SÍNDROME DE MALABSORCIÓN

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Tema IX: Síndrome de malabsorción
El síndrome de malabsorción (SMA) es el conjunto de manifestaciones clínicas que resultan de la dificultad de 
absorber nutrientes. Deben diferenciarse dos fenómenos:
1. Maldigestión: dificultad en la transformación de los nutrientes en productos absorbibles. Entre sus causas 
están las infecciones, anomalías primarias de la mucosa, digestión intraluminal defectuosa (insuficiencia 
pancreática, obstrucción biliar), cirugías gástricas resectivas. 
2. Malabsorción: corresponde a la captación y transporte defectuoso de nutrientes adecuadamentes digeridos, 
incluyendo vitaminas y otros micronutrientes. Entre sus causas están la enfermedad celiaca, obstrucción 
linfática, infecciones, superficie intestinal disminuida, iatrogenia. 
Las manifestaciones incluidas en este síndrome son la diarrea, disminución del peso, malnutrición, variable 
malestar abdominal. En general, pudiese encontrarse hipocolesterolemia e hipoalbuminemia, trastornos 
electrolíticos y ácido base, disminución del calcio, fósforo y zinc, anemia ferropriva, entre otros. 
1. ETIOLOGÍA
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XI. SÍNDROME DE MALABSORCIÓN
CAPÍTULO 294
Trastornos de la absorción 
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linfático, ya que los quilomicrones con lípidos salen de las células epite-
liales intestinales a través de los linfáticos (cuadro 294-4; fi g. 294-4). En 
ausencia de una obstrucción mecánica o anatómica linfática, la disfun-
ción linfática intestinal intrínseca, con o sin disfunción linfática en las 
extremidades periféricas, se ha denominado linfangiectasia intestinal. 
Asimismo, alrededor de 50% de los individuos con enfermedad linfática 
periférica intrínseca (enfermedad de Milroy) presenta también linfan-
giectasia e hipoproteinemia. Aparte de la esteatorrea y del incremento 
de la pérdida de proteínas, el resto de las funciones absortivas intestina-
les es normal en este trastorno.
Otras causas 
En los pacientes que parecen tener una enteropatía perdedora de proteí-
nas idiopática sin ninguna enfermedad gastrointestinal evidente, se 
debe explorar la presencia de una cardiopatía, en especial una valvulo-
patía del lado derecho con pericarditis crónica (caps. 237 y 239). En 
algunas ocasiones, la hipoproteinemia es la única forma de presentación 
de estos dos tipos de cardiopatía. La enfermedad de Ménétrier (también 
llamada gastropatía hipertrófi ca) es una entidad poco frecuente que 
afecta el cuerpo y el fondo del estómago, y se caracteriza por pliegues 
gástricos grandes, reducción de la secreción ácida del estómago y, 
en algunas ocasiones, incremento de la pérdida de proteínas por el estó-
mago.
Enteropatía perdedora de proteínasTRATAMIENTO
Dado que la pérdida excesiva de proteínas por el tubo digestivo 
suele ser secundaria a una enfermedad específica, el tratamiento 
debe dirigirse principalmente a la causa subyacente y no a la hipo-
proteinemia. Por ejemplo, si existe una hipoproteinemia significati-
va con edema periférico producida por enfermedad celiaca o colitis 
ulcerosa, el tratamiento inicial debe ser, respectivamente, dieta sin 
gluten o mesalamina. Cuando el aumento de la pérdida de proteínas 
se debe a obstrucción linfática, es esencial establecer la causa de esta 
obstrucción. La radiografía permite identificar la presencia de ade-
nopatías mesentéricas o de un linfoma. Asimismo, es importante 
excluir una cardiopatía como causa de la enteropatía perdedora de 
proteínas mediante ecocardiografía o, en algunas ocasiones, con 
cateterismo derecho.
El aumento de la pérdida de proteínas que ocurre en la linfangiec-
tasia intestinal es consecuencia de la distensión de los linfáticos 
asociada a malabsorción de lípidos. El tratamiento de la hipoprotei-
nemia debe acompañarse de una dieta escasa en grasas y de la admi-
nistración de MCT (cuadro 294-3), que no salen de las células 
epiteliales intestinales a través de los linfáticos sino a través de la 
vena porta.
RESUMEN
En el cuadro 294-8 se muestra una clasifi cación fi siopatológica de 
muchos trastornos que producen malabsorción. En el cuadro 294-9 se 
resume la fi siopatología de las diversas manifestaciones clínicas de la 
malabsorción.
CUADRO 294-8 Clasificación de los síndromes 
de malabsorción
Digestión inadecuada
Posgastrectomíaa
Déficit o inactivación de lipasa pancreática
Insuficiencia pancreática exocrina
Pancreatitis crónica
Carcinoma de páncreas
Fibrosis quística
Insuficiencia pancreática: congénita o adquirida
Gastrinoma: inactivación de la lipasa por el ácidoa
Fármacos: orlistat
Reducción de la concentración intraduodenal de ácido biliar o alteración 
de la formación de micelas
Enfermedad hepática
Enfermedad parenquimatosa hepática
Hepatopatía colestásica 
Proliferación bacteriana en el intestino delgado:
Estasis anatómica Estasis funcional
Estasis de asa aferente Diabetesa
o asa ciega, Esclerodermiaa
estenosis, fístulas Seudoobstrucción intestinal
Interrupción de la circulación enterohepática de sales biliares
Reacción ileal
Enfermedad de Crohna
Fármacos (que se unen a las sales biliares o las precipitan): neomicina, 
colestiramina, carbonato de calcio 
Alteración de la absorción mucosa/pérdida o defecto de la mucosa
Resección o derivación intestinala
Inflamación, infiltración o infecciones:
Enfermedad de Crohna Enfermedad celiaca
Amiloidosis Esprúe colagenoso
Esclerodermiaa Enfermedad de Whipplea
Linfomaa Enteritis por radiacióna
Enteritis eosinófila Déficit de folato y vitamina B12
Mastocitosis Infecciones: giardiosis
Esprúe tropical Enfermedad de injerto contra hospedador
Trastornos genéticos
Déficit de disacaridasa
Agammaglobulinemia
Abetalipoproteinemia
Enfermedad de Hartnup
Cistinuria
Alteración del aporte de nutrimentos hacia o desde el intestino:
Obstrucción linfática Trastornos circulatorios
Linfomaa Insuficiencia cardiaca congestiva
Linfangiectasia Pericarditis constrictiva
 Ateroesclerosis mesentérica
 Vasculitis
Trastornos endocrinos y metabólicos
Diabetesa
Hipoparatiroidismo
Insuficiencia suprarrenal
Hipertiroidismo
Síndrome carcinoide
a La malabsorción es producida por más de un mecanismo.
CAPÍTULO 294
Trastornos de la absorción 
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linfático, ya que los quilomicrones con lípidos salen de las células epite-
liales intestinales a través de los linfáticos (cuadro 294-4; fi g. 294-4). En 
ausencia de una obstrucción mecánica o anatómica linfática, la disfun-
ción linfática intestinal intrínseca, con o sin disfunción linfática en las 
extremidades periféricas, se ha denominado linfangiectasia intestinal. 
Asimismo, alrededor de 50% de los individuos con enfermedad linfática 
periférica intrínseca (enfermedad de Milroy) presenta también linfan-
giectasia e hipoproteinemia. Aparte de la esteatorrea y del incremento 
de la pérdida de proteínas, el resto de las funciones absortivas intestina-
les es normal en este trastorno.
Otras causas 
En los pacientes que parecen tener una enteropatía perdedora de proteí-
nas idiopática sin ninguna enfermedad gastrointestinal evidente, se 
debe explorar la presencia de una cardiopatía, en especial una valvulo-
patía del lado derecho con pericarditis crónica (caps. 237 y 239). En 
algunas ocasiones, la hipoproteinemia es la única forma de presentación 
de estos dos tipos de cardiopatía. La enfermedad de Ménétrier (también 
llamada gastropatía hipertrófi ca) es una entidad poco frecuente que 
afecta el cuerpo y el fondo del estómago, y se caracteriza por pliegues 
gástricos grandes, reducción de la secreción ácida del estómago y, 
en algunas ocasiones, incremento de la pérdida de proteínas por el estó-
mago.
Enteropatía perdedora de proteínasTRATAMIENTO
Dado que la pérdida excesiva de proteínas por el tubo digestivo 
suele ser secundaria a una enfermedad específica, el tratamiento 
debe dirigirse principalmente a la causa subyacente y no a la hipo-
proteinemia. Por ejemplo, si existe una hipoproteinemia significati-
va con edema periférico producida por enfermedad celiaca o colitis 
ulcerosa, el tratamiento inicial debe ser, respectivamente, dieta sin 
gluteno mesalamina. Cuando el aumento de la pérdida de proteínas 
se debe a obstrucción linfática, es esencial establecer la causa de esta 
obstrucción. La radiografía permite identificar la presencia de ade-
nopatías mesentéricas o de un linfoma. Asimismo, es importante 
excluir una cardiopatía como causa de la enteropatía perdedora de 
proteínas mediante ecocardiografía o, en algunas ocasiones, con 
cateterismo derecho.
El aumento de la pérdida de proteínas que ocurre en la linfangiec-
tasia intestinal es consecuencia de la distensión de los linfáticos 
asociada a malabsorción de lípidos. El tratamiento de la hipoprotei-
nemia debe acompañarse de una dieta escasa en grasas y de la admi-
nistración de MCT (cuadro 294-3), que no salen de las células 
epiteliales intestinales a través de los linfáticos sino a través de la 
vena porta.
RESUMEN
En el cuadro 294-8 se muestra una clasifi cación fi siopatológica de 
muchos trastornos que producen malabsorción. En el cuadro 294-9 se 
resume la fi siopatología de las diversas manifestaciones clínicas de la 
malabsorción.
CUADRO 294-8 Clasificación de los síndromes 
de malabsorción
Digestión inadecuada
Posgastrectomíaa
Déficit o inactivación de lipasa pancreática
Insuficiencia pancreática exocrina
Pancreatitis crónica
Carcinoma de páncreas
Fibrosis quística
Insuficiencia pancreática: congénita o adquirida
Gastrinoma: inactivación de la lipasa por el ácidoa
Fármacos: orlistat
Reducción de la concentración intraduodenal de ácido biliar o alteración 
de la formación de micelas
Enfermedad hepática
Enfermedad parenquimatosa hepática
Hepatopatía colestásica 
Proliferación bacteriana en el intestino delgado:
Estasis anatómica Estasis funcional
Estasis de asa aferente Diabetesa
o asa ciega, Esclerodermiaa
estenosis, fístulas Seudoobstrucción intestinal
Interrupción de la circulación enterohepática de sales biliares
Reacción ileal
Enfermedad de Crohna
Fármacos (que se unen a las sales biliares o las precipitan): neomicina, 
colestiramina, carbonato de calcio 
Alteración de la absorción mucosa/pérdida o defecto de la mucosa
Resección o derivación intestinala
Inflamación, infiltración o infecciones:
Enfermedad de Crohna Enfermedad celiaca
Amiloidosis Esprúe colagenoso
Esclerodermiaa Enfermedad de Whipplea
Linfomaa Enteritis por radiacióna
Enteritis eosinófila Déficit de folato y vitamina B12
Mastocitosis Infecciones: giardiosis
Esprúe tropical Enfermedad de injerto contra hospedador
Trastornos genéticos
Déficit de disacaridasa
Agammaglobulinemia
Abetalipoproteinemia
Enfermedad de Hartnup
Cistinuria
Alteración del aporte de nutrimentos hacia o desde el intestino:
Obstrucción linfática Trastornos circulatorios
Linfomaa Insuficiencia cardiaca congestiva
Linfangiectasia Pericarditis constrictiva
 Ateroesclerosis mesentérica
 Vasculitis
Trastornos endocrinos y metabólicos
Diabetesa
Hipoparatiroidismo
Insuficiencia suprarrenal
Hipertiroidismo
Síndrome carcinoide
a La malabsorción es producida por más de un mecanismo.
PARTE 14
Enferm
edades del aparato digestivo
2462
Los ácidos biliares se absorben en mayor medida por un proceso acti-
vo dependiente de Na+ que ocurre sólo en el íleon, aunque también pue-
den absorberse en menor grado mediante un proceso de transporte no 
mediado por transportador en yeyuno, íleon y colon. Los ácidos biliares 
conjugados que penetran en el colon son desconjugados por enzimas 
bacterianas del colon para formar ácidos biliares no conjugados que son 
absorbidos rápidamente por difusión no iónica. Las enzimas bacteria-
nas del colon también deshidroxilan los ácidos biliares primarios para 
formar los secundarios.
Los ácidos biliares absorbidos por el intestino retornan al hígado a 
través de la vena porta, donde son de nuevo secretados (fi g. 294-1). La 
síntesis de ácidos biliares es autorregulada en buena medida por la 
7α-hidroxilasa, que es la enzima inicial de la degradación del colesterol. 
Un descenso de la cantidad de ácidos biliares que retorna al hígado des-
de el intestino se asocia con un incremento de la síntesis de ácidos bilia-
res y del catabolismo del colesterol, lo que ayuda a mantener la cantidad 
total de ácidos biliares en valores relativamente constantes. Sin embargo, 
existe una capacidad más o menos limitada para aumentar la síntesis de 
ácidos biliares: alrededor de dos a dos veces y media (véase más adelan-
te en este capítulo). La reserva total de ácidos biliares es de alrededor de 
4 g y recircula unas dos veces en cada comida a través de la circulación 
enterohepática, o sea de seis a ocho veces en un periodo de 24 h. Una 
cantidad relativamente pequeña de ácidos biliares no es absorbida y se 
excreta todos los días con las heces. Esta pérdida fecal es compensada 
por la síntesis hepática.
Los defectos en cualquiera de las etapas de la circulación enterohepá-
tica de los ácidos biliares pueden reducir la concentración duodenal de 
ácidos biliares conjugados, y dar como resultado esteatorrea. Por ello, la 
esteatorrea puede ser causada por alteraciones en la síntesis y excreción 
de los ácidos biliares, en su estado físico en la luz intestinal, o en su 
reabsorción (cuadro 294-1).
Síntesis 
El descenso de la síntesis de ácidos biliares y la consiguiente esteatorrea 
han sido demostrados en las hepatopatías crónicas, aunque la esteato-
rrea no suele ser una característica destacada del cuadro clínico de estos 
pacientes.
Secreción 
Aunque la secreción de ácidos biliares puede reducir o desaparecer 
cuando hay una obstrucción biliar, la esteatorrea rara vez es un proble-
ma médico trascendental en estos pacientes. Por el contrario, la cirrosis 
biliar primaria representa un defecto de la excreción canalicular de los 
aniones orgánicos, incluidos los ácidos biliares, y no es raro que se aso-
cie con esteatorrea y sus consecuencias, por ejemplo osteopatía crónica. 
Por lo tanto, la osteopenia/osteomalacia y otras anomalías óseas cróni-
cas que a menudo se observan en los pacientes con cirrosis biliar prima-
ria y otros síndromes colestásicos son secundarias a la esteatorrea, que 
provoca malabsorción de calcio y vitamina D así como los efectos de la 
colestasis (es decir, ácidos biliares y citocinas infl amatorias).
Mantenimiento de los ácidos 
biliares conjugados 
En los síndromes de proliferación bacteriana asociados con diarrea, 
esteatorrea y anemia macrocítica ocurre un incremento en el intestino 
delgado de la microfl ora bacteriana del colon. La esteatorrea es princi-
palmente consecuencia del decremento de los ácidos biliares conjuga-
dos secundario a su desconjugación por las bacterias del colon. Otros dos 
mecanismos complementarios favorecen el trastorno resultante en la 
formación de micelas: 1) los ácidos biliares no conjugados son absorbi-
dos rápidamente en el yeyuno por difusión no iónica, lo que induce un 
descenso de su concentración duodenal, y 2) la concentración micelar 
crítica (CMC) de ácidos biliares no conjugados es más alta que la de 
conjugados, y los primeros son menos efi caces que los segundos para la 
formación de micelas.
Reabsorción 
La disfunción ileal provocada por la enfermedad de Crohn o por una 
resección quirúrgica ocasiona un descenso de la reabsorción de ácidos 
biliares en el íleon y un aumento del paso de ácidos biliares al intestino 
grueso. Las consecuencias clínicas (diarreas con o sin esteatorrea) son 
determinadas por el grado de disfunción ileal y la respuesta de la circu-
lación enterohepática a la pérdida de ácidos biliares (cuadro 294-2). Los 
pacientes con enfermedad o resección ileal limitada con frecuencia pre-
sentan diarrea, aunque no esteatorrea. La diarrea, que es el resultado de 
la secreción activa de Cl en el colon estimulada por ácidos biliares, se ha 
denominado diarrea de ácidos biliares, o enteropatía colerética, y res-
ponde con rapidez a la colestiramina, una resina de unión a aniones. 
Estos pacientes no sufren esteatorrea porque la síntesis hepática de áci-
dos biliares incrementa para compensar el aumento de las pérdidasfecales, lo que permite mantener la cantidad total de ácidos biliares y sus 
concentraciones intraduodenales. Por el contrario, los pacientes con 
enfermedades más graves o resecciones más extensas del íleon tendrán 
diarrea y esteatorrea con mayor frecuencia, que además no responde a 
Colesterol
Ácidos 
biliares
 (0.5 g 
 sintetizados/
 día)
NORMAL
Cantidad total
 de ácidos
 biliares, 4 g
[Ácidos 
 biliares]
 >4 mM
Yeyuno
Íleon
Na
0.5 g 
de ácidos 
 biliares excretados 
 por día
COLON
Figura 294-1 Representación esquemática de la circulación enterohepática 
de los ácidos biliares. Se sintetizan a partir del catabolismo del colesterol en el 
hígado. Se secretan en la bilis y se almacenan en la vesícula biliar entre las comidas 
y por la noche. La presencia de alimento en el duodeno induce la liberación de cole-
cistocinina, que es un potente estimulante de la contracción vesicular, lo que hace 
que los ácidos biliares entren en el duodeno. Se absorben en mayor medida por un 
proceso de transporte dependiente de sodio (Na) localizado sólo en el íleon. Una 
cantidad relativamente pequeña de ácidos biliares (~500 mg) no se absorbe en un 
periodo de 24 h y se pierde en las heces. Las pérdidas fecales de ácidos biliares se 
compensan con la síntesis. Por tanto, la cantidad total de ácidos biliares presente en 
el organismo en cualquier momento es alrededor de 4 g y circula dos veces durante 
cada comida o de seis a ocho veces en un periodo de 24 horas.
CUADRO 294-1 Defectos en la circulación enterohepática 
de ácidos biliares
Proceso
Defecto
fisiopatológico Ejemplo
Síntesis Disfunción hepática Cirrosis
Secreción biliar Disfunción canalicular Cirrosis biliar 
primaria
Mantenimiento de los ácidos 
biliares conjugados
Proliferación bacteriana Diverticulosis 
yeyunal
Reabsorción Disfunción ileal Enfermedad 
de Crohn
2. ESTUDIO
1. Esteatocrito: La mayoría de los pacientes con SMA tiene esteatorrea, por lo que es fundamental 
cuantificarla en 24 horas, siendo patológico más de 7-14 gramos en 24 horas. Puede utilizarse tinción de 
Sudán para identificar la esteatorrea de forma cualitativa. 
2. Test de D Xilosa: Se administra D Xilosa en ayunas, que se absorbe de forma pasiva sin necesidad de 
hidrólisis, y debe estar presente a la hora en plasma, y a las 6 horas en orina. Es anormal cuando el yeyuno 
está alterado (Malabsorción), y normal en caso de que el problema se encuentre en la digestión 
(INSUFICIENCIA PANCREÁTICA EXOCRINA), sin embargo, está cada vez más en desuso por su alta 
tasa de falsos positivos y negativos. 
3. Determinación de alfa antitripsina 1 fecal: útil en la sospecha de enteropatía pierde proteínas
4. Tests para evaluar insuficiencia pancreática exocrina: test de excreción urinaria de bentiromida, test de la 
secretina colecistoquinina (evaluación del contenido de jugo duodenal de bicarbonato o enzimas 
pancreáticas tras la administración de hormona), medición de elastasa fecal (+ indicaría indemnidad de 
páncreas exocrino) y niveles de pancreaolauril en suero. 
Página � 44
5. Pruebas respiratorias: se basan en la capacidad de las bacterias de fermentar un sustrato como lactulosa, 
glucosa o xilosa. Si hay muchas bacterias, se fermenta más, y se produce más hidrógeno que se exhala en 
mayor cuantía en el aliento.
i. Test respiratorio de la lactosa - H2: Utilizado en el déficit de lactasa
ii. Test respiratorio de lactulosa-H2: Utilizado para identificar sobrecrecimiento bacteriano
iii. Test respiratorio de xilosa marcada con C14: muy útil para el diagnóstico de sobrecrecimiento 
bacteriano
iv. Test respiratorio de los ácidos biliares marcados con C14: Se utiliza también para el diagnóstico 
de sobrecrecimiento bacteriano o en el de malabsorción de ácidos biliares. 
v. Test respiratorio de trioleína marcada con C14: test que se correlaciona bien con el nivel de 
esteatorrea. 
6. Cultivo de aspirado intestinal: Son sospechosos cuando existen más de 1000 organismos/mL, siendo 
claramente anormales si hay sobre 100.000 y sobre todo si hay anaerobios (propios del colon)
7. Estudio imagenológico: de preferencia, enteroclisis por TC (TC tras la administración de 2 L de agua, o de 
contraste entérico neutro como PEG a través de una sonda nasoenteral. Ello permite una adecuada 
dilatación de las asas intestinales, observando el lumen hipodenso y las paredes hiperdensas por la 
administración de contraste EV)
8. Estudio endoscópico y biopsias: La biopsia es siempre diagnóstica en agammaglobulinemia e 
hipogammaglobulinemia, infección por MAI, enfermedad de Whipple, alfa beta lioproteinemia. 
La enfermedad celiaca (EC) es un trastorno sistémico autoinmune que daña y atrofia la mucosa intestinal, 
produciéndose una disminución de la zona absortiva. La EC es inducida por las prolaminas del gluten (alfa 
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PARTE 14
Enferm
edades del aparato digestivo
2468
de una resección quirúrgica previa. Otros estudios de imagen que 
permiten valorar la integridad morfológica del intestino delgado 
son la enteroclisis por tomografía computarizada y la enteroclisis 
por resonancia magnética (MR); la endoscopia con cápsula y la 
enteroscopia con doble balón, que además son instrumentos útiles 
para la valoración diagnóstica de la patología del intestino delgado. 
BIOPSIA DE LA MUCOSA DEL INTESTINO DELGADO Una biopsia de 
la mucosa del intestino delgado es esencial como parte del estudio 
de un paciente con esteatorrea demostrada o diarrea crónica (que 
dura más de tres semanas) (cap. 40). El fácil acceso actual a las téc-
nicas de endoscopia para explorar el estómago y el duodeno ha 
hecho que se utilicen de manera constante como método preferido 
para obtener material histológico de la mucosa del intestino delgado 
proximal. Las principales indicaciones de la biopsia del intestino 
delgado son: 1) estudio de un paciente con sospecha o demostración 
de esteatorrea, o con diarrea crónica, y 2) alteraciones difusas o 
focales de la mucosa del intestino delgado encontradas en una serie 
radiológica del intestino delgado. Las lesiones que se observan en la 
biopsia del intestino delgado se pueden clasificar en tres grupos 
(cuadro 294-6):
1. Lesiones difusas específicas. Son relativamente pocas las enferme-
dades que se asocian con alteración de la absorción de nutrimen-
tos y que presentan alteraciones histopatológicas específicas de la 
mucosa del intestino delgado en la biopsia, y son poco frecuentes. 
La enfermedad de Whipple se caracteriza por la presencia de 
macrófagos positivos a la tinción de ácido peryódico de Schiff 
(PAS, periodic acid-Schiff) en la lámina propia, mientras que los 
bacilos también presentes suelen requerir identificación median-
te microscopia electrónica (fig. 294-4). La abetalipoproteinemia 
se caracteriza por aspecto normal de la mucosa, excepto por la 
presencia de células absortivas de la mucosa que contienen lípi-
dos en la fase posprandial y que desaparecen después de un perio-
do prolongado de ingestión libre de grasas o ayuno. El déficit de 
inmunoglobulina se asocia con diversos datos histopatológicos en 
la biopsia de la mucosa intestinal. La principal característica es 
ausencia o reducción considerable del número de células plasmá-
ticas en la lámina propia; la estructura de la mucosa puede ser 
perfectamente normal o plana, es decir, con atrofia de las vellosi-
dades. Dado que los pacientes con déficit de inmunoglobulinas a 
menudo están infectados por Giardia lamblia, muchas veces son 
visibles trofozoítos de Giardia en la biopsia.
2. Lesiones específicas en placas. Diversas enfermedades producen 
una mucosa anormal en el intestino delgado con una distribución 
en placas. Como consecuencia, las biopsias tomadas al azar o las 
que se realizan en ausencia de lesiones visibles endoscópicamente 
en ocasiones no revelan estas características diagnósticas. El lin-
foma intestinal a veces se diagnostica a partir de una biopsia de la 
mucosa al identificar la presencia de células malignas en la lámina 
propia y la submucosa(cap. 110). La presencia de linfáticos dila-
tados en la submucosa, y algunas veces también en la lámina 
propia, indica linfangiectasia asociada a hipoproteinemia secun-
daria a la pérdida de proteínas en el intestino. La gastroenteritis 
eosinófila representa un grupo heterogéneo de trastornos con 
diversas presentaciones y síntomas que comparten la presencia 
de un infiltrado eosinófilo en la lámina propia, con o sin eosino-
filia periférica. La naturaleza irregular del infiltrado, así como su 
presencia en la submucosa, hace que muchas veces no se encuen-
tre este dato histopatológico en la biopsia. Dado que en la enfer-
medad de Crohn la afectación es submucosa, y no necesariamente 
continua, la biopsia de la mucosa no es la técnica de elección para 
diagnosticar la enfermedad de Crohn duodenal (cap. 295). Los 
depósitos de amiloide pueden identificarse por la tinción con rojo 
Congo en algunos pacientes con amiloidosis que afecta al intesti-
no (cap. 111).
3. En las biopsias de intestino delgado se identifican diversos micro-
organismos, con lo cual se establece el diagnóstico correcto. 
Algunas veces se obtiene una muestra pequeña para biopsia para 
establecer el diagnóstico de la infección, por ejemplo, enfermedad 
de Whipple o giardiosis. En la mayor parte de los demás casos la 
infección se detecta en forma incidental durante el estudio de una 
diarrea u otras molestias abdominales. Muchas de estas infeccio-
nes aparecen en pacientes con inmunodepresión y diarrea y 
comprenden especies de Cryptosporidium, Isospora belli, 
Microsporidia, Cyclospora, Toxoplasma, citomegalovirus, adeno-
virus, Mycobacterium avium-intracellulare y G. lamblia. En los 
pacientes inmunodeprimidos, cuando se observan Candida, 
Aspergillus, Cryptococcus o Histoplasma en las biopsias duodena-
les, casi siempre significa que la infección se ha generalizado. 
Aparte de la enfermedad de Whipple y las infecciones en los 
pacientes inmunodeprimidos, la biopsia de intestino delgado se 
CUADRO 294-6 Enfermedades que pueden diagnosticarse con 
biopsias de la mucosa del intestino delgado
Lesiones Datos fisiopatológicos
Difusas específicas
Enfermedad de Whipple La lámina propia contiene macrófagos 
con material PAS+
Agammaglobulinemia Ausencia de células plasmáticas; vellosidades 
normales o ausentes (“mucosa plana”)
Abetalipoproteinemia Vellosidades normales; células epiteliales 
vacuoladas con grasa en la fase posprandial
Segmentarias específicas
Linfoma intestinal Células malignas en lámina propia 
y submucosa
Linfangiectasia intestinal Linfáticos dilatados; vellosidades engrosadas
Gastroenteritis eosinófila Infiltración por eosinófilos de la lámina propia 
y la mucosa
Amiloidosis Depósitos de amiloide
Enfermedad de Crohn Granulomas no caseificantes
Infección por uno o más 
microorganismos 
(véase el texto)
Microorganismos específicos
Mastocitosis Infiltración de la lámina propia por mastocitos
Difusa, inespecífica
Enfermedad celiaca Vellosidades cortas o ausentes; infiltrado 
mononuclear; lesión de células epiteliales; 
hipertrofia de criptas
Esprúe tropical Similar a la enfermedad celiaca
Proliferación bacteriana Lesión segmentaria de las vellosidades; 
infiltración de linfocitos
Déficit de folato Vellosidades cortas, disminución de mitosis 
en las criptas; megalocitosis
Déficit de vitamina B12 Similar al déficit de folato
Enteritis por radiación Similar al déficit de folato
Síndrome 
de Zollinger-Ellison
Ulceración y erosión de la mucosa 
por el ácido
Desnutrición 
proteínica-calórica
Atrofia de vellosidades; proliferación 
bacteriana secundaria
Enteritis inducida por 
fármacos
Datos histológicos variables
Abreviatura: PAS+, positiva a la tinción con ácido peryódico de Schiff.
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Enferm
edades del aparato digestivo
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de una resección quirúrgica previa. Otros estudios de imagen que 
permiten valorar la integridad morfológica del intestino delgado 
son la enteroclisis por tomografía computarizada y la enteroclisis 
por resonancia magnética (MR); la endoscopia con cápsula y la 
enteroscopia con doble balón, que además son instrumentos útiles 
para la valoración diagnóstica de la patología del intestino delgado. 
BIOPSIA DE LA MUCOSA DEL INTESTINO DELGADO Una biopsia de 
la mucosa del intestino delgado es esencial como parte del estudio 
de un paciente con esteatorrea demostrada o diarrea crónica (que 
dura más de tres semanas) (cap. 40). El fácil acceso actual a las téc-
nicas de endoscopia para explorar el estómago y el duodeno ha 
hecho que se utilicen de manera constante como método preferido 
para obtener material histológico de la mucosa del intestino delgado 
proximal. Las principales indicaciones de la biopsia del intestino 
delgado son: 1) estudio de un paciente con sospecha o demostración 
de esteatorrea, o con diarrea crónica, y 2) alteraciones difusas o 
focales de la mucosa del intestino delgado encontradas en una serie 
radiológica del intestino delgado. Las lesiones que se observan en la 
biopsia del intestino delgado se pueden clasificar en tres grupos 
(cuadro 294-6):
1. Lesiones difusas específicas. Son relativamente pocas las enferme-
dades que se asocian con alteración de la absorción de nutrimen-
tos y que presentan alteraciones histopatológicas específicas de la 
mucosa del intestino delgado en la biopsia, y son poco frecuentes. 
La enfermedad de Whipple se caracteriza por la presencia de 
macrófagos positivos a la tinción de ácido peryódico de Schiff 
(PAS, periodic acid-Schiff) en la lámina propia, mientras que los 
bacilos también presentes suelen requerir identificación median-
te microscopia electrónica (fig. 294-4). La abetalipoproteinemia 
se caracteriza por aspecto normal de la mucosa, excepto por la 
presencia de células absortivas de la mucosa que contienen lípi-
dos en la fase posprandial y que desaparecen después de un perio-
do prolongado de ingestión libre de grasas o ayuno. El déficit de 
inmunoglobulina se asocia con diversos datos histopatológicos en 
la biopsia de la mucosa intestinal. La principal característica es 
ausencia o reducción considerable del número de células plasmá-
ticas en la lámina propia; la estructura de la mucosa puede ser 
perfectamente normal o plana, es decir, con atrofia de las vellosi-
dades. Dado que los pacientes con déficit de inmunoglobulinas a 
menudo están infectados por Giardia lamblia, muchas veces son 
visibles trofozoítos de Giardia en la biopsia.
2. Lesiones específicas en placas. Diversas enfermedades producen 
una mucosa anormal en el intestino delgado con una distribución 
en placas. Como consecuencia, las biopsias tomadas al azar o las 
que se realizan en ausencia de lesiones visibles endoscópicamente 
en ocasiones no revelan estas características diagnósticas. El lin-
foma intestinal a veces se diagnostica a partir de una biopsia de la 
mucosa al identificar la presencia de células malignas en la lámina 
propia y la submucosa (cap. 110). La presencia de linfáticos dila-
tados en la submucosa, y algunas veces también en la lámina 
propia, indica linfangiectasia asociada a hipoproteinemia secun-
daria a la pérdida de proteínas en el intestino. La gastroenteritis 
eosinófila representa un grupo heterogéneo de trastornos con 
diversas presentaciones y síntomas que comparten la presencia 
de un infiltrado eosinófilo en la lámina propia, con o sin eosino-
filia periférica. La naturaleza irregular del infiltrado, así como su 
presencia en la submucosa, hace que muchas veces no se encuen-
tre este dato histopatológico en la biopsia. Dado que en la enfer-
medad de Crohn la afectación es submucosa, y no necesariamente 
continua, la biopsia de la mucosa no es la técnica de elección para 
diagnosticar la enfermedad de Crohn duodenal (cap. 295). Los 
depósitos de amiloide pueden identificarse por la tinción con rojo 
Congo en algunos pacientes con amiloidosis que afecta al intesti-
no (cap. 111).
3. En las biopsias de intestino delgado se identifican diversos micro-
organismos, con lo cual se estableceel diagnóstico correcto. 
Algunas veces se obtiene una muestra pequeña para biopsia para 
establecer el diagnóstico de la infección, por ejemplo, enfermedad 
de Whipple o giardiosis. En la mayor parte de los demás casos la 
infección se detecta en forma incidental durante el estudio de una 
diarrea u otras molestias abdominales. Muchas de estas infeccio-
nes aparecen en pacientes con inmunodepresión y diarrea y 
comprenden especies de Cryptosporidium, Isospora belli, 
Microsporidia, Cyclospora, Toxoplasma, citomegalovirus, adeno-
virus, Mycobacterium avium-intracellulare y G. lamblia. En los 
pacientes inmunodeprimidos, cuando se observan Candida, 
Aspergillus, Cryptococcus o Histoplasma en las biopsias duodena-
les, casi siempre significa que la infección se ha generalizado. 
Aparte de la enfermedad de Whipple y las infecciones en los 
pacientes inmunodeprimidos, la biopsia de intestino delgado se 
CUADRO 294-6 Enfermedades que pueden diagnosticarse con 
biopsias de la mucosa del intestino delgado
Lesiones Datos fisiopatológicos
Difusas específicas
Enfermedad de Whipple La lámina propia contiene macrófagos 
con material PAS+
Agammaglobulinemia Ausencia de células plasmáticas; vellosidades 
normales o ausentes (“mucosa plana”)
Abetalipoproteinemia Vellosidades normales; células epiteliales 
vacuoladas con grasa en la fase posprandial
Segmentarias específicas
Linfoma intestinal Células malignas en lámina propia 
y submucosa
Linfangiectasia intestinal Linfáticos dilatados; vellosidades engrosadas
Gastroenteritis eosinófila Infiltración por eosinófilos de la lámina propia 
y la mucosa
Amiloidosis Depósitos de amiloide
Enfermedad de Crohn Granulomas no caseificantes
Infección por uno o más 
microorganismos 
(véase el texto)
Microorganismos específicos
Mastocitosis Infiltración de la lámina propia por mastocitos
Difusa, inespecífica
Enfermedad celiaca Vellosidades cortas o ausentes; infiltrado 
mononuclear; lesión de células epiteliales; 
hipertrofia de criptas
Esprúe tropical Similar a la enfermedad celiaca
Proliferación bacteriana Lesión segmentaria de las vellosidades; 
infiltración de linfocitos
Déficit de folato Vellosidades cortas, disminución de mitosis 
en las criptas; megalocitosis
Déficit de vitamina B12 Similar al déficit de folato
Enteritis por radiación Similar al déficit de folato
Síndrome 
de Zollinger-Ellison
Ulceración y erosión de la mucosa 
por el ácido
Desnutrición 
proteínica-calórica
Atrofia de vellosidades; proliferación 
bacteriana secundaria
Enteritis inducida por 
fármacos
Datos histológicos variables
Abreviatura: PAS+, positiva a la tinción con ácido peryódico de Schiff.
A. Enfermedad celiaca
	Tema IX: Síndrome de malabsorción