Ortiz_2021_LIBRO_Parte_2_Qx_Medic_Residentado_Médico_Neonatología

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Autor: Dr. Jhon Ortiz Peceros
Colaborador: Dr. Jaime Torres Arias
Grupo Qx Medic
Residentado Médico
® 2021 
®Grupo Qx MEDIC 
Dr. Jhon Ortiz 
Lima. Perú 
www.qxmedic.com
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UNIDAD 04. ASFIXIA PERINATAL
UNIDAD 05. ICTERICIA NEONATAL
UNIDAD 06. CONVULSIÓN NEONATAL
 
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 Residentado Médico 2022 Dr. Jhon Ortiz 
UNIDAD 04: ASFIXIA PERINATAL 
1.1 ASPECTOS GENERALES 
La asfixia perinatal es una agresión producida al feto o 
al recién nacido alrededor del momento del 
nacimiento por la falta de oxígeno y/o de una perfusión 
tisular adecuada, por lo tanto, afecta a toda la 
economía del recién nacido, especialmente el sistema 
nervioso central (encefalopatía hipóxica isquémica - 
EHI). Las causas para que se presente pueden ser: 
intraparto (56-80%), preparto (4-20%) y postparto 
(10%). Clásicamente se le puede clasificar según el 
puntaje de APGAR al minuto 0-3 (severa) y 4-6 
(moderada). La asfixia se caracteriza por una triada 
bioquímica de hipoxia, hipercapnia y acidosis 
metabólica/mixta que se agravan según pasa el 
tiempo. 
 
CRITERIOS ACOG (Colegio Estadounidense de 
Obstetras y Ginecólogos): 
• Puntuación de Apgar < 3 a los 5 minutos. 
• PH de la arteria umbilical fetal < 7.0. 
• Presencia de insuficiencia orgánica 
multisistémica compatible con 
encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI). 
La encefalopatía hipóxico isquémica (EHI) es un 
síndrome clínico de disfunción neurológica aguda de 
gravedad variable que acontece tras un episodio de 
asfixia al nacimiento. Para determinar la gravedad de la 
EHI existe la clasificación de SARNAT. 
 
Figura 1. La asfixia perinatal sigue una secuencia de 
eventos que se detallan en este esquema 
 
 GRADO 1 
(leve) 
GRADO 2 
(leve) 
GRADO 3 
(leve) 
Nivel de 
conciencia 
Hiperalerta e 
irritable 
Letargia Estupor o 
coma 
Tono 
muscular 
Normal Hipotonía Flacidez 
Postura Ligera flexión 
distal 
Fuerte flexión 
distal 
Descerebración 
Reflejo de 
Moro 
Hiperreactivo Débil, 
incompleto 
Ausente 
Reflejo 
succión 
Débil Débil o 
ausente 
Ausente 
Función 
autonómica 
Simpática Parasimpática Disminuida 
Pupilas Midriasis Miosis Posición media 
Convulsiones Ausentes Frecuentes Raras 
EEG Normal Alterado Anormal 
Duración ≤24 horas De 2 a 14 días Horas a 
semana 
Tabla 1. Clasificación de SARNAT de los estadios clínicos de 
la EHI 
 
 
 
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 Residentado Médico 2022 Dr. Jhon Ortiz 
Los efectos sistémicos de la asfixia perinatal u 
órganos afectados incluyen: 
• Cerebro: es el principal órgano afectado 
por el pronóstico que conlleva, después de 
un evento hipóxico-isquémico perinatal. 
• Respiratorio: aunque la insuficiencia 
respiratoria grave se observa con 
frecuencia en bebés con asfixia perinatal 
grave, es más comúnmente el resultado de 
un trastorno subyacente o concomitante 
(Sepsis, neumonía, síndrome de aspiración 
de meconio) 
• Corazón: la isquemia miocárdica da como 
resultado una contractilidad miocárdica 
alterada que se manifiesta clínicamente 
por un gasto cardíaco reducido e 
hipotensión. Los cambios 
electrocardiográficos pueden incluir 
depresión del ST e inversión de la onda T 
como evidencia de isquemia miocárdica. 
• Riñón: incluyen oliguria (debido a un gasto 
cardíaco reducido o necrosis tubular 
aguda) y elevación de la creatinina sérica. 
• Hepático: se manifiesta por un aumento 
en el nivel sérico de alanina transaminasa 
(ALT) y aspartato aminotransferasa (AST), 
y un mayor riesgo de hiperbilirrubinemia, 
hipoalbuminemia y reducción de la 
producción de factores de coagulación. 
• Hematológicas: incluyen alteraciones de la 
coagulación y trombocitopenia. La pérdida 
aguda de sangre puede contribuir a la 
asfixia perinatal. 
El tratamiento inicial de un lactante tras un 
episodio de asfixia perinatal incluye la 
estabilización cardiorrespiratoria en la sala de 
partos y la evaluación del grado de afectación de 
los órganos diana. La hipotermia terapéutica es el 
estándar de atención para tratar la EHI y la asfixia 
perinatal en recién nacidos a término y prematuros 
tardíos. 
La hipotermia reduce el metabolismo cerebral, que 
es neuroprotector. También da como resultado 
una disminución del gasto cardíaco debido a la 
caída tanto de la frecuencia cardíaca como del 
volumen sistólico, aumenta la presión parcial de 
dióxido de carbono (PCO 2 ), disminuye la 
utilización de glucosa y disminuye el metabolismo 
hepático, lo que afecta la vida media y la 
dosificación del fármaco. 
La hipotermia terapéutica se inicia en: 
• Edad gestacional (EG) de ≥35 semanas. 
• Un pH de ≤7.0 o déficit de bases de 
≥16 mmol / L 
• Encefalopatía de moderada a grave y 
necesidad de esfuerzos de 
reanimación continuos. 
• La atención de estos bebés debe 
realizarse en centros con experiencia 
en hipotermia terapéutica neonatal. 
• Si la hipotermia no está disponible en 
el centro de maternidad, es imperativo 
que los bebés que cumplan con los 
criterios de hipotermia sean 
transferidos de inmediato, ya que la 
hipotermia debe iniciarse dentro de las 
 
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primeras seis horas después del parto 
para que sea neuroprotectora. 
1.2 MANEJO CON RCP NEONATAL 
 
El RCP neonatal comprende una secuencia de 
pasos estructurados que tienen su última versión 
de la AHA en el año 2020, aunque se mantienen 
varias características de la guía del 2015. El 
porcentaje de recién nacidos que requerirá 
verdaderas maniobras de RCP es 1%. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A continuación, se menciona un resumen de las 
recomendaciones de soporte vital básico (SVB) y de 
soporte vital cardiovascular avanzado (SVCA) 
neonatal 2020. 
• Se hace énfasis en la anticipación y 
preparación por parte de la personal 
salud que se entrena individualmente 
y como equipos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 2: RCP neonatal AHA 2015 
 
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• Menciona que la mayoría de los recién 
nacidos no requiere pinzamiento del 
cordón inmediato o reanimación y se 
puede evaluar y controlar durante el 
contacto piel a piel con sus madres 
después del nacimiento. 
• Prevenir la hipotermia es un punto 
importante para la reanimación 
neonatal. La importancia del contacto 
piel a piel en los recién nacidos sanos 
está reforzada como un medio para 
promover la vinculación parental, la 
lactancia y la normotermia. 
• Ventilar de los pulmones son la 
prioridad en los recién nacidos que 
necesitan soporte después del 
nacimiento. 
• El aumento en la frecuencia cardíaca es 
el indicador más importante de la 
ventilación efectiva y la respuesta a 
intervenciones de reanimación. 
• La saturación de oxígeno (oximetría 
pulso) se usa para guiar la terapia con 
oxígeno y cumplir los objetivos de 
saturación de oxígeno. 
• No se recomienda la aspiración 
endotraqueal de rutina para lactantes 
(vigorosos o no vigorosos) que nacen 
con líquido amniótico teñido con 
meconio. La aspiración endotraqueal 
se realiza solo si se sospecha una 
obstrucción de la vía aérea después de 
proporcionar ventilación con presión 
positiva (VPP). 
• Las compresiones torácicas se 
proporcionan si hay una respuesta 
deficiente de la frecuencia cardíaca a la 
ventilación después de los pasos 
correctivos de ventilación, que 
preferentemente incluyen la 
intubación endotraqueal. 
• Se debe controlar 
electrocardiográficamente la 
respuesta de la frecuencia cardíaca a 
las compresiones torácicas y los 
medicamentos.• Se prefiere la vía venosa umbilical. 
Cuando el acceso IV (intravenoso) no 
es factible, se puede considerar el 
acceso IO (intraóseo). 
• Si la respuesta a las compresiones 
torácicas es deficiente, puede ser 
razonable proporcionar adrenalina, 
preferentemente a través de la vía 
intravenosa. 
• Los recién nacidos que no responden a 
la adrenalina y que tienen 
antecedentes o sospecha de pérdida 
de sangre pueden requerir una 
expansión del volumen. 
• Se debe analizar la redirección de la 
atención con el equipo y la familia, si 
estos pasos de reanimación se realizan 
eficazmente y no hay una respuesta de 
frecuencia cardíaca en 20 minutos. 
 
 
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UNIDAD 05: ICTERICIA NEONATAL 
 
2.1 ASPECTOS GENERALES 
La ictericia es un signo clínico de coloración 
amarilla en la piel y mucosas. La ictericia puede 
deberse a una elevación de bilirrubinas en sangre 
(BT>5mg/dl en neonatos), que puede ser a 
predominio indirecto o directo. La 
hiperbilirrubinemia se puede definir como la 
elevación de bilirrubina total por encima del 
percentil 95 de acuerdo a la edad postnatal. Antes 
de continuar, es importante recordar los pasos en 
la formación y metabolismo de las bilirrubinas para 
poder entenderlo mejor. 
 
Figura 3. Diagrama esquemático que demuestra la 
producción, el metabolismo y la excreción de 
bilirrubina 
ICTERICIA FISIOLÓGICA 
Es causado por cambios neonatales normales en el 
metabolismo de la bilirrubina resultante en un 
aumento de la producción de bilirrubina (ya que el 
RN-AT tiene 2-3veces más producción de 
bilirrubina que el adulto por: 1)tienen más GR 
[Hcto 50-60%], 2)tienen una vida ½ más corta 
[aprox. 85 días]), disminución del aclaramiento de 
bilirrubina (debido a la deficiencia de 
UridinedifosfoGlucoronosilTranasferasa [UDPGA- 
el más importante de ellos es la UGT1A1], su 
actividad a los 7 días de vida es 1% la del adulto y 
lo iguala a las 14ss de vida), y el aumento de la 
circulación enterohepática (por la presencia de la 
beta-glucoronidasa en el intestino que convierte la 
B conjugada en No Conjugada, dando más carga de 
bilirrubina). Tiene como principales características: 
no aparece en el 1er día de vida, los valores no 
aumentan > 5mg/día o >0.5mg/dl/h, la BD no es > 
2.5mg/dl o 10% de BT, los valores superiores no 
son mayores de 16mg/dl en RNT alimentados con 
pecho, de 13mg/dl en RNT alimentados con 
Formula, de 12mg/dl en RNPT. Su presentación 
clínica clásica suele ser de inicio al 2-3 día de vida 
con un pico máximo al 5° día y que suele 
desaparecer aproximadamente entre el 7-10° día 
de vida. La gravedad generalmente es leve sin estar 
asociado a otra sintomatología, por tal motivo el 
manejo de estos suele ser expectante. 
 
 
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ICTERICIA PATOLÓGICA 
Estas pueden ser por causas patológicas per se o 
por exageración de la fisiológica. Estas se pueden 
dividir por tres mecanismos: aumento de la 
producción (hemolisis, policitemia, secuestro de 
sangre, macrosomia), disminución de la excreción 
(Sd Crigler-Najjar, Sd Gilbert, Diabetes materna, 
hipotiroidismo congénito, galactosemia), aumento 
de la circulación enterohepática (por pobre 
consumo de leche materna, por mucho consumo 
de leche materna, obstrucción intestinal mecánica 
o funcional). Un tipo especial de patológico es la 
ictericia colestásica que esta se define por tener 
BD>1mg/dl si la BT es <5mg/dl o BD>20%BT si la BT 
es >5mg/dl. Mencionaremos las más importantes: 
Incompatibilidad de grupo: para que se presente, 
la madre debe ser grupo O y el RN debe ser grupo 
A o sino B (son las más frecuentes en ese orden), 
se presenta desde el primer día de vida y no 
requiere inmunización previa; la clínica suele ser 
más leve que la incompatibilidad Rh pero sí más 
frecuente. Su base fisiopatológica es la hemolisis. 
Suele requerir fototerapia y/o 
exanguineotransfusión (con Grupo O y Rh del RN). 
 
Incompatibilidad Rh: para que se presente, la 
madre debe ser Rh negativo y el RN debe ser Rh 
positivo, también se presenta desde el primer día 
de vida y si requiere inmunización previa; la clínica 
suele ser más severa que la incompatibilidad de 
grupo pero menos frecuente. Su base 
fisiopatológica es la hemolisis. Suele requerir 
fototerapia y/o exanguineotransfusión (con Grupo 
del RN y Rh negativo). 
 
Ictericia por lactancia materna: se debe al pobre 
consumo de leche materna haciendo que aumente 
la circulación enterohepática y así aumenta los 
niveles sanguíneos de bilirrubina, suele asociarse a 
signos de deshidratación, suele requerir 
fototerapia y técnicas para mejorar la lactancia. 
 
Ictericia por leche materna: se debe al exceso de 
consumo de leche materna haciendo también que 
aumente la circulación enterohepática y de esa 
manera que aumente los niveles de bilirrubina en 
sangre, no se acompaña de otra sintomatológica 
más que la ictericia, su manejo se basa 
actualmente en una conducta expectante. Este 
también se le conoce con el nombre de Síndrome 
de Arias. 
 
Colestasis neonatal: utiliza a menudo para 
referirse a la enfermedad hepática colestásica que 
está presente al nacer y / o se desarrolla durante 
los primeros meses de vida, en lugar de referirse 
estrictamente al período neonatal (los primeros 28 
días de vida). Las causas de la colestasis en recién 
nacidos y lactantes pequeños incluyen varios tipos 
de obstrucción biliar, infección hepática o 
sistémica, enfermedades metabólicas y lesiones 
tóxicas o aloinmunes. La atresia biliar y la hepatitis 
neonatal explican la mayoría de los casos de 
 
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colestasis en recién nacidos a término. En los bebés 
prematuros, la colestasis se debe con mayor 
frecuencia a la nutrición parenteral total o la 
sepsis. 
2.2 DIAGNÓSTICO 
Una manera de apreciar clínicamente la ictericia y 
su compromiso es con la escala de KRAMER que 
brinda una correlación entre lo que se observa y el 
nivel de bilirrubina probable que puede llegar a 
tener. Pero debe solicitarse niveles de bilirrubina 
total y fraccionadas para poder confirmar 
elevación de bilirrubina. 
 
Figura 4. Escala de KRAMER 
 
2.3 TRATAMIENTO 
El tratamiento de la ictericia neonatal dependerá 
del nivel y tipo de bilirrubina elevada, y de la causa 
desencadenante. Aquí detallaremos el manejo de 
las ictericias a predominio indirecto en la cual el 
manejo tiene por objetivo evitar la neurotoxicidad 
causada por la BI. Se tiene dos armas importantes 
en dicho manejo: fototerapia y 
exanguineotransfusión. La fototerapia tiene dos 
mecanismos la fotooxidación y la 
fotoisomerización (vía principal). Por otro lado, la 
exanguineotransfusión se base en un hecho 
mecánico de retiro de sangre con bilirrubinas y 
administración de sangre sin bilirrubinas. Para 
determinar el uso de fototerapia o 
exanguineotransfusión depende de muchos 
factores como son la edad gestacional, el nivel de 
bilirrubina, el tiempo de vida y los factores 
asociados; por lo que existen tablas para poder 
determinar si lo requieren o no, como por ejemplo 
de Bhutani y de las Guías NICE. 
 
Figura 5. Directrices para la fototerapia en lactantes 
hospitalizados de 35 semanas o más de gestación 
 
La fototerapia intensiva, que debe utilizarse 
cuando la bilirrubina sérica total exceda la línea 
indicada para cada categoría de riesgo según la 
figura 4. Los factores de riesgo incluyen 
enfermedades hemolíticas isoinmunes, deficiencia 
de G6PD, asfixia, letargo significativo, inestabilidad 
 
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de temperatura, sepsis, acidosis, albúmina <3 g / dl 
(si se mide) o edad gestacional más baja. 
 
 
Figura 6. Fototerapia para recién nacidos con ictericia 
neonatal 
 
 
Figura 7. Directrices para la exanguinotransfusión en 
lactantes de 35 semanas o más de gestación 
 
Las líneas discontinuas de la figura 6. durante las 
primeras 24 horas indican incertidumbre debido a 
una amplia gama de circunstancias clínicas y una 
gama de respuestas a la fototerapia. Se 
recomienda una exanguinotransfusión inmediata 
si el lactante muestra signos de encefalopatía 
aguda por bilirrubina (hipertonía, opistótonos, 
fiebre, llanto agudo) o si la bilirrubina sérica es ≥ 5 
mg / dL (85 micromol / L) por encima de estas 
líneas de la figura 6. Los factores de riesgo son los 
mismos que ya se describieron. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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UNIDAD 06: CONVULSIÓN NEONATAL
 
3.1 ETIOLOGÍA 
Casi todas las convulsiones neonatales pueden 
clasificarse como convulsiones "sintomáticas" 
(agudas y reactivas), que se producen como 
consecuencia de una etiología identificable 
específica. La encefalopatía neonatal que se 
produce como resultado de hipoxia-isquemia es la 
causa más común de convulsiones neonatales 
sintomáticas. Otras causas comunes son accidente 
cerebrovascular isquémico o hemorrágico, 
alteraciones metabólicas e infección del sistema 
nervioso central. Los errores innatos del 
metabolismo, aunque raros, son importantes de 
identificar, ya que puede estar disponible una 
terapia modificadora de la enfermedad. 
Se conocen bien tres síndromes de epilepsia 
neonatal raros pero distintos: epilepsia neonatal 
familiar benigna, encefalopatía mioclónica 
temprana y encefalopatía epiléptica infantil 
temprana. 
3.2 DIAGNÓSTICO 
Los tipos de convulsiones clínicas más comunes en 
los recién nacidos son clónicos focales, tónicos 
focales, algunos tipos de espasmos mioclónicos y 
epilépticos. El diagnóstico de convulsiones 
neonatales se basa en la observación clínica 
combinada con la monitorización EEG. 
 
 
3.3. TRATAMIENTO 
En el recién nacido, las convulsiones constituyen 
una emergencia médica. Deben impulsar una 
evaluación inmediata para determinar la causa e 
instituir una terapia específica de etiología. El 
tratamiento de la causa subyacente de las 
convulsiones neonatales (para trastornos 
metabólicos, infección sistémica o del sistema 
nervioso central o encefalopatía isquémica 
hipóxica) es fundamental, ya que puede prevenir 
una mayor lesión cerebral. Los factores que deben 
tenerse en cuenta al decidir el tratamiento 
anticonvulsivo incluyen la etiología, la duración y la 
gravedad de las convulsiones. Cuando se toma la 
decisión de iniciar la medicación anticonvulsivante, 
se recomienda un tratamiento de primera línea 
con fenobarbital en lugar de fenitoína. Las 
convulsiones neonatales resistentes al 
fenobarbital a menudo responden mal a los 
medicamentos anticonvulsivos de segunda línea. 
Los fármacos más utilizados en este contexto son 
la fenitoína, el levetiracetam , la lidocaína y el 
midazolam. Piridoxina (100 mg por infusión 
intravenosa) y piridoxal 5'-fosfato (PLP, 60 mg / kg 
por día por vía oral en tres dosis divididas) deben 
administrarse secuencialmente a los recién 
nacidos con convulsiones que no responden a los 
medicamentos anticonvulsivos convencionales, 
especialmente si se desconoce la causa de las 
convulsiones. 
 
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Tipo Clínica Características 
 
 
 
Sutil 
Movimientos buco-linguales, succión, deglución, 
chupeteo 
Motilidad ocular anormal, fijación de la mirada, 
nistagmo, parpadeo 
Movimientos estereotipados: remo, boxeo, pedaleo 
Posturas anómalas 
Disfunción autonómica: cianosis, apnea, bradicardia 
Las segundas en frecuencia 
Dificultad diagnóstica 
Escasa correlación EEG 
 
Clónicas 
Sacudidas musculares lentas 
Focales, multifocales, migratorias 
Raro: alteraciones autonómicas 
Las más frecuentes. 
Nivel de vigilia conservado 
 
Mioclónicas 
Sacudidas musculares rápidas en flexión 
Repetidas o en salva 
Suelen ser unilaterales 
Infrecuentes 
Asociadas a clonias 
Mala correlación con EEG 
 
Tónicas 
Extensión de extremidades 
Actitudes catatónicas 
Más frecuentes generalizadas 
Las focales con alteración en EEG, 
inexistente en las generalizadas 
 
3.4. PRONÓSTICO 
Los factores predominantes más probables que 
afectan el resultado a largo plazo son la etiología 
de las convulsiones y el grado y distribución de la 
lesión cerebral causada por la alteración 
subyacente. La electroencefalografía interictal 
(EEG) también puede ser útil para ayudar a 
predecir el pronóstico a largo plazo. 
Tabla 2. Formas de presentación de las crisis neonatales 
 
 
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 Figura 8. Algoritmo del manejo de la convulsiones 
neonatales