Infarto al miocardio

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Infarto al miocardio: 
Las presentaciones clínicas de la cardiopatía isquémica, incluyen la isquemia asintomática, la angina de pecho estable, la angina inestable, el infarto de miocardio (IM), la insuficiencia cardiaca y la muerte súbita. 
A pesar de los avances en el diagnóstico y el tratamiento, el IAM sigue siendo un problema de salud pública importante en el mundo industrializado y está aumentando en los países en desarrollo. La cifra de IM aumenta mucho en hombres y mujeres al hacerlo su edad; el IM es más frecuente en los hombres y mujeres de raza negra, independientemente de su edad.
La definición de síndrome coronario agudo engloba el espectro de condiciones compatibles con isquemia miocárdica aguda y/o infarto, debido a la reducción abrupta del flujo sanguíneo coronario.
El IAM es la necrosis de las células del miocardio como consecuencia de una isquemia prolongada producida por la reducción súbita de la irrigación sanguínea coronaria, que compromete una o más zonas del miocardio.
El término infarto agudo de miocardio (agudo significa súbito, mio músculo y cardio corazón), frecuentemente abreviado como IAM o IMA y conocido en el lenguaje coloquial como ataque al corazón, ataque cardiaco o infarto, refleja la muerte de células cardíacas provocada por la isquemia resultante del desequilibrio entre la demanda y el aporte de riego sanguíneo por la circulación coronaria.
La principal causa es la enfermedad de las arterias coronarias con riego sanguíneo insuficiente, que produce daño tisular en una parte del corazón producido por la obstrucción en una de las arterias coronarias, frecuentemente por ruptura de una placa de ateroma vulnerable. La isquemia o suministro deficiente de oxígeno que resulta de tal obstrucción produce la angina de pecho, que si se recanaliza precozmente, no produce muerte del tejido cardíaco, mientras que si se mantiene la anoxia (falta de oxígeno en un tejido) o hipoxia (disminución del suministro de oxígeno), se produce la lesión del miocardio y finalmente la necrosis, es decir, el infarto.
El infarto de miocardio es la principal causa de muerte de hombres y mujeres en todo el mundo. La facilidad de producir arritmias, fundamentalmente la fibrilación ventricular, es la causa más frecuente de muerte en el infarto agudo de miocardio en los primeros minutos, razón por la que existe la tendencia a colocar desfibriladores externos automáticos en lugares públicos concurridos.
ETIOLOGIA: 
Los principales riesgos que predisponen a un infarto son la aterosclerosis u otra enfermedad de las coronarias. El miocardio, o músculo del corazón, puede sufrir un infarto cuando existe una enfermedad coronaria avanzada. En general, se produce cuando una placa de ateroma que se encuentra en el interior de una arteria coronaria se obstruye dificultando o impidiendo el flujo sanguíneo. De este modo, se compromete en mayor o menor grado el flujo de oxígeno y nutrientes que llegan al corazón. Las consecuencias son variables, desde una angina de pecho (cuando la interrupción del flujo de sangre al corazón es temporal) a un infarto de miocardio (cuando es permanente e irreversible). Por esto, un infarto suele estar precedido por antecedentes de angina inestable.
Otros factores que también influyen así como la edad, principalmente en hombres mayores de 40 años y mujeres mayores de 50 años. Ciertos hábitos modificables, como tabaquismo, consumo excesivo de bebidas alcohólicas, obesidad y niveles altos de estrés también contribuyen significativamente a un mayor riesgo de tener un infarto.
Tambien se encuentran factores precipitantes en algunas ocasiones se ha descrito la presencia de un IAM después de un esfuerzo violento, la exposición al frio, las emociones violentas o sostenidas, un traumatismo torácico, una hipoglicemia insulinica y elevación a grandes alturas. 
FISIOPATOLOGÍA
Los síndromes coronarios agudos (SCA) son una manifestación de la aterosclerosis. Normalmente se precipitan por la aparición de una trombosis aguda, inducida por la rotura o la erosión de una placa aterosclerótica, con o sin vasoconstricción concomitante, que produce una reducción súbita y crítica del flujo sanguíneo.
La rotura de la placa expone sustancias aterógenas que pueden producir un trombo extenso en la arteria relacionada con el infarto. Una red colateral adecuada que impida la necrosis, puede dar lugar a episodios asintomáticos de oclusión coronaria. Los trombos completamente oclusivos producen, de forma característica, una lesión transparietal de la pared ventricular en el lecho miocárdico irrigado por la arteria coronaria afectada y suelen elevar el segmento ST en el ECG.
En el complejo proceso de rotura de una placa, se ha demostrado que la inflamación es un elemento fisiopatológico clave. En casos esporádicos, los SCA pueden tener una etiología no aterosclerótica, como en la arteritis, el traumatismo, la disección, la tromboembolia, las anomalías congénitas, la adicción a la cocaína y las complicaciones del cateterismo cardiaco.
El trastorno se desencadena por la disminución súbita del flujo sanguíneo a través de la arteria coronaria hacia una zona específica del músculo cardiaco, después de que un trombo ocluyó la misma y que con frecuencia ya presentaba un proceso aterosclerótico. Los factores de riesgo clásico para enfermedad aterosclerótica son en su mayoría corregibles o controlables, e incluyen la hipertensión arterial, la diabetes mellitus, el tabaquismo y la dislipidemia. Entre otros no corregibles se incluyen la edad, el sexo, la predisposición genética y las malformaciones o las variantes anatómicas.
Diferentes estudios sugieren que la lesión inicial en el proceso aterosclerótico se da con la estría grasa en el endotelio vascular, por aumento focal de lipoproteínas unidas a componentes de la matriz extracelular acompañadas de proteoglicanos, los cuales dificultan la salida de las lipoproteínas por el endotelio haciendo un acúmulo cada vez mayor de las mismas; esto desemboca en reacciones oxidativas que promueven la aparición de lípidos proinflamatorios y por ende de citosinas.
Los componentes de las Lipoproteínas de baja densidad (LDL) aumentan la expresión de adherencia de moléculas hacia el reclutamiento leucocítico junto con las citosinas como las Interleuquina 1 y el factor de necrosis tumoral alfa.
Una vez reclutados los monocitos y linfocitos en la íntima; los fagocitos mononucleares se transforman en macrófagos y en células espumosas por endocitosis de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Esto caracteriza la estría grasa cundo los fagocitos no pueden exportar hacia el lumen el exceso de lípidos acumulados en el endotelio. Algunas células espumosas cargadas de lípidos, incapaces de cumplir con su función exportadora mueren y generan un centro necrótico, esto sumado a diversos factores de crecimiento o citosinas elaboradas por los fagocitos estimulan la proliferación de células de musculo liso y matriz extracelular en este momento se constituye la lesión fibroadiposa. A medida que la lesión avanza se forman micro plexos vasculares que se comunican con la vasa vasorum en la lesión por donde ingresan los componentes celulares inflamatorios. Como éstos son friables, pueden producir hemorragias dentro de la placa lo cual causa trombosis in situ, con producción local de trombina. Esta lesión tiene un riesgo de lesionar la integridad endotelial y es en ese momento donde hay exposición de la matriz extracelular y se inicia la adhesión plaquetaria. Por su potencial trombogéno, las plaquetas activadas liberan innumerables factores que estimulan la respuesta fibrótica y formación del trombo oclusivo.
Cuando el capuchón fibroso es fino este tiende a romperse, nuevamente los agonistas de la activación de los trombocitos (colágena, adenosin difosfato, adrenalina, serotonina) estimulan las plaquetas con la producción de Tomboxano A2, el cual actúa como un vasoconstrictor local.
La activación de las plaquetas genera un cambio en el receptor de la glicoproteínaIIb/IIIa este muestra enorme avidez por integrinas como el fibrinógeno. Esta glicoproteína IIb/IIIa es multivalente y se puede unir a dos plaquetas en forma simultánea, produciendo enlaces cruzados y más agregación plaquetaria.
La cascada de coagulación es activada y se activan los factores VII y X, convirtiendo protrombina a trombina y posteriormente fibrinógeno a fibrina. Al final, la arteria queda ocluida por un trombo que contiene agregados y cordones de fibrina.
CLASIFICACIÓN:
Los infartos se pueden clasificar de acuerdo con:
a) la pared del ventrículo izquierdo predominantemente involucrada: anterior, lateral, posterior, septal o circunferencial.
b) Según el grado de compromiso del espesor parietal:
Transmural: cuando el infarto abarca todo o casi todo el espesor de la pared del ventrículo izquierdo.
Subendocardico: cuando se localiza en la mitad anterior del miocardio o si cubre mayor extensión respeta un remanente de musculo subepicardico.
El infarto del miocardio se localiza casi obligadamente en el ventrículo izquierdo, siendo la parte mas afectada la región subendocardica que constituye la periferia de la circulación coronaria. El infarto del ventrículo derecho y el infarto auricular son localizaciones poco frecuentes.
CLASIFICACION CLÍNICA
Tipo 1: IAM espontáneo relacionado a isquemia debida a un evento coronario primario (erosión de la placa y/o ruptura, fisura o disección).
Tipo 2: IAM secundario a isquemia debida al aumento de la demanda de O2 o disminución de su aporte por: espasmo coronario, embolia coronaria, anemia, arritmias, hipertensión e hipotensión.
Tipo 3: Muerte súbita inesperada, incluida parada cardiaca, frecuentemente con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica, acompañado presumiblemente de nueva elevación del ST, o bloqueo de rama izquierda (BRI) nuevo, o evidencia de trombo fresco en una arteria coronaria por angiografía y/o autopsia, pero que la muerte haya ocurrido antes de la toma de muestras de sangre, o que las muestras hayan sido tomadas antes para que existan biomarcadores en sangre.
Tipo 4a: IAM asociado con intervencionismo coronario percutáneo.
Tipo 4b: IAM asociado con trombosis de endoprótesis vascular (stent), demostrado por angiografía o autopsia.
Tipo 5: IAM asociado a cirugía de derivación aortocoronaria.
CLASIFICACIÓN SEGÚN EL ELECTROCARDIOGRAMA DE LA PRESENTACIÓN
Esta es muy útil para el manejo inicial del paciente con IAM.
Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST): Sugiere trombo coronario no oclusivo. Angina inestable.
Infarto de miocardio sin elevación de ST (IAMSEST): La mayor parte de los casos de IAMSEST será un infarto de miocardio sin onda Q (IAMNQ), mientras que una proporción pequeña será IAM con onda Q (IAMQ).
Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST):(Sugiere trombo coronario oclusivo). La mayor parte de los casos será un infarto de miocardio con onda Q. Una proporción pequeña será IAMNQ.
CLASIFICACIÓN DE KILLIP Y KIMBALL
I Tensión arterial estable Auscultación pulmonar sin estertores Auscultación cardiaca sin tercer tono. Ausencia de galope No hay evidencia de insuficiencia cardiaca
II Estertores en menos del 50% de los campos pulmonares Auscultación cardiaca con tercer tono. Galope ventricular Evidencia de insuficiencia cardiaca
 III Estertores en más del 50% de los campos pulmonares (edema de pulmón) Auscultación cardiaca con tercer tono. Galope ventricular
IV Shock cardiogénico Piel fría, cianótica, sudoración fría, sensorio deprimido, diuresis inferior de 20 ml/h
CLINICA: 
1. DOLOR 
APARICION: en la mayoría de los casos 2/3 el dolor aparece de forma repentina, de manera dramática y fulminante y en reposo sin causa externa precipitante. En el 1/3 restante de los casos el paciente sufre de angor pectoris que se incrementa en frecuencia, intensidad y duración y aparece también en reposo, constituyendo un prólogo del infarto. Una minoría de los casos cerca del 5%, en especial aquellas necrosis de localización subendocardicas, no se logra precisar la existencia de dolor en pacientes que presentan otras evidencias (clínicas, eléctricas, enzimáticas) de infarto. La explicación más plausible es que la instalación del infarto se ha acompañado de perturbación del sensorio (caída del gasto cardiaco y disminución del flujo coronario) o de otras manifestaciones y sensaciones concomitantes (de insuficiencia cardiaca)
LOCALIZACION: en el 90% de los casos, el dolor se ubica en el plano anterior del tórax y específicamente en la región retroesternal y precordial. Localizaciones poco frecuentes son la epigástrica, torácica posterior, mandibular o braquial.
IRRADIACIÓN: la irradiación habitual es hacia los hombros, territorio cubital de los dos brazos, cuello, mandíbula, dientes, epigastrio y dorso (región interescapular). La localización predominante en el epigastrio plantea problemas delicados de diagnóstico diferencial con afecciones abdominales. 
CALIDAD: el carácter es constrictivo, de aplastamiento, a veces quemante acompañado de sensación de temor y agonía.
INTENSIDAD: es variable. El paciente suele advertir que ha ocurrido un cambio de intensidad en relación con el angor que suele experimentar
DURACION: la duración por encima de 30 minutos debe plantear la sospecha de un infarto agudo de miocardio. En general el dolor es de varias horas de duración y puede desaparecer completamente, presentar fluctuaciones o experimentar recidivas.
MODIFICADORES: el dolor del IAM no se produce (en la mayoría de los casos) por el esfuerzo, ni se alivia con el reposo o la nitroglicerina, a diferencia del dolor de angor pectoris. El dolor del IAM depende esencialmente de la anoxia miocárdica producida.
2. SHOCK: 
Es frecuente que el paciente experimente al comienzo sensación de debilidad, de desmayo, vértigo, y cambios cutáneos consistentes en palidez, piel fría y húmeda. Estas manifestaciones pueden acentuarse y establecer un cuadro de shock, produciéndose apatía mental, inquietud o cianosis, oliguria, hipotensión arterial, pulso rápido y filiforme, llenado capilar pobre y venas colapsadas.
3. MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES: las manifestaciones gastrointestinales que se pueden presentar son nauseas, vómitos, eructos, meteorismo, a veces constipación o diarrea. Ocurre con frecuencia en 1/3 de los casos y han sido la causa de un diagnóstico erróneo de indigestión aguda que se comete con frecuencia. Estos síntomas se relacionan con manifestaciones reflejas autonómicas que a menudo se exageran con el empleo de opiáceos.
4. MANIFESTACIONES CEREBRALES: vértigo sincope, debilidad, inquietud y confusión mental. El sincope inicial puede estar en relación con un dolor muy intenso, la iniciación de un cuadro de shock o la descompensación de la circulación cerebral, por disminución del flujo circulatorio. En ocasiones pueden aparecer signos neurológicos de localización, de carácter transitorio o complicarse con el curso evolutivo del infarto agudo con las manifestaciones de un accidente cerebrovascular agudo. Pueden presentarse crisis convulsivas en relación a la instalación de un síndrome de Stokes- Adams.
DIAGNOSTICO 
1. Clínico: Forma dolorosa precordial típica: historia de malestar/dolor en centro torácico (área difusa) de 20 minutos o más de duración (son posibles otras localizaciones como la epigástrica o interescapular), que aparece en reposo o en ejercicio, no alivia totalmente con la nitroglicerina, no se modifica con los movimientos musculares, respiratorios, ni con la postura. La molestia puede describirse como algo que aprieta, pesa, ahoga, arde, quema, o solo como dolor, de intensidad variable, a menudo ligera (especialmente en ancianos). Rara vez es punzante o muy localizada. Datos importantes están dados en la posibilidad de irradiación a zonas como el cuello, mandíbula, hombro (s), brazo (s), muñeca (s) o la espalda, y la asociación de manifestaciones como disnea, sudoración, frialdad, náuseas y vómitos (estas últimas aisladas o en combinación).
Puede comenzar como un edema agudo pulmonar, insuficienciacardiaca, choque, síncope, arritmias diversas o accidente vascular encefálico. Entre el 30-60 % de los casos presentan pródromos días o semanas antes.
2. Biomarcadores séricos de necrosis de miocardio
Como resultado de la necrosis miocárdica aparecen en sangre las proteínas: mioglobina, troponinas T e I, creatin fosfoquinasa (CPK) y lactato deshidrogenasa (LDH).
La disponibilidad de marcadores cardíacos séricos con una sensibilidad alta para el daño miocárdico, permite al médico diagnosticar un IM aproximadamente en un tercio adicional de pacientes que no cumplen los criterios clásicos de IM.
Se realiza el diagnóstico de IAM cuando se elevan en sangre los marcadores más sensibles y específicos de necrosis: troponinas cardíacas y la fracción MB de la CPK (CPK-MB); estos reflejan el daño en el miocardio, pero no indican su mecanismo de aparición, de tal manera que un valor elevado sin evidencia clínica de isquemia, obliga a buscar otras causas de lesión.
CPK-MB: es habitualmente la más utilizada si no se cuenta con otros marcadores, aunque no es específica, dada la existencia de isoformas en el plasma, por lo que no se recomienda para el diagnóstico de rutina. Se eleva a las 4-8 horas tras el IAM y se normaliza en dos o tres días, su elevación sostenida debe hacer pensar en un origen no cardíaco.
Troponinas T e I: la troponina en sangre es un indicador muy sensible y muy específico de necrosis celular miocárdica. La determinación recomendable es la cuantitativa, aunque pueden usarse métodos cualitativos que son menos sensibles y específicos. Aparecen en sangre apenas unas pocas horas del inicio (3h), alcanzando concentraciones máximas a las 12-48 horas, y permanecen elevadas 7-10 días. Debe solicitarse el resultado en el momento del ingreso en urgencias; si es negativo y existe un índice de sospecha alto, se repetirá a las 6 y a las 12 horas. Para establecer el diagnóstico se valorará la determinación de troponina a las 12 horas desde el inicio de los síntomas.
Puede estar ligeramente elevada en pacientes con embolismo pulmonar, falla cardiaca, miocarditis, insuficiencia renal, sepsis, cirrosis y artritis reumatoide. Su elevación en ausencia de cuadro clínico sugerente, no supone la existencia de IAM. Un resultado negativo de los marcadores enzimáticos realizado a las 12 horas de los síntomas, excluye el infarto de miocardio.
Para sustentar el diagnóstico de necrosis miocárdica, se realizan determinaciones seriadas cada 8 a 12 h y se requiere que muestren la curva de ascenso y su normalización típica para cada una de las enzimas.
Clásicamente, y de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), el diagnóstico de IAM está basado en la presencia de al menos dos de los tres criterios descritos anteriormente.
La Sociedad Europea de Cardiología (SEC) y el Colegio Americano de Cardiólogos (CAC), por medio de conferencias y publicaciones, han reexaminado la definición de IAM a partir de 1999. Esta redefinición de los criterios de IAM, basados en la presencia de troponina en sangre, ha contribuido a que aumente el número de casos de necrosis miocárdica, diagnosticados con las correspondientes repercusiones sobre el individuo, la sociedad y los servicios de salud. Según estos nuevos criterios, el término infarto de miocardio debe ser usado cuando existe evidencia de necrosis miocárdica en un contexto clínico consistente con isquemia miocárdica.
Bajo estas condiciones cualquiera de los siguientes criterios permite el diagnóstico de IM: 
1. Detección de elevación y caída de biomarcadores (preferiblemente troponina), con al menos un valor por encima del 99 percentil del límite superior de referencia (LSR) junto con evidencia de isquemia miocárdica dada por, al menos, uno de los siguientes datos: síntomas de isquemia, cambios electrocardiográficos indicativos de nueva isquemia (nuevos cambios de ST-T o nuevo BRI), desarrollo de ondas Q en el electrocardiograma o evidencia por imágenes de nueva pérdida de miocardio viable o nuevas anomalías de contractilidad segmentaria.
2. Muerte súbita inexplicada, incluyendo parada cardiaca, frecuentemente con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica, y acompañados por elevación de ST presumiblemente nueva, o nuevo BRI, y/o evidencia de trombo fresco por angiografía coronaria y/o por autopsia, pero que la muerte ocurrió antes de poder obtener muestras de sangre, o estas fueron tomadas antes de que aparecieran biomarcadores en sangre.
3. Para procedimientos de intervencionismo coronario percutáneo (ICP), en pacientes con niveles de troponina basales normales, elevaciones de los biomarcadores por encima del 99 percentil del LSR, son predictores de necrosis miocárdica vinculada al procedimiento. Por convenio, incrementos de biomarcadores mayores del triple del 99 percentil del LSR, han sido designados para definir IM relacionado con ICP. Un subtipo reconocido es la documentación de trombosis de la endoprótesis vascular.
4. Para procedimientos de cirugía de derivación aortocoronaria, en pacientes con niveles de troponina basales normales, elevaciones de los biomarcadores por encima del 99 percentil del LSR son predictores de necrosis miocárdica vinculada al procedimiento. Por convenio, incrementos de biomarcadores mayores del quíntuplo del 99 percentil del LSR, junto a nuevas ondas Q patológicas o nuevo BRI, o documentación angiográfica de nueva oclusión de puente o de arteria nativa, o evidencia por imágenes de nueva pérdida de miocardio viable, ha sido definido como IM relacionado con cirugía de derivación aortocoronaria.
5. Hallazgos patológicos de IAM. En nuestro medio no se cuenta con biomarcadores, específicamente troponina, ni se llevan a cabo procedimientos de ICP, ni de cirugía de derivación aortocoronaria, por lo que el diagnóstico de IAM está basado en los criterios clásicos de la OMS, incluyendo los hallazgos de anatomía patológica.
Otras determinaciones de laboratorio
Lípidos séricos: se requiere obtener un perfil lipídico en todos los pacientes con IMA ingresados a las 24-48 h del comienzo de los síntomas. Esto se basa en el éxito del tratamiento hipocolesterolemiante en estudios de prevención primaria y secundaria y en los hallazgos de que el tratamiento hipolipidemiante mejora la función endotelial e inhibe la formación de trombos. En los pacientes ingresados después de 24 a 48 h, es necesario realizar una determinación más precisa de las concentraciones séricas de lípidos a las ocho semanas aproximadamente desde el infarto.
Hallazgos hematológicos: la elevación de la cifra de leucocitos ocurre en las dos horas siguientes al comienzo del dolor torácico, alcanza el máximo a los 2 a 4 días después del infarto y vuelve a la normalidad en una semana. El pico máximo de leucocitosis suele oscilar entre 12 y 15 × 103 /ml, pero en ocasiones llega a 20 x 103/ml en pacientes con IAM extensos.
Manejo del IAM
 MEDIDAS GENERALES:
1. Colocar línea intravenosa estable; en pacientes candidatos a TROMBOLISIS, colocar una segunda línea intravenosa (ver sección TROMBOLISIS).
2. Administrar oxigeno por cánula binasal (2-4 L/mín) las primeras horas, en caso de EPOC (1-2 L/min).
En pacientes con insuficiencia cardiaca, con hipoxemia severa a pesar de oxigeno, se recomienda ventilación mecánica.
3. Monitoreo electrocardiográfico continuo (la onda R debe ser siempre mayor que la onda T).
4. Electrocardiograma de doce derivaciones diario, deben marcarse las zonas usadas para las derivaciones precordiales.
En caso de IMA diafragmático, deben tomarse derivaciones derechas (V3R a V6R).
En caso de TROMBOLISIS ver protocolo.
Tomar un trazado de doce derivaciones en caso de dolor recurrente.
5. Sedación leve.
6. En ayunas durante las seis horas siguientes al último dolor precordial.
Dieta líquida clara en las primeras 24 horas.
II. ANALGESIA:
1. Sulfato de morfina 2-4 mg (IV) cada 5 minutos, si fuera necesario.
2. En caso de IMA diafragmático con bradicardia, se preferirá el uso de clorhidrato de meperidina (DEMEROL), por su efecto parasimpaticolítico.
Efectos secundarios: En casose produzca hipotensión y/o bradicardia, la elevación de las piernas, la administración de fluidos, y atropina corregirán el estado hemodinámico.
III. NITRITOS:
Se recomienda su administración IV en todos los pacientes con IMA que no sean candidatos a TROMBOLISIS y que no tengan contraindicación a su uso, siempre que se encuentren dentro de las primeras 24 horas de inicio de síntomas.
CONTRAINDICACIONES:
a) Hipotensión (PAS < 90 mmHg).
b) Bradicardia (FC < 40/min)
c) Taquicardia (FC > 110/min)
d) En pacientes con sospechas de infarto de ventrículo derecho.
GUÍAS PARA LA ADMINISTRACIÓN DE NITROGLICERINA IV:
1. Dilución: Diluir 50 mg de NITROGLICERINA en 500 cc de D5% en AD.
2. Uso de set IV para bomba de infusión.
3. Comenzar a 5 ug/min; y aumentar la dosis de 5-10 ug cada 5-10 minutos, hasta conseguir:
- Disminución de la PA en 10% en normotensos.
- Disminución de la PA en 30%,en hipertensos. Pero no menos de 90 mmHg de PA sistólica.
4. Reevaluar si:
- PAS < 90 mmHg
- PA media < 80 mmHg
- PD arteria pulmonar > 15 mmHg
- La FC aumenta en más de 20% o disminuye a menos de 50 latidos/min.
5. Continuar la infusión por lo menos 24 horas. Preferiblemente por 48 horas.
6. Descontinuar si hay hipotensión, recomenzar a 5 ug/m, cuando se haya reestablecido la PA.
7. Para detener la infusión, titular hacia abajo a razón de 5 ug/m; cada 5-10 minutos.
8. Dosis promedio de 30-100 ug/;min.
GUÍAS PARA LA ADMINISTRACIÓN DE ISOSORBIDE DINITRATO IV:
1. Dilución: Diluir 100 ml del ISOSORBIDE DINITRATO con 150 ml. de D5% en AD; está dilución da una concentración de 2 mg por cada 5 ml. de la dilución.
2. Iniciar a 2 mg/h (3-6ml/h), aumentar progresivamente hasta un tope de 20 ml/h.
3. Las metas a lograr son las mismas que con NITROGLICERINA.
IV. ATROPINA:
Se recomienda su uso dentro de las primeras 8 horas de IMA, en los siguientes casos:
1. Bradicardia sinusal, con evidencia de gasto cardiaco bajo e hipoperfusión periférica o en extrasístoles ventriculares frecuentes al inicio de síntomas de IMA.
2. Infarto diafragmático con bloqueo AV de 1er. grado sintomático.
3. Bradicardia e hipotensión después de la administración de nitroglicerina.
4. Para nauseas y vómitos asociados a la administración de morfinas.
5. Asístole.
La dosis recomendada es de 0,5 mg IV, repetida (si fuera necesario) cada 5 minutos, hasta una dosis total no mayor de 2 mg.
La administración de dosis menores de 0,5 mg puede resultar en un efecto paradójico.
V. B-BLOQUEADORES:
Se recomienda el uso precoz de B-bloqueadores en en los siguientes casos:
1. Pacientes con taquicardia refleja, hipertensión sistólica o ambas, sin signos de insuficiencia cardiaca y sin contraindicaciones al B-bloqueo. 
2. Pacientes con dolor isquémico persistente o recurrentes.
3. Pacientes con taquiarritmias tales como fibrilación auricular con respuestás ventricular rápida, que no presentan contraindicación al B-bloqueo.
4. Pacientes sin contraindicación al B-bloqueo que puedan ser tratados dentro de las 12 horas de inicio de dolor.
Los medicamentos a usarse son:
PROPANOLOL: La dosis inicial es de I a 5 mg IV, seguidos en 5 min. (si es necesario y tolerado) de una dosis de 1 mg cada 1-2 min. (dosis total: 0,15 mg/kg) hasta alcanzar una frecuencia cardiaca menor o igual a 60/min.
Luego que la dosis de carga ha sido alcanzada se administraron 20 mg. b. i. d por vía oral indefinidamente.
(La dosis por via oral debe ser ajustada de acuerdo a la FC.)
ATENOLOL: La dosis inicial es de 5 mg IV, administrados en 5 min; si a los 10 mín la frecuencia cardiaca es mayor de 60/mín se administra una segunda dosis de 5 mg luego de 10 min de estás dosis IV, se administran 50 mg por vía oral, seguidos de otros 50 mg a las 12 horas, quedando luego con una dosis de 100 mg/d indefinidamente.
VI. BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO:
Se recomienda el uso de bloqueadores de los canales de calcio en los siguientes casos:
1. Tratamiento sintomático de la angina post infarto.
2. Diltiazem en pacientes con IMA no Q, en los que no exista contraindicación. Debe ser iniciado dentro de las primeras 48 horas y continuado durante el primer año post infarto.
VII. INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA:
Se recomienda el uso de inhibidores de la ECA en todos los pacientes con IMA.
Se iniciara su uso al 3er. día de inicio de síntomas, a dosis de 6,25 mg b. i. d; en caso de CAPTOPRIL la dosis se aumentará según tolerancia del paciente.
VIII. TERAPIA TROMBOLITICA:
SELECCIÓN DE PACIENTES:
1. Pacientes de cualquier sexo menores de 75 años de edad.
2. Pacientes con dolor de pecho tipo isquémico de por lo menos 30 minutos de duración y con menos de 6 horas de inicio del dolor.
3. Cambios electrocardiográficos con presencia de corrientes de injuria: Elevación del segmento ST de 1 mm o más en derivaciones de miembros y/o de 2 mm o más en precordiales en por lo menos dos derivaciones contiguas.
4. Dolor torácico y/o elevaciones del segmento ST que no ceden al uso de nítritos y/o calcio-antagonistas.
CONTRAINDICACIONES:
ABSOLUTAS:
1. Sangrado interno activo.
2. ACV reciente (2 meses).
3. Cirugía o trauma intracraneal o intraespinal reciente (6 meses).
4. Neoplasia, MAV o aneurisma intracraneal.
5. Diatesis hemorrágica conocida.
6. Hipertensión severa no controlada.
RELATIVAS:
1. Cirugía mayor reciente (10 días); ej: by-pass aortocoronario, parto, biopsia de órganos, puntura previa en vasos no compresibles.
2. Enfermedad cerebrovascular.
3. Sangrado gastrointestinal o genitourinario reciente (10 días)
4. Trauma reciente (10 días).
5. Hipertensión: PS > 180 mmHg y/o PD>110 mmHg.
6. Alta posibilidad de trombo izquierdo; ej: estenosis mitral con fibrilación auricular.
7. Pericarditis aguda.
8. Endocarditis infecciosa subaguda.
9. Defectos hemostáticos, incluidos aquellos secundarios a enfermedad renal o hepática severa.
10. Disfunción hepática significativa.
11. Embarazo.
12. Retinopatia diabética hemorrágica, u otra condición oftalmológica hemorrágica.
13.Terapia con anticoagulantes orales.
14. Menstruación.
15. Cualquier otra condición en la cual el sangrado constituya un peligro significativo o podría ser particularmente difícil de manejar debido a su localización.
CRITERIOS DE REPERFUSIÓN:
1. Rápido alivio del dolor.
2. Descenso o desaparición de la elevación del segmento ST en el electrocardiograma.
3. Aparición de arritmias de reperfusión.
4. Rápido pico de CPK, de menos de 12 a 17 horas.
5. Mejor captación de Talio-201 en la fase de reperfusión en la zona infartada.
6. Mejora de la función ventricular (global y segmentaria) 7 a 10 días después del evento agudo.
7. Mejora hemodinámica importante en pacientes con shock cardiogénico o insuficiencia cardíaca congestiva.
NOTA: Aproximadamente 10% de los pacientes que reciben STK. hacen respuesta hipotensiva.
USO DE ESTREPTOQUINASA:
En presencia de criterios de selección apropiados y en ausencia de contraindicaciones, se procede de la siguiente manera:
1. Instalar dos vías IV en brazos diferentes (antebrazo o fosa antecubital); una para las infusiones y otra para la toma de muestras. El abordaje de las venas femoral, yugular interna o subclavia debe ser evitado.
2. Administrar hidrocortisona 100 mg IV (opcional).
3. Administrar ASA 250 mg (molida para mejor absorción) al ingreso y luego diariamente por vía oral indefinidamente.
4. Administrar una infusión de 1 500 000 U de STK, disueltas en 100 cc de D5% AD, en una hora.
5. Luego de 3 horas de terminada la infusión de STK, se inicirá infusión de Heparina a 1000 U/h, durante 48 horas; a 96 horas, según criterio clínico, se titulara la infusión para mantener un TPTK (tiempo parcial de Tromboplastina activado) de 1,5-2 veces el control.
EXÁMENES DE LABORATORIO:
Antes de la infusión de STK, deben obtenerse muestras para los siguientes exámenes:
- Hemograma, Hb.
- Grupo y Factor Rh.
- Bioquímica y Electrolitos.
- Perfil de coagulación.
- Enzimas cardíacas.
Luego de la infusión de STK, se monitorizará el TPTK de la siguiente manera:
- 1h y 3 h después.
- Cada 12 h durante la infusión de heparina.
- 3h después decualquier cambio, en el goteo de la infusión de heparina.
De ser posible se monitorizara el nivel de CPK de la siguiente manera:
- A la admisión.
- Cada 6 h por 4 veces, y posteriormente,
- Diariamente por 2 días.
ECG:
Debe de registrarse un ECG de doce derivaciones:
- A la admisión.
- Al iniciar la infusión de STK.
- Al finalizar la infusión de STK.
- Cada 8 h por 3 veces, luego,
- Diariamente.
- Cada vez que haya dolor torácico recurrente.
TERAPIA COADYUVANTE Y A LARGO PLAZO:
1. Se recomienda el uso de nitritos por vía sublingual concomitantemente a la terapia trombolitica. El uso IV de estos medicamentos debe ser considerado en los siguientes casos
a) Insuficiencia ventricular izquierda.
b) Dolor anginoso persistente.
c) No signos de repercusión luego de trombolisis.
2. Se recomienda el uso precoz de B-bloqueadores (IV) en los siguientes casos:
a) Pacientes con taquicardia refleja, hipertensión sistólica, o ambas, sin signos de insuficiencia cardiaca y sin contraindicaciones al B-bloqueo. 
b) Pacientes con dolor isquémico persistente o recurrentes, taquiarritmias tales como fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida que no presentan contraindicación al B-bloqueo.
c) Pacientes sin contraindicación al B-bloqueo que puedan ser tratados dentro de las 12 horas del inicio del dolor.
Los medicamentos a usarse son:
PROPANOLOL: La dosis inicial es de 1 a 5 mg IV, seguida en 5 min (si es necesaria y tolerada) de una dosis de 1 mg cada 1 a 2 min (dosis total: 0,15 mg/kg), hasta alcanzar una frecuencia cardiaca menor o igual a 60/min.
Luego que la dosis de carga ha sido alcanzada, se administración 20 mg b. i. d por vía oral indefinidamente. (La dosis por vía oral debe ser ajustada de acuerdo a la frecuencia cardiaca).
ATENOLOL: La dosis inicial es de 5 mg IV, administrados en 5 min; si a los 10 min la frecuencia cardiaca es mayor de ó0/min; se administra una segunda dosis de 5 mg; luego de 10 min, de estás dosis IV, se administran 50 mg por vía oral, seguido de otros 50 mg a las 12 horas, quedando luego con una dosis de 100 mg/d indefinidamente.
3. Se recomienda el uso de bloqueadores de los canales de calcio en los siguientes casos:
a) Tratamiento sintomático de la angina postinfarto.
b) Diltiazem en pacientes con IMA no Q, en los que no existe contraindicación. Debe ser iniciado durante las primeras 48 horas y continuado durante el primer año de postinfarto.
 
IX. ANTICOAGULACIÓN Y ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS:
1. Se recomienda la administración de HEPARINA a todos los pacientes con IMA que no tengan contraindicaciones a su uso.
Se administración en infusión IV durante los primeros 4 días de IMA.
Administración:
a) Aplicar un bolo IV de 5000 U. I. en ausencia de Trombolisis.
b) Diluir 25 000 U. I. de heparina en 500 cc de D5% en AD, iniciar la infusión a 20ml/h (1000 U. I./ h) y titular para lograr un TPTK de 1,5 a 2 veces el control.
c) Monitorizar el TPTK por lo menos diariamente durante la infusión.
d) En caso de IMA de cara anterior se recomienda continuar con Heparina subcutánea a dosis de 12,500 U. I. b. i. d hasta completar 7 días de terapia.
2. Se recomienda el uso de Warfarina. por lo menos durante 3 meses, en los siguientes casos:
a) Insuficiencia ventricular izquierda.
b) Embolia pulmonar o sisb~mica.
c) Fibrilación auricular.
d) Trombo intracavitario (por ecocardiografía).
Para mantener el INR de 2 a 3.
3. Se recomienda fuertemente el uso indefinido de ASPIRINA a dosis de 250 mg/d en todos los pacientes con IMA.
X. INDICACIONES PARA MARCAPASO TEMPORAL:
1. Asístole.
2. Bloqueo AV completo.
3. Bloqueo AV de 2.° grado, tipo Mobitz II.
4. Bloqueo de rama derecha asociado a hemibloqueo anterior o hemibloqueo posterior izquierdo.
5. Pausa sinusal, bradicardia sinusal (menos de 45 latidos/min) o bloqueo AV de 2.° grado, tipo Mobitz I, cuando se asocian a.hipotensión, insuficiencia cardíaca o shock.
6. Extrasístoles ventriculares que no responden a la administración de atropina.
7. "Overdriving" para taquicardia ventricular refractaria.
XI. INDICACIONES PARA MARCAPASO DEFINITIVO:
1. Pacientes con bloqueo AV de 2.° grado o bloqueo AV completo persistentes.
2. Pacientes con bloqueo AV completo transitorio, cuando se asocia a bloqueo de rama.
XII. INDICACIONES PARA DEXTROCATETERISMO CON CATETER SWAN-GANZ:
1. Insuficiencia cardiaca progresiva o severa.
2. Shock cardiogénico.
3. Hipotensión persistente no debida a disminución de volumen.
4. Hipotensión progresiva que no responde a fluidos, sin evidencia de congestión pulmonar.
5. Hipotensión con sospecha de congestión pulmonar.
6. Complicaciones mecánicas del IMA (insuficiencia mitral aguda, ruptura del SIV).
7. Infarto de ventrículo, derecho.
XIII. INDICACIONES PARA MONITOREO DE PRESIÓN INTRA-ARTERIAL:
1. Pacientes con hipotensión (PAS < 80 mmHg) c, shock cardiogénico.
2. Uso de Nitroprusiato de sodio.
3. Uso de inotrópicos con difícil detección de presión arterial con manguito.
XIV. INDICACIONES PARA EL USO DEL BALON INTRAAORTICO DE CONTRAPULSACIÓN:
1. Shock cardiogénico o insuficiencia cardiaca que no responden rápidamente a la terapia farmacológica.
2. Infarto de ventrículo derecho con falla de bomba o shock cardiogénico que no responden a la infusión de volumen y terapia farmacológica adecuada.
3. Taquicardia ventricular recurrente intratable en pacientes con inestabilidad hemodinámica durante la arritmia.
4. Angina postinfarto refractaria, para estabilización antes y durante coronariografía, y en caso de requerir cirugía, a la espera de ésta.
XV. MANEJO DE LAS ARRITMIAS EN EL IMA:
1. Bradicardia sinusal:
a) Atropina a dosis indicadas.
b) Marcapaso temporal si no hay respuestas a atropina.
2. Taquicardia sinusal:
a) Excluir causas secundarias.
b) B-bloqueadores, si no hay contraindicación.
c) Taquicardia inexplicable que evoluciona con signos de falla cardiaca, requiere monitoreo hemodinámico.
3. Taquicardia supraventricular paroxística:
a) Verapamil: 5-10 mg IV (bolo).
b) Digital (dosis única) IV.
c) Amiodarona (dosis única) 5 mg/kg IV.
d) Cardioversión: iniciar con 50 J.
4. Fibrilación auricular:
a) Digital.
b) Adicionar: verapamil o B-bloqueador o amiodarona.
c) Cardioversión: iniciar con 50 J.
5. Flutter auricular:
Igual que para fibrilación auricular.
6. Extrasístoles ventriculares:
a) Lidocaína: Administrar bolo, IV de 1 mg/kg, seguido de bolos de 0,3 mg/Kg cada 10 min por 3 veces.
Diluir 100 cc. de LIDOCAINA en 400 cc, de D5% en AD e iniciar infusión a razón de 1-4 mg/min (15-60 ugotas/min).
La dosis debe ser reducida al 50% en caso de hipotensión, insuficiencia cardiaca, shock o hepatopatía.
b) Amiodarona: Administrar 5 mg/kg en bolo IV o en infusión rápida (en 1 hora) como dosis de carga.
Administrar en el resto del día la cantidad necesaria para completar una dosis de 15 mg/ kg/24 h.
7. Taquicardia ventricular:
a) TV no sostenidas: Lidocaina a las dosis indicadas.
b) TV sostenida sin compromiso, hemodin&mico:
- Lidocaína
- Cardioversión sincronizada: iniciar con 100 J.
c) TV sostenida con compromiso hemodinámico:
- Cardioversión sincronizada: iniciar con 100 J.
En el Marco de un IMA, toda taquicardia con complejos anchos debe ser asumida corno ventricular y terminada rápidamente con LIDOCAINA o CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA.
8. Fibrilación ventricular:
a) Se recomienda la desfibrilación inicial con 200 J.
b) Si dos descargas de 200 J no han tenido éxito, debe darse una descarga de 400 J. inmediata-mente.
c) Debe realizarse soporte básico de la vida hasta tener disponibilidad de un desfibrilador.
d) La FV sin falla cardíaca significativa usualmente ocurre temprano en el IMA y el pronóstico es bueno para los pacientes desfibrilados exitosamente.
Cuando la FV es secundaria a falla cardiaca, la mortalidad intrahospitalaria excede el 80%.
XVI. FALLA DE BOMBA Y SHOCK:
El tratamiento de la falla de bomba debe ser dividido de acuerdo al subtipo hemodinámico y el paciente puede pasar de un subtipo a otro, requiriendo cambios en el régimen terapéutico.
Si la presión de llenado del ventrículo izquierdo es menor de 15 mmHg; es difícil definirla falla de bomba por lo que antes de una intervención más activa, es útil retar el volumen intravascular lo suficiente para llevar la presión de llenado, del ventrículo, izquierdo hasta 18 mmHg.
Esto debe ser realizado como un reto de fluidos en un corto periodo de tiempo debido a que una infusión prolongada puede llevar a congestión pulmonar sin elevación de la presión de llenado, del ventrículo izquierdo.
SUBTIPO 1: PRESIÓN DE LLENADO DEVI > 15 mmHg, PRESIÓN ARTERIAL > 100 mmHg E ÍNDICE CARNACO < 2,5 L/min/M2.
Este subtipo tiene falla ventricular izquierda,. la presión arterial es suficientemente alta para permitir que la reducción de la postcarga sea la primera línea de la terapia. Los dos agentes vasodilatadores más comunmente usados son NITROPRUSIATO y NITROGLICERINA.
El NITROPRUSIATO tiene el beneficio de una reducción de la postcarga más activa. La NITROGLICERINA tiene un grado mayor de venodilatación y también mejora la isquemia mediante la dilatación de las arterias coronarias. Cuando la isquemia no es prominente y el efecto dilatador de las coronarias no es necesitado, el NITROPRUSIATO es el agente de elección. Al contrario, en las primeras horas del infarto cuando la isquemía juega un rol importante en la disfunción ventricular, la NITROGLICERINA seria el agente más apropiado.
Cuando se usa NITROPRUSIATO se deben monitorizar la presión arterial y la presión de llenado de VI. La dosis inicial no debe exceder de 10 ug/min y se incrementará a razón de 5 ug/min cada 10 minutos. Si el gasto cardiaco se eleva y el síndrome de shock desaparece, la infusión debe ser continuada. Si la presión arterial disminuye, se presenta taquicardia o el incremento del gasto cardíaco es insuficiente, se debe adicionar DOBUTAMINA, comenzando a 5 ug/kg/ min, e incrementar la dosis hasta un máximo de 15 ug/kg/min. Si la presión arterial decae más estrepitosamente la DOPAMINA debe substituir a la DOBUTAMINA.
Durante este periodo de tratamiento, el uso del BALÓN INTRA-AORTICO DE CONTRAPULSACION (BIAC) debe ser considerado, debido a que es el único tratamiento que aumenta el flujo coronario y disminuye el trabajo del VI simultáneamente.
Conforme se estabiliza el paciente con este síndrome, el uso prudente de diuréticos puede estar indicado si la congestión pulmonar continúa siendo un problema. La congestión pulmonar puede ser mejor monitorizada mediante el dosaje de gases arteriales y cambios en la presión de cuña que por la aparición de rales.
SUBTIPO 2: PRESIÓN DE LLENADO DE VI > 15 mmHg, PRESIÓN ARTERIAL < 90 mmHg E ÍNDICE CARNACO < 2,5 L/min/M2.
Este subtipo define al clásico paciente en shock con IMA que tiene un 20% de sobrevivencia. Se han excluido a los pacientes con presión arterial sistólica entre 90-100 mmHg. Para permitir al juicio clínico decidir si el paciente está marchando hacia el subtipo 1 ó 2 y establecer la terapia adecuada de acuerdo a está evaluación.
Una vez que se ha establecido que el paciente se encuentra en este subtipo el equipo del BIAC debe ser movilizado y el laboratorio de cateterismo debe prepararse para recibir al paciente.
Si el paciente está marcadamente hipotenso, la NOREPINEFRINA es el agente de elección hasta que la PAS llege a un rango de 30 a 90 mmHg, en este punto se debe intentar el cambio a DOPAMINA. Si la PAS inicial está entre 70-90 mmHg la DOPAMINA puede ser el agente inicial comenzando con dosis de 5-15 ug/kg/min; cuando se exceden los 20-30 ug/kg/ min para mantener la PAS el efecto mayor es de estimulación alfaadrenérgica periférica por lo que la administración de NOREPINEFRINA (que tiene un efecto cronotrópico menor) es mejor. Si la PAS no es más un problema, el mejor agente es DOBUTAMINA en un intento de disminuir el requerimiento de está última, sin embargo la DOBUTAMINA no debe usarse sola en un paciente severamente hipotenso.
SUBTIPO 3: INFARTO DE VENTRICULO DERECHO, PRESIÓN DE AURICULA DERECHA Y PRESIÓN DIASTOLICA DE VENTRICULO DERECHO ELEVADAS (> 10 mmHg), ÍNDICE CARNACO* 2,5 L/min/m2, PRESIÓN ARTERIAL SISTOLICA* < 100 mmHg Y PRESIÓN DE LLENADO DE VI NORMAL 0 ELEVADA.
Es importante reconocer este grupo de pacientes debido a que son muy sensibles a la depleción de volumen y frecuentemente responden a la infusión de volumen. Usualmente, pero no siempre tienen IMA diafragmático. Pueden haber grados variables de disfunción ventricular izquierda.
La terapia difiere de la del subtipo 2 en que la presión de llenado ventricular derecho debe ser incrementada mediante la administración rápida de fluidos hasta que la PA se estabilice, y la presión de llenado ventricular izquierdo sea mayor de 20 mmHg o la presión de aurícula derecha sea mayor de 20 mmHg.
Los agentes venodilatadores (tales como la NITROGLICERINA) y los diuréticos deben ser evitados y la DOBUTAMINA se prefiere a la DOPAMINA dado que está (última tiende a elevar la resistencia vascular pulmonar.
Si la reposición de volumen y el apoyo inotrópico moderado son insuficientes, es importante saber que estos pacientes responden al BIAC y representan un grupo de pacientes que con la terapia adecuada (incluida la contrapulsación, si está fuera necesaria) pueden ser dados de alta en clase funcional I de la NYHA.
El infarto de ventrículo derecho debe ser diferenciado del taponamiento cardiaco, el cual es a veces hemodinámicamente similar.
Es importante enfatizar que los pacientes con falla cardiaca o shock necesitan ser estudiados angiográficamente tempranamente, de manera que la intervención con angioplastia o cirugía pueda ser llevada a cabo a tiempo para revertir el estado hemodinámico.
XVII INDICACIONES PARA ANGIOGRAFÍA CORONARIA:
TEMPRANAS:
1. En preparación para angioplastía cuando la terapia trombolítica esté contraindicada.
2. Falla de bomba severa, shock.
3. Ruptura de septum interventricular, instificiencia mitral aguda, pseudoaneurisma ventricular.
4. Isquemia persistente.
TARDÍAS:
1. Isquemia reciente (inducida o espontánea)
2. Insuficiencia cardiaca persistente.
3. Arritmia ventricular recurrente.
4. Fracción de eyección < 35%
5. Infarto no Q.