eritematoso-de-lupus-sistemico

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REVISTA CIENTÍFICA MULTIDISCIPLINAR NÚCLEO DO 
CONHECIMENTO ISSN: 2448-0959 
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RC: 3573 
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ERITEMATOSO DE LUPUS SISTÉMICO: UN FALLO DEL SISTEMA 
IMMUNE 
OLIVEIRA, Ciane Martins de 1 
SILVA, Eduane Rhaiza Rodrigues da 2 
VIEIRA, Gleiziane Souza da Silva 3 
BARROS, Samara Cristina Farias 4 
FECURY, Amanda Alves 5 
DIAS, Cláudio Alberto Gellis de Mattos 6 
DENDASCK, Carla Viana 7 
 
1 Biólogo. Doctor en Ciencias biológica-genética-área de concentración. Profesor e 
investigador en CESUPA-Centro Universitário Pará estado. 
2 Viajes enfermería académica FAMAZ Faculdade Metropolitana da Amazônia. 
3 Viajes enfermería académica FAMAZ Faculdade Metropolitana da Amazônia. 
4 Viajes enfermería académica FAMAZ Faculdade Metropolitana da Amazônia. 
5 Biomédica. Doctorado en enfermedades tropicales. Profesor e investigador en la 
Universidad Federal de Amapá, AP. Investigador colaborador del Center for Tropical 
medicina UFPA (NMT-UFPA). 
6 Biólogo. Doctor en teoría e investigación. Profesor e investigador en el Instituto del 
estado de Amapá-FIPA Federal. 
7 Doctorado en psicoanálisis clínico, investigador del centro de investigación y estudios 
avanzados. CEPA. 
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OLIVEIRA, Euzébio de 8 
OLIVEIRA, Ciane Mallya, et. Al. – Lupus eritematoso sistémico: un fallo del 
sistema inmune. Revista científica multidisciplinaria base de conocimiento. Año 1. 
Vol. 6, pp. 52-67. Agosto de 2016. ISSN:0959-2448 
RESUMEN 
El lupus eritematoso es una enfermedad inflamatoria autoinmune de etiología 
desconocida que puede afectar varios órganos. Se sabe que factores genéticos, 
problemas hormonales, infecciosos y ambientales pueden tener papel importante en 
su patogénesis. Sus manifestaciones clínicas con período de actividad y remisión, 
caracterizado por la alta producción de autoanticuerpos, porque el organismo tiene un 
defecto en la autotolerancia inmunológica, pasando para atacar las células del cuerpo 
y tejidos, dirigida a anticuerpos contra sí mismo, resultando en inflamación y lesiones. 
Las manifestaciones más comunes son la piel, musculoesquelética y los síntomas 
constitucionales como fiebre, fatiga y peso variaciones se observan comúnmente en 
la fase activa de la enfermedad. El diagnóstico se establece mediante los criterios de 
clasificación propuestos por el Colegio Americano de reumatología. Y el tratamiento 
debe ser individualizado, dependiendo de los órganos o los sistemas afectados y la 
severidad de estas acometimentos; Si la agresión está en múltiples sistemas, 
tratamiento debe dirigirse en el compromiso más serio. El objetivo de este artículo fue 
identificar los mecanismos inmunológicos y genéticos en la patogenia de la 
enfermedad; Informe factores de riesgo asociados con y contribuir a la planificación 
de cuidados de enfermería. 
Palabras clave: lupus eritematoso sistémico, enfermedad autoinmune, tolerancia 
inmunológica. 
 
8 Biólogo. Master en Biología Ambiental. Doctor en Medicina Tropical enfermedades. 
Profesor e investigador de la Universidad Federal de Pará – UFPA. Investigador 
colaborador del Center for Tropical medicina UFPA (NMT-UFPA). 
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INTRODUCCIÓN 
Los organismos vivos tienen un sistema inmune, capaz de montar respuestas inmunes 
ante cualquier sustancia inmunogénica, eliminando con gran eficacia. Sin embargo, el 
sistema inmune puede a veces fallan y reaccionar de la manera opuesta, 
reconociendo antígenos, que provocan la formación de enfermedades llamadas 
autoinmunes (VIANNA et. Al., 2010). 
Entre estas enfermedades autoinmunes, lupus puede ser resaltado. Lupus 
eritematoso (SLE) es una enfermedad inflamatoria autoinmune de etiología 
desconocida que puede afectar varios órganos. Se sabe que factores genéticos, 
hormonales y el medio ambiente puede tener papel importante en su patogenesia, 
caracterizado por aumento de la actividad del sistema inmune y la producción de 
autoanticuerpos. El curso clínico de la enfermedad tiene periodos de exacerbación y 
remisión (CECATTO et al., 2004). 
Características clínicas de LES pueden diferir de un paciente a otro, y puede actual 
falta de síntomas leves de las intervenciones terapéuticas, así como mínimo puede 
también presentar hechos graves con daño a órganos vitales (SIDA ", 2006). El LES 
puede manifestarse de diversas maneras, que van desde una enfermedad crónica e 
insidiosa, sin embargo, en forma aguda puede ser rápida y mortal (FERREIRA et al., 
2008). 
Las manifestaciones más comunes son la piel, lesiones músculo-esqueléticas y los 
síntomas constitucionales como fiebre, fatiga y peso variaciones se observan 
comúnmente en la fase activa de la enfermedad. La fiebre puede ser permanente, o 
alta y baja, en el pico y debe diferenciarse de infección intercurrente. La fatiga es una 
queja muy común y no específico. Ya la pérdida de peso la mayoría de la veces es 
suave, sin embargo, en algunos casos, puede ser muy grave, llevando a nefritis 
caquexia (SATO, 2008). 
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El LES es una enfermedad que presenta variables clínicas e Inicio insidioso, por lo 
que el diagnóstico puede ser difícil, especialmente en la fase inicial (FREIRE et al., 
2011). 
A lo anterior, el presente trabajo tuvo como objetivo identificar los mecanismos 
inmunológicos y genéticos en la patogenia de la enfermedad, describiendo los factores 
de riesgo y c contribuir a la planificación del cuidado en los pacientes con LES. 
MATERIALES Y MÉTODOS 
Para llevar a cabo este estudio se realizó una revisión de la literatura, desde un 
enfoque exploratorio, descriptivo, cualitativo de múltiples estudios sobre el tema, en el 
período de febrero a octubre de 2012. Bibliografía específica fueron utilizadas como 
libros, artículos científicos, tesis doctorales, tesis y libros editados en las últimas dos 
décadas hasta la actualidad, utilizando como palabras clave: lupus, lupus eritematoso 
sistémico, enfermedad autoinmune, tolerancia inmunológica. 
RESULTADOS 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
Una de las manifestaciones clínicas típicas del LES es el eritema malar, también 
conocido como "alas de mariposa" (CECATTO et al., 2004). (Figura 1). 
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 Figura 1-malar eritema en el LES. 
Fuente: www.jmarcosrs.wordpress.com, 2011. 
Los órganos más comprometidos por la LES son: 
• Piel: la lesión de piel centra en una erupução eritematosa compromisosextensiones de cuerpo crónicamente expuestas a la radiación ultravioleta. Por 
lo general, la aparición de la erupción que regresa sin dejar ninguna secuela, 
sin embargo, en algunos casos puede resultar en la formación de la Cicatriz 
atrófica e hipopigmentación o hiperpigmentación. Además, es el aspecto 
común de las lesiones vasculíticas desde tangibles a ataque del corazón 
púrpura. La alopecia puede ser focal o difusa limitada (saco; FYE, 2004). 
• Articulaciones: Aproximadamente el 90% de los pacientes tienen dolor en las 
articulaciones, algunas con artritis no erosiva que comete dos o más 
articulaciones periféricas, distinguidas por el dolor y la hinchazón o conjunta 
efusión (VIANA et al., 2010). 
• Riñones: en el LES, generalmente la nefritis es la manifestación más graves 
pacientes con formas peligrosas lesiones Glomerular proliferativa presentan 
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cilindrúria anormal, hematuria y proteinuria microscópica (> 500 mg/12:00 
am); la mitad de los pacientes manifiestan lúpicos síndrome nefrótico y en su 
mayor parte, la hipertensión (HAHN, 2006). 
• Sistema nervioso: El Lupus es muy pleomórfico la participación de la central 
y los sistemas nerviosos periférico, que ocurre en el 24% al 59% de los casos, 
respectivamente. El Colegio Americano de Reumatología considera las 
manifestaciones neuro-psiquiátricas derivadas de la LES en: 
• La implicación del sistema nervioso central: dolor de cabeza, estado 
confusional agudo, trastornos del ánimo, disfunción cognitiva, psicosis, 
trastornos de ansiedad, enfermedades cerebrovasculares, síndromes 
desmielinizantes, mielopatía, meningitis aséptica y convulsiones. 
• Implicación del sistema nervioso periférico: polineuropatía, plexopatía 
neuropatía craneal, solo o múltiples mononeuropatía, Guillain-Barre, trastorno 
autonómico y miastenia gravis (BANU Nieto; BONFÁ, 2006). 
• Sangre: el marco clínico más común presentado por la paciente con LES es la 
anemia crónica, que puede ser causada por el uso de ciertos medicamentos. 
Durante el desarrollo de la enfermedad, más de la mitad de los pacientes 
presentan leucopenia y linfopenia y menos del 10% presentará trombocitopenia 
severa (Asís; BAAKLINI, 2009). 
• Pulmón y corazón: en el 40% de los casos de LES la implicación pleural 
ocurre. El paciente puede presentar derrame pleural discreto a moderado, pero 
también puede ser de forma severa. El trazo se extiende durante meses 
después del uso de esteroides, llevando a neumonía, nefritis, que puede afectar 
a 10% de los pacientes. Es importante tener en cuenta que la nefritis neumonía 
ocurre solamente después de eliminar un proceso infeccioso (AGARWAL, 
1992). En las manifestaciones cardíacas más frecuentes es la pericarditis, en 
que los más graves son la miocarditis y endocarditis exudado fibrinoso de 
Libman-Sachs. El compromiso puede resultar en falta de la válvula, más a 
menudo la válvula mitral o aórticos o Embolic episodios. En pacientes LES 
tienen alto riesgo de infarto de miocardio, generalmente dando por resultado 
de ateroesclerosis acelerada (HAHN, 2006). 
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MECANISMOS INMUNOLÓGICOS 
Uno de los aspectos más llamativos del sistema inmune normal es la capacidad de 
reconocer y responder a una amplia variedad de microorganismos, pero no contra los 
antígenos propios del individuo. Esta capacidad de respuesta a los antígenos no 
propios se llama autotolerância, inducido por la exposición previa de los linfocitos a 
estos antígenos. Cuando este se encuentra con antígenos de linfocitos específicos, 
puede activarse, generar una respuesta inmune al antígeno o pueden llegar a ser 
inactivos o se eliminan, conduce a la tolerancia central o periférica. En este caso, estos 
mecanismos son responsables de un número de características importantes del 
sistema inmune, tales como la capacidad de poseer antígenos de diferenciación no 
posee, pero si estos fallan mecanismos inmunológicos la rotura puede ocurrir 
autotolerância, agredir a las células individuales y los tejidos, dando lugar a 
autoinmunidad, en consecuencia, enfermedades autoinmunes, como LES (LIPSKY; 
DIAMOND, 2006). 
ASPECTOS GENÉTICOS 
La presentación de antígenos a células T específicas es realizada por proteínas 
especializadas llamadas complejo principal de histocompatibilidad (MHC). En los 
seres humanos, las moléculas de MHC se llaman antígeno humano del leucocito 
(HLA) (LAGES et al., 2007). 
Genes de MHC se dividen en MHC de clase I, clase II y clase III. Genes que codifican 
HLA de clase I-A, HLA-B, HLA-C y reconocer los T CD8 + células; Genes de MHC 
clase II codifican HLA-DP, HLA-DQ, HLA-DR y reconocer el CD4 + T células; los genes 
del MHC de clase III elementos de código del sistema del complemento C1, C2, C3, 
C4, C5, C6, C7, C8 y C9, que funciona el aumento de la fagocitosis, quimiotaxis y lisis 
celular (BRODSKY; DOCTORADO, 2004; LEVY; CHIOCCOLA, 2007). 
Hay evidencia que los componentes genéticos de los haplotipos de las moléculas de 
MHC de clase I HLA-B8 y HLA-DR2 clase II, HLA-DR3, HLA-DQw2 y HLA-DRw1, 
tienen gran relevancia a la imunopatogenia. Además de la C2 y C4 complemento 
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fracciones se han asociado con clase II HLA DR3 y DR2, respectivamente, que ratifica 
la influencia genética inmune (BANU Nieto; BONFÁ, 2006; SATO et al., 2006). 
Así, al observar la predisposición genética de la LES, se evidencia que cuando los 
gemelos idénticos desarrollan una enfermedad autoinmune es más probable que el 
otro gemelo desarrolle la misma enfermedad de un miembro en la población general 
(Cuervo, 2009). La tasa de concordancia en gemelos monozigóticos que LES es 
aproximadamente 23% contra 9% para los gemelos de gemelos dicigóticos (ROITT; 
SE ADENTRA, 2004). 
FACTORES DE RIESGO 
Para Hahn (2006), los principales desencadenantes de enfermedades autoinmunes 
son genes de susceptibilidad y estímulos ambientales. Los factores de riesgo se 
describen en la tabla 1. 
Tabla 1-factores del LES. 
Factores 
ambientales 
-Tabaco (GHAUSSY, 2001; HARDY et al.1998. 
-Ultravioletas presentes en la luz del sol o en otras fuentes 
(BIJL; KALLENBERG, 2006). 
-Alcohol, el estrés, cosméticos y vacunas (SIMARD; 
COSTENBADER, 2007). 
Factores 
hormonales 
-Los anticonceptivos con terapia de reemplazo de estrógeno u 
hormona (MOK, 2001; SOUZA et al., 2007). 
Factores 
infecciosos 
-Citomegalovirus y virus Epstein - Barr, Parvovirus B19 
(ZANDMAN-GODDARD; SHOENFELD, 2005). 
Fuente: datos recopilados por los autores. 
 
DIAGNÓSTICO 
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En la práctica, para diagnosticar la clasificación criterios del Colegio Americano de 
Reumatología propusieron en 1982 (TAN et al., 1982) y revisaron en 1997 
(HOCHBERG, 1997), que se basan en la presencia de al menos cuatro síntomas entre 
los 11 citados en la tabla 2: 
2-diagnóstico marco propuesto por el Colegio Estadounidense de reumatología. 
Eritema malar Fija lesión eritematosa en región malar, plano o relieve. 
Lesiones 
discoides 
Una lesión eritematosa, infiltrativa, escamas queratóticas Unido 
y folicular enchufes, que evoluciona con Cicatriz atrófica y la 
discrômica. 
Fotosensibilidad Exposición a la luz ultravioleta causa erupciones en la piel. 
Úlceras 
orales/nasales 
Úlceras orales o nasofaríngeas, generalmente indoloras, 
observadas por el médico. 
Artritis Artritis no erosiva que implican dos o más articulaciones 
periféricas, caracterizadas por dolor y la hinchazón o la 
articulación de la efusión. 
Serosite Pleuris o pericarditis documentada por ECG o fricción o 
evidencia de un derrame cerebral. 
Insuficiencia 
renal 
Proteinuria persistente (> 0,5 g / día o 3 +) o cilindrúria 
anormal. 
Cambios 
neurológicos 
Convulsiones o psicosis sin otras causas. 
Cambios 
hematológicos 
Anemia hemolítica o leucopenia)<4.000 l)="" ou="" 
linfopenia=""></4.000><1.500 l)="" ou="" 
plaquetopenia=""></1.500><100.000/mL), sem outras causas. 
l),="" sem="" outras=""></100.000/mL), sem outras causas.> 
Cambios 
inmunológicos 
Anti-dsDNA, anti-SM o antifosfolipídio. 
Anticuerpos 
antinucleares 
Títulos anormales de anticuerpos anti-nucleares por 
inmunofluorescencia indirecta o prueba equivalente en cualquier 
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momento en ausencia de medicamentos conocidos de inducir 
Factor Antinuclear (FAN). 
Fuente: TAN et al., 1982; HOCHBERG, 1997. 
La tabla 3 describe las pruebas de laboratorio que se utilizan en la diagnosis de SLE. 
Tabla 3 – pruebas de laboratorio para el diagnóstico de LES. 
-Velocidad de eritrosedimentación y proteína C reactiva (PRINTO, 2012). 
-CBC (SACO; FYE, 2004). 
-Urea, creatinina y proteinuria de 24 horas (PRINTO, 2012). 
-Orina I (SATO et al., 2006). 
-Determinación del complemento del suero y la prueba para cuantificar C3 y 
C4 (HAUBRICHT; TSCHURTSCHENTHALER, 2009). 
-Búsqueda de anticuerpos antinucleares (VAZ et al., 2007). 
Fuente: datos recopilados por los autores. 
TRATAMIENTO 
Les no tiene cura, es necesario para el médico realizar una planificación adecuada 
para el control de la enfermedad en la actividad aguda severa y desarrollar una 
estrategia de mantenimiento para restablecer los síntomas a un nivel aceptable y 
evitar que órganos lesionado. Casos raros de pacientes en un estado de remisión 
completa continua (HAHN, 2006). 
El tratamiento debe ser individualizado para cada paciente y dependerá de los 
órganos o los sistemas afectados y la severidad de estas acometimentos. Si esta 
agresión es en múltiples sistemas. Tratamiento debe dirigirse en el compromiso más 
grave (Cuervo, 2009). 
Los fármacos de elección para el tratamiento dependen de la participación (tabla 4). 
 
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Tabla 4-drogas el enfoque en el tratamiento del SLE. 
Corticosteroides tópicos (efectos 
adversos): atrofia de la piel, 
hipopigmentación de la dermatitis por 
contacto, Foliculitis, infección. 
Hidrocortizona (baja potencia), 
betametasona (potencia media), 
Clobetasol (alta potencia). 
AINEs (efectos adversos): assépica 
Meningitis, disfunción renal, vasculitis 
cutánea, transaminite. 
Las manifestaciones constitucionales, 
musculoesqueléticas y serosites luz, 
mínimo tratamiento dura 3-4 semanas. 
Hidroxicloroquina o cloroquina (efectos 
adversos): lesión retiniana, anemia 
aplásica, ataxia, mareos, convulsiones, 
cardiomiopatía. 
Las manifestaciones cutáneas 
asociadas a los esteroides y crónica 
síntomas constitucionales, 200-400 
mg/día. 
Glucocorticoides (efectos adversos): 
infección, hipertensión, hiperglucemia, 
hipopotasemia 7, acné, alergias, 
osteoporosis. 
En los casos de tratamiento 
hematológico, refractarios. 
Prednisona oral -2 0,5 mg/kg/día 
(según la gravedad y el cuerpo 
afectado). 
Inmunosupresores (efectos adversos): 
anemia, infecciones, intolerancia 
gastrointestinal, diarrea, hepatitis aguda, 
convulsiones, malestar general. 
En manifestaciones severas. 
Metotrexato 15-25 mg/semana durante 
6 meses. 
Ciclofosfamida 7-25 mg/kg/mes EV o -
3 1,5 mg/kg/día. 
Azatioprina 2 mg/kg/día. 
Micofenolato de mofetilo 2-3 g/día. 
IV (efectos adversos): infección, 
hipertensión, hiperglucemia, 
En manifestaciones severas. 
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hipopotasemia 7, acné, reacciones 
alérgicas, necrosis aséptica. 
Metilprednisolona 1 g/día durante 3 
días EV. 
Fuente: HAHN, 2006; SHAI et al., 2007. 
EPIDEMIOLOGÍA 
Los rangos de incidencia estimada de 1,8 a 20 o más casos por 100.000 
habitantes/año. Entre 80% a 90% de los pacientes son mujeres de edad reproductiva 
de 20 a 40 años, con una proporción de aproximadamente tres mujeres para un 
hombre (BARROS et al., 2007). 
Según Borba Neto y Bonfá (2006), LES afecta a uno de cada 1000 individuos de la 
raza blanca y uno de cada 250 personas de raza negra. Se estima que hay un caso 
de LES en 2.000 a 10.000 habitantes, una proporción de nueve a diez mujeres para 
cada hombre. 
En Brasil que la mayor incidencia es en la ciudad de Natal (estado de Rio Grande do 
Norte), donde en el año 2000 la población afectada fue 8,7/100.000 habitantes/año 
debido a la exposición al sol, que ocurrió durante todo el año. En el estado de Pará, 
según el sistema de información del Hospital de Barros Barreto (DAME, 2012), se 
hicieron dos admisiones de lupus inducido por medicamentos y 91 hospitalizaciones 
de lupus sistémico, con un total de 93 espectadores en el período del 01/01/2006 al 
30/04/2012, donde la mayoría de la población afectada es femenina. 
PLANIFICACIÓN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA 
La enseñanza de autocuidado del paciente con LES es un aspecto importante para la 
atención de enfermería mediante la generación de una mayor independencia a la 
persona en el momento de ocuparse de los cambios relacionados con el régimen de 
tratamiento, la perturbación, las reacciones adversas de los medicamentos y su 
seguridad en el hogar. Atención de enfermería y diagnóstico debe orientarse a la 
provisión de información sobre la enfermedad, el cuidado diario y apoyo social (tabla 
5) (SMELTZER et al., 2009). 
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Tabla 5-cuidados para el paciente lupus. 
DIAGNÓSTICO DE 
ENFERMERÍA 
INTERVENCIÓN DE ENFERMERÍA RESULTADOS 
ESPERADOS 
Problemas de 
integridad de la piel 
relacionadas con las 
lesiones cutáneas. 
Registrar la aparición de lesiones y 
erupciones cutáneas; Guía del 
paciente para reducir al mínimo la 
exposición directa a luz solar directa 
y fluorescentes; Guía sobre el uso de 
protección durante la exposición al 
sol. 
Minimizar la 
aparición de 
lesiones; 
Aliviar el malestar; 
Mejorar la 
autoestima. 
Sistema 
inmunológico 
comprometido. 
Vigilar signos locales y sistémicos y 
síntomas de infección; Controlar el 
recuento de glóbulos blancos; 
Unidad de la necesidad de una dieta 
equilibrada; Enseñar maneras de 
evitar la infección como: tener una 
buena higiene personal, lavarse las 
manos antes y después de las 
comidas y usar el baño. 
Sistema 
inmunológico 
menos 
comprometido. 
Ansiedad moderada 
relacionada con su 
estado de salud. 
Baja autoestima 
relacionados con la 
imagen corporal, 
trastorno causado 
por lesiones. 
Proporcionar información sobre la 
enfermedad y el tratamiento; 
Escuchar cuidadosamente al 
paciente; Fomentar la verbalización 
de sentimientos, percepciones y 
miedo. 
Menor ansiedad y 
mayor autoestima. 
Dolor agudo y 
crónico relacionado 
con inflamación y 
Proporcionar medidas de comodidad 
tales como: aplicación de calor o frío, 
masajes, cambio de posición, 
Mejorar el nivel de 
comodidad; 
Incorporar las 
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aumento de la 
actividad de la 
enfermedad. 
técnicas de relajación y actividades 
de distracción; Administrar 
medicamentos antiinflamatorios, 
analgésicos y agentes 
antirreumáticos de acción lenta, 
según la prescripción. 
técnicas de manejo 
del dolor en la vida 
diaria; 
Identificar los 
factores que 
agravan o que 
influyen en la 
respuesta al dolor. 
Fuente: NANDA, 2008; SMELTZER et al., 2009. 
DISCUSIÓN 
Según Sharma et al. (2007), LES afecta a más mujeres debido a las diferencias entre 
estándares femeninos hormonales, pues se ha encontrado aumento en los niveles de 
estrógeno y los niveles de testosterona disminuyen en pacientes con lupus. Bijl y 
Kallenberg (2006), exposición a la radiación ultravioleta (UVA y UVB), presente en la 
luz del sol y otras fuentes puede inducir lupus sistémico. Sin embargo, hay varias 
teorías que vinculan los principales factores desencadenantes del lupus, tales como 
factores genéticos, hormonales y ambientales. 
Según Ferreira et al. (2008), el Lupus es muy heterogênico, dependiendo del caso de 
cada paciente se puede manifestar de varias maneras, que van desde la crónica e 
insidiosa y puede presentar destellos, sin embargo, en forma aguda puede ser rápida 
y letal. 
Para diagnosticar Lupus, el Colegio Americano de Reumatología estableció once 
criterios, el paciente tiene al menos cuatro de estos criterios a considerarse Lupus 
(SATO et al., 2002); pero de Borba et al. (2008) aunque sea raro, es posible que los 
pacientes que tienen la enfermedad pero que tienen cuatro de los criterios de 
clasificación propuesto por el Colegio Estadounidense de reumatología. Esto 
representa una provocación en el desarrollo de la patología, haciendo la diagnosis 
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temprana, factor clave en el tratamiento de la enfermedad, debido al pleiomorfismo de 
las manifestaciones del Lupus (OLIVEIRA, 2011). 
CONCLUSIÓN 
A pesar de los enormes avances en investigaciones relacionadas con el LES, es 
necesario que se realicen estudios adicionales a una mejor comprensión de su 
patogénesis. Hacer un diagnóstico precoz de la enfermedad, teniendo en cuenta que 
la mayoría de pacientes se diagnostica solamente cuando ya tenga algún compromiso 
orgánico. 
Otro aspecto importante se refiere al tratamiento, porque no hay una específica, que 
se aplican a todos los pacientes en General. Esto es por la individualidad de las 
manifestaciones clínicas de la enfermedad varían de persona a persona. Lo que hace 
imposible la aplicación de un protocolo clínico y la falta de estándares de servicio al 
cliente dificulta el acceso del paciente al tratamiento. 
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