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Farm Hosp 1996; 20 (1): 10-15REVISION
HELICOBACTER PYLORI: VENTAJAS E INDICACIONES 
DE SU ERRADICACION
Urbieta Sanz, E., Licenciada en Farmacia, Residente III; López Briz, E., Licenciado en Farmacia,
Farmacéutico Adjunto; Acebal Gómez, I., Licenciada en Farmacia, Residente III; Correa Ballester, M.,
Licenciada en Farmacia, Residente II; Del Campo Gascó, M., Licenciado en Farmacia, Residente II.
Servicio de Farmacia. Hospital General Universitario. Valencia.
Correspondencia: Elena Urbieta Sanz. Servicio de Farma-
cia. Hospital General Universitario de Valencia. Avda. Tres
Cruces, s/n. 46014 Valencia.
Fecha de recepción: 18-7-1995.
Palabras clave:
Helicobacter pylori. Erradicación. Ulcera péptica.
Cáncer gástrico. Indicaciones.
Resumen:
La investigación sobre la patogénesis y el trata-
miento de la úlcera péptica ha puesto en eviden-
cia una estrecha relación entre la infección por
Helicobacter pylori y el desarrollo de la úlcera
péptica. Estudios más recientes relacionan tam-
bién la infección por esta bacteria con una eleva-
da prevalencia de cáncer gástrico. La erradica-
ción del microorganismo mediante la administra-
ción de terapia antibiótica se presenta como una
alternativa a los tratamientos de referencia de al-
gunas patologías, pudiendo aportar un beneficio
medible en determinados casos. En el presente
trabajo se revisan algunos aspectos importantes
en la erradicación: los efectos sobre la úlcera
péptica, su relación con el carcinoma gástrico y
las indicaciones del tratamiento erradicador.
Key words:
Helicobacter pylori. Erradication. Peptic ulcer.
Gastric cancer. Indications.
Summary: 
Investigation about peptic ulcer pathogenesis
and treatment has make evident the narrow re-
lation between Helicobacter pylori infection and
peptic ulcer development. More recient works
also related infection with high prevalence of
gastric cancer. Microorganism eradication by
means of antibiotherapy is presented as an al-
ternative to reference therapy in some diseases,
because it may give a mensurable benefit in so-
me cases. In the present work, we reviewed so-
INTRODUCCION
La investigación reciente sobre la patogénesis y el tra-
tamiento de la úlcera péptica ha producido descubrimien-
tos que cambian radicalmente el enfoque médico de su
terapia. El aislamiento de Helicobacter pylori en casi el
100 por 100 de pacientes con úlcera duodenal (1) y en el
70-80 por 100 de pacientes con úlcera gástrica (2, 3), fue
recibido en principio con escepticismo por parte de gran
número de gastroenterólogos y estudiosos de las lesiones
de la mucosa gastroduodenal, que no creían que se lle-
gara a demostrar el papel etiopatogénico de dicho micro-
o rganismo (4). Sin embargo, ha sido puesta en evidencia
una estrecha relación entre la infección por H. pylori y el
desarrollo de la úlcera péptica (5), lo que lleva al hecho
revolucionario de considerar la úlcera péptica como una
enfermedad infecciosa curable.
Actualmente se reconocen tres causas fundamentales
de úlcera péptica: la infección por H. pylori, el uso de
antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) y los estados
de hipersecreción patológica, como el síndrome de
Zollinger-Ellison (6), siendo la infección por H. pylori
la causa conocida más común.
Un estudio realizado por Hentschel et al. (7) ha demos-
trado, entre otros (8), que la úlcera péptica debida a
H. pylori se puede curar. El ácido es importante en la pato-
génesis de la úlcera, pero su papel es en gran medida el
de un contribuyente a las consecuencias de la infección
por H. pylori y normalmente no es un factor dominante.
Distintos estudios de cohortes han sugerido también
la existencia de una seropositividad para H. pylori impli-
cada en un riesgo importante de cáncer gástrico (9).
me important aspects of the eradication: effects
on peptic ulcer, its relationship with gastric car-
cinoma and the indications of eradication the-
r a p y .
Farm Hosp 1996; 20: 10-15
Farm Hosp 1996; 20 (1) 11
Por tanto, en la práctica clínica, erradicar H. pylori
puede ser interesante si esta erradicación se acompaña
de la disminución o prevención de la enfermedad, apor-
tando un beneficio medible (eficacia, tolerancia, coste)
sobre las estrategias consideradas hasta ahora como de
referencia (10).
En el presente trabajo se revisan algunos aspectos
trascendentes para plantear de forma adecuada el trata-
miento erradicador de H. pylori.
DEFINICION DE ERRADICACION
Se define erradicación del H. pylori como la ausen-
cia de éste en el estómago, determinada mediante un
test de espiración con urea marcada (13C o 14C) o por
pruebas como biopsia gástrica e histología, al menos
un mes después de finalizado el tratamiento. Si los
análisis se realizan antes del mes puede dar lugar a
error y confundir una supresión temporal (aclaramiento
de la bacteria durante o inmediatamente después de fi-
nalizado el tratamiento) con una erradicación. Los pa-
cientes que no presentan infección un mes después de
finalizar el tratamiento parece que tienen menor riesgo
de reinfección (inferior al 1 por 100) durante varios
años (11).
La experiencia muestra que aunque es relativamente
fácil aclarar la bacteria temporalmente, es mucho más
difícil erradicarla, quizá porque el microorganismo vi-
ve en el moco gástrico y en las criptas, donde los nive-
les de antibióticos pueden no alcanzar niveles bacteri-
cidas. Esto significa que al suspender el tratamiento las
pocas bacterias que han permanecido indemnes en su
nicho se reproducen y se vuelve a detectar la infección
cuando el número de bacterias aumenta lo suficiente
para poder detectarse, dependiendo también del méto-
do diagnóstico de seguimiento empleado. Así, la ma-
yoría de las reinfecciones ocurren en el primer año tras
suspender el tratamiento y representan probablemente
un aclaramiento prolongado más que una genuina rein-
fección (12).
EFECTOS DE LA ERRADICACION 
DE HELICOBACTER PYLORI 
EN LA ULCERA PEPTICA
Los efectos de la erradicación de H. pylori en los pa-
cientes con úlcera péptica han sido objeto de numerosos
estudios. La evidencia del papel patogénico de H. pylori
se ha puesto de manifiesto precisamente por los resulta-
dos de éstos. En la actualidad existen hechos demostra-
dos clínicamente y otros para los que serían necesarios
posteriores estudios.
En primer lugar, la erradicación de H. pylori h a c e
que mejore o desaparezca la inflamación del antro (gas-
tritis antral) y la duodenitis. Así, se ha visto que la de-
saparición del H. pylori lleva asociada una marcada
disminución de todos los parámetros de la inflamación
en pacientes con gastritis crónica tras tratamiento erra-
d i c a d o r. No se observa daño epitelial en ausencia del
germen y la actividad inflamatoria es inexistente o mí-
nima (13). El mecanismo por el que se supone que esto
ocurre consiste en una disminución de la secreción áci-
da gástrica y normalización de los niveles de gastrina,
lo que se consigue porque en los pacientes infectados
por H. pylori la ureasa de la bacteria aumenta el pH del
moco gástrico, hecho que estimula la secreción de gas-
trina que actúa sobre la célula parietal y causa hiperse-
creción gástrica. En un reciente estudio realizado con el
objetivo de demostrar la influencia de la erradicación
de H. pylori sobre los niveles de gastrina sérica en pa-
cientes con úlcera duodenal se observó que en los pa-
cientes en los que se logró la erradicación disminuía la
gastrina sérica, mientras que no existían diferencias en
el caso de no haberse logrado (14). Los resultados del
trabajo se reflejan en la figura 1.
Otros estudios (15) demuestran también que la erra-
dicación de H. pylori cicatriza la úlcera gástrica y duo-
denal. Los autores del estudio antes citado realizaron
otro en el que relacionan la erradicación con el porcen-
taje de cicatrización de la úlcera péptica (figura 2): los
resultados (índice de cicatrización del 96 por 100 en los
pacientes en los que triunfó el tratamiento erradicador
frente al 50 por 100 en los pacientes en los que no se
erradicó el microorganismo) permitenconcluir que la
erradicación es fundamental en la cicatrización de la úl-
cera (16).
Figura 1.—Variación de los niveles de gastrina en función de 
la erradicación de H. pylori.
Figura 2.—Cicatrización ulcerosa en función de la erradica-
ción de H. pylori.
12 Farm Hosp 1996; 20 (1)
Hasta hace poco tiempo existían ensayos aleatoriza-
dos que habían demostrado que las úlceras duodenales
tratadas mediante antihistamínicos H2 cicatrizan más
rápidamente si se erradica de forma concomitante el 
H. pylori. Sin embargo, no se sabía si la erradicación de
H. pylori sin supresión de la secreción ácida era sufi-
ciente para lograr la cicatrización. Hoskings et al. (17)
realizaron un estudio aleatorizado controlado en el que
incluyeron 153 pacientes que fueron distribuidos para
recibir terapia erradicadora en un grupo y terapia erra-
dicadora más omeprazol en otro. La conclusión a la que
llegaron fue que el tratamiento erradicador cicatriza la
úlcera en la mayoría de los pacientes (92 frente al 95
por 100). La administración concomitante de omepra-
zol reduce el dolor ulceroso, pero no tiene efecto sobre
la cicatrización de la úlcera.
De otro lado, y como efecto más ampliamente estu-
diado, existe una marcada reducción de la recidiva ul-
cerosa una vez se ha conseguido la erradicación de la
infección por H. pylori. La prevención de la recurrencia
tras la erradicación es menos documentada para la úlce-
ra gástrica que para la úlcera duodenal, aunque datos
existentes sugieren un efecto similar (18). Los estudios
realizados demuestran una disminución significativa de
las recidivas tanto de úlcera gástrica como duodenal 
( 1 9 -21). Se podría aproximar que el tratamiento erradi-
cador de la infección por H. pylori reduce la recidiva de
úlcera duodenal a un 3 por 100 frente a un 65 por 100
en los pacientes en los que la infección está presente.
Hentschel et al. (7) realizaron un estudio controlado
aleatorizado doble ciego de doce meses de duración en
pacientes con úlcera duodenal y biopsia positiva a H. py -
l o r i . Se observó una recurrencia de la úlcera en cuatro
de 50 pacientes tratados con anti-H2 más antibióticos
frente a 42 de 49 tratados con anti-H2 más placebo (p <
0,001), siendo, sin embargo, la tasa de curación similar.
En estos dos grupos se excluyó el tratamiento con sales
de bismuto, que en los ensayos anteriormente realiza-
dos no se había hecho, siendo el bismuto un fármaco
con acción protectora directa sobre la mucosa, por lo
que cabía la posibilidad de que el responsable del bajo
índice de recurrencia fuese este efecto protector y no su
efecto antimicrobiano. Este estudio resalta que la recu-
rrencia de la úlcera se previene como resultado de la
erradicación de H. pylori no a causa de ningún benefi-
cio especial por el uso del bismuto.
Graham et al. (18) cuantificaron el efecto de la erra-
dicación sobre las recidivas de la úlcera duodenal, lo
que se representa en la figura 3.
Otro notable efecto de la erradicación consiste en
que los pacientes que reciben tratamiento antibiótico
presentan una curación más rápida, por lo que es proba-
ble que H. pylori retrase el proceso de curación.
En úlceras sangrantes cicatrizadas con tratamientos
antisecretores, estudios preliminares indican que la
erradicación del H. pylori puede ser igual de eficaz que
la terapia de mantenimiento antisecretora en la preven-
ción de las recidivas hemorrágicas. Recientemente se
ha realizado un estudio (22) con 125 pacientes con cua-
dro de hemorragia digestiva en relación con úlcera pép-
tica asociada a infección por H. pylori. Los autores de-
mostraron que, efectivamente, la erradicación disminuye
las recurrencias y los episodios de resangrado y se atre-
ven a sugerir que el tratamiento erradicador puede ser
más efectivo en la prevención del resangrado por ulcus
péptico que el tratamiento antisecretor de mantenimiento.
En el plano económico, aunque algunos trabajos (23)
sugieren una fuerte disminución de los costes compa-
rando la terapia erradicadora con el tratamiento antise-
cretor de mantenimiento, son necesarios estudios far-
macoeconómicos más rigurosos que cuantifiquen exac-
tamente el coste teórico por recidiva evitada, teniendo
en cuenta las estancias hospitalarias ahorradas, el au-
mento de calidad de vida, etc.
H. PYLORI Y CANCER GASTRICO
Hay evidencias de que la infección por H. pylori se
asocia con adenocarcinoma del cuerpo y antro del e s t ó-
mago. En Estados Unidos una proporción pequeña (8 por
1 0 0 ) de individuos infectados por H. pylori desarrollan
cáncer gástrico (4). Aunque la prevalencia de la infec-
ción por H. pylori es elevada en las lesiones tumorales,
tales como linfoma y adenocarcinoma, todos los pa-
cientes en los que se ha puesto de manifiesto una gas-
tritis por H. pylori no desarrollan obligatoriamente una
úlcera o un tumor a lo largo de la historia natural de la
infección gástrica por este germen. Sólo algunos estu-
dios epidemiológicos sugieren una relación entre la in-
fección crónica por H. pylori y la prevalencia de cáncer
gástrico o linfoma.
Así, en el linfoma gástrico algunos autores (24) pro-
ponen la hipótesis de que este microorganismo fuera el
factor causal del desencadenamiento del proceso neo-
plásico. Esta afirmación se basa en tres observaciones:
a) La mucosa gástrica normal no está infiltrada por
células linfocitarias.
b) El análisis de la mucosa gástrica de 450 pacientes
infectados por H. pylori reveló la existencia de folícu-
los linfoides en 125 casos.
c) En ocho de ellos los linfocitos B infiltraban en el
epitelio, lo que se consideraba como entrada en la fase
de iniciación del linfoma gástrico tipo MALT.
Figura 3.—Disminución de las recidivas ulcerosas después 
de la erradicación de H. pylori. Modificada de Graham (17).
Ranitidina monot.
Triple terapia
Farm Hosp 1996; 20 (1) 13
Aunque estos resultados puedan ser criticados meto-
dológicamente, se puede ver la gran frecuencia de des-
cubrimiento de H. pylori en los linfomas tipo B.
Parece que los sujetos infectados tienen tres-ocho ve-
ces mayor riesgo de carcinoma gástrico; sin embarg o ,
los mecanismos de esta carcinogénesis no están claros.
Se puede pensar que una duración de la infección supe-
rior a diez años es indispensable, que el infiltrado infla-
matorio, el régimen alimentario y la predisposición ge-
nética contribuyen con H. pylori en la génesis del cán-
c e r. Actualmente se están realizando estudios que
tienen como objetivo poner de manifiesto el efecto de
la erradicación de H. pylori en el desarrollo del cáncer
gástrico en pacientes en los que se ha detectado el mi-
croorganismo (25, 26). A la espera de los resultados de
estos estudios, que por definición van a ser largos, no
parece lícito preconizar la erradicación sistemática de
H. pylori en toda la población a título de prevención del
cáncer. Estos cánceres son raros, multifactoriales y no
pueden justificar por el momento los costes yatrogéni-
cos y económicos de tal actitud.
INDICACIONES DEL TRATAMIENTO
ERRADICADOR
Numerosos y documentados datos prueban la validez
de la erradicación de H. pylori en pacientes con úlcera
péptica. Es decir, según la mayoría de los autores, todos
los pacientes con úlcera duodenal y gástrica infectados
por H. pylori deberían ser tratados con terapia erradica-
dora sea en su primer brote o en las recidivas (4).
Otros autores, sin embargo, ponen en duda que la
erradicación del H. pylori esté indicada en todo pacien-
te con úlcera infectado por este germen, pues el trata-
miento antibiótico puede presentar efectos adversos y
pueden crearse resistencias al mismo (11). Así, reducen
los casos en los que se debe administrar el tratamiento
a los pacientes en los cuales: a) constituye un problema
el tratamiento de una úlcera duodenal incluyendo aque-
llos que tienen recaídas frecuentes y que por otra parte
necesitarían un tratamiento de mantenimiento con anti-
H2 o un inhibidor de la bomba de protones; b) son can-
didatos a una intervención quirúrgica, y c) han tenido
hemorragia o una perforación en el pasado;muchos de
estos pacientes probablemente han sido sometidos re-
cientemente a una endoscopia en la que se ha confirma-
do la infección por H. pylori mediante una biopsia.
Considerando que más del 90 por 100 de los pacien-
tes con úlcera duodenal no complicada presentan infec-
ción por H. pylori, si la historia clínica excluye la in-
gesta de AINEs, no es obligatorio confirmar su existen-
cia antes de iniciar el tratamiento erradicador.
En los pacientes con úlcera gástrica, adicionalmente
a la biopsia para definir la naturaleza histológica de la
misma, puede realizarse una biopsia antral para confir-
mar la existencia del H. pylori. Al contrario que en los
pacientes con úlcera duodenal, algunos autores (27)
creen que debe confirmarse la existencia de H. pylori
en todos los pacientes con úlcera gástrica antes de ini-
ciar el tratamiento.
Graham, en el editorial antes citado (6), considera
que toda úlcera asociada a infección merece al menos
un intento erradicador y opina que es posible en deter-
minados casos establecer dichos tratamientos sin un
diagnóstico estricto de la infección ni de la posterior
erradicación (la mejor muestra de la misma sería la au-
sencia de brotes durante el seguimiento).
Huelín et al. (28) piensan también que es el momen-
to de usar la terapia erradicadora en la úlcera duodenal
de una forma más generalizada y simple a la que se ha
venido practicando: sería bueno obviar —al menos en
un primer intento erradicador— el diagnóstico de la in-
fección en el ulceroso de duodeno sin complicaciones
previas, ya que este proceder permitiría beneficiarse de
la terapia erradicadora a un mayor número de enfermos.
Actualmente, pues, existe la suficiente evidencia co-
mo para justificar la utilización del tratamiento erradica-
dor en todos los pacientes con úlcera duodenal asociada
a H. pylori con la finalidad de erradicar la infección y
restablecer la integridad de la mucosa gastroduodenal.
Lo mismo cabría afirmar sobre el tratamiento de la
úlcera gástrica idiopática asociada a H. pylori, aunque
se precisan más ensayos clínicos.
La demostración causal de AINEs y aspirinas como
cofactores en la ulcerogénesis no debe descartar «a
priori» el tratamiento erradicador antimicrobiano. Ac-
tualmente se estudia si los mecanismos patogénicos co-
munes de AINEs y H. pylori no pueden actuar de forma
s i n é rgica en la producción de la úlcera, pudiendo la
erradicación de H. pylori reducir la incidencia de úlcera
gastroduodenal o prevenir la recurrencia (29). Aunque
los hallazgos actuales sugieren que H. pylori y el em-
pleo de AINEs son factores de riesgo independientes y
no sinérgicos, en algunos pacientes no se conoce con
exactitud cuál es el factor de riesgo causal de la úlcera,
por lo que parece procedente esperar el resultado de en-
sayos clínicos que aclaren este punto antes de recomen-
dar su práctica rutinaria.
De forma similar, muchos de los pacientes que pre-
sentan por primera vez una úlcera pueden no llegar a te-
ner recidivas. En estos casos la decisión de instaurar el
tratamiento debe ser individualizada, siendo adecuado el
enfoque de «no puede lesionar y sí puede ayudar» (30).
En una reciente conferencia de consenso efectuada
por el Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos se
recomendó el tratamiento de todos los pacientes ulcero-
sos por H. pylori, apoyando estos criterios (31).
En pacientes asintomáticos infectados por H. pylori
que no tienen úlceras no hay datos suficientes para re-
comendar un tratamiento profiláctico para prevenir una
futura úlcera péptica o para reducir la probabilidad de
crecimiento de una neoplasia maligna gástrica.
No hay evidencias de que H. pylori juegue un papel
importante en la dispepsia. Los datos contradictorios y
no convincentes no permiten aconsejar el tratamiento
erradicador de rutina en los enfermos con dispepsia no
ulcerosa en los que se demuestra gastritis crónica e in-
fección por H. pylori. Talley, en una revisión sobre los
ensayos clínicos realizados dirigidos a evaluar el efecto
de la erradicación del H. pylori en pacientes con dis-
pepsia no ulcerosa, encuentra en todos ellos errores me-
todológicos que no permiten llegar a resultados conclu-
yentes. Recomienda la realización de ensayos clínicos
bien diseñados sobre H. pylori y la dispepsia (32).
14 Farm Hosp 1996; 20 (1)
En la Tabla 1 se resumen las indicaciones de la erra-
dicación.
CONCLUSIONES
Puede concluirse que la erradicación de la infección
por H. pylori cambia la historia natural de la enferme-
dad de la úlcera gástrica y duodenal: la enfermedad se
cura y el riesgo de recurrencias está virtualmente elimi-
nado. H. pylori juega un papel fundamental en la pato-
genia de la úlcera duodenal y su erradicación es esen-
cial para prevenir la recurrencia ulcerosa.
Cabría preguntarse si se debe confirmar la erradica-
ción de H. pylori. La respuesta depende de la disponibi-
lidad de métodos para hacerlo. La endoscopia con biop-
sia es cara además de invasiva. Cuando la prueba de
urea con C-13 esté ampliamente disponible, el segui-
miento debería ser fácil, rápido y fiable. Actualmente la
confirmación de la erradicación es opcional excepto en
pacientes que son candidatos al mantenimiento de la te-
rapia antisecretora (por ejemplo, aquellos que han teni-
do una complicación importante de la úlcera, como
sangrado). La confirmación también es opcional en pa-
cientes con úlcera duodenal leve, ya que la repetición
de los síntomas identificará en ellos que la infección no
ha sido erradicada (6).
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Tabla 1. Indicaciones del tratamiento erradicador
Sí indicación
— UD y UG asociada a infección por H. pylori.
— UD con recurrencias frecuentes.
— UD con antecedentes de complicaciones (hemorra-
gias, etc.).
— Necesidad de tratamiento quirúrgico.
Casos dudosos
— Primer brote UD o UG.
— Ulcera asociada a AINEs.
No indicación
— Dispepsia no ulcerosa asociada o no a infección por
H. pylori.
— Infección asintomática por H. pylori.
— Ulceras del síndrome de Zolinger-Ellison.
— Prevención del cáncer gástrico en individuos H. py -
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	Indice General
	Sumario Num. 1-96
	HELICOBACTER PYLORI: VENTAJAS E INDICACIONES DE SU ERRADICACION
	INTRODUCCION
	DEFINICION DE ERRADICACION
	EFECTOS DE LA ERRADICACION DE HELICOBACTER PYLORI EN LA ULCERA PEPTICA
	H. PYLORI Y CANCER GASTRICO
	INDICACIONES DEL TRATAMIENTO ERRADICADOR
	CONCLUSIONES
	BIBLIOGRAFIA