2018) 
- periodos de diarrea (Bristol 5- 7) y de 
estreñimiento (Bristol 1-2) (ENARM 2007) 
- Otros síntomas gastrointestinales 
- Náuseas, reflujo, saciedad precoz 
- distensión abdominal 
- Síntomas extraintestinales 
- Síntomas somáticos generalizados (Dolor o 
fatiga, como en la fibromialgia) 
- Función sexual alterada 
- Dismenorrea 
- Aumento de la frecuencia y urgencia 
urinarias 
- Exploración física: normal (no hay datos de 
organicidad) (ENARM 2007) (ENARM 2004) 
- El SII es un diagnóstico clínico basado en la historia 
del paciente (criterios de Roma IV) y los síntomas. 
 
 
 
CRITERIOS DE ROMA IV 
 
- Dolor abdominal recurrente en promedio al 
menos 1 día a la semana durante los 3 
meses anteriores que está asociado con 2 o 
más de los siguientes: 
- Dolor relacionado con la 
defecación (ENARM 2004) (ENARM 
2018) 
- Cambio en la frecuencia de las 
deposiciones (ENARM 2007) (ENARM 
2018) 
- Cambio en la forma o apariencia de 
las heces 
- Con inicio de los síntomas al menos 6 meses 
antes del diagnóstico 
- Otros síntomas compatibles con el SII 
- Un historial familiar de enfermedad inflamatoria 
intestinal, enfermedad celíaca o cáncer colorrectal 
es inusual en pacientes con SII 
- Si no se sospecha ningún otro diagnóstico 
diferencial, las pruebas de laboratorio y las 
imágenes generalmente no se recomiendan para 
personas menores de 50 años si muestran signos 
típicos de SII y carecen de signos de alarma, como 
anemia por deficiencia de hierro, pérdida de peso o 
antecedentes familiares. de enfermedades 
orgánicas gastrointestinales. 
 
 
Figura 41. La presencia de dolor abdominal que mejora con 
la defecación y alternancia de periodos de estreñimiento 
con diarrea nos debe hacer sospechar en SII 
 
 
 
Algunos datos de alarma en diarrea son → diarrea nocturna 
y dolor abdominal, fiebre, heces con sangre, pérdida de 
peso y síntomas de aparición aguda. 
 
25 
Jaime Torres 
 
Figura 42. Escala de heces de Bristol 
 
8.5 CLASIFICACIÓN 
- IBS-D (la diarrea es el síntoma predominante) 
- IBS-C (el estreñimiento o constipación es el síntoma 
predominante) 
- IBS-M (mixtos diarrea y estreñimiento) 
- IBS-A (alternancia de diarrea y estreñimiento) 
(ENARM 2007) 
 
8.6 TRATAMIENTO 
Medidas generales 
- Consultas periódicas y tranquilidad de que la 
enfermedad, aunque crónica, es benigna 
- Cambios en el estilo de vida 
- Mucha hidratación 
- Alimentos ricos en fibra 
- Evitar alimentos que producen gases 
(Frijoles, cebollas, ciruelas pasas), lactosa, 
gluten. 
- Actividad física 
- Manejo del estrés (terapia de relajación) 
- Terapia psicológica (Terapia cognitivo-conductual) 
 
Terapia medica 
- Diarrea 
- Antidiarreicos (loperamida) (ENARM 2013) 
- Rifaximina 
- Alosetron (antagonista de 5-HT3) 
- Estreñimiento 
- Fibras solubles / laxantes formadores de 
masa (psyllium) (ENARM 2013) 
- Laxantes osmóticos (polietilenglicol) 
(ENARM 2013) 
- Lubiprostona (activador del canal de 
cloruro) 
- Dolor abdominal 
- Antiespasmódicos (diciclomina, 
hiosciamina) 
- Antidepresivos tricíclicos (Amitriptilina, 
nortriptilina) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
26 
Jaime Torres 
UNIDAD 9: COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA 
 
9.1 DEFINICIÓN 
Infección producida por la toxina de Clostridium difficile 
(ENARM 2018) 
 
9.2 EPIDEMIOLOGÍA 
- Principal causa de diarrea nosocomial (atención 
hospitalaria en las 12 semanas anteriores) 
- Más comunes en las personas de edad > 65 años 
 
9.3 ETIOLOGÍA 
Patógeno causante: Clostridium difficile 
- Bacilo Gram-positivas, anaerobio obligado 
- cepas toxigénicas causan infección por C. difficile 
- Forma esporas resistentes al medio ambiente 
(capaces de resistir el calor y el ácido) 
- Altamente contagioso 
- Presente ubicuamente 
- Vía de transmisión fecal-oral (comunidad) o a través 
de superficies y equipos médicos contaminados 
(hospitalaria) 
 
Figura 43. Clostridium difficile 
 
9.4 FACTOR DE RIESGO 
- Tratamiento antibiótico reciente (+ importante) 
(ENARM 2018) (ENARM 2006) 
- Clindamicina (+ frecuente) 
- Cefalosporinas 
- Fluoroquinolonas 
- Edad avanzada 
- Supresión de ácido gástrico (IBP) 
- Alimentación enteral 
- Enfermedades graves 
- Hospitalización reciente 
- Inmunosupresión 
- Enfermedad inflamatoria intestinal 
 
9.5 FISIOPATOLOGÍA 
Los antibióticos destruyen la flora bacteriana intestinal 
normal → prolifera C. difficile ya que es resistente a la 
mayoría de los antibióticos de uso común → coloniza el 
tracto intestinal → produce toxinas → diarrea (colitis) 
C. difficile posee una gama de factores de virulencia, la 
más importante de las cuales son las toxinas A y B. 
- Toxina A (enterotoxina) 
- Mecanismo de acción : unión al borde en 
cepillo de los enterocitos.→ endocitosis 
mediada por receptores → cambio de 
conformación → exposición del dominio 
activo → glicosilación de proteínas diana 
(Rac, Cdc42, RhoA) → alteración del 
funcionamiento del citoesqueleto de actina 
→ aumento de la permeabilidad epitelial y 
apoptosis → diarrea 
- Toxina B (citotoxina) 
- Mecanismo de acción: igual que en la toxina 
A, pero también puede causar la formación 
de poros dentro de la membrana 
endosomal mediante la inserción del 
dominio de translocación → liberación del 
contenido endosómico en el citosol → 
efecto citopático 
 
27 
Jaime Torres 
 
9.6 DIAGNÓSTICO 
Los síntomas se desarrollan típicamente durante el 
tratamiento con antibióticos o 2 a 10 días después de su 
inicio; sin embargo, entre el 25 y el 40% de los casos se 
manifiestan hasta 10 semanas después del tratamiento. 
- Diarrea acuosa → inflamatoria (ENARM 2018) 
(ENARM 2006) 
- ≥ 3 deposiciones por día asociadas con un 
olor característico 
- Puede contener trazas de moco o sangre 
oculta.- Dolor abdominal, náuseas, anorexia 
- Fiebre y deshidratación (especialmente en casos 
graves) 
- La forma fulminante puede manifestarse con 
distensión abdominal e hipovolemia grave 
- Debido a megacolon tóxico, íleo paralítico 
- Dosaje de toxina en heces de C. difficile (↑ 
especificidad) 
- Radiografía de abdomen o tomografía 
computarizada de abdomen (con contraste IV y PO) 
- Sospecha de complicaciones (Perforación 
intestinal, megacolon tóxico, íleo) 
- Para evaluar la gravedad 
- Signos de colitis pseudomembranosa 
- engrosamiento pronunciado de la 
pared del colon (el signo más 
común) 
- Signo de acordeón (en TC con 
contraste): áreas alternas de baja 
atenuación (debido a haustras 
edematosas) y alta atenuación 
(debido al material de contraste 
atrapado entre los pliegues 
haustrales engrosados) 
- Nodularidad de la pared colónica 
- Signos de complicaciones, como: 
- Perforación intestinal → aire libre 
intraperitoneal (neumoperitoneo) 
- Megacolon tóxico → colon dilatado 
(diámetro del colon transverso > 6 
cm) 
- Íleo paralítico → intestino delgado 
y grueso dilatado sin evidencia de 
obstrucción mecánica 
 
Figura 45. Dosaje de toxina en heces de C. difficile 
 
28 
Jaime Torres 
 
Figura 46. Signo de acordeón en colitis 
pseudomembranosa. La mucosa colónica hiperémica 
realzada se estira sobre pliegues submucosos engrosados 
(ejemplo indicado por una flecha blanca), simulando la 
apariencia de un acordeón. Flecha amarilla: aire intramural 
 
Figura 47. Megacolon tóxico (colitis tóxica con megacolon). 
El colon transverso y el colon descendente con pérdida de 
las marcas haustrales. El colon transverso está dilatado 
hasta un diámetro> 6 cm 
- Colonoscopía 
- no se requiere de forma rutinaria 
- Considere si el diagnóstico sigue sin estar 
claro después de las pruebas iniciales. 
- Hallazgos 
- Placas elevadas de color blanco 
amarillento que forman 
pseudomembranas sobre la 
mucosa colónica 
 
Figura 48. Signos endoscópicos de colitis 
pseudomembranosa, Placas elevadas de color blanco 
amarillento que forman pseudomembranas 
 
9.7 CLASIFICACIÓN 
- LEVE: leucocitosis <15.000 células / mm 3 y 
creatinina sérica < 1,5 mg / dL 
- GRAVE: leucocitosis ≥ 15.000 células / mm 3 o 
creatinina sérica ≥ 1,5 mg / dL 
- FULMINANTE: ≥ 1 criterio del cuadro grave más 
hipotensión, shock, íleo y / o megacolon tóxico 
 
9.8 TRATAMIENTO 
MÉDICO 
- Vancomicina VO 125 mg c/6 horas por 10 días (+ 
efectivo) (ENARM 2015) 
- Fidaxomicina VO 
- Alternativa: Metronidazol VO 
- Casos fulminantes → vancomicina VO ↑ dosis + 
metronidazol EV 
 
CIRUGÍA 
- Indicaciones: pacientes críticamente enfermos con 
cuadro grave o fulminante refractaria a la terapia 
con antibióticos, especialmente si ≥ 1 de los 
siguientes están presentes 
- Leucocitosis grave o lactato sérico ↑↑ 
- Complicaciones: Megacolon tóxico, 
isquemia o perforación intestinal 
- Procedimientos 
- Colectomía total con ileostomía terminal y 
muñón rectal engrapado 
 
 
 
 
 
 
 
 
29 
Jaime Torres 
UNIDAD 10: ENFERMEDAD CELIACA 
10.1 DEFINICIÓN 
Enteropatía inmune debida a una intolerancia al gluten 
→ trigo (gliadina), centeno (secalina), cebada 
(hordeína), avena (avenina). 
También se denomina → esprúe celíaco o esprúe no 
tropical. 
 
Figura 49. Enfermedad celiaca: intolerancia al gluten 
10.2 EPIDEMIOLOGÍA 
- Sexo: > 
- Edad de inicio → bimodal 
- A los 8-12 meses 
- Tercera a cuarta década de la vida 
- Raza: más común en individuos de ascendencia del 
norte de Europa. 
10.3 FACTORES DE RIESGO 
- Factor genético: HLA DQ2 (90 a 95%) – DQ8. (5-10%) 
- Familiares de primer grado 
- Síndrome de Down 
- Diabetes mellitus tipo 1 
- Tiroiditis autoinmune 
- Déficit selectivo de IgA 
 
10.4 FISIOPATOLOGÍA 
- Los síntomas se manifiestan cuando un individuo 
genéticamente predispuesto desarrolla una 
respuesta inmunológica a la gliadina (una fracción 
del gluten) 
- Consumo de alimentos que contienen gluten → se 
libera transglutaminasa tisular → modifica la 
gliadina de las proteínas del gluten → las células T 
patógenas reaccionan y son activadas por la gliadina 
modificada → median en la inflamación intestinal 
crónica → daño epitelial que produce atrofia de las 
vellosidades e hiperplasia de las criptas (ENARM 
2006) con pérdida del borde en cepillo → resorción 
deficiente de nutrientes en el intestino delgado 
(especialmente en el duodeno distal y yeyuno 
proximal ) → síntomas de Sorción. 
Figura 50. Etiopatogenia de la enfermedad celíaca 
 
30 
Jaime Torres 
10.5 DIAGNÓSTICO 
- Diarrea crónica y recurrente (esteatorrea) 
- Raro: estreñimiento 
- Malabsorción específica de nutrientes: 
- Anemia ferropénica 
- Osteoporosis 
- hipocalcemia 
- Distensión abdominal y flatulencia 
- Desnutrición 
- Anorexia 
- náuseas, vómitos 
- retraso del desarrollo (crecimiento y pubertad) 
- niveles elevados de transaminasas hepáticas. 
- Las asociaciones dermatológicas: Dermatitis 
herpetiforme 
- Síntomas neuropsiquiátricos: neuropatías 
periféricas, depresión, irritabilidad 
- Asociaciones ginecológicas: abortos espontáneos 
recurrentes, parto prematuro e infertilidad 
- Asociaciones endocrinas: enfermedad tiroidea 
autoinmune, diabetes mellitus tipo 1 
- Síndromes cromosómicos asociados: síndrome de 
Turner, síndrome de Down 
- Otras afecciones asociadas: hepatitis autoinmune, 
enfermedad inflamatoria intestinal, artritis 
reumatoide, sarcoidosis, deficiencia selectiva de IgA 
- Aumenta el riesgo de → Linfoma de células T 
asociado a enteropatía (yeyuno) 
 
Figura 51. Dermatitis herpetiforme 
 
 
 
 
 
- Serología 
- Anticuerpo transglutaminasa tisular IgA 
(tTG IgA) → prueba inicial (↑ sensibilidad) 
- Anticuerpo anti-endomisial (EMA): posible 
prueba confirmatoria de segunda línea 
(↑especificidad) 
ANTICUERPOS Sensibilidad 
(%) 
Especificidad 
(%) 
Antigliadina 75-90 82-95 
Antiendomisio 85-98 97-100 
Antitransglutaminasa 90-98 94-97 
Tabla 3. Anticuerpos en la enfermedad celiaca 
- Prueba de HLA: prueba de segunda línea después de 
una evaluación inicial poco clara 
- Evalúa los haplotipos HLA-DQ2 y HLA-DQ8 
(↑VPN) 
- Endoscopía con biopsia de intestino delgado 
(prueba de confirmación) 
- Indicaciones: serología positiva o alta 
sospecha clínica a pesar de serología 
negativa 
- Se deben tomar al menos cinco biopsias 
duodenales 
- Hallazgos histológicos: típicamente 
clasificados por gravedad según la 
clasificación de Marsh 
- Infiltración linfocítica intraepitelial 
- Hiperplasia de criptas (ENARM 2006) 
- Atrofia de las vellosidades (ENARM 
2006) 
 
 A) B) 
Figura 52. A. Vellosidades intestinales normale. B. Atrofia de 
vellosidades en enfermedad celiaca 
 
 
31 
Jaime Torres 
Figura 53. Dibujo esquemático de los cambios histológicos característicos observados en la enfermedad celíaca como los 
describe Marsh 
 
- Pruebas de malabsorción: no indicadas de forma 
rutinaria (sensibilidad y especificidad bajas) 
- Prueba de absorción de D-xilosa: bajo 
- Malabsorción de grasas: análisis 
cuantitativo de grasa en heces o 
cualitativamente mediante tinciones de 
grasa (Tinción de Sudán III) 
 
10.6 TRATAMIENTO 
- Dieta → Los síntomas suelen mejorar rápidamente 
- Dieta estricta → Abstenerse de productos 
que contengan trigo, centeno, cebada o 
espelta 
- Alimentos recomendados: arroz, maíz, soja 
- Pacientes con deficiencia secundaria de 
lactasa: Evite los productos lácteos. 
- Suplementos de hierro y vitaminas 
- Casos refractarios → corticoides 
- En casos graves, puede ser necesaria la nutrición 
parenteral total y el tratamiento con esteroides o 
inmunosupresores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
32 
Jaime Torres 
UNIDAD 11: ENFERMEDAD DE WHIPPLE 
11.1 DEFINICIÓN 
Una enfermedad infecciosa causada por Tropheryma 
whipplei, un bacilo gram-positivas quetiene poca 
virulencia pero alta infecciosidad. 
 
11.2 EPIDEMIOLOGÍA 
- Muy raro 
- Ocurre con mayor frecuencia en hombres mayores 
de 40 años 
- Asociado a HLA B 27 
 
11.3 DIAGNÓSTICO 
Manifestaciones intestinales 
- Dolor abdominal 
- Diarrea → síntoma más frecuente (ENARM 2020) 
- Síndrome de malabsorción (esteatorrea) → tardío 
 
Manifestaciones extraintestinales 
- Artritis (60% de los casos) → síntoma precoz 
(ENARM 2020) 
- No deformante, migratoria, pequeñas y 
grandes articulaciones 
- Dedos en palillo de tambor 
- Artralgias y especialmente sacroileítis (40% de los 
casos) 
- Fiebre 
- Poliserositis 
- Linfadenopatía 
- Síntomas cardíacos (Insuficiencia valvular) 
- Síntomas neurológicos (demencia, oftalmoplejía, 
mioclonías) 
- Afectación ocular: uveítis 
- Hipotensión arterial 
- Ascitis, edema 
- Hiperpigmentación 
- Diagnósticos diferenciales de malabsorción 
- Sobrecrecimiento bacteriano 
- Etiología → factores estructurales 
(divertículos, fistulas), hipoclorhidia 
(anemia perniciosa), hipomotilidad 
(esclerodermia, hipotiroidismo) 
- Clínica: diarrea esteotorreica, pérdida 
de peso, hipoproteinemia, anemia 
megaloblóstica (↓ B12) 
- El diagnóstico de confirmación es el 
cultivo de aspirado yeyunal: Bacterias 
superiores a 10 5/ml. 
- Tratamiento: antibioticoterapia 
 
- Abetalipoproteinemia 
- Déficit de apoproteina B hereditario 
(autosómico recesivo). 
- La clínica se desarrolla en el primer 
año de vida. 
- Cursa con: Hipolipemia mixta, ataxia 
sensorial, acantocitosis, retinitís 
pigmentaria 
- La biopsia intestinal es diagnóstica: 
Arquitectura normal de las 
vellosidades Gastriy enterocitos con 
vesículas grasas 
- Tratamiento: Dieta pobre en grasas y 
aporte de triglicéridos de cadena 
media. 
 
 
Figura 54. La triada clásica de la enfermedad de WHIPPLE 
es la presencia de diarrea, artritis y fiebre. (ENARM 2020) 
 
- Biopsias de intestino delgado: 
- detección de macrófagos espumosos 
con gránulos PAS + en la lámina propia 
(ENARM 2020) 
- Prueba de PCR y tinción inmunohistoquímica 
- Las imágenes pueden mostrar agrandamiento 
de los ganglios mesentéricos. 
 
 
33 
Jaime Torres 
 
Figura 55. Macrófagos PAS positivos en el intestino 
delgado de un paciente no tratado con enfermedad de 
Whipple. 
 
11.4 TRATAMIENTO 
- Ceftriaxona 2 g intravenosa una vez al día 
durante 2 semanas 
- Alergia a penicilina: meropenem 
- Tratamiento de mantenimiento con 
trimetoprim-sulfametoxazol oral durante 1 año 
- Alergia a sulfas: doxiclina + 
hidroxicloroquina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
34 
Jaime Torres 
UNIDAD 12: GASTRINOMA 
12.1 DEFINICIÓN 
Tumor neuroendocrino secretor de gastrina (hormona 
que estimula la secreción de ácido). 
 
12.2 EPIDEMIOLOGÍA 
- Sexo: > (2: 1) 
- Edad de inicio: 20 a 50 años 
- 60% de los gastrinomas son malignos (pero de 
crecimiento lento) 
 
12.3 ETIOLOGÍA 
- Forma esporádica (80% de los casos). 
- Asociación con la neoplasia endocrina múltiple tipo 
1 (MEN 1) (20% de los casos). (ENARM 2020) 
- Localización más frecuente → 1. Duodeno 2. 
Páncreas 
 
 
 
 
Figura 56. Neoplasias Endocrinas Múltiples (MEN) 
12.4 FISIOPATOLOGÍA 
- Los gastrinomas son tumores neuroendocrinos del 
tracto GI que secretan gastrina 
- Hipergastrinemia →estimulación de las células 
parietales → hipersecreción de ácido gástrico, que 
conduce a: 
- La enfermedad de úlcera péptica (úlceras 
duodenales múltiples) 
- el daño al epitelio intestinal y la inhibición 
de la absorción de sodio y agua → diarrea 
secretora 
- Inactivación de enzimas pancreáticas → 
malabsorción (esteatorrea) 
12.5 DIAGNÓSTICO 
- Síndrome de Zollinger-Ellison 
- Dolor abdominal 
- Diarrea secretora → esteatorrea 
- Hemorragia digestiva alta (úlceras 
duodenales múltiples) 
- Pérdida de peso 
 
 
- Gastrina > 1000 pg / ml (prueba confirmatoria) 
- Prueba de estimulación de secretina 
- Si la prueba de gastrina sérica en ayunas no 
es concluyente 
 
Síndrome MEN 1 las 3 P → Pituitaria – Paratiroide - 
Páncreas (ENARM 2020) 
 
En un paciente que se presenta con diarrea secretora, 
hemorragia digestiva (úlceras duodenales múltiples) 
considérese un gastrinoma. 
 
35 
Jaime Torres 
 
Figura 57. Prueba de secretina para gastrinoma. La 
hipersecreción marcada de gastrina ocurre después de la 
administración de secretina en un paciente con un 
gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison) en comparación 
con la falta de respuesta en sujetos normales. 
 
- Tomografía: determina la localización 
- La mayoría de los gastrinomas se 
encuentran en un área llamada triángulo 
del gastrinoma. 
- Duodeno (70% de los casos) 
- Páncreas (25% de los casos) → típicamente 
la cabeza 
- Ubicaciones ectópicas (5 a 15% de los 
casos): Hígado, ganglios linfáticos peri 
pancreáticos, ovarios 
 
Figura 58. Triangulo del gastrinoma → El vértice superior 
está formado por la unión de los conductos biliar y cístico , 
el vértice medial por el cuello del páncreas y el vértice 
inferior por la tercera porción del duodeno 
- Endoscopía 
- Típicamente revela úlceras duodenales 
múltiples y pliegues gástricos gruesas 
 
 
 
 
 
 
12.6 TRATAMIENTO 
- Reducir la producción de ácido 
- IBP (Omeprazol), antagonistas H2 
(Ranitidina) 
- Octreótide (un análogo de la 
somatostatina) puede usarse en casos 
refractarios. 
- Enfermedad no metastásica: resección quirúrgica 
del gastrinoma 
- Enfermedad metastásica: quimioterapia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La presencia de múltiples úlceras duodenales grandes (> 2 
cm) en localizaciones atípicas (postbulbares o yeyuno) 
debe despertar la sospecha de gastrinoma. 
 
36 
Jaime Torres 
UNIDAD 13: TUMOR CARCINOIDE 
13.1 DEFINICIÓN 
Tumores neuroendocrinos pequeños de crecimiento 
lento que se encuentran más comúnmente en el tracto 
gastrointestinal y pueden sintetizar una variedad de 
hormonas (especialmente la serotonina). 
 
13.2 EPIDEMIOLOGÍA 
- > 
- Distribución bimodal: tasas de incidencia máximas 
entre 15 y 25 años y entre 65 y 75 años 
 
13.3 ETIOLOGÍA 
- Los carcinoides son tumores que provienen de 
células endocrinas o células de Kulchitsky o APUD 
- Las células neuroendocrinas (incluidas las células β 
en el páncreas o las células enterocromafines en el 
tubo digestivo) pertenecen a la serie APUD → 
productos secretores (Serotonina, histamina) 
- Localización → intestino delgado (íleon + común) → 
recto → apéndice → páncreas 
 
 
Figura 59. Tumor carcinoide → nódulos submucosos 
amarillentos y duros 
13.4 FISIOPATOLOGÍA 
- Los tumores carcinoides pueden sintetizar 
diferentes hormonas (más comúnmente 
serotonina). 
- ↑ La serotonina en la circulación sistémica puede 
conducir a: 
- Síndrome carcinoide 
- Enfermedad carcinoide del corazón 
- Pelagra debido al aumento del 
metabolismo de la serotonina 
 
 
 
 
Órgano Síntoma Frecuencia 
(%) 
Mediador 
Piel Enrojecimiento 85 Kininas, 
histamina, 
calicreínas, 
otras 
Telangiectasia 25 
 
Cianosis 18 
 
Pelagra 7 Exceso del 
metabolismo 
del 
triptófano 
Tracto 
intestinal 
Diarrea y 
calambres 
75 - 85 Serotonina 
Corazón Lesiones vasculares Serotonina 
Corazón derecho 40 
Corazón izquierdo 13 
Tracto 
respiratorio 
Broncoconstricción 19 Desconocido 
Figura 60. Síntomas carcinoides y sus supuestos 
mediadores 
 
13.5 DIAGNÓSTICO 
- Síndrome carcinoide 
- Diarrea secretora 
- Rubicundez facial 
- Broncoespasmo → sibilancias, disnea 
- Posibles desencadenantes: consumo de 
alcohol, ingesta de alimentos, estrés. 
- En casos graves, puede ir acompañado de 
taquicardia y presión arterial fluctuante. 
- Posible pérdida de peso a pesar del apetito 
normal 
 
 
 
El triptófano es el precursor tanto de la serotonina como de la 
niacina (vitamina B3). Dado que el metabolismo de la 
serotonina aumenta en los tumores carcinoides, el triptófano 
se desplazahacia la producción de más serotonina y menos 
niacina, lo que puede causar pelagra. 
 
En un paciente que se presenta con diarrea secretora, 
rubor facial, sibilancias considérese un tumor carcinoide. 
 
37 
Jaime Torres 
 
Figura 61. Enrojecimiento facial marcado en un paciente 
con síndrome carcinoide. 
- Enfermedad carcinoide del corazón 
- Fibrosis endocárdica que afecta 
especialmente al corazón derecho 
- Insuficiencia tricuspídea y / o estenosis 
pulmonar 
- Síntomas de insuficiencia cardíaca del lado 
derecho 
- ↑ Ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA) en la 
recolección de orina de 24 horas 
- Tomografías computarizadas del abdomen y la 
pelvis: localización 
- Intestino delgado (especialmente el íleon): 
45% 
- Recto: 20% 
- Apéndice: 17% 
- Colon: 11% 
- Estómago: 7% 
- Páncreas (15% de los casos) 
- Gammagrafía de receptores de somatostatina 
- Resonancia magnética 
- Preferido cuando se buscan metástasis 
hepáticas 
- Histología: rosetas prominentes compuestas por 
numerosas pequeñas células monomórficas con 
cromatina de sal y pimienta 
 
 
Figura 62. Tumor carcinoide de colon. Hay numerosos nidos 
de células monomórficas pequeñas, redondas, dispuestas 
principalmente en patrones en forma de roseta (flechas 
rojas). En algunas células se puede observar cromatina de 
grano fino (cromatina de sal y pimienta) (flechas amarillas). 
 
13.6 TRATAMIENTO 
Enfermedad operable → Resección quirúrgica 
- Intestino delgado: resección del segmento y 
mesenterio afectados 
- Apéndice: apendicectomía 
- Recto: puede ser posible la resección mediante 
endoscopia 
Enfermedad inoperable 
- Farmacoterapia 
- Análogos de la somatostatina (Octreótide) 
para aliviar los síntomas 
- Inhibidores de triptófano hidroxilasa 
(Telotristat) como terapia adyuvante si la 
diarrea no se controla con análogos de 
somatostatina 
- Quimioterapia paliativa 
- para reducir la rápida progresión del tumor 
- Radioterapia 
- Indicado para tumores neuroendocrinos 
que expresan receptores de somatostatina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
38 
Jaime Torres 
UNIDAD 14: VIPOMA 
14.1 DEFINICIÓN 
Tumor neuroendocrino que secreta un exceso de VIP 
(polipéptido intestinal vasoactivo). 
 
14.2 EPIDEMIOLOGÍA 
- > 
- Edad de presentación bimodal: 2-4 años / 30 – 50 
años 
 
14.3 ETIOLOGÍA 
- Asociada al síndrome MEN1 (5% de los casos) 
- Ubicación del tumor: el tumor primario se 
encuentra con mayor frecuencia en el páncreas 
 
Figura 63. Vipoma tumor neuroendocrino cuya localización 
típica es en páncreas (cola del páncreas en el 75% de los 
pacientes) 
14.4 FISIOPATOLOGÍA 
- Exceso de VIP → ↑ relajación de los músculos lisos 
gástricos e intestinales y actividad de AMPc (similar 
a la toxina del cólera) → diarrea secretora e 
inhibición de la producción de ácido gástrico 
- VIP también estimula la vasodilatación, la resorción 
ósea y la glucogenólisis. 
 
14.5 DIAGNÓSTICO 
- Síndrome de Verner Morrison 
- Diarrea acuosa color té→ deshidratación, 
persiste con el ayuno 
- Hipopotasemia (↓ K) → debilidad muscular 
- Pérdida de peso 
- Dolor abdominal, náuseas, vómitos 
- Aclorhidia → ↓ absorción de hierro y B 12 
→ anemia 
- Hipercalcemia 
- Hiperglucemia 
 
Acción biológica de VIP Signos clínicos 
Estimula la secreción e inhibe la 
absorción de Na, cloruro y agua 
en el intestino 
Diarrea secretora 
Deshidratación 
Pérdida de peso 
Estimula la secreción de potasio 
en el intestino grueso 
Hipopotasemia 
Inhibe la secreción de ácido 
gástrico 
Hipoclorhidria 
Induce vasodilatación Enrojecimiento 
Estimula la reabsorción ósea Hipercalcemia 
Mejora la glucogenólisis Hiperglucemia 
VIP: polipéptido intestinal vasoactivo 
Figura 64. Fisiopatología de las manifestaciones clínicas del 
síndrome de VIPOMA 
 
- ↑ Concentración de VIP en suero (> 75 pg / mL) 
- Tomografía computarizada para localizar el tumor 
primario → páncreas 
 
 
14.6 TRATAMIENTO 
- Resección del tumor 
- Octreótido (inhibe la secreción de VIP) 
 
 
 
 
En un paciente que se presenta con diarrea secretora, 
hipokalemia y aclorhidia considérese un vipoma. 
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ÍA
Residentado Médico
Dr. Jaime Torres
Grupo Qx Medic
® 2021 
®Grupo Qx MEDIC 
Dr. Jaime Torres 
Lima. Perú 
www.qxmedic.com
01Unidad 15: Colitis Ulcerosa
15.1 Definición........................................................................... 01
15.2 Epidemiología................................................................... 01
15.3 Factores De Riesgo........................................................... 01
15.4 Fisiopatología................................................................... 01
15.5 Diagnóstico....................................................................... 01
15.6 Complicaciones................................................................. 03
05Unidad 16: Enfermedad De Crohn
16.1 Definición.......................................................................... 05
16.2 Epidemiología................................................................... 05
16.3 Factores De Riesgo........................................................... 05
16.4 Fisiopatología................................................................... 05
16.5 Diagnóstico....................................................................... 05
16.6 Complicaciones................................................................. 07
16.7 Tratamiento...................................................................... 07
09Unidad 17: Tuberculosis Digestiva
17.1 Definición.......................................................................... 09
17.2 Epidemiología................................................................... 09
17.3 Factores De Riesgo........................................................... 09
17.4 Fisiopatología................................................................... 09
17.5 Diagnóstico....................................................................... 09
17.6 Tratamiento...................................................................... 11
17.7 Pronóstico......................................................................... 11
12Unidad 18: Dispepsia
18.1 Definición........................................................................... 12
18.2 Epidemiología................................................................... 12
18.3 Etiología............................................................................ 12
18.4 Fisiopatología................................................................... 12
18.5 Diagnóstico....................................................................... 12
18.6 Tratamiento....................................................................... 13
14Unidad 19: Úlcera Péptica
19.1 Definición........................................................................... 14
19.2 Epidemiología.................................................................... 14
19.3 Etiología.............................................................................. 14
19.4 Clasificación........................................................................ 15
19.5 Fisiopatología..................................................................... 16
19.6 Clínica................................................................................. 16
19.7 Tratamiento......................................................................... 18
19.8 Complicaciones.................................................................. 18
24Unidad 21: Hemorragia Digestiva Alta (HDA)
21.1 Definición............................................................................ 24
21.2 Epidemiología.................................................................... 24
21.3 Etiología............................................................................. 24
21.4 Diagnóstico........................................................................ 26
21.5 Pronóstico...........................................................................