REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN

Vista previa del material en texto

REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
REGULACIÓN NERVIOSA
El sist. respiratorio tiene diferentes componentes: LOS SENSORES, quimiorreceptores centrales y periféricos, receptores pulmonares y otros: se encargan de censar los cambios en la presión de CO2+Sangre, la presión de oxígeno en la sangre y el ph sanguíneo.
Luego se envían los datos a un CONTROL CENTRAL (en el piso del 4to ventrículo) donde ocurre la regulación nerviosa de la respiración. Se genera una señal enviada a los EFECTORES (músculos respiratorios) para cambiar la ventilación (profundidad y rapidez).
PRINCIPAL ESTÍMULO DE LA RESPIRACIÓN
EL AUMENTO DE LAS PRESIONES DE CO2 
EN SANGRE → PRINCIPAL.
DISMINUCIÓN DEL PH → Segundo estímulo.
DISMINUCIÓN EN LA PRESIÓN ARTERIAL DE OXIGENO→ Tercer estímulo. Estimula la ventilacion cuanto esta -60mm hg (hipoxemia).
PAPEL DE LA CORTEZA CEREBRAL EN LA REGULACIÓN.
La ventilación es un proceso automático, en ciertas ocasiones es un control voluntario; la corteza cerebral envía información directa a los centros respiratorios, ej: cantar, hablar, tocar un instrumento.
ORGANIZACIÓN DEL CENTRO RESPIRATORIO.
La respiración normal está regulada por los centros respiratorios nerviosos ubicados en el encéfalo, recogen información del sist. respiratorio y otras partes del organismo para dar una respuesta a través de los músculos respiratorios.
NIVEL CENTRAL: Zonas del tronco del encefalo (centros respiratorios).
NIVEL MEDULAR: Conjunto de neuronas: Grupo respiratorio dorsal (inspiración) y Grupo respiratorio ventral (espiración e inspiración).
PUENTE; Centro apnéustico; parte inferior, estimula GRdorsal e induce una inspiración prolongada, en condiciones de respiración normal es inhibido por el centro neumotáxico y Centro neumotaxico.
ORIGEN DEL RITMO BÁSICO DE LA RESPIRACIÓN: Basado en la actividad alterna entre el grupo respiratorio dorsal y ventral que constituyen el generador central del ritmo respiratorio. 
En la respiración normal la actividad inspiratoria es automática produciendo la contracción del diafragma, cuando se detiene la inspiración el diafragma se relaja. Durante una actividad que requiera mayor ventilación se incrementa la cantidad de neuronas inspiratorias, contrayendo los músculos accesorios y activando las neuronas espiratorias, contrayendo los músculos respiratorios accesorios.
La respiración normal requiere un tronco encefálico intacto. Si esta saccionado por debajo de la protuberancia pero arriba del bulbo raquídeo, la respiración continua pero es irregular. Si está seccionado a nivel de la médula espinal la respiracion cesa.
GRUPO RESPIRATORIO DORSAL: grupo de neuronas ubicadas en la parte posterior del bulbo raquídeo, responsables de generar el ritmo básico de la respiración.Se caracterizan por presentar un rampa respiratoria, se controla “velocidad de aumento de la rampa” aumentar el número de estímulos en la respiración forzada y se aumente la fuerza muscular e incrementa el volumen pulmonar y “punto límite en que se corta la rampa”; se inactiva la excitación del diafragma y comienza la fase espiratoria que dura 3seg.
GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL: 
se activa cuando necesidad de una inspiración y espiración forzada.
Sus funciones difieren del GRD.
· Permanecen inactivas durante la respiración normal y tranquila.
· No participan en la rampa respiratoria.
· Se activa cuando se necesita un impulso respiratorio adicional.
· Afecta la inspiración y espiración.
CENTRO NEUMOTÁXICO:
Controla la frecuencia y la profundidad de la respiración. Desactivan la señal inspiratoria producidas por GRD.
Limita la duracion de la inspiracion, estableciendo una profundidad y determinando un tasa de ventilación.
Más intensa la señal = más corta la ventilación pulmonar.
QUIMIORRECEPTORES CENTRALES:
a nivel del bulbo. Neuronas sensibles a los cambios de CO2 en el líquido cefalorraquídeo. Se relacionan con los senos respiratorios.
Los hidrogeniones que se originan del CO2 en sangre son los que van a estimular directamente a los quimiorreceptores centrales.
 
QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS:
Agrupaciones de células tipo neuronas. Ubicados a nivel del arco aórtico “cuerpos aórticos” y en la bifurcación de la carótida “cuerpos carotideos”.
La información es llevada a GRD en el caso de los “cuerpos aorticos” por el nervio vago. y en el caso de los “cuerpos carotideos” por el nervios glosofaringeo.
Principal estímulo: disminución en la presión de oxígeno. Se cierran los canales de potasio. Hay un aumento de potasio intracelular, despolariza la membrana de la célula glomica tipo1, lo que abre canales de calcio. El calcio extracelular entra en la célula y aumenta el calcio en sangre, y promueve los neurotransmisores acetilcolina que estimula la vía aferente del nervio glosofaríngeo que transmite la información al GRD. 
Los quimiorreceptores periféricos están formados por:
Células glómicas tipo1: sensan las presión en la disminución de oxígeno.
Células glómicas tipo 2: sustento para las tipo1.
Los quimiorreceptores centrales y periféricos trabajan en conjuntos al tener estímulos principales diferentes.
La disminución en la presión de oxígeno estimula los QRP pero va a depender si está asociado o no a un aumento de la presión de CO2 si es así, activa los quimiorreceptores centrales y favorece el aumento de la ventilación, si no esta asociado el quimiorreceptor periferico analiza los valores de la presión de oxigeno; por debajo de 60 aumenta la ventilación, no esta por debajo de 60 aumenta la ventilación pero no tanto como si estuviera por debajo de 60.
OTROS RECEPTORES:
Receptores IRRITATIVOS: captan cambios en la temperatura del aire, químicos en el aire o presencia de partículas de polvo. Efecto: Tos y Broncoconstricción.
Receptores de ESTIRAMIENTO: Detectan inflación pulmonar. Efecto; cuando llega a un cierto nivel; la inspiración termina.
Receptores J: Captan presencia de líquidos en el espacio intersticial, químicos, estiramiento de las vías aéreas. Efecto: disminución en la ventilación, broncoconstricción y secreciones mucosas.
Receptores MUSCULARES Y ARTICULARES: Cambios en la presión muscular y posición de la pared torácica. Efecto; afecta la ventilación pulmonar.
 
REFLEJO DE HERING BREUER:
Distensión excesiva de la pared de los bronquios = estimulacion del nervio vago = envía información al GRD = Inactivacion de la rampa respiratoria, se detiene la inspiración y el pulmon vuelve a su estado de reposo.