Más allá del autismo neurociencia y lóbulo frontal

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Más allá del autismo
Neurociencia y lóbulo frontal
María Elisa Arrebillaga
Compiladora
María Elisa Arrebillaga
Rafael Agüero Sancho
Pablo Cólica 
Andrey Kesman 
Daniela Comba
© De todas las ediciones, los autores 
© 2017 Editorial Brujas
 Archivo Digital: online 
 ISBN 978-987-760-064-3 
Queda hecho el depósito que marca la ley 11.723.
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cida, almacenada o transmitida por ningún medio, ya sea electrónico, químico, 
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Título: Más allá del autismo. Neurociencia y lóbulo frontal
Autores: María Elisa Arrebillaga, Rafael Agüero Sancho
 Pablo Cólica, Andrey Kesman, Daniela Comba
 
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Tel/fax: (0351) 4606044 / 4691616– Pasaje España 1486 Córdoba–Argentina.
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Compiladora: María Elisa Arrebillaga
Colaboradoras: Carolina Garimanno,Belén Ruiz Lobo,Valeria More 
Más allá del autismo : neurociencia y lóbulo frontal / María Elisa Arrebillaga ... 
 [et al.] ; compilado por María Elisa Arrebillaga. - 1a ed . - Córdoba : Brujas, 
 2017. 
 Libro digital, PDF 
 Archivo Digital: online 
 ISBN 978-987-760-064-3 
1. Autismo. I. Arrebillaga, María Elisa II. Arrebillaga, María Elisa, comp.
 CDD 616.85882 
…Nico, llegaste hace años a consulta con diagnóstico de 
autismo y me enseñaste a mirar más allá de los síntomas 
de superficie. Desde ese momento, inicié el camino de 
estudiar la acción del lóbulo frontal y fascinarme con su 
función.
Gracias, sos una de las personas que llegaron a mi vida 
para ocupar el lugar de mis maestros.
Córdoba, junio 2017
Título: Más allá del autismo. Neurociencia y lóbulo frontal
Autores: María Elisa Arrebillaga, Rafael Agüero Sancho
 Pablo Cólica, Andrey Kesman, Daniela Comba
Compiladora: María Elisa Arrebillaga
 
7
Contenido
Prefacio ...................................................................................9
Capítulo I 
Sobre la relevancia de la anatomía 
cerebral en el ser humano ......................................................13
Capítulo II 
Funcionamiento normal y patológico del lóbulo 
prefrontal ..............................................................................23
Capítulo III 
Conceptualización del TELF .................................................31
Capítulo IV 
Diagnóstico neurológico del TELF ........................................43
Capitulo V 
Estrés materno y perinatal. Consecuencias ............................53
Capítulo VI 
Síntomas en el primer año de vida del niño con TELF .............69
Capítulo VII 
Características conductuales del TELF en la primera 
infancia .................................................................................75
Capítulo VIII 
Alteraciones del aprendizaje en el TELF ...................................81
8 
Capítulo IX 
Presentación de casos ...........................................................109
Capítulo X 
Intervenciones terapéuticas ..................................................121
Anexos ................................................................................127
Ficha de contacto con los docentes ......................................129
 
9
Prefacio
Este libro es producto del aprendizaje y reflexiones 
recogidos en consultas de padres sobre distintas problemáticas de 
sus hijos, donde hemos podido observar frecuentemente que estos 
han sido diagnosticados con patologías no correspondientes a lo 
observado en la entrevista y el proceso diagnóstico. 
El DSMV (Manual diagnóstico y estadístico de los 
trastornos mentales) como único instrumento utilizado en la 
lectura de síntomas clínicos desde una postura no profunda y 
orientada hacia el diagnóstico diferencial entre patologías lleva 
a conclusiones poco confiables y produce en padres, familia y 
escuela estados de angustia e incertidumbre.
Los profesionales sabemos que el manual DSM, aunque 
necesario para hablar un código común, es perfectible y no 
suficiente para el diagnóstico en patologías del desarrollo.
Podemos también plantear que rotular a un niño con 
un nombre que llevará por años, cuando no le corresponde, es 
más que iatrogénico. En general está tan aceptado el rótulo que 
padres, docentes y profesionales suelen decir, “es un disléxico o 
es un autista”, cuando en realidad puede tratarse de un niño que 
presenta dislexia o autismo pero nunca deja de ser un niño.
Los que trabajamos en clínica neuropsicológica infantil 
sabemos que existe una frontera sutil entre algunas patologías, 
de lo que se desprende que quien se dedica a diagnóstico está 
obligado a contar con formación teórica, sólida experiencia y 
juicio crítico.
10 
Cabe también un comentario sobre el uso de escalas 
y pruebas de valoración. Existen muy pocos instrumentos de 
valoración para ser usados en clínica infantil, las escalas en general 
pueden ser completadas por profesionales, padres o cuidadores 
que no tienen experiencia en categorizar síntomas y clasificarlos 
en la búsqueda de poder diferenciar entre patologías, de modo 
que no resultan un material confiable para realizar el diagnóstico.
También es común entre profesionales usar material de 
valoración realizado para otra población y generalmente de habla 
no hispana, lo que constituye otro obstáculo para confiar en 
resultados certeros.
Haciendo un recorrido de las nomenclaturas en salud 
mental infantil sobre trastornos del desarrollo, podemos observar 
que, por épocas, se ponen de moda algunos diagnósticos, y muchos 
profesionales se animan a diagnosticar sin realizar un proceso de 
valoración serio y responsable, por el contrario, suelen devolver el 
diagnóstico con solo una mirada resultante de una consulta.
¿Y quién se plantea lo que produce a los padres, quienes se 
sienten sorprendidos y angustiados y comienzan a buscar en la 
web artículos relacionados con el nombre que le dieron en consul-
ta? En general lo que se encuentra publicado suele ser de impacto 
para un padre que no conoce lo tratado si no es un profesional 
del área.
En este trabajo desarrollaremos varios capítulos con el 
objetivo de presentar una patología a la que denominamos TELF 
(trastorno evolutivo del lóbulo frontal), con la convicción de 
dar respuesta a la causa de problemáticas que, muchas veces, no 
convencen a los padres con los diagnósticos de TGD, autismo 
entre otros.
Este trabajo es producto de un estudio longitudinal a través 
de 18 años de seguimiento de casos clínicos, desde el diagnóstico 
a la terapia, con una casuística de cientos de casos.
Estos pacientes llegaron a consulta, en su mayoría, con 
diagnósticos previos de autismo, trastornos comportamentales, 
hiperactividad, síndrome de Asperger.
 
11
Al realizar una nueva valoración neuropsicológica se 
encuentran síntomas compatibles con disfunciones del lóbulo 
frontal que justifica plantearnos la necesidad de postular una 
nueva entidad diagnóstica a la que denominamos TELF.
En el capítulo I, describimos algunos aspectos de la 
anatomía cerebral, reveladores de su importancia en la conducta 
humana.
En el capítulo II, tratamos el desarrollo normal de 
las funciones cognitivas y la actividad de ambos hemisferios 
cerebrales.
En el capítulo lll, abordamos la conceptualización del 
TELF y definimos y describimos el constructo y los instrumentos 
diagnósticos neuropsicológicos.
En el capítulo IV, diagnóstico neurológico en el TELF. 
En el capítulo V, se presenta estrés en el embarazo y la 
incidencia de afecciones en el desarrollo neurocognitivo.
En el capítulo VI, síntomas en el primer año de vida de 
una posible disfunción del lóbulo frontal.
En el capítulo VII características conductuales del 
trastorno evolutivo del lóbulo frontal en la primera infancia.
En el capítulo VIII, TELF y aprendizaje.El trastorno y 
las características que se presentan en el aprendizaje pedagógico, 
lectoescritura, cálculo y representación gráfica.
En el capítulo IX, se presenta un caso clínico donde se 
puede observar el modo de abordaje presentado en el libro.
En el capítulo X, desarrollamos algunas intervenciones 
terapéuticas de utilidad para abordar esta patología.
Maria Elisa Arrebillaga
 
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Capítulo I 
Sobre la relevancia de la anatomía 
cerebral en el ser humano
Rafael Agüero Sancho
Durante los últimos años, se desarrollaron numerosas 
discusiones en el ámbito de las neurociencias (Damasio:1999) 
acerca de qué hace del hombre un ser humano. Aquellos de 
raigambre un tanto más fisiológica manifestaron que se definía 
por la presencia de pulgares opuestos, lo que lo hacía capaz de 
manipular herramientas, construir e incluso no morir de hambre. 
Algunos desplegaron sus banderas sobre la conciencia, una 
parte de las neurociencias cognitivas en gran conflicto ya que 
es uno de los constructos con mayor dificultad para definirse. 
Las discusiones sobre la experiencia consciente van desde la 
integración de estímulos para la construcción de un solo escenario 
actual y “consciente” hasta la metacognición (Damasio:1999) y 
las inferencias internas sobre el estado de todos los sistemas. 
Ahora sugiero tomar un descanso de las corrientes de 
investigación –actuales y pasadas- en Neurociencias y analizar 
nosotros mismos qué es lo que verdaderamente hace a la esencia 
del ser humano. ¿Es acaso la capacidad de manipular herramientas? 
– que dicho sea de paso los primates han logrado desarrollar a 
un extremo de magnitud insospechada - ¿o es la habilidad para 
construir mundos imaginarios, crear escenarios y experiencias sin 
haber estado allí, ni haberlas vivido? ¿O será el impulso biológico 
14 
tendiente a procesar cualquier monto de información a la que 
se lo expone, analizarla y mantenerla disponible para su uso 
nuevamente en el momento que se requiera? ¿O la capacidad para 
clasificar experiencias nuevas dentro de categorías ya conocidas 
para poder resolverlas bajo un esquema, no solo familiar sino 
también efectivo? ¿O acaso es la capacidad de relacionarse con 
otros humanos, de comprenderlos, empatizar con ellos, saber lo 
que sienten y modificar su conducta conforme transcurre una 
experiencia según su registro de cómo el otro humano se está 
sintiendo? 
Por supuesto que cada uno puede reservar su opinión 
acerca de qué nos hace humanos, pero el lector debe saber que 
el área que menor tiempo de evolución ha tenido en nosotros es 
también la que ha evolucionado de forma más exponencial. En 
este caso estoy hablando del lóbulo frontal. Si miráramos el cerebro 
desde arriba y trazáramos una línea imaginaria en el medio de esta 
imagen, el lóbulo frontal es lo que vemos por delante de esta línea 
–o podríamos decir que es anterior a la cisura central para quienes 
lo prefieran de modo técnico-. Además del frontal, también como 
seres humanos contamos con tres lóbulos más: el lóbulo temporal, 
el lóbulo parietal y el lóbulo occipital. Para ubicarnos aún más en 
este mapa cerebral que parece agrandarse sin control, podemos 
imaginarnos el cerebro de costado, con el lóbulo frontal por 
delante y ponerle agujas como un reloj. Cuando el reloj marque 
las 9 estaremos en el lóbulo frontal, cuando marque las 12 en 
el lóbulo parietal, cuando marque las 3 estaremos en el lóbulo 
occipital y cuando marque las 6 estaremos en el lóbulo temporal.
Conocer de forma introductoria al menos qué 
función tiene cada uno de estos lóbulos nos permite conocer 
prácticamente la totalidad de funcionalidades que tenemos en el 
cerebro humano. El lóbulo parietal, por ejemplo, está plagado de 
aferencias motoras, y esta es su principal función, el movimiento 
tomando como parte principal la corteza motora primaria. El 
lóbulo occipital es aquel que toma por eje las funciones visuales, 
de integración de estímulos sensoriales en una sola experiencia y 
el que en comunicación con el lóbulo temporal constituye con 
 
15
él una sociedad fundamental en la interpretación adecuada y el 
procesamiento de la información. El lóbulo temporal, apelando 
a la sensatez, comparte –en mi opinión- la relevancia apoteósica 
del lóbulo frontal. Las funciones del lenguaje –tanto motoras 
como de comprensión- se ubican en el lóbulo temporal, así 
como también memoria (Hipocampo) y respuestas emocionales 
(Sistema Límbico - Amígdala).
Referidos ya los demás lóbulos cerebrales, dispongámonos 
a concentrarnos en el más nuevo de estos.
El lóbulo frontal: frontera inesperada
12 de Diciembre 2012 – En mi consultorio de residencia, 
ingresa el paciente “Marcos”, de alrededor de unos 42 años, 
casado, con 3 hijos y un negocio familiar que había fundado él 
mismo con MUCHO esfuerzo (énfasis hecho por el paciente), y 
que hacía ya un tiempo no funcionaba como antes. Al indagar 
sobre su historia vital, el paciente se presenta sano, aunque con 
algunas dificultades en su aprendizaje, problemas de conducta en 
el ámbito escolar, cambios de colegio prácticamente constantes 
y sin amistades definidas. Últimamente el paciente había tenido 
roces con clientes debido a cuestiones de trabajo que no podía 
terminar, y con su familia por razones de irresponsabilidad para 
o con el ambiente –su auto estaba averiado hacía ya seis meses y 
no lo arreglaba-. Lo que resultaba aún de mayor relevancia era 
el cambio en los hábitos conductuales y en el núcleo mismo del 
paciente, quien había comenzado a apostar en el casino y se había 
movido hacia mesas de dinero hacía poco tiempo. 
Hasta aquí la descripción de un caso que resultaba particular 
en su momento –no solo a un profesional sino a cualquier persona 
que estuviera relacionada con él- ya que el paciente había sufrido 
una alteración en su personalidad, en lo que lo definía como 
un padre de familia, como dueño de su negocio, como un ser 
humano responsable.
16 
El paciente “Marcos” presentaba una Hipoperfusión frontal 
que se encontraba actuando desde el inicio de su adolescencia 
según refiere él mismo. Para quienes no poseen contacto con el 
tema, aclararé aquí esto. Imaginemos un edificio corporativo en el 
cual cada piso representa un área distinta de la empresa. Cada piso 
depende del suministro eléctrico para poder entrar al sistema, en-
viar correos y comunicarse de un piso al otro. Ahora supongamos 
que no hay una falla eléctrica general, sino que la llave del tablero 
eléctrico de uno solo de los pisos se avería, impidiendo que la 
energía eléctrica pueda llegar. Esto no anularía al edificio entero 
pero si dejaría un margen de tareas pendientes muy grande, las 
cuales al principio –sin ser estas demasiado complicadas- serían 
asumidas por los demás pisos, pero luego, al volverse más com-
plejas, no habría infraestructura para llevarlas a cabo. Esto mismo 
es lo que sucede en la Hipoperfusión. Una zona determinada del 
cerebro no recibe irrigación sanguínea suficiente para que las neu-
ronas puedan llevar a cabo el trabajo necesario y cae en una pausa 
permanente, dependiendo del lóbulo que afecte podemos esperar 
distintas dificultades. 
Cuando se intentó dirimir la cuestión de cuál es la esencia 
del ser humano más arriba, dejamos en incógnito la respuesta –
que puede diferir según quién la emita- y en mi opinión lo que 
define a un ser humano es su lóbulo frontal. Esta puede resultar 
una afirmación algo terminante, sin embargo sería un buen ejer-
cicio retomar la pregunta inicial luego de discutir sobre las funcio-
nes de esta área del cerebro. 
Habiendo definido ya la ubicación del lóbulo frontal, res-
ta especificar su desarrollo y sus funciones. Dentro de un marco 
puramente científico no podemos precisar cómo es que surge el 
lóbulo frontal en el ser humano, aunque hay algunas líneas de 
pensamiento al respecto. La primera manifiesta que surge como 
una expansión natural del hipocampo y estructuras superiores 
(Pandya et al., 1988), y la otra que se ha generado apartir de 
una cresta de células a lo largo de la pared dorsal del ventrículo 
(Butler, 1994). Lo que si resulta generalmente aceptado es que 
el córtex prefrontal va creciendo proporcionalmente con el cuer-
 
17
po (Stephan et al., 1981). Ahora bien, debemos considerar que 
el córtex prefrontal crece en el ser humano de forma despropor-
cionada con respecto a las otras estructuras en el ser humano. 
Esto quiere decir que estamos en presencia de una estructura que 
supera a las demás en su desarrollo, y esto podría deberse a la 
relevancia que tiene para el ser humano y su funcionamiento en 
sociedad. Pero, ¿sería correcto preguntarnos si todos los animales 
cuentan con esta estructura si, y de hecho la respuesta es positiva, 
solo hay variaciones en funciones de proporción? (Tabla 1). De 
acuerdo con Brodmann (1909) el córtex prefrontal constituye un 
3,5% del córtex total en los gatos, el 12,5% en los perros, el 17% 
en los chimpancés y el 29% en los seres humanos. 
Gráfico 1. Proporciones del Córtex Prefrontal en animales
(Frontal Lobe and Cognitive Development; Fuster, 2002)
18 
Las funciones que despliega el lóbulo frontal se dividen 
según su estructura, de tal forma de que dependiendo de a qué 
área nos referimos se engloban ciertas funciones características. Así 
podemos dividir la corteza prefrontal en tres zonas particulares: 
·	 Corteza prefrontal dorsolateral 
·	 Corteza orbitofrontal y 
·	 Corteza frontomedial 
 
La Corteza prefrontal dorsolateral es la que presenta un 
desarrollo y una organización funcional exclusivos de la especie 
humana (Stuss & Levine, 2000). Esta zona presenta las funciones 
de planificación, memoria de trabajo, fluidez verbal, flexibilidad 
cognitiva, la metacognición, el ajuste y cognición social. Es 
importante remarcar aquí que estas son funciones principales 
para la correcta funcionalidad en ámbitos tanto de trabajo como 
sociales. Esto debido a que en la vida moderna precisamos 
orientarnos hacia una meta, aplicar líneas de abordaje para un 
objetivo, recordar los pasos que hemos hecho para no volver a 
repetir errores, expresarnos correctamente pudiendo decir aquellas 
cosas que son las adecuadas en situaciones determinadas y, a la vez, 
elaborar un registro de la persona a quien le estamos hablando y 
a partir de esto ajustar nuestra conducta a su reacción, es decir 
llevar a cabo un monitoreo contínuo de nuestro desempeño para 
poder así ser funcionales en sociedad. No es menor entonces la 
presencia y relevancia de esta área en el ser humano. 
 
Como si fuera poco –y no tuviéramos ya suficientes 
nombres y funciones para recordar- también contamos con 
la Corteza orbitofrontal. Esta tiene la particularidad de estar 
estrechamente relacionada con el Sistema Límbico –sistema que 
tiene por objetivo principal el manejo de emociones, respuestas 
primitivas y regulación-. Esta corteza, en particular, ha sido 
de gran utilidad para la evolución humana y la conservación 
de la especie porque es a partir de esta área del lóbulo frontal 
que nosotros podemos escanear los cambios en las condiciones 
ambientales, ya sean negativos o positivos, lo que permite 
 
19
ajustar patrones de conducta, esquemas de acción o el modo en 
que nos desenvolvemos (Rolls, 2000). Por esto mismo el valor 
que ha tenido para la conservación de la especie, ya que como 
seres humanos nos permite –mediante la activación del núcleo 
amigdalino (Amigdala)- detectar situaciones potencialmente 
peligrosas y generar una respuesta fisiológica a ellas. Por ejemplo, 
cuando nos encontramos en una situación límite, de peligro –
como ser un robo- nuestra Amigdala (que sería como nuestra luz 
de alarma en el cerebro) se activa y envía la señal al resto del cerebro 
de que esta situación es peligrosa, lo cual tiene como consecuencia 
un aumento de irrigación sanguínea en extremidades superiores e 
inferiores –brazos y piernas- permitiendo elegir entre dos opciones 
fundamentales:
 
a. Pegar como nunca antes lo hemos hecho o 
b. Correr como nunca. 
 
Por último, contamos con la Corteza frontomedial la cual 
participa de forma activa en procesos inhibitorios, en la detección 
y solución de conflictos, así como también en la regulación y 
monitoreo atencional. Una particularidad de esta área es que 
también tiene vinculación con un aspecto emocional con gran 
incidencia en el desempeño total del ser humano: la motivación 
(Fuster, 2000). Ahora bien, es importante aclarar la relevancia 
del último proceso emocional que mencionamos en cualquier 
instancia de la vida humana. Los procesos motivacionales 
resultan muy importantes para el aprendizaje, la percepción de 
consecuencias positivas como reforzadores, la proactividad y el 
establecimiento de relaciones sociales significativas. Es por esto 
de vital importancia dentro de las funciones del lóbulo frontal el 
complejo motivacional ya que su reverberancia se instaura en cada 
una de las actividades que desempeñamos como seres humanos. 
Delimitada ya la división del lóbulo frontal en sus tres 
áreas correspondientes, es hora de referirnos al compendio de 
funciones que las integran –y que ya hemos descripto-. Todas 
las características de cada una de las áreas conforman lo que 
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denominamos en la Neurociencia Cognitiva como Funciones 
Ejecutivas y son estas las que resultan afectadas en los trastornos 
específicos del lóbulo frontal. Las Funciones Ejecutivas permiten 
nuestro funcionamiento en sociedad, la inhibición de los estímulos 
que no son relevantes para poder concentrarnos y terminar una 
tarea, la planificación necesaria para establecer un esquema de 
acción a partir de un objetivo que nos hemos propuesto y poner 
en marcha estrategias para llevarlo a buen puerto, pero a la vez 
poder recordar experiencias anteriores para no cometer los mismos 
errores, el escaneo constante del ambiente para poder generar una 
respuesta adecuada, según el ambiente en el que estemos –lo cual 
también forma parte de mecanismos inhibitorios-, entre otras. 
Es importante hacer una aclaración y es que las Funciones 
Ejecutivas nos ayudan a adaptarnos. Pareciera aquí que son la 
salvación de la humanidad y, salvando distancias, resultan de 
extrema utilidad para el ser humano y su conservación. Estas 
funciones permiten que en una situación nueva –desafiante y 
compleja - podamos acceder a situaciones semejantes –clasificadas 
así por nuestro cerebro - con sus correspondientes soluciones y 
establecer una solución adaptando las que tenemos almacenadas a 
este contexto. Para esto el papel de los procesos de memoria es de 
gran relevancia, ya que es preciso que nuestro cerebro asocie las 
situaciones parecidas a la que estamos viviendo, recuerde también 
las estrategias que aplicamos en aquel momento y lugar, y que 
pueda extrapolarlas a nuestra situación actual. 
 
El lóbulo frontal, su desarrollo y el estudio de Funciones 
Ejecutivas han sido pilares fundamentales en las investigaciones 
actuales en poblaciones infantiles, con el foco puesto en el 
aprendizaje y en cómo mejorar la experiencia en el niño para 
que pueda surtir efectos más estables y duraderos. Bell, Wolfe y 
Adkins (2000) manifiestan que los cambios fundamentales se dan 
en poblaciones infantiles a partir de los cuatro años y medio –si 
bien son modificaciones cuya raíz comienza mucho más temprano 
esta es la edad de individuos que utilizaron para el inicio de la 
investigación - son en el área de memoria de trabajo y control 
 
21
inhibitorio. Lo que posibilitaría estos avances estaría determinado 
de forma tajante por los fenómenos a nivel estructural cerebral, 
como ser: aumento de peso cerebral, aumento de mielinización 
en axones neuronales, distribución de glucosa y crecimiento 
sináptico. 
 
Es ahora el momento de hablar de aquellos aspectos 
comportamentales que definen el funcionamiento sano y con 
dificultades del lóbulo frontal. 
Bibliografía
Bell, M. A. (2007). “Frontal Lobe Development during Infancy and 
Childhood”., en D. D. Coch,Human Behavior, Learning and the 
Developing Brain: Typical Development. New York: Guilford.
Brodmann, K. (1909). Vergleichende Lokalisationslehre der 
Grosshirnrinde in ihren Prinzipien dargestellt auf Grund des 
Zellenbaues. Leipzig: Barth.
Damasio, A. (1999). The Feeling of What Happens: Body, Emotion 
and the Making of Consciousness. New York: Harcourt Brace.
Fuster, J. M. (2002). Frontal Lobe and Cognitive Development. 
Journal of Neurocitology . Los Angeles: UCLA.
Pandya, D. N. (1985). Architecture of Connections of Cortical 
Association Areas. Peters & Jones.
Rolls, E. T. (2000). The Orbitofrontal cortex and Reward. Cerebral 
Cortex.
Stephan, H. F. (1981). “New and revised data on volumes of brain 
structures in insectivores and primates”, en Folia Primatologia; 
35(1):1-29.
Stuss, D. T. (2002). “Adult clinical Neuropsychology: Lessons from 
studies of the Frontal Lobes”, en Annual review of Psychology , 
Toronto: Annual Reviews.
 
23
Capítulo II 
Funcionamiento normal 
y patológico del lóbulo prefrontal
María Elisa Arrebillaga
 Consideramos necesario describir el desarrollo de varias 
áreas de la conducta desde el primer año de vida de un niño hasta 
la primera infancia.
Alrededor de los seis meses de vida aparecen las primeras 
aproximaciones al concepto de causalidad que subyace a la con-
ducta orientada hacia el futuro:
·	 La fijación de la mirada y el seguimiento de un objeto.
·	 El reflejo de succión y la coordinación con la deglución.
·	 La presencia de reflejos arcaicos. 
Descripción de reflejos en el primer año de vida
Babkin: al apretar al niño las manos, abre la boca. Dura 
solo hasta el mes y medio.
Rooting: reflejo de los puntos cardinales. Al estimular 
en zona perioral, la boca e incluso la lengua se orienta hacia el 
estímulo en las cuatro direcciones.
24 
Ojos de muñeca: es un reflejo tónico vestibular. Al girar 
pasivamente la cabeza, los ojos quedan durante un breve periodo 
de tiempo fijos, siguiendo luego la dirección del giro.
Marcha automática: en posición vertical al apoyar los pies, 
da unos pasos.
Tónico-cervical: al girar pasivamente la cabeza se extiende 
la extremidad superior del mismo lado y se flexiona la del lado 
contralateral. 
Suprapúbico: al presionar encima del pubis se produce una 
extensión tónica de las piernas, con aducción, rotación interna, 
equino de los pies y separación de los dedos.
Extensión cruzada: flexión de una pierna y presión sobre el 
cotilo, la otra hace una extensión tónica, con aducción, rotación 
interna, equino y separación de los dedos.
Moro: se desencadena en decúbito supino dejando caer 
hacia atrás la cabeza, o bien con una palmada fuerte. Se produce 
abducción de hombro con extensión de codo, seguido de aducción 
de hombro con flexión de codo. Desaparece al cuarto mes.
Enderezamiento: haciendo presión sobre los pies del niño 
se produce un enderezamiento progresivo desde la zona caudal a 
la apical.
Galant: el niño debe estar suspendido por el vientre. Se 
hace una presión paravertebral desde debajo de la escápula hasta 
encima de la cresta ilíaca, produciéndose una contractura hacia el 
lado estimulado.
Prensión palmar: al introducir un objeto en la palma de la 
mano, flexiona y agarra.
Prensión plantar: al presionar la almohadilla plantar se 
flexionan los dedos. Al realizar los reflejos de prensión no debe 
tocarse el dorso de la mano o del pie. 
Acústico facial (RAF): parpadeo al hacer un ruido brusco. 
A partir del mes de vida. 
 
25
Óptico facial (ROF): parpadeo al aproximar al ojo un 
objeto. A partir del cuarto mes.
Paracaídas. Comienza a partir del 6º - 7º mes y no 
desaparece en toda la vida. Se inclina lateralmente al lactante, 
en ambas direcciones, debe poner la mano. Útil para detectar 
asimetrías. Está también retrasado en las deficiencias mentales. 
(Rivero. E, 2010.)
Entre los 6 y 8 meses de edad, la conducta regulatoria de 
la emoción muestra funciones típicamente frontales tales como 
atender selectivamente a un estímulo, percibir contingencias 
temporales y regulares estados emocionales.
Se observa la intervención de los lóbulos frontales en las 
conductas regulatorias de la emoción, evidenciadas en la atención 
selectiva de un estímulo, la percepción de contingencias temporales 
y estados de emoción regulares (Jurado, M.A. y Verger, 2003). 
Se inicia el desarrollo psicomotor que comprende desde 
la fijación de la cabeza, la postura de sentado, gateo y marcha, 
hasta adquisiciones más complejas como subir escaleras usando 
alternativamente ambos pies. 
Hacía los 2 años, se alcanzan los mayores logros en relación 
a la regulación emocional (Jurado, M.A y Verger, 2003). Los niños 
a esta edad ya serían capaces de iniciar, mantener, modular, e inhibir 
actividades físicas y manifestaciones emocionales o comunicativas. 
Las expresiones faciales de emociones específicas coincidirían con 
activaciones electroencefalográficas del lóbulo frontal.
El desarrollo de conductas asociadas al funcionamiento 
del lóbulo frontal es un proceso de múltiples estadios.
En el lenguaje, el desarrollo abarca las etapas prelingüísticas 
(llanto, deglución), el juego vocal, la aparición de las primeras 
palabras hasta la consolidación del aspecto morfosintáctico con 
una estructura similar a la del adulto correspondiente a la lengua 
materna y en plena etapa de desarrollo del aspecto semántico.
26 
Puede realizar juegos solitarios, acompañados de lenguaje 
(soliloquio) y posteriormente pasar a la etapa de enriquecimiento 
del lenguaje interior, como así también interactuar en juegos 
grupales. Desde los 4 a los 6 años hay un cambio frontotemporal 
y hemifrontal derecho en el funcionamiento de los hemisferios. 
La atención tónica se evidencia con un tiempo prolongado 
en su sostén, da cuenta de la atención fásica y puede ser flexible en 
el cambio de la figura y fondo perceptivo.
El aspecto fonético y fonológico se consolida llegando a los 
6 años con un lenguaje completo y en etapa de enriquecimiento 
en el eje de los paradigmas. Comienza con la adquisición del 
código lectográfico.
Respecto del juego, el niño puede participar e interactuar 
en un juego reglado, respetando los tiempos de espera, lo mismo 
que ganar y perder siendo más tolerante a la frustración.
Alrededor de los 4 años aparece la flexibilidad comportamental, 
que es la capacidad de cambiar de una situación a otra de acuerdo a 
las demandas, lo que requiere del funcionamiento de la inhibición y 
de la memoria de trabajo.
El período de mayor desarrollo parece ocurrir entre los 
6 y los 8 años de edad; los niños adquieren la capacidad para 
autorregular sus comportamientos y conductas, pueden establecer 
metas y anticiparse a las situaciones, sin requerir de instrucciones 
externas, sin embargo, aún se observa un cierto grado de impulsividad. 
Esta capacidad, está unida al desarrollo de la función reguladora del 
lenguaje y la aparición de las operaciones lógico formales.
Desde los 8 a10 años se establecen conexiones más 
importantes en los lóbulos temporales y frontales en el hemisferio 
derecho. En esta etapa se manifiestan las posibilidades de creación 
y el juicio crítico. Hacia los 10 años, la capacidad de inhibir la 
atención de los estímulos irrelevantes y evitar las respuestas 
perseverativas es casi completa.
 
27
Desde los 15 hasta la adultez, se da la etapa más rica en el 
desarrollo del lóbulo frontal. Las investigaciones muestran que 
la madurez de los lóbulos frontales continúa a lo largo de la vida 
del hombre. Estos lóbulos cumplen un rol protagónico en el 
desarrollo de todas las funciones, porque organizan y programan 
la información de distinto tipo. 
 Es de destacar que la función del lóbulo frontal no está limitada 
a los procesos atencionales sino que interviene en el lenguaje, la 
regulación de la conducta, la empatía y la manifestación pertinente 
de las emociones.
Desde temprana edad se puede observar la intervención del 
lóbulo frontal en acciones motoras que no son reflejaso actos 
instintivos, por ejemplo cuando el niño tira de un mantel para 
alcanzar un objeto en ese acto motor hay secuencia y finalidad.
Lo mismo ocurre cuando trepa para alcanzar un objeto que 
está en un lugar alto del ambiente, existe planificación del acto 
motor y foco atencional en conseguir lo que desea.
Función del lóbulo frontal: funciones ejecutivas
Las funciones ejecutivas constituyen mecanismos de inte-
gración intermodal e intertemporal que permiten proyectar cog-
niciones y emociones desde el pasado hacia el futuro con objeto 
de resolver situaciones novedosas y complejas. Son habilidades de 
alto orden implicadas en la generación, la regulación, la ejecución 
efectiva y el reajuste de conductas dirigidas a objetivos.
Las funciones ejecutivas se nutren tanto de recursos aten-
cionales como de recursos mnésicos, pero su función es la de pro-
porcionar un espacio operativo y un contexto de integración de 
estos procesos con objeto de optimizar la ejecución en función del 
contexto actual (externo, interoceptivo y metacognitivo) y de la 
previsión de nuestros objetivos futuros.
Regulan el planeamiento, control de impulsos, organiza-
ción y jerarquía de ideas en la organización del lenguaje, flexibili-
dad de pensamiento, autocontrol del comportamiento.
28 
Según Roselli y Ardila (2010), los lóbulos frontales parecen 
ejercer un papel de control y de integración de varias conductas. 
Y una función integrativa gracias a su conexión con las áreas de 
asociación de la corteza con los lóbulos temporales, parietales y 
occipitales.
Es también el proceso de metacognición propiedad 
de la función ejecutiva, acción esta que le permite al niño el 
reconocimiento de sus propias capacidades cognitivas y de los 
factores y situaciones que pueden afectarlas. Este proceso comienza 
aproximadamente a los cuatro años de edad y se completa a los 
seis y ocho años. Sin embrago los lóbulos frontales no completan 
su madurez en la infancia sino en la edad adulta.
 Lesiones frontales en la infancia
 Jurado y Verger (1996) describen casos de disfunción fron-
tal en la infancia a consecuencia de traumas y malformaciones. 
Consideramos de interés la descripción de dos casos que manifies-
tan síntomas coincidentes con la clínica que describiremos como 
trastorno evolutivo del lóbulo frontal (TELF).
Una de las primeras descripciones de lesiones infantiles co-
rresponde al caso JP de Ackerly (citado por Benton en 1991). JP 
presentaba una degeneración del lóbulo frontal izquierdo, excepto 
el área de Broca y las áreas motoras, así como un lóbulo prefrontal 
derecho atrófico, todo ello posiblemente de origen perinatal. Los 
primeros signos de desarrollo anómalo aparecieron a los tres años. 
A los 13 años de edad solamente había completado tres cursos de 
escolarización. El cociente intelectual era de 90, es decir dentro 
de los límites de la normalidad. Otras funciones cognitivas como 
las visoespaciales también eran normales, aunque respondía de 
forma confiada, impulsiva e incluso fanfarrona ante la realización 
de las pruebas. Esta lesión frontal en la infancia contribuyó a la 
detención del desarrollo en la esfera social, produciendo un «de-
fecto social primario».
 Boone et al. (1988) describen el caso de una niña de 13 
 
29
años que desarrolló de forma dramática y abrupta cambios con-
ductuales tales como desinhibición sexual, falta de preocupación 
por la higiene personal, agresión física y verbal, y habla tangencial. 
Las anormalidades comenzaron con la falta de atención en el cole-
gio, seguida por una actividad sexual promiscua y sin precaución, 
desobediencia, agresión y depresión. Las capacidades de veloci-
dad motora, atención, tareas alternadas, solución de laberintos, 
inhibición de respuestas y mantenimiento de un curso de acción 
a pesar de los distractores estaban por debajo de la normalidad. 
A las seis semanas aparecieron crisis epilépticas y el EEG mostró 
una actividad comicial con un predominio frontal izquierdo. Tras 
el tratamiento con carbamacepina las crisis desaparecieron y tam-
bién las alteraciones conductuales y cognitivas.
Bibliografía
Jurado M. y Verger K. (1996) “Función y disfunción de los lóbulos 
frontales en la infancia”. Psicología conductual, vol.4, N 3.
 Rosselli M. y Ardila, Alfredo (2010). Neuropsicología del desarrollo infantil. 
México, Edit. El Manual Moderno.
 
31
Capítulo III 
Conceptualización del TELF
María Elisa Arrebillaga
Seguidamente se presentará la descripción de esta nueva en-
tidad patológica que hemos denominado Trastorno Evolutivo 
del Lóbulo Prefrontal (TELF). 
En la bibliografía internacional, la patología frontal está 
descripta solamente como postraumática, sin tener en cuenta 
que puede tratarse de un trastorno evolutivo donde los factores 
epigenéticos, congénitos y ambientales pueden profundizar el 
nivel de severidad.
En este libro se describirán los síntomas que pueden comenzar a 
evidenciarse en el primer año de vida y que permiten un diagnóstico 
temprano. Si la intervención terapéutica es la adecuada, el curso 
de esta patología puede atenuarse e incluso evitar la instalación de 
patologías siquiátricas en etapas posteriores de la vida.
Plantearse que existen patologías evolutivas con trastorno en 
el desarrollo en las actividades gnósicas, práxicas, en el lenguaje, 
sensoriales, auditivas o visuales y en la atención y no considerar que 
pueda existir una disfunción del lóbulo frontal de tipo evolutivo 
puede conducir a errores de diagnóstico con la consecuencia de 
intervenciones terapéuticas inadecuadas.
Denominamos TELF a un conjunto de síntomas clínicos 
particulares donde se encuentran afectados la actividad lingüística 
32 
y gnosicopráxica, como así también se evidencian fallas atencionales 
y alteraciones en la conducta social e interpersonal, consecuencia de 
una alteración funcional.
Reconocer la existencia de estos síntomas como 
consecuencia de una disfunción del lóbulo prefrontal de tipo 
evolutivo y poder diferenciarlos del Síndrome autista, del DHDA 
( déficit de atención con hiperactividad), del TMLRE ( trastorno 
mixto de lenguaje receptivo expresivo), Trastornos adaptativos 
de la personalidad, y Trastornos del estado de ánimo, aporta a la 
ciencia neuropsicológica elementos para hacer del diagnóstico una 
herramienta valiosa para la posterior postura terapéutica asertiva. 
El concepto de Trastorno surge de la necesidad de 
diferenciarlo del Síndrome, por no ser este cuadro consecuencia 
de trauma, corresponde a los trastornos del desarrollo y en general 
los datos clínicos neuropsicológicos no son corroborados por los 
estudios neurológicos de rutina.
El concepto de evolutivo hace referencia a dos direcciones de 
este término:
1. es evolutivo por su origen, dado que no es consecuencia 
de procesos injuriosos externos o internos sino que res-
ponde a alteraciones funcionales.
2. es evolutivo en el curso de la vida del sujeto, porque los 
síntomas pueden progresar y transformarse en distintas 
patologías psiquiátricas, si este trastorno no es identifi-
cado y tratado adecuadamente.
En general la presencia de este trastorno no es reconocida 
tempranamente porque algunos síntomas, en niveles leves de 
severidad, se presentan enmascarados durante la infancia y son 
incluidos en otras entidades diagnósticas.
En cambio, durante la adolescencia o la adultez, estos 
síntomas clínicos pueden desencadenarse, como consecuencia de 
una situación estresora vivenciada de tal magnitud que el sujeto 
no logra encontrar mecanismos adaptativos ni resolutivos.
 
33
Describiremos seguidamente las características comporta-
mentales del síndrome frontal tal como se encuentra en la bi-
bliografía tradicional, para luego especificar nuestra postura sobre 
cómo se presentan los síntomas desde el primer año de vida hasta 
la senectud.
 Descripción clínica del trastorno, instrumentos 
diagnósticos y definición del constructo
1. Instrumentos diagnósticos
Antes de definir este constructo teórico consideramosimportante la descripción y enumeración de síntomas comunes y 
particulares entre patologías.
Pensamos también que es necesario no usar diagnósticos de 
manera terminante valiéndose de síntomas difusos, compartidos 
entre varias patologías y en edades donde el sistema nervioso está 
en etapa de desarrollo y con un psiquismo en construcción.
Varios de los síntoma clínicos que muestran los niños con 
disfunción del lóbulo frontal son posibles de reconocer en otras 
patologías del desarrollo.
Las conductas repetitivas y estereotipadas, por ejemplo, si 
bien corresponden a la serie del autismo también pueden ser causa 
de un componente obsesivo marcado y con una personalidad 
rígida.
La dificultad para la fijación de la mirada también puede 
deberse a consecuencia de un comportamiento fóbico y no de 
autismo.
La ausencia de lenguaje hablado o la demora en su 
aparición y algunas características de él son así también conductas 
compartidas con otras patologías, puede tratarse de una 
problemática específica del lenguaje a la que también consideramos 
imprecisa en el DSM llamada Tel (trastorno de lenguaje).
34 
En patologías de lenguaje diferenciamos el Trastorno 
Anártrico (Azcoaga J. E. 1981, citado por Arrebillaga, M.E., 
2010) descripto en el manual como trastorno expresivo y el 
Trastorno Afásico (Azcoaga, J.E., 2001) descripto como trastorno 
mixto receptivo expresivo.
Ambos trastornos pueden manifestarse con demora en la 
aparición y desarrollo del lenguaje (tratados en el libro Autismo y 
trastornos de lenguaje (Arrebillaga, M.E.,2010).
Desarrollaremos con más detalle esta última afirmación 
debido a que la función lingüística es la que permitirá al niño 
el desarrollo de su potencial cognitivo, el cambio de estadio en 
el pensamiento, comunicar sus deseos y necesidades y acceder 
al aprendizaje del código lectoescrito y matemático, como así 
también poder desarrollar la lógica, usar un lenguaje pertinente, 
preciso, entender expresiones de doble sentido y poseer un rico 
material semántico.
 Para Vigotsky, el lenguaje, aspecto esencial en el origen de la 
especie humana, es un sistema convencional de signos creados por 
los hombres en el proceso de la comunicación y de transmisión 
de la experiencia histórico-cultural. Se integra a los sistemas de 
mediación instrumental del niño y se convierte a lo largo del 
desarrollo en el regulador fundamental del comportamiento 
(Obras escogidas, Lev Vigotsky, 1934 citado en Arrebillaga M.E., 
2012). 
Asimismo, considera que el lenguaje posee una naturaleza 
social; en tanto es producto de una sociedad y expresión de una 
cultura, este se adquiere en la comunicación y el diálogo con 
los demás; no obstante, al mismo tiempo que social, tiene una 
naturaleza intelectual y abstracta. 
Hemos podido observar que un niño sin lenguaje se 
muestra como atrapado en un cuerpo, parece asténico, la emoción 
más frecuente es el enojo y, ante la falta de material lingüístico, 
manifiesta llanto, gritos e irritabilidad.
Respecto al diagnóstico en clínica neuropsicológica 
infantil es importante reflexionar sobre varios aspectos. En primer 
lugar plantearnos qué significa realizar un diagnóstico y para qué.
 
35
El término diagnóstico proviene del latín, diagnosis, palabra 
que a su vez ha sido tomada del griego y que significa “discernir” 
o “aprender” sobre determinados elementos. Normalmente, 
un procedimiento diagnóstico es sugerido ante la presencia de 
elementos o síntomas anormales para determinadas situaciones, 
de acuerdo a los parámetros comúnmente aceptados como 
naturales. El diagnóstico puede aplicarse para ratificar o rectificar 
la presencia de una patología, como también para conocer su 
evolución en el caso de su confirmación. 
En clínica, el diagnóstico se enmarca dentro de la evaluación 
psicológica y supone el reconocimiento de una enfermedad o un 
trastorno a partir de la observación de sus signos y síntomas.
 El diagnóstico clínico requiere tener en cuenta los dos 
aspectos de la lógica, el análisis y la síntesis, utilizando diversas 
herramientas como la entrevista, la historia de vida del paciente, 
pruebas de valoración y exploraciones complementarias. 
Generalmente, una enfermedad psiquiátrica o una 
patología evolutiva no está relacionada de una forma biunívoca 
con un síntoma, es decir, un síntoma no es exclusivo de una 
enfermedad. Cada síntoma o hallazgo en una exploración, presenta 
una probabilidad de aparición en cada entidad diagnóstica. Es 
necesario confrontar los síntomas recogidos en la entrevista con 
los signos objetivados en la valoración.
Generalmente, los signos y síntomas definen un síndrome 
que puede estar ocasionado por varias causas. El terapeuta 
debe formular una hipótesis y comprobarla durante el proceso 
terapéutico. 
 1 a) Problemas del diagnóstico
• Diagnóstico tardío
• Sobrediagnóstico o diagnóstico de moda
• Etiquetamiento
• Ausencia de diagnóstico
Nuestra postura nos lleva a plantear que “un diagnóstico, 
que surge exclusivamente de los síntomas de superficie de una 
alteración, no es una base confiable para la terapia”. En consecuencia, 
36 
el diagnóstico debe ser entendido solo como proceso, como 
el reconocimiento de una realidad que nos permitirá tomar la 
postura terapéutica indicada. 
Utilizamos el modelo vigotskiano (ZDP, Zona de 
Desarrollo Próximo) de donde el diagnóstico se configura en una 
estructura abierta y flexible de tipo evolutivo, donde se clasificarán 
y categorizarán los síntomas clínicos en busca de una entidad 
diagnóstica. (Arrebillaga M.E., 2010).
El diagnóstico debe ser presuntivo y los datos obtenidos en 
la valoración se corroborarán en el proceso terapéutico; valoramos 
las funciones afectadas y las conservadas y la postura terapéutica 
es desde las áreas conservadas al déficit.
“No separamos la conducta y el sistema nervioso de 
las relaciones vinculares; para nosotros un hombre no 
es solo un cerebro actuando, ni una conducta, un hom-
bre es un todo, con su historia vivida y su historia por 
construir. Su propia historia le pertenece como le perte-
necen su cuerpo, sus deseos, sus miedos, sus decisiones”. 
(Arrebillaga,M.E., Santacroce, R. 1995). 
 1. b) Etapas del proceso diagnóstico
• Eje I Criterio ecológico
• Eje II Posibilidades funcionales, funciones con-
servadas
• Eje III Funciones perturbadas
• Eje IV Mecanismos adaptativos y compensato-
rios en la resolución de problemas 
• Eje V Características interpersonales y situacio-
nes de refuerzo. 
 1. c) Tipos de diagnóstico
Diagnóstico clínico. Llamamos de esta manera a las 
conclusiones que arribamos luego del proceso diagnóstico y que 
 
37
posee la nomenclatura, nombre que le damos a la problemática. 
Debe ser presuntivo y a revisar, luego de aproximadamente seis 
meses de la/las terapias indicadas.
Diagnóstico fisiopatológico. Describimos los procesos 
funcionales que subyacen al diagnóstico clínico.
Diagnóstico retrospectivo (ZDP): usamos la teoría de 
Vigotsky y dentro de la valoración de las funciones perturbadas 
postulamos las actividades que un niño realiza solo y con apoyo, 
de donde se deduce el rol de los terapeutas y el programa de 
estimulación para ser aplicado en casa por los padres y familia.
Pronóstico. Es lo que se presume mostrará la evolución 
del paciente con la realización del programa de estimulación y 
sugerencias a la familia y escuela.
Usamos las pruebas de Valoración Neuropsicológica como 
un instrumento, donde los datos obtenidos son empleados con un 
criterio cualitativo más que cuantitativo y realizamos la valoración 
funcional de la conducta. (Arrebillaga, M.E. 2010). 
Si suponemos estar ante la presencia de un niño con 
disfunción del lóbulo frontal adoptamos el siguiente modelo de 
valoración.
3.- Entrevista de admisión y valoración de la conducta 
Utilizamos la modalidad de entrevista semipautada y 
orientada en dos direcciones: 
a) El registro de datos y conductas relevantes de las funciones 
cerebrales normales y patológicas.
b) El relevamientode la estructura y funcionamiento 
familiar.
 Respecto de la familia, utilizamos los aportes del enfoque 
sistémico, que nos permite valorar la dinámica familiar, el modo 
de comunicación, los rituales y creencias, el lugar que ocupa el 
niño dentro del sistema familiar, los roles parentales y fraternales. 
Durante la entrevista de admisión se solicita a los padres el relato 
fenomenológico de “Un día en la vida del niño”, en donde conste 
38 
la mayor cantidad de datos posibles respecto al desempeño de ese 
niño y su familia.
Es necesario registrar datos respecto de la posición de los 
padres a la problemática del niño, si existe acuerdo o desacuerdo 
entre los miembros, si existe un comportamiento provocativo o 
desafiante de algún miembro de la familia, el poder de cada uno 
de los miembros, códigos de comunicación familiar: ¿qué se dice, 
y cómo se dice? Este nos permite elegir y orientar el material de 
valoración como así también corroborar esta hipótesis al finalizar 
el proceso diagnóstico. (Arrebillaga M.E., 2012).
4.- Escala TELF
Registra los síntomas y su grado de manifestación en el 
primer año de vida y en primera infancia. Datos que permiten 
encuadrar el trastorno en alguno de las tres categorías, y 
constatar su evolución en el tiempo. Instrumento que junto a 
la primera entrevista de valoración orienta el proceso en busca 
de un diagnóstico lo más certero posible. (Ver anexo I). Autora 
Arrebillaga M. E., 1999.
5.- Día de vida
Es un relato de lo que vive el paciente y la familia en un día 
tipo, y la consigna es: “relate por escrito un día en la vida de su 
hija/o con la mayor cantidad de detalles posibles, desde que se 
despierta hasta que se duerme, lo que se viva cotidianamente”. 
En caso de ser padres separados, se solicita el relato a cada padre 
con lo vivenciado en cada situación. También el relato de “un día 
domingo” donde la familia y el niño viven otras situaciones.
 El objetivo de este relato no es solo conocer la vida del niño 
y su familia, tiene también como objetivo la posibilidad de que 
quien lo escribe “se dé cuenta” de sus hábitos y maneras de vivir la 
cotidianeidad y si sus intervenciones son acertadas o perjudiciales 
para el hijo. Suele ocurrir que, en entrevista, los padres por sí 
solos propongan cambios de actitud ante algunas situaciones 
 
39
conflictivas que se planteen en la vida cotidiana del niño y la 
familia.
 La extensión del texto y el contenido nos provee un material 
valiosísimo para saber con qué tipo de padres trabajaremos y 
desde dónde trazaremos los objetivos terapéuticos y la prioridad 
de ellos (Arrebillaga, M.E. 2012). 
 
6.- Protocolo de observación áulica
Los protocolos (ver anexo II) están dirigidos a recabar 
información sobre varios aspectos del comportamiento del niño 
en el ámbito escolar. Generalmente completado por docentes, 
comprende tres cuerpos para educación inicial, primaria y 
secundaria. La información brindada por los docentes nos 
permite realizar sugerencias en situaciones contextuales y también 
corroborar o confrontar el diagnóstico clínico obtenido en 
valoración. (Las autoras de los protocolos (2005) son Comba, 
Daniela y Garimanno Arrebillaga, Carolina, para el nivel inicial 
y primario y, de las mismas autoras y Ruiz Lobo, Belén el de 
secundario).
 7.- Pruebas funcionales y bioquímicas
Generalmente la disfunción orgánica en el TELF no es 
detectada por los medios habituales de exploración neurológica, 
tanto los métodos de función eléctrica (EEG) como los estudios 
estructurales (TAC tomografía axial computada y RNM 
Resonancia nuclear magnética) ya que en ellos suelen informarse 
como normales. 
De allí que en una exploración habitual neurológica son 
catalogados como causales de los síntomas de estos pacientes 
problemas psicológicos, comportamentales o emocionales, del 
niño y/o de la familia y no se sospecha una base biológica que 
puede actuar en ellos.
40 
La razón de que estos estudios informen “normalidad” es 
que las causas de este trastorno es de índole neuromadurativa y 
solo es detectable en estudios funcionales del cerebro (SPECT, 
PET, y RNM funcional) que no son pedidos como pruebas en 
los protocolos habituales. Esta inmadurez en los lóbulos frontales 
obedece a la disminución de los factores de crecimiento neuronal 
(NFG) en períodos críticos de maduración tales como los tres 
primeros años de vida. La baja de factores de crecimiento, muchas 
veces, es producto del exceso de cortisolemia en niños estresados o 
bajo la influencia de estrés familiar, lo que altera su metabolización. 
Otro motivo de alteración funcional cerebral es la 
desregulación de los balances de neurotransmisión.
Los niños sometidos a estrés gestacional, o a sufrimiento 
fetal tanto en útero o en el momento de parto, generan lo que 
se denomina “fenotipo vulnerable”, frente a los “fenotipos 
resilientes”. 
7. a) Neurospect es una prueba tomográfica computarizada 
que informa sobre el flujo regional cerebral, mostrando perfusión 
normal, hipoperfusión e hiperperfusión.
 
7. b) Aminograma. Basados en la clínica del paciente y 
en los resultados de los estudios complementarios, actualmente 
el control neurobioquímico aporta precisión en diagnósticos de 
los trastornos del desarrollo, dosando neurotransmisores como 
dopamina, serotonina y noradrenalina. 
8.- Valoración neuropsicológica de las distintas aéreas de 
conducta
Valoramos las áreas conservadas y las afectadas, los 
mecanismos compensatorios del paciente, la situación familiar y 
social.
 
41
No usamos las pruebas de valoración en busca de un resultado 
de tipo cuantitativo, sino que clasificamos y categorizamos 
síntomas en búsqueda de la calidad de los datos recogidos.
 Valoramos motivación, atención, memoria, conducta 
imitativa (neuronas espejo) intención comunicativa, códigos de 
comunicación, relación lenguaje/ pensamiento, comportamientos 
repetitivos, tendencias a hablar en neutro (como un personaje de 
TV, por ej.: pastel, oye tú) tolerancia de tiempo de espera, tolerancia 
a la frustración. Es común que se presente risa inmotivada a la 
que denominamos “risa descontextualizada”, consignamos, si se 
da, en qué circunstancia y si es acompañada con la emoción que 
corresponde a la risa o si ocurre en lugar de la tristeza. 
 Observamos además comportamiento del niño ante un 
límite impuesto por sus padres, desajustes comportamentales, 
llanto, gritos, ecolalias (repetición del lenguaje de los padres) 
ecoprosodia, repetición de la prosodia de lo que escucha; función 
ejecutiva, planificación del acto motor, representación gráfica 
(según la edad del niño), empatía (teoría de la mente).
Bibliografía
Arrebillaga, M.E., (2010) Autismo y Trastornos del lenguaje. Córdoba, Ed. 
Brujas.
Arrebillaga, M.E., (2012) Neuropsicología clínica infantil, Córdoba, Ed. 
Brujas.
Arrebillaga, M.E., Santacrocce, R.M. (1995) “El rol del terapeuta en la 
recuperación de la homeostasis”. Ponencia en el 3er. Congreso 
Latinoamericano de Neuropsicología, organizado por SLAN 
(Sociedad Latinoamericana de Psicología), Cartagena de Indias, 
Colombia. 
 
 
43
Capítulo IV 
Diagnóstico neurológico del TELF
Andrey Kesman 
1.- Electroencefalografía
Comencemos por afirmar que el estudio del cerebro ha te-
nido una gran evolución desde la incorporación de las denomina-
das técnicas por imágenes.
Antes, la aproximación que teníamos para conocer el cere-
bro, era a través del electroencefalograma que también ha tenido 
una evolución muy importante y que tiene distintas versiones:
• Electroencefalograma común
• Electroencefalograma prolongado de vigilia
• Electroencefalograma computado
• Electroencefalograma con video simultáneo
• Electroencefalograma intra quirúrgico (con grillas 
extradurales o subdurales)
• Electroencefalograma prolongado de sueño
Los distintos tipos de EEG no han variado en su conceptua-
lización fundamental; el electroencefalograma en cualquiera de 
sus formas es el registro de la actividad eléctrica del cerebro tantonormal como patológica.
44 
Los distintos métodos electroencefalográficos tratan de 
lograr una mayor sensibilidad para obtener lo mejor posible ese 
resultado.
Entre los métodos denominados por imágenes tenemos 
que diferenciar aquellos que nos enseñan la estructura del cerebro 
(se denominan métodos estructurales) de los que nos enseñan o 
indican el funcionamiento cerebral y por ello se denominan 
métodos funcionales.
Entre los primeros, los métodos estructurales, describiremos:
1.- La ecografía cerebral, que se efectúa con ultrasonidos 
mientras la fontanela anterior está abierta; esto ocurre hasta 
alrededor de los 12 a 18 meses; se usa en especial en el primer año 
de vida. Este método no requiere sedación del paciente y se puede 
repetir tantas veces como se lo necesite.
Luego se debe mencionar como método estructural la 
Tomografía axial computada (TAC). Este método se efectúa 
con rayos X, a cualquier edad y para ver la circulación del 
cerebro necesita la colocación de un medio de contraste por vía 
endovenosa. Los cortes son paralelos a la línea orbitomedial y se 
denominan axiales, de allí su nombre.
2.- Luego de la tomografía computada tenemos un 
método más avanzado para conocer la estructura del cerebro que 
se denomina Resonancia Magnética Nuclear (RNM). 
Este método estudia el comportamiento del átomo de 
hidrógeno dentro de un campo magnético. Como todos los 
tejidos tienen hidrógeno, la mayor o menor atracción del átomo 
de hidrógeno dentro de un campo magnético va configurando las 
distintas imágenes.
 En este caso se efectúa cortes tridimensionales. Se efectúa 
a cualquier edad debido a que no emite radiaciones ionizantes, 
como la tomografía; puede efectuarse en embarazadas y su 
resolución es mayor que el de la tomografía. Para su realización 
 
45
no se usan radiaciones de tipo rayos x como la radiografía sino 
que utiliza un campo magnético. Es de destacar que con la angio 
RMN (angio resonancia magnética nuclear) se puede estudiar en 
forma directa la vascularización cerebral sin necesidad de inyectar 
medio de contraste.
3.- Por otra parte, la Angiografía por sustracción digital 
(aquí es necesaria la colocación de un medio de contraste) 
permite, con más facilidad que el método anterior, conocer todo 
el territorio vascular del cerebro.
 El método permite visualizar solo el árbol arterial y venoso 
sustrayendo el resto de la estructura cerebral.
 En síntesis, la TAC de cerebro con contraste, la angio 
RMN y la angiografía por sustracción digital son los métodos 
que nos permiten conocer la vascularización del cerebro hasta el 
territorio arteriolar de más pequeño calibre; no informa acerca de 
la microcirculación capilar (este es patrimonio del Spect).
Al respecto es conveniente recordar que el sistema 
circulatorio humano está formado por vasos sanguíneos arteriales 
y venosos; estos vasos transportan los nutrientes a las células y 
toman, a su vez, los productos de desecho de su metabolismo.
Desde el punto de vista morfológico, y de mayor a 
menor (respecto de su calibre), podemos decir que las arterias, en 
determinado punto de su trayecto, deben dividirse en estructuras 
más pequeñas, de menor calibre, denominadas arteriolas. 
Cada arteriola, a su vez, se ramifica en vasos más pequeños (2 
a 5 veces) denominados metarteriolas; cada metarteriola se 
vuelve a subdividir en estructuras de menor calibre denominadas 
capilares; cada metarteriola da origen a 8 – 10 capilares.
Cada metarteriola termina (antes de subdividirse) en 
un anillo microscópico de músculo liso, denominado esfínter 
precapilar.
46 
De manera que la arteriola de menor calibre se divide 
en vasos más pequeños denominados arteriolas; cada arteriola 
origina alrededor de 5 metarteriolas y cada metarteriola origina, a 
su vez, 8 – 10 capilares.
La secuencia sería: arteria de gran calibre (aorta) → arteria 
de mediano calibre → arteria de pequeño calibre → arteriola → 
metarteriola → capilar.
La pared de los capilares está tapizada por una sola capa 
de células endoteliales extremadamente delgadas. A través de 
ellas, se realiza el intercambio nutritivo con la célula; esta capa de 
células tiene poros de 40 unidades Amstrong (un Amstrong es la 
milésima parte de un milímetro) a través de los cuales se realiza el 
intercambio antes referido.
Este parámetro vascular general tiene una particularidad 
en el cerebro: el capilar no se yuxtapone a la neurona, sino que usa 
un intercambio que es el astrocito, como más adelante se aclara.
Mientras todo el árbol vascular está inervado y regido por 
el sistema nervioso autónomo, el esfínter precapilar no recibe 
inervación; la apertura o cierre de este esfínter depende de la 
concentración del oxígeno tisular; este esfínter, a su vez, regula la 
mayor o menor irrigación del territorio capilar.
Esto certifica la base biológica de una secuencia diferente 
a la de los adultos: hipofunción → hiponutrición (hipo-
oxigenación) → hipoperfusión.
Tanto la ecografía como la tomografía computada y la 
resonancia magnética nuclear están dentro de los denominados 
métodos estructurales. Todos ellos nos permiten precisamente 
conocer si existe alguna alteración de la estructura normal 
del cerebro (tumores, quistes, atrofias, malformaciones, 
calcificaciones, etc.).
Para conocer el territorio vascular del cerebro tenemos 
la TAC con contraste, la angio RMN y la arteriografía por 
 
47
sustracción digital. Como dijimos más arriba, estos métodos no 
nos permiten conocer la microcirculación capilar.
3.- Métodos funcionales de diagnóstico
Además de estos métodos estructurales existen los 
denominados funcionales, aquellos que nos permiten conocer 
cómo funciona el cerebro y cuáles son sus alteraciones, aunque 
tuviera una estructura normal. En general, una alteración 
estructural del cerebro se acompaña de una concomitante 
alteración funcional, pero no toda alteración funcional tiene una 
alteración estructural.
Entre los métodos funcionales podemos mencionar el 
SPECT.
El SPECT es una sigla que significa en inglés single 
photon emission computarized tomography; esto significa SPECT: 
tomografía computada por emisión de fotón único.
Se entiende por fotón a uno de los constituyentes básicos 
de la radiación electromagnética; es una partícula de luz que 
carece de masa y de carga eléctrica pero que transporta energía a 
través de la cual interactúa con la materia que atraviesa.
La radiación electromagnética es una combinación de 
campos eléctricos y magnéticos que transportan energía; engloban 
una gran variedad de radiaciones con nombres diferentes, según 
sea su longitud de onda y su frecuencia. Este rango de frecuencia 
constituye el espectro electromagnético que incluye en un orden 
decreciente de frecuencias a: rayos gamma – rayos x – rayos de 
luz ultravioleta - espectro de luz visible por el ojo humano – rayos 
infrarrojos – microndas – ondas de tv y ondas de radio.
La radiación gamma es una radiación electromagnética 
emitida cuando un núcleo pasa de un estado de mayor energía a 
otro de menor energía. En ese momento, cuando el átomo sufre 
esta transición, se emite un fotón.
48 
La penetración de la radiación en la materia es diferente 
según se trata de radiación alfa (α), beta (β) o gamma (γ).
La radiación α es detenida por una lámina de papel.
La radiación β es detenida por una lámina de aluminio.
La radiación γ tiene gran penetrabilidad y solo es detenida 
por una lámina de plomo.
Precisamente, el tecnecio 99 usado en el Spect produce 
radiaciones gamma y por su gran penetrabilidad biológica le 
confiere confiabilidad al método.
El otro método funcional se denomina PET (possitron 
emission tomograph). El PET es tomografía por emisión de 
positrones. Cabe señalar que esta técnica es poco disponible en la 
Argentina y tiene resultados equivalentes al SPECT.
Para aclarar qué se entiende por positrón, debemos recordar 
que el átomo es la partícula más pequeña de un elemento; que está 
conformado por un núcleo constituidopor protones (con carga 
eléctrica positiva) y neutrones (sin carga eléctrica) envueltos en 
una nube de electrones con carga eléctrica negativa. Se comportan 
como eléctricamente neutros, ya que el número de electrones y su 
carga eléctrica coincide con la de los protones.
El positrón es un átomo que tiene carga eléctrica positiva 
en los electrones (recordemos que el electrón es una partícula 
subatómica con carga eléctrica habitualmente negativa). Los 
positrones son producidos por equipos con mayor poder de 
conversión del electrón en positrón (ciclotrones); el fotón 
incidente debe tener una energía dos veces superior a la masa en 
reposo del electrón, para conferirle carga positiva y convertirlo en 
positrón. Su vida media es muy corta, lo que limita su uso.
Debemos también mencionar otros métodos funcionales 
como la resonancia magnética nuclear funcional y la resonancia 
magnética nuclear espectroscópica.
 
49
4.- ¿Qué detecta el SPECT?
El SPECT detecta la distribución de la perfusión regional 
cerebral y, por lo tanto, las poblaciones neuronales mal irrigadas o 
mal perfundidas (es el tema de este trabajo).
El SPECT nos indica cómo es la microcirculación 
capilar; en cambio, el PET va más allá y nos informa acerca de 
la intimidad propia de la neurona detectando su metabolismo 
glucídico. Quiere decir entonces que el SPECT es una referencia 
de la perfusión o irrigación de la circulación microcapilar, o sea de 
aquella circulación que es la que está llegando a la intimidad de 
la célula. El SPECT, no obstante, representa la distribución de la 
circulación; utiliza un radiotrazador que tiene penetración celular 
y, por lo tanto, es un signo de integridad metabólica y funcional 
de la neurona.
El SPECT se efectúa con una sustancia radioactiva 
(tecnecio 99) que marca una molécula que seguirá la distribución 
cerebral correspondiente constituyendo así un radiotrazador. 
La molécula habitualmente usada en nuestro medio es el ECD 
(etil – cisteína – dímero), existiendo también otra menos usada 
como el HMPAO (hexa – metil – propileno – amina – oxima). 
Se denominan radioactivas porque producen radiaciones que 
son invisibles, como invisibles son los rayos X. Las radiaciones 
que emiten estas sustancias se denominan radiaciones gamma; se 
inyecta la sustancia radiotrazadora por vía endovenosa y se captan 
estas radiaciones con aparatos que están dispuestos alrededor de la 
cabeza del niño y que se denomina cámara gamma. 
O sea que la cámara gamma es un aparato que capta las 
radiaciones gamma que emite una sustancia que está depositada 
en un órgano determinado; en el caso que nos ocupa, capta las 
radiaciones gamma que emite una sustancia que está incorporada 
en las neuronas.
El SPECT se practica bajo anestesia general en niños de 
6, 7, 8 años que no colaboran. Este anestésico general es de tipo 
50 
gaseoso (con gas halotano); es un anestésico superficial (solo para 
que el niño se quede quieto); es inocuo y bien tolerado.
En los niños que colaboran, el SPECT se realiza sin 
anestesia general, en condiciones basales. Para ello, se coloca al 
niño acostado en una habitación con muy poca luz (penumbra) 
y aislado del ruido (para evitar tanto estímulos visuales como 
auditivos); en ese momento se le deja colocada la vía (butterfly) 
para inyectar el radiotrazador. Luego de 10 - 15 minutos en 
estas condiciones se le inyecta la sustancia mencionada, que 
rápidamente impregna el cerebro, emitiendo las radiaciones 
gamma en los sitios donde la perfusión ha sido adecuada.
Estas radiaciones son captadas por el aparato (cámara 
gamma) bajo cuyo cabezal se efectúa el estudio, que dura alrededor 
de 25 minutos, con las características previas del preparado del 
paciente ya referidas.
El SPECT es un indicador de la perfusión regional 
cerebral a nivel capilar; consiste, como se refirió antes, en la 
inyección endovenosa de un trazador radiactivo (es una molécula, 
habitualmente ECD, marcada con tecnecio 99) que penetra a 
través de los microcapilares en el interior de las neuronas. Tiene 
la capacidad de traspasar la barrera hemato- encefálica; por su 
composición lipofílica penetra en el interior de la neurona y 
dentro de ella se vuelve hidrosoluble, quedando de esta manera 
atrapada en el interior de esta, sin posibilidad de regresar al 
torrente circulatorio; la alta penetrabilidad del radiotrazador le 
confiere confiabilidad y sensibilidad a este método.
En los lugares en que no se detecta o no capta las 
radiaciones, significa que allí la circulación microcapilar está 
comprometida o disminuida; esa zona tiene hipoperfusión, o lo 
que es equivalente una microirrigación inadecuada. Se deduce 
de allí que las poblaciones neuronales de ese sector, al no estar 
bien perfundidas o irrigadas, no tienen una nutrición adecuada y 
por lo tanto su metabolismo energético está disminuido y, como 
consecuencia, su desempeño funcional está alterado. 
 
51
La secuencia, entonces, hipoperfusión, hiponutrición, 
hipofunción es una consecuencia lógica de esta alteración 
microcirculatoria capilar. Se debe señalar que en niños y 
adolescentes, en general, esta consecuencia es inadvertida, debido 
a que en esa edad no se pierde (como en un adulto) la adquisición 
madurativa, sino que no se le ha obtenido adecuadamente; 
quedaría entonces una secuencia diferente: →hipofunción → 
hiponutrición → hipoperfusión.
El SPECT es un método que utiliza para su lectura una 
escala colorimétrica que está ubicada en el costado derecho del 
estudio; en esta escala el color superior es el que denuncia la mayor 
perfusión y desde ese color hacia abajo los colores van indicando 
gradualidad decreciente de perfusión o irrigación.
Cada sector del cerebro tiene un patrón 
perfusional que ya está conocido
 Las regiones posteriores a nivel de lóbulos occipitales (color 
blanco) tienen mayor perfusión que la corteza cerebral (color rojo) 
y esta, a su vez, está más perfundida que el hueso (color verde) 
que, a su vez, requiere mayor perfusión que la piel (color celeste).
La perfusión correcta se visualiza en forma completa 
(sin solución de continuidad); cuando la continuidad del color 
está disminuida o interrumpida significa que en ese sector existe 
disminución de la perfusión o microirrigación. 
En el trastorno evolutivo del lóbulo prefrontal (TELF) 
el SPECT revela la hipoperfusión en alguna de las tres caras del 
lóbulo frontal (inferior, dorsolateral o mesial). Esta información, 
a su vez, debe correlacionarse con las manifestaciones clínicas.
 
53
Capitulo V 
Estrés materno y perinatal 
Consecuencias 
Pablo Cólica
En los últimos veinte años se observa un creciente interés en 
los fenómenos epigenéticos que relacionan el estrés materno du-
rante el embarazo y el estrés perinatal del niño con diversos tras-
tornos y enfermedades, tanto de la infancia y adolescencia como 
de la edad adulta.
Para ello debemos remitirnos a las observaciones de un epi-
demiólogo inglés, David Barker, quien en el año 1979 publicó 
sus investigaciones sobre la relación entre el peso al nacer y el 
riesgo de padecer enfermedades coronarias, hipertensión arterial, 
accidentes cerebrovasculares y diabetes a lo largo de la vida, lo 
que se conoció como “Hipótesis de Barker” de la Programación 
Perinatal.
Esas observaciones tenían como antecedente lo ocurrido 
con los niños nacidos en Holanda, durante los dos últimos años 
de la Segunda Guerra Mundial, cuando fue decomisada la totali-
dad de los alimentos producidos en esa nación por el ejército nazi, 
en lo que se llamó luego la “hambruna holandesa”.
Muchos de esos niños fueron controlados médicamente 
hasta adultos observándose en ellos, entre otras cosas, el desarro-
llo precoz de síndrome metabólico y mayor incidencia de muertes 
por enfermedades cardiovasculares.
54 
El mismo Barker, varios años después, vinculó sus hallaz-
gos no solo con la desnutrición sino también con el estrés pre y 
perinatal, en una investigación donde demostraba que esas cir-
cunstanciaspueden alterar la expresión de neurotransmisores, 
neuromoduladores y sus receptores cerebrales (Barker, D. 1988).
Una de las principales investigadoras en este campo es la is-
raelí Martha Weinstock-Rosin (Weinstock,M.,2001, 2004) quien 
postuló que el estrés materno prenatal sensibiliza el cerebro fetal, 
provocando luego en el niño:
• aumento de la ansiedad ante situaciones nuevas
• disminución del metabolismo de la dopamina
• alteraciones de la conducta social
• alteraciones del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal
Luego se postuló que, en muchos de estos casos, se consti-
tuye un tipo de “fenotipo ahorrador” que surgió de relacionar el 
bajo peso al nacer con alteraciones del metabolismo de la glucosa 
y la insulina, que luego siguen en la edad adulta.
Se interpreta como un mecanismo de adaptación a la mal-
nutrición, ahorrando energía mediante la disminución de la se-
creción de insulina, de Factor de Crecimiento Simil Insulina (IFG 
1) y de Hormona de Crecimiento (Somatotrofina) tal como lo 
publicó Gluckman, en 2006.
Numerosas investigaciones demostraron luego que el eje 
HHA se puede alterar no solo por desnutrición sino por estrés 
materno y administración de corticoides y algo que en su mo-
mento fue sorprendente: que la programación perinatal puede 
alterar la expresión de la carga genética y transmitirla a generacio-
nes posteriores (transmisión transgeneracional epigenética).
Aros Aranguiz, S. (2006) resume que “Todo esto configura 
una estrategia que resulta perjudicial para su propio organismo 
cuando el feto enfrenta el ambiente postnatal, en que se presentan 
las consecuencias a mediano y largo plazo, que son:
• mayor riesgo de obesidad
• riesgo de insulinorresistencia;
 
55
• estrategia reproductiva alterada (adrenarquia y 
menarquia aceleradas);
• menor protección ante la longevidad, osteopenia 
y disminución del crecimiento músculo-esquelé-
tico;
• disminución del desarrollo cerebral;
• sensibilidad alterada ante un ambiente amena-
zante (alteración del eje HHA) y alteraciones del 
ánimo”.
En definitiva, estrés materno, perinatal y desnutrición com-
parten responsabilidades sobre lo que va a ocurrir con cada perso-
na a lo largo de su vida, en mucha mayor medida que lo especí-
ficamente genético, en función de la posible afectación del desa-
rrollo cortical, que comienza en el primer trimestre del embarazo.
El estrés moviliza adrenalina, vasopresina, citoquinas infla-
matorias, entre ellas endotelinas, todas sustancias que son poten-
tes vasoconstrictores. El efecto sobre la placenta es isquemia, dis-
minución de flujo sanguíneo, nutrientes y oxigenación y debemos 
recordar que funciona como órgano secretor de numerosas sus-
tancias que son esenciales para el mantenimiento del embarazo, el 
crecimiento fetal, la barrera inmunológica, etc.
Las regiones cerebrales se forman en diferentes momentos o 
etapas de la gestación. Primero el tronco, luego los hemisferios y, 
por último, el cerebelo.
Lo más nuevo evolutivamente es el lóbulo frontal con es-
tructuras que son solo específicamente humanas.
Un correcto neurodesarrollo es esencial en las primeras eta-
pas de la vida. Si bien podrá continuar durante años, hay fenó-
menos de crecimiento, migración y establecimiento de redes neu-
ronales funcionales que se producen en esos primeros momentos 
del desarrollo.
Por lo tanto, el momento en que ocurran situaciones es-
tresantes determinará el tipo de afectación funcional futura de 
funciones neurocognitivas y comportamentales.
56 
Podrán producirse hipoplasia cortical por reducción del nú-
mero de neuronas o células gliales, ectopia cortical por anormali-
dades en la migración o displasia cortical, es decir anormalidades 
en la forma o número de dendritas.
Estas alteraciones, tanto en el estrés prolongado o cróni-
co como en la desnutrición, se producen por disminución de la 
expresión de hormona del crecimiento (SH-Somatotrofina) y de 
Factores Simil Insulina (IFG 1 Y 2 ) que se fabrican en el hígado.
El IGF1 (o Somatomedina) está involucrado en la neurogé-
nesis, mielinización y sinaptogénesis de ramificaciones dendríti-
cas y tiene funciones de neuroprotección.
El IGF2 es un factor de crecimiento primario requerido 
para el desarrollo fetal y además muy necesario, sobre todo en el 
hipocampo del adulto. También disminuye la cantidad de Pro-
teínas Fijadoras de estos factores (IGFB Ps.) así como otras muy 
necesarias para la localización, supervivencia y desarrollo de las 
neuronas en el período embrionario.
Estrés y desnutrición afectan los Factores de Crecimiento 
Neuronal (NFG), descubiertos en 1947 por Rita Levi-Montal-
cini, y dirigen la migración y crecimiento de las vías neuronales 
(sobre todo neuronas del hipocampo y corteza prefrontal) y la re-
gulación de la síntesis de Noradrenalina fetal. Estos factores luego 
se discriminaron en:
• Factor Neurotrófico derivado del Cerebro 
(BDNF)
• Neurotrofina-3 (NT-3)
• Factor Neurotrófico Ciliar (CNTF)
En su libro Neurogénesis, el Prof. Samuel Taleisnik, (2012) 
refiere con sólida y abundante bibliografía que el estrés prolon-
gado produce disminución de neurogénesis en gyrus dentado e 
hipocampo por incremento de glucocorticoides, aminoácidos ex-
citatorios (glutamato) sobre receptores NMDA y disminución de 
niveles de BDNF en ratas, con disminución de células precursoras 
solo con separarlas de sus madres varias horas entre los días 1 y 14. 
Luego presentan una afectación permanente de la neurogénesis 
 
57
en hipocampo, que persiste cuando adultas.
Existen evidencias de que en el TAD habría un compromi-
so perinatal de los receptores de glutamato (NMDA) y lesión a 
largo plazo de las vías dopaminérgicas. Los cambios observados 
en los receptores NMDA presinápticos del cerebro fetal alteran la 
expresión genética de la respuesta normal ante el estrés e impiden 
en el adulto una adecuada adaptación al ambiente, producen alte-
raciones definitivas del eje HHA y mayor vulnerabilidad al estrés.
Hoy se sabe que estructuras cerebrales como el hipotálamo, 
hipocampo y amígdalas cerebrales quedan programadas para la 
vida adulta a partir del tercer trimestre del embarazo y que el es-
trés materno puede tener consecuencias sobre:
• el córtex prefrontal: con sus efectos sobre cogni-
ciones, control de impulsos, síndrome disejecuti-
vo y TELF
• el desarrollo del sistema límbico: con sus conse-
cuencias sobre emociones y memoria
• las vías dopaminérgicas y la migración, ubicación 
y funcionalidad de neuronas y sinapsis por cam-
bios epigenéticos con sus consecuencias en diver-
sos desórdenes neuropsicológicos y psiquiátricos.
La dopamina regula las respuestas genómicas que determi-
nan el desarrollo y plasticidad neuronales y tiene que ver con el 
equilibrio de neuronas excitatorias e inhibitorias. Las alteracio-
nes de los receptores y vías dopaminérgicas juegan un papel muy 
importante en el desarrollo de esquizofrenia y otros trastornos 
psiquiátricos.
Por otra parte, debemos tener muy presente que, en el ser 
humano, las amígdalas cerebrales y parte del sistema límbico es-
tán desarrollándose desde el tercer trimestre y se completan al 
momento del nacimiento, por lo que son muy importantes los 
recuerdos emocionales que se suscitan desde los primeros estadios 
de la vida.
58 
Esos acontecimientos serían entonces codificados en nues-
tra memoria emocional, centrada en las amígdalas cerebrales, bas-
tante distinta del sistema de memoria declarativa centrada en el 
hipocampo que se vuelve funcional posteriormente, en la infan-
cia. Es usual que esta memoria emocional amigdalina no acceda 
a la conciencia.
La liberación de cortisol materno pasa a la placenta y afecta 
al desarrollo del hipocampo y amígdalas cerebrales fetales.
El niño en formación puede ser influenciado por el entorno 
ambiental, la miseria, la marginalidad y la violencia en cualquiera 
de sus formas, verbal, psicológica o física, un tipo de violencia que 
no respeta límites culturales o socioeconómicos.
También lo puede