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Medicina Legal de Costa Rica, vol. 26 (1), marzo 2009. ISSN 1409-0015
© 2009. ASOCOMEFO - Departamento de Medicina Legal, Poder Judicial, Costa Rica. 35
 Resumen: 
Se presenta una serie de dos artículos en este número de la revista Medicina Legal de Costa Rica 
sobre muerte súbita de origen neuropatológico. En esta primera parte se analiza a profundidad 
el concepto de muerte súbita, se propone una definición lo más completa posible y se identifican 
sus principales causas. Asismismo se habla de la neuropatología forense no traumática, es decir, 
aquellas patologías originadas en el sistema nervioso central capaces de originar una muerte no 
violenta. Se revisa sus principales carácterísticas y perfil epidemiológico con base en literatura 
médica actualizada.
 Palabras clave:
Muerte súbita, neuropatología forense no traumática, aneurismas saculares, epilepsia, 
malformaciones arteriovenosas, tumores del sistema nervioso central, hemorragia subaracnoidea 
no traumática, hematomas intraparenquimatosos, meningitis bacteriana.
 Abstract:
It is presented a series of two papers in this magazine “Medicina Legal de Costa Rica” about 
origin of neuropathological sudden death. In the first part it is analyzed the concept of sudden 
death and it is proposed a complete definition and its principal causes. It is also mentioned the 
concept of non traumatic forensic neuropathology, these pathologies of central nervous system 
that cause dead with no violent death involved. It is reviewed the main characteristics and the 
epidemiological profile based on actualized medical bibliography.
 Key words:
Sudden death, non traumatic forensic neuropathology, secular aneurisms, epilepsy, venous-
arterial malformations, central nervous system neoplasias, non traumatic subarachnoid bleeding, 
bacterial meningitis, intraparenquimal haematoma.
* Médico Forense, Departamento de Medicina Legal, Poder Judicial, Costa Rica. Profesor, Departamento de Anatomía y Postgrado 
en Medicina Legal, Universidad de Costa Rica.
Recibido para publicación: 01 de diciembre del 2008. Aceptado: 30 de enero del 2009.
MUERTE SÚBITA DE ORIGEN NEUROPATOLÓGICO 
(I PARTE)
Dr. Maikel Vargas Sanabria *
Medicina Legal de Costa Rica, vol. 26 (1), marzo 2009. ISSN 1409-0015
© 2009. ASOCOMEFO - Departamento de Medicina Legal, Poder Judicial, Costa Rica.36
INTRODUCCIÓN
Se presenta una serie de dos artículos sobre 
muerte súbita de origen neuropatológico, el 
primero con una revisión bibliográfica sobre 
la muerte súbita y sus principales causas, el 
segundo, en el próximo número de la revista, 
sobre los resultados de un estudio efectuado en 
todas las autopsias médico legales efectuadas 
durante nueve años en nuestro país. 
APROXIMACIÓN AL CONCEPTO 
MÉDICO LEGAL DE MUERTE SÚBITA
Aspectos históricos
La muerte súbita es un fenómeno que se ha 
descrito desde tiempos tan remotos como los de 
la la civilización egipcia, los pasajes bíblicos (1) y 
de una manera más precisa en la Antigua Grecia 
con el mito de Feidíppides (también conocido 
como Fidíppides o Filíppides) (1,2). 
En el año 490, a.C., un ejército ateniense 
comandado por Milcíades derrotó a los persas 
en la llanura de Maratón. Para darles a sus 
coterráneos la noticia de este triunfo, fue enviado 
de Maratón a Atenas el joven soldado ateniense 
Feidíppides quien corrió aproximadamente 42 
kilómetros, y murió por esfuerzo excesivo o golpe 
de calor al llegar a Atenas después de gritar: 
“¡νενικικαµεν!” (¡Regocijémonos!, ¡Triunfamos!) (2). 
Originando de paso también el concepto actual 
de maratón. 
Aspectos conceptuales
De acuerdo con el Diccionario de la Real Academia 
Española (3), la palabra súbito se define en su 
función de adjetivo como “improvisto, repentino, 
precipitado, impetuoso o violento en las obras o 
palabras”. En su función de adverbio lo consigna 
como “de repente, súbitamente”. De manera 
que en el lenguaje popular las palabras súbito, 
repentino, inesperado e improvisto, cuando 
se refieren a un concepto como la muerte, son 
sinónimos. Sin embargo, cuando se profundiza 
en una disciplina donde la muerte es uno de los 
principales tópicos de estudio, como la medicina 
legal, surgen variaciones conceptuales con 
dichos adjetivos.
En primer lugar, en la escuela médico legal 
costarricense se ha insistido en la diferencia entre 
muerte súbita y muerte repentina. La primera 
se define como el deceso que se manifiesta de 
modo brusco e inesperado en un individuo en 
aparente buen estado de salud. La segunda se 
entiende como aquella muerte que sobreviene 
en forma brusca en un individuo que padece una 
enfermedad crónica conocida, cuyo desenlace 
fatal era de esperar (9). En la teoría parecen 
definiciones claras y excluyentes, sin embargo 
en la práctica sus límites pueden resultar difusos. 
Por ejemplo, en el caso de la epilepsia, que se 
abordará detalladamente más adelante, se trata 
de una enfermedad crónica que puede ocasionar 
la muerte de manera inesperada, ante lo que 
surge la dicotomía de clasificarla como súbita o 
como repentina de acuerdo con las definiciones 
expuestas. Para la primera alternativa (muerte 
súbita) tiene a su favor que el fallecimiento no 
es uno de los desenlaces habituales de esta 
enfermedad, sin embargo es polémico afirmar que 
el portador de este padecimiento está en aparente 
buen estado de salud, pues para él y sus allegados 
que conocen su patología de fondo no es así. Para 
la segunda alternativa (muerte repentina) tiene a 
su favor que se trata de una enfermedad crónica, 
pero tiene en contra que su desenlace fatal era de 
esperar, pues estadísticamente tampoco es así. 
Con base en casos como el expuesto convendrá 
afinar más adelante estos conceptos. 
La escuela española define la muerte súbita (en 
el adulto) como aquella muerte imprevista, en 
apariencia de causa natural, pero de patología 
desconocida, habitualmente rápida, que puede 
ser, en todo caso, sospechosa de haber tenido 
una causa violenta. Es preciso subrayar que la 
causalidad violenta no es más que una posibilidad 
lejana, pero a pesar de todo admisible (5). También 
se mencionan conceptos como la muerte sin 
asistencia médica, que se refiere a aquellas 
personas que por diversas circunstancias no han 
recibido atención médica reciente y fallecen, lo que 
dificulta extenderles su certificado de defunción. 
Otro de estos conceptos es la muerte en el curso 
de un proceso de evolución atípica que es la que 
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tiene lugar durante una enfermedad cuya extraña 
evolución clínica, culminada por el deceso, puede 
sugerir al médico tratante la posibilidad de un 
origen no natural y, en concreto, una intoxicación; 
es decir, patologías en las cuales en su historia 
natural la muerte es un desenlace muy infrecuente. 
Se hace además una sutil diferencia entre muerte 
súbita y muerte inesperada, otorgándole a la 
primera más importancia al factor cronológico, o 
sea, a la velocidad de instauración y en la segunda 
más importancia al factor sorpresivo. 
En la literatura inglesa se habla de muerte súbita 
e inesperada, haciendo la salvedad que una 
muerte súbita no es por lo general inesperada y 
una muerte inesperada no es por lo común súbita, 
pero a menudo, ambas están en combinación (6). 
Resulta importante recalcar que en la escuela 
norteamericana no existe diferencia entre muerte 
súbita y repentina, pues se utilizan indistintamente 
los adjetivos “sudden” y “unexpected”, traducidos 
literalmente como súbito e inesperado, para 
referirse sin hacer diferencia alguna a los 
dos fenómenos (7).
En la bibliografía argentina se hace diferencia 
entre los conceptos de muerte súbita, definida 
como “el óbito de aparición brusca e inesperada, 
en plena salud o cuando el individuo padecía 
una determinada patología ignorada por él o 
sus deudos” y el de muerte inesperada “aquella 
provocada por una determinadapatología cuyo 
pronóstico no hacía presumir el óbito prematuro” 
(8). Al asimilar estas definiciones se observa que 
coinciden vagamente con la noción de muerte 
súbita y repentina que se maneja en la literatura 
de nuestro país, sin embargo, se convierten en un 
verdadero juego de palabras, puesto que como 
se dijo al principio los adjetivos súbito, repentino e 
inesperado son sinónimos en el lenguaje popular. 
La propia definición de muerte súbita de Patitó no 
está exenta de esta terminología: “aquella muerte 
de causa natural que ocurre en una persona de 
más de un año de vida, en forma inesperada 
o imprevista, con una manera repentina de 
instalación y desenlace cuya sintomatología 
prodrómica no se prolonga por más de una hora 
después de su comienzo” (9). Resalta en esta 
conceptualización la delimitación etaria, etiológica 
y temporal pues excluye de esta definición a los 
menores de un año, a las causas violentas y a 
las muertes cuya sintomatología sobrepase una 
hora, respectivamente. 
Existen otras definiciones mucho más amplias de 
muerte súbita como la de la Organización Mundial 
de la Salud (OMS), que la considera como aquella 
que ocurre en las primeras 24 horas después de 
acaecidos los síntomas (10), sin embargo, por su 
amplitud y por su carácter general, no enfocado 
a la medicina legal, resulta impráctico aplicarla en 
esta disciplina.
Variables a considerar para la elaboración de 
un concepto funcional de muerte súbita.
De acuerdo con las definiciones anteriores, el 
concepto de muerte súbita es muy inconstante, 
incluso dentro de la literatura de un mismo país, 
por ello debe delimitarse basándose en algunas 
de las variables que se mencionan en dichos 
conceptos. 
Tiempo
El factor cronológico oscila entre el concepto de 
muerte instantánea de la literatura costarricense 
(4) a las 24 horas de la OMS (10). 
Circunstancias
Dentro de esta variable se incluyen situaciones 
tales como si el individuo fue encontrado fallecido. 
Este hecho no permite establecer la duración de 
los síntomas antes de su muerte y solo permite 
hacer una aproximación de la misma de acuerdo 
a la causa de muerte encontrada. De ese modo, 
dicha causa permitirá clasificar o no a la muerte 
como súbita. 
También, pueden incluirse aquí circunstancias 
como si recibió o no atención hospitalaria, pues 
para efectos de la realización de una autopsia, si 
en el hospital se logra diagnosticar la causa de 
muerte aunque la patología tenga poco tiempo de 
instaurada, no sería un caso tributario de autopsia 
médico legal, como por ejemplo un aneurisma 
sacular roto que permanezca hospitalizado por 
algún corto período, pero que sus efectos ya hayan 
sido visualizados por algún estudio imagenológico 
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como una tomografía computarizada (TAC) o una 
resonancia magnética nuclear (RMN). 
Es importante también mencionar la legislación 
de cada país, pues en Costa Rica de acuerdo 
con el reglamento de autopsias médico legales 
y hospitalarias (11), a toda muerte súbita se le 
debe efectuar autopsia médico legal, aunque 
en dicha normativa, este tipo de muerte no está 
definida explícitamente.
También se debe hacer referencia al carácter 
sorpresivo de la muerte, pues si el sujeto 
aparentaba estar sano o desconocía que era 
portador de una enfermedad potencialmente 
letal, evidentemente se trata de una muerte 
súbita. Pero, en otros casos, dependiendo de la 
patología que sufra el individuo, estadísticamente 
tiene mayores o menores probabilidades de un 
desenlace fatal, por lo que hay que delimitar esto 
claramente para saber si dicho desenlace es 
esperado o no, como en la epilepsia. Lo anterior 
porque el concepto de “esperado” se torna difuso 
si no se define en términos objetivos.
Otra circunstancia que debe tomarse en cuenta 
es la actitud temeraria del médico tratante que 
se atreve a certificar este tipo de muerte. Esto 
depende de varios factores: sus conocimientos 
sobre la patología del paciente, el seguimiento 
del caso y su formación médico legal, por ejemplo. 
Sin embargo, por las características propias de la 
muerte súbita nunca debería certificarse, primero 
porque por su carácter sorpresivo y rápido no 
se puede establecer con certeza la causa de la 
muerte; y segundo, como se mencionó antes, en 
nuestro país la legislación es clara en cuanto a 
que se debe practicar autopsia médico legal en 
todas las muertes de este tipo. 
Por último, resulta necesario conocer los antece-
dentes del individuo para establecer si se trató 
de un deceso súbito, pues la mayoría de defini-
ciones incluyen el hecho de saber si el paciente 
era conocido sano o si era portador de una pato-
logía cuya fatalidad no era de esperar, o, por el 
contrario, si era portador de una enfermedad de 
mal pronóstico debidamente diagnosticada. 
Edad
Algunos autores la clasifican por edad como 
muerte súbita del lactante y muerte súbita del 
adulto (12), otros para definirla excluyen grupos 
etarios (9). Y la mayoría no menciona esta variable 
en las definiciones. 
Etiología
Hay quienes son tajantes en afirmar que la muerte 
súbita sólo puede ser por causas naturales (9), 
otros contemplan la posibilidad remota de origen 
violento (12) y por último, definiciones como la 
utilizada en nuestro país (individuo en aparente 
buen estado de salud) (4) dejan abierta la posibilidad 
de que algunos traumatismos con efectos letales 
diferidos y períodos asintomáticos como la hernia 
diafragmática traumática (12) y los hematomas 
subdurales secundarios a traumas mínimos en 
poblaciones especialmente susceptibles como los 
ancianos puedan eventualmente ser clasificados 
como muertes súbitas de origen traumático.
Hacia un concepto integral de muerte súbita
Tratando de integrar y sintetizar las diferentes 
variables expuestas en las definiciones estudiadas 
y para efectos del presente artículo, se propone la 
siguiente definición integral de muerte súbita:
 
“Se puede definir la muerte súbita 
como aquel deceso de causa no 
violenta ya sea que sucede sorpresiva 
y rápidamente -en el orden de minutos 
o pocas horas- antes de lograr recibir 
atención hospitalaria que permita 
establecer un diagnóstico preciso; 
o bien, que se encuentre fallecido, 
a un individuo en aparente buen 
estado de salud previo, o portador 
de una patología aguda o crónica 
cuyo desenlace fatal era altamente 
improbable, haciéndola imposible de 
certificar por el médico tratante”
Sin pretender que sea una definición completa, 
la anterior resulta pragmática, pues se adapta a 
diferentes situaciones como la muerte súbita del 
lactante y la muerte súbita de los deportistas, 
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subdivisiones específicas de este tipo de 
decesos, y abarca circunstancias que no se han 
abordado en definiciones previas como el hecho 
de encontrar fallecido a un individuo en aparente 
buen estado de salud previo o el hecho de no 
recibir atención hospitalaria.
Aspectos epidemiológicos
Dependiendo del intervalo de tiempo considerado 
para cualificar una muerte como súbita, ésta 
representa entre el 12 y 32 % de los fallecimientos 
de causa natural en las sociedades industrializadas 
y entre el 50 y el 66 % de las debidas a 
ateroesclerosis. A continuación se analizarán las 
principales características epidemiológicas de la 
muerte súbita (5):
● Edad: la máxima incidencia de muerte súbita 
en el adulto está entre los 45 y 75 años, espe-
cialmente concentrado entre los 60 y los 65.
● Género: hay una notable preferencia por 
los varones con una incidencia de tres a 
siete veces mayor que la observada en 
las mujeres.
● Ritmos circadianos: se ha asociado una mayor 
incidencia de muerte súbita por la mañana. 
● Factores de riesgo modificables:
a- Hipertensión arterial: cifrasligeramente ele-
vadas de hipertensión arterial son suficientes 
para duplicar el riesgo de muerte súbita.
b- Tabaquismo: aumenta el riesgo de muerte 
súbita especialmente en varones
c- Obesidad: incrementa por sí mismo el riesgo 
de muerte súbita e indirectamente al favorecer 
otros factores como hipertensión arterial 
y sedentarismo.
d- Actividad física: muerte súbita durante 
el ejercicio.
e- Enfermedad aterosclerótica coronaria
PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE 
SÚBITA NO NEUROPATOLÓGICAS
 
Seguidamente se mencionarán las principales 
causas de muerte súbita agrupadas por 
sistemas(7), excluyendo las originadas en el 
sistema nervioso central, pues, más adelante se 
analizarán con detenimiento.
Sistema cardiovascular
Por mucho, las causas cardiovasculares de muerte 
súbita son las más importantes en nuestro país y 
en general en el hemisferio occidental, dada la alta 
prevalencia de patología cardiaca en los últimos 
tiempos. Se ha dicho que hablar de decesos 
súbitos es casi sinónimo de hacerlo de la muerte 
súbita de origen cardiaco (12). Se ha observado 
que este tipo de muerte está relacionado con 
el ciclo circadiano, pues la mayoría ocurren 
en horas de la madrugada y de la mañana, 
lo cual se ha intentado asociar al incremento 
del tono simpático que puede predisponer a 
arritmias cardiacas (5,7). 
Las principales patologías cardiovasculares que 
pueden originar una muerte súbita son:
● Cardiopatía isquémica (5)
● Infarto del miocardio roto (6)
● Ateroesclerosis coronaria
● Puentes intramiocárdicos
● Aneurismas disecantes de las coronarias
● Espasmo coronario
● Cardiopatía hipertensiva
● Cardiomiopatía (dilatada, hipertrófica y 
restrictiva-obliterativa)
● Enfermedad valvular (estenosis aórtica (5), 
prolapso mitral –que puede ser por ruptura 
del músculo papilar- (6),
● valvulitis bacteriana aguda)
● Anomalías congénitas de las arterias 
coronarias
● Miocarditis
● Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis, 
amiloidosis (5)
● Fibrosis miocárdica (6)
● Disección aórtica
● Anafilaxia (9)
● Vasculitis como en la enfermedad de Kawasaki 
(5) y la arteritis de Takayasu (13)
● Anomalías del sistema de conducción 
como vías accesorias y tumores como el 
mesotelioma o tumor quístico del nodo 
auriculoventricular (5)
● Displasia fibromuscular, también conocida 
como displasia arritmogénica del ventrículo 
derecho o enfermedad de Uhl (5,14)
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Sistema respiratorio
Las causas respiratorias de muerte súbita son 
poco frecuentes, sin embargo las siguientes 
entidades pueden originarla:
● Epiglotitis aguda
● Tromboembolismo pulmonar 
● Asma
● Neumonía
● Hemoptisis en tuberculosis y tumores (9) 
● Neumotórax espontáneo (5)
● Neumotórax espontáneo del recién nacido
● Hipertensión pulmonar primaria (5,9)
● Sistema digestivo y glándulas anexas
Son también infrecuentes, sin embargo, en la 
actualidad se ven principalmente casos de:
● Ruptura de várices esofágicas (comúnmente 
hacia la luz del esófago o rara vez dando lugar 
a un hemoperitoneo agudo espontáneo (15)
● Hemorragia masiva de úlcera duodenal
● Peritonitis aguda
● Pancreatitis aguda
● Hepatitis fulminante
● Vólvulos (9)
● Trombosis mesentérica(4,6) e infarto intestinal (5)
Sistema endocrino
En este caso las glándulas suprarrenales son las 
que originan patologías potencialmente letales de 
presentación súbita como:
● Hemorragia bilateral de la corteza suprarrenal 
en sepsis (síndrome de Waterhose-
Friderichsen)
● Feocromocitoma no diagnosticado secretor 
de catecolaminas que precipiten una 
arritmia cardiaca
Además:
● Diabetes mellitus (debut con coma)
● Hipoglicemia (9)
● Hipotiroidismo (9)
Sistema hematopoyético
 
También constituye el origen de algunas 
patologías que muy infrecuentemente causan 
muerte súbita (5):
● Drepanocitosis
● Ruptura esplénica en pacientes con leucemia 
no diagnosticada
Sistema reproductor femenino
Se han descrito principalmente (5):
● Embarazo ectópico roto
● Embolia de líquido amniótico
● Ruptura uterina (4)
CLASIFICACIÓN DE ACUERDO CON 
LOS HALLAZGOS DE AUTOPSIA
Después de realizada la autopsia, los hallazgos 
permiten clasificar la muerte súbita de la 
siguiente manera:
1- Lesional: los hallazgos explican con 
seguridad la muerte
2- Funcional con base patológica: los 
hallazgos pueden matar o dejar seguir 
al individuo con vida. Por ejemplo, una 
ateroesclerosis coronaria de grado no crítico.
3- Muertes súbitas funcionales: los hallazgos 
de autopsia son negativos o inespecíficos. 
Como por ejemplo en la epilepsia, en la 
muerte por inhibición y en el síndrome de 
muerte súbita del lactante.
Por lo anterior, los antecedentes personales 
patológicos y las circunstancias de muerte son 
muy importantes al investigar un deceso de 
este tipo (5).
Muertes súbitas funcionales:
Muerte por inhibición
Es un tipo de muerte súbita que sobreviene ante 
un estímulo periférico relativamente simple y por 
lo común inocuo. El estímulo puede consistir en 
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un traumatismo mínimo o una irritación periférica 
leve. La muerte ocurre en pocos minutos. Su 
incidencia es excepcional y su diagnóstico se 
hace por exclusión (4). 
Muerte súbita infantil
En lactantes pueden ocurrir muertes súbitas 
de causas demostrables, como una infección 
(meningitis, encefalitis) o una patología congénita 
(malformación, error congénito del metabolismo) 
que se descompensen súbitamente. 
Sin embargo, cuando no se puede explicar 
anatomopatológicamente la muerte se clasifica 
como un síndrome de muerte súbita del lactante, 
que se define como “la muerte súbita de un niño 
menor de un año que permanece sin explicación 
después de la realización de una completa 
investigación post-mortem incluyendo la autopsia, 
examen del lugar del fallecimiento y revisión de la 
historia del caso.” (5)
Muerte súbita por epilepsia
La muerte súbita por epilepsia, que es otra de 
las muertes denominadas funcionales por los 
hallazgos inespecíficos o ausentes de autopsia. 
Se abordará con más detalle posteriormente, 
pues constituye una de las principales causas de 
muerte súbita de origen neuropatológico.
NEUROPATOLOGÍA FORENSE
NO TRAUMÁTICA:
hacia las causas de muerte súbita de 
origen neuropatológico
Aspectos históricos
 
La neuropatología surgió en la segunda mitad del 
siglo XIX cuando neurocientíficos europeos, sobre 
todo de Alemania y Francia realizaron estudios 
morfológicos de cerebros humanos enfermos. 
La escuela germana se enfocó en los cambios 
anatómicos de las neuronas y la glía asociados a 
diferentes patologías, mientras que los franceses 
enfatizaron la correlación entre signos y sínto-
mas neurológicos y la localización anatómica 
de las lesiones. A partir de aquí ha seguido 
evolucionando y en la actualidad la práctica 
exitosa de la neuropatología diagnóstica requiere 
no solo un conocimiento detallado de la anatomía 
patológica, sino también de complemento clínico 
y neuroanatómico(16).
Aspectos conceptuales
La neuropatología es la rama de la anatomía 
patológica que se encarga de estudiar las 
afecciones del sistema nervioso. Desde el punto 
de vista médico legal, de estas afecciones 
interesan las traumáticas y las que causan muerte 
súbita. Con base en lo anterior, y por la gran 
frecuencia del trauma cráneo encefálico como 
causa de muerte violenta (17) la neuropatología 
traumática es la que más se enfatiza en Patología 
Forense. Sin embargo, para efectos del presente 
estudio interesa la no traumática (18), es decir, 
aquella subdivisión de la neuropatología forense 
que incluye a todas las enfermedades capaces 
de causar una muerte natural sospechosa, ya sea 
súbita o repentina.
Causas de muerte súbita
de origen neuropatológico
Las muertes súbitas debidas a lesiones cerebrales 
sonconsiderablemente menos comunes que las 
debidas a afecciones cardiacas (7). Dentro de las 
causas más comunes se puede encontrar (9): 
1- Epilepsia
2- Hemorragias meníngeas espontáneas: 
subdural, subaracnoidea, aneurismas rotos, 
malformaciones vasculares
3- Hipertensión arterial y hemorragias 
intraparenquimatosas.
4- Meningoencefalitis 
5- Complicaciones de neoplasias del sistema 
nervioso central.
Sin embargo, también se han mencionado las 
siguientes causas:
● Tromboembolismo (9)
● Cisticercosis cerebral (7,19)
● Hidrocefalia (7)
● Síndrome de Reye (7)
● Absceso cerebral (20) (Figura 1)
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● Encefalitis viral (7)
● Quiste coloide del tercer ventrículo (21,22)
● Meningioangiomatosis (23) 
● Trombosis venosa cerebral (24)
● Quiste epidermoide (25)
● Apoplejía hipofisiaria (26)
● Aspergilosis cerebral (27)
● Malaria (28)
● Hipoglicemia (29)
● Encefalitis necrotizante por Naegleria sp (30)
Epidemiología:
Utilizando la definición de epilepsia como 
dos o más convulsiones no provocadas, su 
incidencia es de aproximadamente 0,3 a 0,5 % 
en las distintas poblaciones de todo el mundo, 
habiéndose estimado su prevalencia en cinco a 
diez por 1000 habitantes (31). Sin embargo, en un 
estudio reciente enfocado en América Latina, los 
datos muestran una gran heterogeneidad con una 
mediana de prevalencia de la epilepsia activa en 
estos países de 12,4 por 100 000 habitantes, con 
un mínimo de 5,1 y un máximo de 57,0; mientras 
que las tasas de incidencia variaron entre 77,7 y 
190 por 100 000 habitantes (32). 
Muerte súbita en epilepsia:
La muerte súbita por epilepsia (SUDEP por 
sus siglas en inglés Sudden Unexpected Death 
by Epilepsy) se ha definido como “aquella 
muerte súbita presenciada o no presenciada, 
no traumática y no asfíctica por sumersión en 
pacientes con epilepsia con o sin evidencia de 
crisis convulsivas, excluyendo aquellas en las 
que se constata un status epilepticus y donde la 
autopsia no revela una causa anatomopatológica 
o toxicológica del deceso” (20). 
Epidemiología de la SUDEP:
Como la muerte súbita por epilepsia es un 
diagnóstico de exclusión su incidencia es difícil 
de estimar. Por ejemplo puede ser infraestimada, 
especialmente si una patología adicional se 
encuentra en la autopsia, como la cardiopatía 
isquémica, que dicho sea de paso es bastante 
común en esto casos (20).
Para algunos autores la SUDEP es la causa 
más frecuente de muerte súbita de origen 
neuropatológico (7,20). Las muertes por epilepsia 
constituyen aproximadamente 1 a 4 % de todas 
las muertes naturales que llegan a las secciones 
de patología forense (7,33). El riesgo de sufrir 
muerte súbita en un epiléptico con respecto de 
la población general, se dice que es 24 veces 
más grande (33). La incidencia estimada del origen 
epiléptico de una muerte súbita varía entre 2 a 
17 % (7). Representan una causa significativa de 
Figura 1: Absceso cerebral Imagen cortesía del Dr. Raúl 
Bonilla Montero, neuropatólogo del Departamento 
de Medicina Legal – OIJ. 
PRINCIPALES PATOLOGÍAS DEL 
SISTEMA NERVIOSO qUE PUEDEN 
CAUSAR MUERTE SÚBITA:
Di Maio(7) anota las siguientes causas de 
muerte súbita de origen intracraneal en orden 
de frecuencia:
Epilepsia
Definición:
Una convulsión es un fenómeno paroxístico 
producido por descargas anormales, excesivas 
e hipersincrónicas de un grupo de neuronas del 
sistema nervioso central. Se ha dicho que de un 
cinco a un diez por ciento de la población tendrá 
al menos una convulsión durante su vida. En ese 
sentido, la epilepsia se define como un trastorno en 
el que una persona tiene convulsiones recurrentes 
debido a un proceso crónico subyacente (31). 
Medicina Legal de Costa Rica, vol. 26 (1), marzo 2009. ISSN 1409-0015
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las muertes que ocurren en pacientes epilépticos 
(34). La incidencia de estas muertes súbitas es 
diferente en varios grupos de población (por 
ejemplo en hospitales o en la población general 
con epilepsia) y esto se refleja en tasas, que 
pueden variar entre 0,4-1,35 / 1000 personas por 
año hasta 4,9 / 1000 personas por año. Leestma 
y colaboradores reportaron una prevalencia de 
muerte súbita por epilepsia de 1/370 a 1/1110 
pacientes epilépticos por año, con un riesgo de 
1/200 para individuos con epilepsia severa (20). 
Factores de riesgo:
Se pueden mencionar algunos factores de riesgo 
para este tipo de muertes: adulto joven, género 
masculino, comienzo temprano de la epilepsia, 
crisis convulsivas de difícil control, tratamiento 
con varios anticonvulsivantes, historia de 
convulsiones tónico-clónicas generalizadas, 
poca adherencia al tratamiento, bajos niveles de 
anticonvulsivantes en los análisis toxicológicos 
post mortem, abuso de alcohol, convulsiones no 
presenciadas y posición del cuerpo (7). También 
se ha mencionado el estrés físico o mental (35) y 
el sueño. Usualmente, pero no siempre, estas 
muertes ocurren sin testigos, pues los fallecidos 
son encontrados en la mañana en su lecho. Si 
la muerte ha sido presenciada, puede no haber 
historia de crisis convulsivas, o bien, una sola 
convulsión seguida de colapso. Si el individuo 
es encontrado en su cama generalmente no hay 
evidencia de convulsiones, ya sea en el entorno 
(como -objetos desordenados, relajación de 
esfínteres) o en el cuerpo (mordeduras de lengua 
están ausentes en el 75 % de los casos). El hecho 
de que las víctimas comúnmente sean encontradas 
fallecidas en su cama es probablemente porque el 
sueño (o la privación del mismo (31)) predispone a 
sufrir crisis epilépticas. De hecho, este fenómeno 
es utilizado como una técnica de provocación 
diagnóstica. También se ha demostrado que el 
sueño afecta la vulnerabilidad cardiaca a arritmias, 
pues, como se comentó anteriormente, la muerte 
súbita causada por arritmias frecuentemente 
ocurre en la mañana, antes o a la hora de 
despertarse (7). Se ha comentado que el sueño 
induce una sincronización desorganizada de la 
actividad eléctrica del cerebro que predispone la 
aparición de las crisis convulsivas (33). 
La muerte súbita en epilepsia debe considerarse 
en los niños separada de los adultos, pues tiene 
características propias (36) como su poca frecuencia 
cuando no hay factores de riesgo concomitantes 
o su mayor asociación con organicidad cerebral 
como sustrato de una epilepsia severa. La 
incidencia estimada de la SUDEP en niños es de 
1-2 casos por 10000 pacientes por año (37). 
Mecanismo de muerte:
El mecanismo de muerte súbita en epilepsia no 
está del todo claro, pero una posibilidad que 
ha surgido con fuerza es que se deba a una 
arritmia precipitada por una descarga autonómica 
simpática, pues se han documentado alteraciones 
en la actividad cardiaca y respiratoria en individuos 
mientras fallecían por esta causa. Una actividad 
simpática aumentada puede predisponer a una 
fibrilación ventricular por acción directa de la 
noradrenalina sobre sitios neuroefectores en 
el miocardio (7), o bien una isquemia cerebral 
por vasoespasmo con aumento de la presión 
intracraneana y disminución de la presión de 
perfusión cerebral (20). 
Una interesante teoría ha surgido recientemente, 
integra los conceptos de que la muerte súbita en 
epilepsia tiene un sustrato cardiaco. Propone que 
durante las crisis convulsivas, sobre todo las tónico-
clónicas, ocurre hipoxia por apnea e isquemia 
del miocardio, lo cual produce un fenómeno de 
fibrosis intersticial cuando ocurre la reperfusión. 
Esto va generando daños en la arquitectura del 
miocardio que pueden provocar dispersión de 
la conducción y fenómenos de reentrada que 
predispongan a arritmias ventriculares fatales, 
último paso del mecanismo propuesto (34). 
Otros señalan la presencia de un edema cerebral 
neurogénico, basados en el mismo principio de 
descarga autonómica descontroladadurante la 
crisis convulsiva (33).
También se ha propuesto el síndrome de absti-
nencia de anticonvulsivantes, la apnea central, 
(20) la insuficiencia respiratoria postictal (37), alte-
raciones electrolíticas, transmisión de la actividad 
epiléptica vía sistema nervioso autónomo al 
corazón (38), bradiarritmia (39) y asistolia ictal (39,40). 
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De todas formas, las complicaciones cardiacas 
y pulmonares después de una afección neuro-
lógica son muy comunes y no han sido del todo 
esclarecidas desde el punto de vista fisiopato-
lógico. Grunsfeld y colaboradores relacionan 
enfermedades neurológicas primarias como 
eventos cerebrovasculares, hemorragias suba-
racnoideas, lesiones traumáticas, encefalitis y la 
misma epilepsia con manifestaciones como hiper-
tensión arterial, arritmias, disfunción ventricular, 
edema pulmonar, shock y muerte súbita (41). 
Diagnóstico y hallazgos de autopsia:
Se dice que el diagnóstico de muerte súbita 
en epilepsia es por exclusión, pues no hay 
hallazgos patognomónicos en la autopsia. Si bien 
en aproximadamente un 25 % de las muertes 
puede haber marcas de mordeduras en la lengua 
hay que recordar que muchas otras patologías 
tienen como evento final las convulsiones. 
Por ello el médico forense debe cerciorarse de 
que el paciente haya sido diagnosticado como 
epiléptico y tenga una historia de convulsiones, 
que el escenario de muerte no sea inconsistente 
con la historia y que en la autopsia completa no 
se encuentren otros hallazgos macroscópicos, 
histopatológicos o toxicológicos que expliquen 
la muerte. En la minoría de los casos es posible 
demostrar niveles subterapéuticos o ausencia de 
anticonvulsivantes, así como lesiones encefálicas, 
siendo las más comunes un foco de esclerosis 
(del hipocampo (Figura 2) o temporal mesial, 
por ejemplo), malformaciones arteriovenosas, 
adherencias entre la corteza y la duramadre, 
contusiones antiguas (Figura 3) y daño hipóxico (20). 
También se ha descrito macroscópicamente gliosis, 
necrosis, encefalomalacia quística, esclerosis 
o atrofia cortical o cerebelosa, hemangiomas 
venosos y várices leptomeníngeas (33). 
Alteraciones como la esclerosis del cuerno de 
Ammón se ha dicho que son probablemen-
te un fenómeno relacionado al edema cerebral 
durante las convulsiones, que comprime los 
vasos que irrigan esta región (ramas de la arteria 
cerebral posterior) (7). 
Microscópicamente se han descrito cambios 
como “apiñamiento” (cluster) neuronal, neuronas 
heterotópicas en la sustancia blanca, incremento 
de la oligodendroglia perivascular, gliosis, 
lesiones quísticas glióticas, gliosis cerebelar 
de Bergmann y atrofia foliar (33). Estos mismos 
autores recomiendan que se debe examinar el 
cerebro de una víctima de SUDEP detalladamente 
y tomar muestras de las siguientes estructuras: 
hipocampo, amígdala, circunvolución temporal 
lateral y las tres circunvoluciones frontales. 
Además ganglios basales, cuerpos mamilares, 
cerebelo incluyendo el núcleo dentado y la vermis, 
mesencéfalo, puente superior, bulbo a nivel del 
área postrema y el hipotálamo (33). 
Figura 2: Esclerosis hipocámpica izquierda 
 Cortesía del Dr. Raúl Bonilla Montero, 
neuropatólogo del Departamento de Medicina 
Legal – OIJ. 
Figura 3: Contusión cerebral antigua. 
 Cortesía del Dr. Raúl Bonilla Montero, 
neuropatólogo del Departamento de Medicina 
Legal – OIJ. 
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ENFERMEDADES VASCULARES 
CEREBRALES
El término enfermedad vascular cerebral significa 
cualquier alteración en el cerebro producida por 
un proceso patológico de los vasos sanguíneos. 
Las enfermedades vasculares cerebrales, desde 
el punto de vista clínico, incluyen tres categorías 
principales: trombosis, embolia y hemorragia. 
Desde el punto de vista fisiopatológico y 
anatomopatológico, es conveniente considerar 
la enfermedad vascular cerebral como 
dos procesos:
● Hipoxia, isquemia e infarto consecuencia 
de la alteración del flujo sanguíneo y de la 
oxigenación del sistema nervioso central
● Hemorragia por la ruptura de los vasos del 
sistema nervioso central. (30)
Partiendo de estos preceptos fisiopatológicos se 
pueden clasificar las enfermedades vasculares 
neurológicas que causan muerte súbita con 
más frecuencia en hipóxicas-isquémicas y 
hemorrágicas. Los procesos morbosos más 
frecuentemente implicados son los que determinan 
una hemorragia intracraneal (7). 
En el cuadro N° 1 se anotan las causas más 
frecuentes de hemorragia intracraneal:
Cuadro N° 1: Causas de hemorragia intracraneal
Causa Ubicación
Hemorragia hipertensiva Putamen, globo pálido, tálamo, hemisferiocerebeloso, puente
Transformación hemorrágica de un infarto isquémico Ganglios basales, regiones subcorticales, lobular
Tumor metastásico Lobular
Coagulopatía Cualquiera
Drogas o fármacos Lobular, subaracnoidea
Malformación arteriovenosa Lobular, intraventricular, subaracnoidea
Aneurisma Subaracnoidea, intraparenquimatosa,rara vez subdural
Angioma cavernoso Intraparenquimatosa
Fístula arteriovenosa dural Lobular, rara vez subaracnoidea
Telangiectasia capilar Generalemente troncoencefálica
Modificado de: Harrison Principios de Medicina Interna (31)
Hemorragia subaracnoidea no traumática:
A principios del siglo anterior la hemorragia 
subaracnoidea espontánea era considerada una 
enfermedad por sí misma, sin embargo con el 
avance del conocimiento médico se demostró 
que es un síndrome con múltiples causas (7). 
Los aneurismas saculares son la principal 
causa de esta hemorragia (7,30), seguidos por los 
hematomas-hemorragias intraparenquimatosos 
y en menor grado la ruptura de malformaciones 
arteriovenosas. Otras causas infrecuentes 
de este tipo de hemorragia subaracnoidea 
pueden ser: discrasias sanguíneas, endocarditis 
con fenómeno embólico, sobredosis de 
anticoagulantes, tumores, tanto primarios como 
metastásicos y drepanocitosis (7). 
Una característica fisiopatológicamente signifi-
cativa de esta hemorragia es que independien-
temente de su etiología existe el peligro de lesión 
isquémica adicional por vasoespasmo, que afecta 
a vasos distintos al que originalmente ha sufrido 
la lesión. Este problema tiene una mayor impor-
tancia en los casos de hemorragia subaracnoidea 
basal, en los que el citado vasoespasmo puede 
afectar a las principales arterias del polígono de 
Willis. En la fase de curación de la hemorragia 
subaracnoidea se produce fibrosis meníngea y 
cicatrización, lo que algunas veces lleva a la obs-
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trucción del flujo de LCR así como a la interrupción 
de las vías normales de reabsorción de LCR (30). 
Ruptura de aneurismas saculares
Definición:
El aneurisma sacular, también llamado “en fresa” 
o congénito es el tipo más frecuente de aneurisma 
intracraneal. Esta alteración generalmente consiste 
en un defecto en la formación de la media en el 
punto de ramificación de una arteria. La lámina 
elástica de la íntima y la muscular terminan en el 
cuello del aneurisma; la pared del saco está hecha 
de íntima y adventicia adelgazadas y hialinizadas. 
La explicación propuesta para el hecho de que 
se presenten en los puntos de bifurcación es 
la persistencia de arterias embrionarias no del 
todo involucionadas con una debilidad residual 
de su capa media (7). Otros tipos más raros de 
aneurismas son los ateroescleróticos (fusiformes; 
la mayoría en la arteria basilar), micóticos, 
traumáticos y disecantes. 
Epidemiología:
Los aneurismas saculares per se no son 
infrecuentes, se han encontrado como hallazgo 
de autopsia en necropsias de rutina enfocadas a 
su búsqueda hasta en un 4,9 %.(7) Aunqueotros 
autores mencionan que solamente en un 2 % de 
series de autopsias (30) o angiografías (31). 
Desde el punto de vista epidemiológico, la 
manifestación clínica de los aneurismas es más 
frecuentes en la quinta década de la vida y es 
ligeramente más habitual en las mujeres. La 
ruptura se puede producir en cualquier momento 
pero alrededor de un tercio de los casos se asocia 
con aumentos agudos de la presión intracraneal 
como con la defecación o el orgasmo (30).
El índice anual de riesgo de desgarro para 
aneurismas menores de 10 mm, o mayores es 
de casi 0,5 a 1 %. Los aneurismas gigantes, que 
son los que miden más de 2,5 cm. de diámetro, 
aparecen en las mismas ubicaciones que los de 
menor tamaño (ver más adelante) y corresponden 
a 5 % de todos los casos. Su riesgo de desgarro es 
de aproximadamente 6 % en el primer año después 
de su diagnóstico, pero pueden permanecer del 
mismo tamaño por tiempo indefinido (31).
Distribución topográfica:
Alrededor del 90 % de los aneurismas saculares se 
producen en la circulación anterior Los micóticos, 
traumáticos y disecantes también comparten 
esa característica (31) 
Los saculares se encuentran cerca de los 
principales puntos de ramificación, con una 
distribución aproximada de la siguiente manera:
● 40 % en el punto de salida de la arte-
ria comunicante anterior a partir de la 
cerebral media.
● 34 % en la cerebral media después de su 
primera bifurcación
● 20 % a nivel de la porción final de la caró- 
tida interna
● 4 % donde la arteria basilar se bifurca en las 
dos comunicantes posteriores (30).
Sin embargo, otros estudios señalan una 
distribución del 27 % en la cerebral media, 
25 % en la arteria carótida interna, 24 % en la 
comunicante anterior y 10 % en la arteria basilar (7). 
Es este mismo estudio se señaló que la tendencia 
a morir antes de recibir atención médica cuando 
la carótida interna era la que estaba afectada, fue 
mayor (69 – 79 %) que cuando se trataba de otras 
localizaciones (49 – 53 %).
Se ha dicho que existen múltiples aneurismas en 
el 12 a 31,4 % de las series de necropsias con 
este hallazgo (7,30) 
El tamaño y el sitio del aneurisma son factores 
importantes para pronosticar el peligro de que se 
rompa; los que miden más de 7 mm. de diámetro 
y los que se ubican en la parte superior del tronco 
basilar y el nacimiento de la arteria comunicante 
posterior son los que tienen mayor riesgo 
de romperse (31).
Etiología y factores de riesgo:
La etiología de los aneurismas saculares no 
se conoce. Aunque la mayoría se produce de 
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forma esporádica, los factores genéticos son 
importantes en su patogénesis. Hay un riesgo 
aumentado entre los pacientes con determinados 
trastornos hereditarios (enfermedad renal 
poliquística autosómica dominante, el síndrome 
de Ehler-Danlos de tipo vascular (tipo IV), la 
neurofibromatosis tipo I y el síndrome de Marfán). 
El consumo de tabaco y la hipertensión (se calcula 
que existe en el 54 % de los pacientes) son 
factores de riesgo reconocidos para el desarrollo 
de aneurismas saculares (30). Se han descrito 
rupturas de este tipo de aneurismas durante la 
actividad sexual (42). 
Mecanismo de muerte súbita:
Si se trata de muerte súbita, concretamente 
aquellos casos de ruptura aneurismática de 
evolución tan rápida que ni siquiera llegan con vida 
al hospital, pueden ser varios los mecanismos que 
originen la fatalidad. Se produce una hemorragia 
masiva, con aumento de presión intracraneana y 
vasoespasmo reactivo de los principales vasos 
del polígono de Willis, dado que la ubicación 
de la ruptura y por tanto el mayor volumen de 
hemorragia se encuentra en la base del cerebro. 
Puede haber infartos en los territorios de estos 
vasos y herniación de estructuras cerebrales por 
la hipertensión endocraneana. 
Hallazgos de autopsia:
Morfológicamente estos aneurismas miden entre 
unos pocos milímetros y 2 ó 3 cm. de diámetro, 
y tiene una superficie brillante y roja y una pared 
fina y translúcida. En la pared o en la luz del 
aneurisma se pueden ver placas ateromatosas, 
calcificaciones u oclusiones trombóticas. La 
ruptura se suele producir en la punta del saco 
con extravasación de la sangre en el espacio 
subaracnoideo, la sustancia del cerebro ó ambos 
(30), con más frecuencia en el primero. 
El sangrado se presenta predominantemente 
en la porción ventral del cerebro, con extensión 
lateral pero en menor cantidad(7) (Figura 4) 
Para examinar el cerebro la mayoría de textos 
recomiendan hacerlo en fresco (5,7,30) pero, a pesar 
de ello, algunas veces no se logra encontrar el 
aneurisma responsable de la hemorragia. 
Figura 4: Aneurisma sacular roto
 Imagen cortesía del Dr. Raúl Bonilla Montero, 
neuropatólogo del Departamento de Medicina 
Legal – OIJ. 
Hemorragia intraparenquimatosa
Definición:
El hematoma o hemorragia intraparenquima-
tosa, también llamada intracerebral suele ser 
consecuencia de la ruptura espontánea de una 
pequeña arteria penetrante en la profundidad 
del cerebro. 
Etiología:
La hipertensión arterial es la causa más frecuente 
de hemorragia cerebral parenquimatosa primaria, 
representando más del 50 % de hemorragias 
clínicamente significativas. En esta enfermedad se 
pueden producir aneurismas de pequeño tamaño, 
llamados de Charcot-Bouchard que pueden ser el 
sitio de ruptura y no se deben confundir con los 
aneurismas saculares anteriormente expuestos, 
pues se producen en vasos de menos de 300 
µm de diámetro, la mayor parte en los ganglios 
basales. Sin embargo, existen otras causas de 
hemorragia intraparenquimatosa no traumática 
como trastornos sistémicos de la coagulación, 
cirugía cardiaca abierta, las neoplasias, la 
angiopatía amiloidea, la vasculitis, los aneurismas 
fusiformes y las malformaciones vasculares (30). 
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Factores de riesgo:
Las hemorragias intracerebrales no tienen una 
relación directa con el ejercicio físico, pero casi 
siempre se manifiestan cuando el paciente está 
despierto y, en ocasiones, cuando está sometido 
a alguna tensión. La senectud y el alcoholismo 
desenfrenado agravan el riesgo y una de las 
causas más importantes en los jóvenes es el 
consumo de cocaína (31).
Epidemiología:
Estas hemorragias son más frecuentes en 
hombres y muestran una mayor incidencia en in-
dividuos de raza negra que en caucásicos, proba-
blemente por la mayor cantidad de hipertensos en 
esta población. Los individuos negros que mueren 
de este tipo de hemorragias son generalmente 
más jóvenes que sus homólogos caucásicos. Esta 
entidad es poco común en grupos jóvenes, más 
bien se produce con más frecuencia a partir de la 
edad media de la vida con un pico de incidencia a 
los 60 años. Ocurre cuando el individuo está activo 
y despierto, más que cuando está dormido (7). 
Mecanismo de muerte súbita:
La mayor parte de hemorragias intracerebrales 
hipertensivas evolucionan a lo largo de 
treinta a noventa minutos(31). Es importante 
aclarar que solo una minoría de hematomas 
intraparenquimatosos son los que generan una 
hemorragia subaracnoidea, y dependiendo de 
su localización y su intensidad pueden causar 
directamente la muerte a través de mecanismos 
de aumento súbito de la presión intracraneana o 
lesión directa de centros vitales(7). Algunas veces 
la hemorragia es escasa y otras se forma un 
coágulo que comprime al tejido adyacente, lo que 
provoca la herniación del cerebro, compresión del 
tallo cerebral y la muerte(31).
Distribución topográfica:
La hemorragia intraparenquimatosa puede 
producirse en el putamen, tálamo, puente, 
hemisferios cerebelosos y otras regiones del 
cerebro. Cuando se produce en los ganglios 
basales y el tálamo se conoce como gangliónica, 
mientras que la que seproduce en los hemisferios 
cerebrales es llamada lobar. Las gangliónicas son 
predominantemente hipertensivas, las lobares 
pueden, además, producirse en el marco de 
una diátesis hemorrágica, neoplasias, abuso de 
drogas, vasculitis infecciosa y no infecciosa y 
angiopatía cerebral amiloidótica(30). 
Hallazgos de autopsia:
Dependiendo del tamaño de la hemorragia 
intraparenquimatosa se pueden encontrar en el 
cerebro cambios típicos de lesión espacio ocupante, 
como asimetría de hemisferios, desviación de 
línea media y herniación de estructuras cerebrales 
como cíngulo, amígdalas cerebelosas y uncus 
del hipocampo. Lo anterior ocurre si se trata de 
hemorragias lobares extensas. Si por el contrario 
se producen hemorragias intracerebrales más 
pequeñas, ya sea en los propios hemisferios o 
en el tallo o cerebelo, los cortes correspondientes 
del encéfalo permitirán demostrar el tamaño del 
hematoma y las estructuras afectadas. (Figura 5)
Figura 5: Hematoma intraparenquimatoso de origen
 hipertensivo
 Imagen cortesía del Dr. Raúl Bonilla Montero, 
neuropatólogo del Departamento de Medicina 
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Malformaciones vasculares
Clasificación:
Estas alteraciones se clasifican en cuatro grupos 
principales (30): malformaciones arteriovenosas, 
angiomas cavernosos, telangiectasias capilares y 
angiomas venosos. 
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Malformaciones arteriovenosas:
Definición:
Las malformaciones arteriovenosas son comu-
nicaciones congénitas entre los sistemas 
arterial y venoso. Están formadas por un 
ovillo de vasos anómalos ubicado ya sea en la 
superficie cortical o en las profundidades del 
tejido cerebral y son de tamaño variable (de 
pocos milímetros hasta masas muy grandes con 
conductos tortuosos que producen aumento del 
gasto cardiaco) (31). (Figuras 6 y 7)
Epidemiología:
De acuerdo con el género los hombres se ven 
afectados el doble que las mujeres y la lesión se 
suele reconocer clínicamente entre los 10 y los 
30 años, presentándose como crisis convulsivas, 
hemorragia intracerebral o subaracnoidea (30). Se 
estima que el 0,1 % de la población es portadora 
de malformaciones arteriovenosas, de las cuales 
un 12 % son sintomáticas (7).
Factores de riesgo:
Algunas alteraciones congénitas están asociadas 
con estas anomalías, como el síndrome de 
Sturge Weber que se caracteriza por múltiples 
malformaciones arteriovenosas en los hemisferios 
cerebrales asociadas con epilepsia y nevos en la 
cara y cuello (7). 
Mecanismo de muerte súbita:
Las malformaciones arteriovenosas son una 
posible causa de muerte súbita, sobre todo 
en niños(43) a partir de los mecanismos fisio-
patológicos descritos previamente cuando se 
presenta una hemorragia subaracnoidea masiva o 
un hematoma intraparenquimatoso, dependiendo 
de la localización de dicha malformación.
Hallazgos de autopsia:
Macroscópicamente se parecen a una maraña de 
canales vasculares de aspecto similar a gusanos 
y tienen importantes shunts o comunicaciones 
arteriovenosas pulsátiles con un flujo elevado 
a través de la malformación (30). La mayoría de 
estas lesiones son visibles en la superficie del 
cerebro, sin embargo, pueden tener localizaciones 
profundas en la sustancia blanca, ganglios 
basales, tálamo y tallo cerebral. La mayoría de 
malformaciones arteriovenosas del cerebro 
involucran a la corteza parietal central. La mayor 
parte de estas alteraciones tiene irrigación de al 
menos una de las ramas de la arteria cerebral 
media, por lo cual, si originan un sangrado, el 
mismo puede ser grave (7). 
Figura 6: Malformación arteriovenosa cerebral
 Imagen cortesía del Dr. Raúl Bonilla Montero, 
neuropatólogo del Departamento de Medicina 
Legal – OIJ. 
Figura 7: Malformación arteriovenosa cerebral
 Imagen cortesía del Dr. Raúl Bonilla Montero, 
neuropatólogo del Departamento de Medicina 
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Otras malformaciones:
El resto de malformaciones vasculares, 
concretamente los angiomas cavernosos, las 
telangiectasias capilares y los angiomas venosos 
pueden producir sangrados, pero los mismos 
son de poca intensidad y baja presión, por lo 
que habitualmente no producen efecto de masa 
o síntomas relevantes(31) y mucho menos una 
muerte súbita.
Meningitis bacteriana aguda
Definición:
La meningitis bacteriana es una infección 
supurativa aguda localizada dentro del espacio 
subaracnoideo. Se acompaña de una reacción 
inflamatoria del sistema nervioso central, que 
puede producir disminución del nivel de conciencia, 
convulsiones, aumento de la presión intracraneal, 
eventos cerebrovasculares (31) y muerte súbita (7).
Muerte súbita:
La meningitis es una causa ocasional de muerte 
súbita. Hasta finales de la década de los ochenta, 
la mayoría de las víctimas eran niños entre 
las edades de 3 meses a 3 años, por efecto 
de infección con Haemophilus influenzae, sin 
embargo con el advenimiento de la vacuna 
contra este microorganismo, estos casos 
virtualmente desparecieron. En la actualidad la 
meningitis bacteriana aguda es una enfermedad 
de adultos. Se ha visto en asociación con 
otitis y sinusitis, alcoholismo, esplenectomía, 
neumonía y septicemia. El microorganismo más 
frecuentemente involucrado es el Streptococcus 
pneumoniae con un 40 a 60 %, Neisseria 
meningitidis con un 15 a 25 %, Lysteria 
monocytogenes (10 a 15 %) y Haemophillus 
influenzae con un 5 a 10 % (7). Se han descrito 
casos de hemorragia subaracnoidea fatal en 
meningitis actinomicótica (44). 
Mecanismo de muerte:
Las bacterias por sí mismas cuando invaden el 
líquido cefalorraquídeo y el espacio subaracnoideo 
producen poco daño, sin embargo al estimular la 
respuesta inflamatoria, sobre todo con la lisis de 
sus paredes y la liberación de sustancias como el 
ácido teicoico y los peptidoglucanos, desencadenan 
reacciones del sistema inmunológico, donde en 
última instancia hay liberación de radicales libres 
y peróxidos que acaban por generar la muerte de 
las neuronas. La meningitis puede presentarse 
como una enfermedad aguda fulminante que 
avanza rápidamente en pocas horas (31) y es 
aquí donde cobra importancia médico legal pues 
puede constituir una causa de muerte súbita. 
Hallazgos de autopsia:
Morfológicamente, en la meningitis aguda, es 
evidente un exudado en las leptomeninges 
sobre la superficie del cerebro. (Figura 8) Los 
vasos meníngeos están ingurgitados y son 
prominentes. La localización del exudado varía; 
en la meningitis por H. influenzae, por ejemplo, 
suele ser basal, mientras que la neumocócica a 
menudo es más densa sobre las convexidades 
cerebrales cerca del seno sagital. De las zonas 
de más acumulación, los tractos de pus pueden 
seguir el trayecto de los vasos sanguíneos sobre 
la superficie del cerebro. 
Cuando la meningitis es fulminante, la inflamación 
se puede extender a los ventrículos, produ- 
ciendo ventriculitis (30).
Figura 8: Meningitis bacteriana, nótese el exudado purulento 
subaracnoideo.
 Imagen cortesía del Dr. Raúl Bonilla Montero, 
neuropatólogo del Departamento de Medicina 
Legal – OIJ.
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Tumores intracraneales
Definición:
Un tumor intracraneal es, como cualquier 
otra neoplasia del organismo, un crecimiento 
desordenado de células. Puede ser primario si se 
origina en una célula o estructura intracraneal, o 
bien secundario o metastásico si se deriva de otra 
neoplasia de la economía del organismo. 
Clasificación:
Los tumores cerebrales toman su nombre de 
la célula o estructura de la cual se originan. De 
este modo se encuentran los astrocitomas, los 
cuales son los tumores primarios más frecuentes 
y se clasificansegún su nivel de malignidad de 
acuerdo con la OMS en cuatro grados, que van 
desde el benigno astrocitoma pilocítico hasta el 
temible glioblastoma multiforme (Figura 9). 
En orden de frecuencia, los restantes tumores 
primarios más relevantes del sistema nervioso 
central son los oligodendrogliomas, ependimomas, 
meningiomas, meduloblastomas, gangliogliomas, 
schwannomas y cordomas (45). Conviene aclarar 
que la subdivisión de las neoplasias del sistema 
nervioso central es mucho más compleja, pero, 
con base en los objetivos de este trabajo, la 
anterior clasificación resulta práctica para orientar 
al lector. 
Epidemiología:
De acuerdo con estadísticas estadounidenses, 
la tasa de incidencia de tumores del sistema 
nerviosos central en el 2000 fue de 6,7 por 100000 
personas y de ellos el 51 % fueron tipificados como 
gliomas. Sin embargo, los tumores cerebrales 
representaron solamente 1,4 % de todas las 
neoplasias y un 2,3 % de las muertes debidas a 
algún tipo de cáncer (45). 
Etiología y factores de riesgo:
El modelo actual más aceptado de carcinogénesis 
postula que las neoplasias se desarrollan por 
acumulación de alteraciones genéticas que 
permiten a la célula reproducirse fuera del control 
de los mecanismos reguladores habituales y/o 
escapar a la destrucción del sistema inmune. 
Asimismo, se han descrito asociaciones 
entre síndromes hereditarios y desarrollo de 
tumores cerebrales, tal y como ocurre en la 
neurofibromatosis tipo 1 y 2, el síndrome de Turcot, 
la poliposis familiar y el síndrome de Gardner, que 
se han asociado a gliomas, meduloblastomas, 
schwannomas y meningiomas entre otros. Por 
otra parte, se han descrito factores de riesgo para 
desarrollar una neoplasia del sistema nervioso 
central, algunos bien establecidos, como la 
radiación ionizante, otros solo con estudios 
observacionales que los respaldan como la 
dieta y los hábitos (consumo de nitritos, déficit 
de vitamina C, consumo de alcohol y tabaco) y 
algunos que contemporáneamente han generado 
polémica, pero no se ha logrado demostrar 
fehacientemente su relación, como los campos 
electromagnéticos, algunas ocupaciones donde 
se manipulan sustancias que han demostrado su 
carcinogenicidad en animales (como solventes 
orgánicos, aceites lubricantes, acrilonitrilo, 
formaldehído, hidrocarburos policíclicos 
aromáticos, fenoles y compuestos fenólicos) y 
el uso de teléfonos celulares. Asimismo se han 
mencionado algunos virus y medicamentos, sin 
resultados concluyentes (45). 
Muerte súbita por tumores:
Se dice que los tumores intracraneales son 
responsables del 8 % de las hemorragias 
Figura 9: Glioblastoma multiforme
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intracerebrales no traumáticas, en la mitad de 
las cuales constituye la primera manifestación y 
una pequeña porción de estos pacientes fallecen 
rápidamente (20). De manera que un tumor primario 
no diagnosticado de cerebro puede generar una 
muerte súbita. En dos estudios mencionados 
por Di Maio se dice que la incidencia de este 
fenómeno en una serie continua de autopsias 
médico legales osciló entre 0,16 y 0,17 % (7). En la 
literatura el tipo de tumor primario que predomina 
es el glioblastoma multiforme (7,46,47,48).
Otros tumores de los que se han reportado 
casos de muerte súbita son: oligodendroglioma, 
meduloblastoma, linfoma, teratoma, adenoma 
pituitario (7), glioma del tallo cerebral (49), quiste 
epidermoide (25) y germinoma intracraneal primario 
complicado con enfermedad microvascular 
del corazón (50). De los tumores metastásicos 
intracraneales el carcinoma bronquial, el 
coriocarcinoma, el melanoma (20) y el carcinoma 
de células renales (31) son los más comunes. 
También se han descrito casos donde un quiste 
coloide del tercer ventrículo es responsable de 
una muerte súbita (7, 20, 21, 22). 
 
La muerte súbita por tumores en la infancia 
constituye un fenómeno infrecuente (51,52). 
En la mayoría de los casos los tumores 
involucran estructuras críticas en el interior del 
sistema nervioso central e incluyen gliomas, 
meduloblastomas y rabdomiomas (52).
Síndrome de muerte súbita del lactante
Definición
El síndrome de muerte súbita infantil se define 
como la muerte súbita de un niño de menos de 
1 año de edad, que permanece sin explicación 
después de la realización de una completa 
investigación post mortem, incluyendo la autopsia, 
examen del lugar de fallecimiento y revisión de la 
historia del caso (5).
Epidemiología
La incidencia de este fenómeno se ha estimado 
entre 1 y 3 por cada 1000 nacidos vivos. La mayor 
parte de los fallecimientos se encuentran entre 
los 2 y 4 meses de edad. La tasa de mortalidad 
es muy similar en ambos géneros o ligeramente 
superior en los varones. Se ha descrito asociación 
con los meses de invierno y otoño por lo cual 
se ha especulado su relación con infecciones 
respiratorias. Un factor de riesgo que sí ha 
probado ser significativo es la del antecedente de 
tabaquismo materno (5). 
Hipótesis del origen neuropatológico 
Algunos autores han querido justificar la causa del 
síndrome de muerte súbita del lactante a través de 
mecanismos neuropatológicos (53). Por ejemplo, se 
ha propuesto la hipótesis del tabaquismo materno 
que genera hipoxia y a través de ella un desarrollo 
deficitario del sistema nervioso central (5). Se ha 
mencionado la inmadurez del cerebro (54) y de 
algunos núcleos del tallo cerebral como probables 
responsables de este síndrome, tales como: el 
del hipogloso (55), locus caeruleus (56), núcleo del 
tracto solitario (57), y principalmente del núcleo 
arcuato (58), tal vez a través de un mecanismo de 
neurodegeneración apoptótica (53).
CONCLUSIÓN
Esta revisión bibliográfica ha pretendido, a través 
de la revisión de literatura reciente, brindar al 
médico forense o cualquier otro profesional 
relacionado con la resolución de un caso de muerte 
súbita, sobre todo la de origen neuropatológico, 
herramientas útiles para su adecuada resolución. 
Se establecieron las principales causas y su perfil 
epidemiológico para que sirva de consulta rápida 
al perito a cargo de un caso de este tipo.
En el próximo número de este volumen de 
la revista Medicina Legal de Costa Rica se 
expondrá un estudio de nueve años de todas 
las autopsias médico legales en Costa Rica 
donde se profundiza en las muertes súbitas de 
origen neuropatológico. 
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