Generalidades-de-la-función-tiroidea

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13/04/14 Generalidades de la función tiroidea
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Generalidades de la función tiroidea
Jerome M. Hershman Última modificación en mayo 2012
La glándula tiroides, ubicada en la cara anterior del cuello justo debajo
del cartílago cricoides, está compuesta por 2 lóbulos conectados por
un istmo. Las células foliculares de la glándula producen las 2
hormonas tiroideas principales: la tetrayodotironina (tiroxina, T ) y la
triyodotironina (T ). Estas hormonas actúan sobre células de casi
todos los tejidos corporales al combinarse con receptores nucleares y
alterar la expresión de una amplia variedad de productos de los genes. La hormona tiroidea es necesaria para el desarrollo normal
del tejido encefálico y somático en el feto y el recién nacido; en personas de todas las edades, regula el metabolismo de las
proteínas, los hidratos de carbono y los lípidos.
La T es la forma más activa, mientras que la T sólo ejerce actividad hormonal mínima. No obstante, la T tiene una duración de
acción mucho más prolongada y puede convertirse en T (en la mayoría de los tejidos), por lo que actúa como reservorio de T . Una
tercera forma de hormona tiroidea, la T reversa (rT ), no tiene actividad metabólica, y sus concentraciones se elevan en algunas
enfermedades.
En la glándula tiroides también hay células parafoliculares (células C) que secretan la hormona calcitonina, liberada en respuesta a la
hipercalcemia y encargada de reducir las concentraciones séricas de calcio (see p. Regulación del metabolismo del calcio ).
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Síntesis y secreción de hormonas tiroideas
La síntesis de las hormonas tiroideas requiere yodo (véase Fig. # Síntesis de hormonas tiroideas.). El yodo ingerido con los alimentos
y el agua en forma de yoduro se concentra en forma activa en la glándula tiroides y se convierte en yodo orgánico (organificación)
dentro de las células foliculares por la acción de la peroxidasa tiroidea. Las células foliculares rodean un espacio lleno de coloide
compuesto por tiroglobulina, que es una glucoproteína con tirosina dentro de su matriz. En contacto con la membrana de las células
foliculares, la tirosina se desyodina en los sitios 1 (monoyodotirosina) o 2 (diyodotirosina) y luego se combina para producir las dos
formas de hormonas tiroideas (diyodotirosina + diyodotirosina → T ; diyodotirosina + monoyodotirosina → T ).
Síntesis de hormonas tiroideas.
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En este tema
Generalidades de la función tiroidea
• Síntesis y secreción de hormonas tiroideas
• Pruebas de laboratorio para evaluar la función tiroidea
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T y T permanecen incorporadas en la tiroglobulina dentro de los folículos hasta que las células foliculares incorporan la tiroglobulina
en forma de gotas de coloide. Una vez dentro de las células foliculares tiroideas, la T y la T se separan de la tiroglobulina. A
continuación, la T y la T libres se liberan hacia la circulación sanguínea, donde se unen con las proteínas séricas para su transporte,
sobre todo mediante la globulina de unión a la tiroxina (TBG), que muestra una elevada afinidad pero una capacidad baja de unión a
la T y la T . En condiciones normales, la TBG transporta alrededor del 75% de la hormona tiroidea unida a proteínas. Las otras
proteínas fijadoras son la prealbúmina fijadora de tiroxina (transtiretina), que tiene elevada afinidad pero baja capacidad para unirse
con T , y la albúmina, que muestra una baja afinidad pero una elevada capacidad para unirse con T y T . Alrededor del 0,3% de la
concentración sérica de T total y el 0,03% de la concentración sérica de T total están libres y en equilibrio con las hormonas unidas
a proteínas. Sólo la T y la T libres están disponibles para actuar en los tejidos periféricos.
Todas las reacciones necesarias para la formación y la secreción de T y T están sujetas al control de la hormona
tiroideoestimulante (TSH), secretada por las células hipofisarias tirotrópicas. A su vez, la secreción de TSH está sujeta a un control
por retroalimentación negativa en la hipófisis. El aumento de las concentraciones de T y T libres inhibe la síntesis y la secreción de
TSH, mientras que la reducción de las concentraciones estimula la secreción de TSH, que también recibe influencias de la hormona
liberadora de tirotropina (TRH), sintetizada en el hipotálamo. Los mecanismos precisos que regulan la síntesis y la secreción de TRH
no se definieron totalmente, aunque se ha establecido que la retroalimentación negativa inducida por las hormonas tiroideas inhibe la
síntesis de TRH.
La mayor parte de la T circulante se produce fuera de la tiroides a través de la monodesyodinación de la T . La tiroides sólo secreta
en forma directa una quinta parte de la T circulante.
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Pruebas de laboratorio para evaluar la función tiroidea
Medir la concentración de TSH es el mejor método para identificar una disfunción tiroidea (véase Table # Resultados de las pruebas
que evalúan la función tiroidea en diversas situaciones clínicas). Los resultados normales casi siempre excluyen un hipertiroidismo o
un hipotiroidismo, salvo en casos infrecuentes de pacientes con resistencia hipofisaria a las hormonas tiroideas o con hipotiroidismo
central secundario a una enfermedad del hipotálamo o la hipófisis. En individuos con enfermedades muy graves, la concentración
sérica de TSH puede mostrar un falso descenso. La concentración sérica de TSH también define los síndromes de hipertiroidismo
subclínico (concentración sérica baja de TSH) y de hipotiroidismo subclínico (concentración sérica elevada de TSH), ambos
caracterizados por concentraciones séricas normales de T , T libre, T y T libre.
La concentración sérica de T total mide tanto la hormona unida a proteínas como la libre. Los cambios en las concentraciones
séricas de proteínas fijadoras de hormonas tiroideas producen variaciones concordantes en las concentraciones séricas de T total,
incluso aunque la T libre fisiológicamente activa no se modifique. En consecuencia, un paciente puede desarrollar funciones
fisiológicas normales con concentraciones séricas anormales de T total. La concentración sérica de T libre puede medirse en forma
directa, lo que evita errores de interpretación de los niveles de T total.
El índice de T libre es un valor calculado que corrige la concentración de T total en función de los efectos de las concentraciones
variables de las proteínas séricas fijadoras de hormonas tiroideas y proporciona una estimación de la concentración de T libre
cuando se mide la T total. La tasa de fijación de hormonas tiroideas o la captación de T con resina se usa para estimar la unión a
proteínas. La tasa de T libre se obtiene fácilmente y produce un resultado equivalente al de la medición directa de la T libre.
También es posible medir las concentraciones séricas de T total y T libre. Como la T está unida en forma estrecha a la TBG
(aunque con una afinidad 10 veces menor que la T ), las concentraciones séricas de T total dependen de las concentraciones
séricas de TBG y del consumo de fármacos que afectan la unión a esta proteína. Los niveles séricos de T libre se miden con los
mismos métodos directos e indirectos (tasa de T libre) que se describieron para la T y se emplean sobre todo para la búsqueda de
la tirotoxicosis.
La concentración de TBG también puede medirse, y su valor aumenta duranteel embarazo, la terapia con estrógenos o el uso de
anticonceptivos orales, además de en la fase aguda de la hepatitis infecciosa. La concentración de TBG también puede aumentar en
un trastorno ligado al X. Su concentración se reduce con mayor frecuencia en presencia de enfermedades que disminuyen la síntesis
hepática de proteínas, con el uso de esteroides anabólicos y con el consumo excesivo de corticoides. Las dosis elevadas de algunos
fármacos, como la fenitoína, la aspirina y sus derivados, desplazan a la T de sus sitios de unión sobre la TBG, lo que dismuye
falsamente las concentraciones séricas de T total.
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View table : Resultados de las pruebas que evalúan la función tiroidea en diversas situaciones clínicas
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Última revisión completa/revisado 05-2012 por Jerome M. Hershman
Contenido modificado por última vez 06-2008
Sobre el autor:
Disclaimer
En casi todos los pacientes con tiroiditis de Hashimoto se identifican autoanticuerpos contra la peroxidasa tiroidea (algunos también
tienen autoanticuerpos contra la tiroglobulina), que también se observan en la mayoría de los pacientes con enfermedad de Graves.
Estos autoanticuerpos son marcadores de la enfermedad autoinmunitaria, pero es probable que no la causen. No obstante, un
autoanticuerpo dirigido contra el receptor de TSH sobre la célula folicular de la tiroides es responsable del hipertiroidismo
característico de la enfermedad de Graves. En los pacientes con enfermedad tiroidea autoinmunitaria, pueden detectarse anticuerpos
contra T y T que pueden afectar las mediciones de T y T , aunque rara vez generan un compromiso clínico significativo.
La glándula tiroides es la única fuente de tiroglobulina, que se detecta fácilmente en el suero de individuos sanos y suele aumentar en
pacientes con bocio no tóxico o tóxico. El uso principal de la medición de la concentración sérica de tiroglobulina es evaluar a los
pacientes después de la tiroidectomía casi total o total (con o sin destrucción con I) para detectar un cáncer de tiroides
diferenciado. Las concentraciones séricas normales o elevadas de tiroglobulina indican la presencia de tejido tiroideo residual normal
o neoplásico en pacientes que reciben dosis de l-tiroxina capaces de suprimir la secreción de TSH o después de la suspensión de la
l-tiroxina. No obstante, los anticuerpos contra la tiroglobulina pueden interferir sobre la medición de la concentración de tiroglobulina.
Puede medirse la recaptación de yodo radiactivo. Se administra por vía oral o IV un radiomarcador; un escáner detecta la cantidad de
yodo radiactivo captado por la tiroides. El isótopo preferido es el I, que expone al paciente a muy poca radiación (menos que el
I). La captación tiroidea de I varía ampliamente según la ingestión de yodo y es baja en los pacientes expuestos a un exceso de
yodo.
El estudio es valioso para el diagnóstico diferencial del hipertiroidismo (alta recaptación en la enfermedad de Graves, baja en la
tiroiditis—see p. Diagnóstico ). También puede ayudar en el cálculo de la dosis de I necesaria para el tratamiento del
hipertiroidismo.
Pueden obtenerse imágenes con centellograma después de la administración de los radioisótopos (yodo radiactivo o pertecnetato
de tecnecio 99m) para obtener una representación gráfica de la captación de yodo. La identificación de áreas con mayor captación
(cálidas) o menor captación (frías) ayuda a distinguir regiones con posible cáncer (se detectan cánceres de tiroides en < 1% de los
nódulos calientes, pero en el 10 al 20% de los nódulos fríos).
Pruebas de cribado: se recomienda la evaluación sistemática cada 5 años a través de la medición de la concentración sérica de
TSH en todos los hombres ≥ 65 años y en todas las mujeres ≥ 35 años. En los individuos con factores de riesgo para el desarrollo de
enfermedad tiroidea, las concentraciones séricas de TSH deben evaluarse con mayor frecuencia. Las pruebas de cribado para
detectar hipotiroidismo son tan efectivas en función de los costos como las utilizadas para detectar la hipertensión arterial, la
hipercolesterolemia y el cáncer de mama. Esta prueba aislada es muy sensible y específica para diagnosticar o excluir dos trastornos
frecuentes y graves, el hipotiroidismo y el hipertiroidismo, ambos con tratamientos eficaces. Dada la incidencia elevada de
hipotiroidismo en los ancianos, resulta razonable indicar pruebas de cribado en forma anual en los pacientes > 70 años.
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Jerome M. Hershman, ,
Publicado por
Merck Sharp & Dohme Corp.,
una subsidiaria de Merck & Co., Inc.,
Whitehouse Station, N.J., U.S.A.
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