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Zaragoza, 2007
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Manual de 
Epidemiología 
Veterinaria
Ignacio de Blas, Imanol Ruiz-Zarzuela, 
Bonny Bayot y Chelo Ferreira
Unidad de Patología Infecciosa y Epidemiología
Facultad de Veterinaria
Universidad de Zaragoza
ISBN: 978-84-611-6215-4
DL: Z-523-2007
 
 
 
 
 
Manual de Epidemiología Veterinaria 
 
 
 
 
Ignacio de Blas 
Unidad de Patología Infecciosa y Epidemiología 
Facultad de Veterinaria, Universidad de Zaragoza (España) 
 
Imanol Ruiz-Zarzuela 
Laboratorio de Ictiopatología, Universidad de Zaragoza (España) 
 
Bonny Bayot 
Centro Nacional de Acuicultura e Investigaciones Marinas, CENAIM (Ecuador) 
 
Chelo Ferreira 
Departamento de Matemática Aplicada 
Facultad de Veterinaria, Universidad de Zaragoza (España) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Facultad de Veterinaria 
Universidad de Zaragoza 
 
2007 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Editado por: 
 Unidad de Patología Infecciosa y Epidemiología 
 Departamento de Patología Animal 
 Facultad de Veterinaria. Universidad de Zaragoza 
 50018 Zaragoza (España) 
 Tel: +34 976 761000 ext 4111 Fax: +34 976 761612 
 
Manual de Epidemiología Veterinaria 
de Blas, Ignacio; Ruiz-Zarzuela, Imanol; Bayot, Bonny; Ferreira, Chelo 
 
 
Primera Edición, marzo 2007 
 
Reservados todos los derechos 
 
 
Depósito Legal: Z-523-2007 
ISBN: 978-84-611-6215-4 
 
 
 
 
Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, almacenada 
en un sistema o transmitida, en ninguna forma o en ningún medio, 
electrónico, mecánico, fotocopia, grabado, sin el permiso de los 
copropietarios. 
Indice 
 
 
CONCEPTOS BASICOS 
1. Introducción a la epidemiología 1 
Un poco de historia. ¿Qué es la Epidemiología?. ¿Para qué sirve 
la Epidemiología?. El método epidemiológico. Diferencias entre 
Medicina Clínica y Epidemiología. Clasificación de la 
Epidemiología 
2. Causalidad: Introducción 21 
Razonamiento causal. Cánones de Mill. Postulados de Henle-
Koch. Postulados de Hill. Postulados de Evans. Criterios de 
Susser. Modelos causales. 
3. Elementos de Epidemiología Cualitativa 37 
Introducción. Presentación y evolución espacio-temporal de la 
enfermedad. Determinantes dependientes del agente. 
Determinantes dependientes del hospedador. Determinantes 
dependientes del ambiente. Fuentes de infección. Mecanismos 
de transmisión. Rutas de transmisión. Estrategias de 
mantenimiento de la infección. 
4. Probabilidad 51 
Introducción. Sucesos aleatorios y probabilidad. Funciones de 
probabilidad. Cálculo elemental de probabilidades. Probabilidad 
conjunta. Probabilidad condicional: teorema de Bayes. 
 
RECOGIDA DE INFORMACION 
5. Diagnóstico 59 
 Introducción. Validación de una prueba diagnóstica. Selección 
de pruebas diagnósticas. Aumento de la calidad del diagnóstico. 
Concordancia de dos pruebas diagnósticas. 
6. Muestreo 75 
Introducción. Conceptos básicos. Objetivos. Características de la 
muestra. Métodos de muestreo. Cálculo del tamaño de la 
muestra. 
7. Diseño de estudios epidemiológicos 101 
Introducción. Criterios de clasificación. Estudios ecológicos. 
Estudios experimentales. Estudios transversales. Estudios caso-
control. Estudios de cohortes. Estudios de cribado poblacional. 
 8. Recogida de información mediante encuestas 113 
Introducción. Realización de encuestas epidemiológicas. 
Información a recoger: selección de variables. Escalas de 
medición. Preguntas. Respuestas. Estructura del cuestionario. 
Bases de datos. Método de recogida de la información. Tasa de 
respuesta. Ensayo piloto. Equipo de trabajo. Depuración de la 
información. Consideraciones éticas 
 
ANALISIS DE DATOS 
9. Estadística descriptiva 127 
Introducción. Distribución de frecuencias. Estimadores de 
posición o de tendencia central. Estimadores de dispersión. 
Construcción de intervalos de confianza. Estimadores de forma. 
Representación gráfica de datos y estadísticos. 
10. Epidemiología Descriptiva: Medición de la enfermedad 139 
Introducción. Conceptos básicos. Medidas transversales de la 
enfermedad. Estandarización de tasas. Medidas longitudinales de 
la enfermedad. 
11. Estadística Analítica: Inferencia estadística 153 
Introducción. Análisis estadístico. Análisis bivariante. Otros 
análisis estadísticos. 
12. Epidemiología Analítica: Estimación del riesgo 161 
Introducción. Estimadores de riesgo: selección y cálculo. 
Construcción de intervalos de confianza. Interpretación del 
riesgo. Otros estimadores de interés. Confusión e interacción. 
 
INTERPRETACION DE RESULTADOS 
13. Teoría de la decisión 175 
Introducción. Decisiones bajo certidumbre. Decisiones bajo 
riesgo. Decisiones bajo incertidumbre. 
Bibliografía utilizada 
 
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• Buck C, Llopis A, Nájera E, Terris M. El desafío de la Epidemiología. Problemas y 
lecturas seleccionadas. Ed. Organización Panamericana de la Salud. Washington. 1991. 
• Campbell MJ. Statistics at Square Two: Understanding modern statistical 
applications in medicine. Ed. BMJ Publishing Group. London. 2001. 
• Coggon D, Rose G, Barker DJP. Epidemiology for the Uninitiated (5th ed). Ed. BMJ 
Publishing Group. London. 2003. 
• Coggon D. Statistics in Clinical Practice (2nd ed). Ed. BMJ Publishing Group. London. 
2003. 
• Contreras A, Sánchez A, Corrales JC. Epidemiología Veterinaria. Ed. ICE, Universidad 
de Murcia. 2001. 
• Cox DR, Reid N. The Theory of the Design of Experiments. Ed. Chapman & 
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• Díez-Vega FJ. Probabilidad y teoría de la decisión en Medicina. Ed. UNED. 2002. 
• Dohoo I, Martin W, Stryhn H. Veterinary Epidemiologic Research. Ed. AVC Inc. Prince 
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• EPIDECON. II ERASMUS course on Veterinary Epidemiology. Zaragoza. Julio 1996. 
• Fundación GENES y GENTES. Curso de Metodología de la Investigación de Ciencias 
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John Wiley & Sons, Inc. New Jersey. 2003. 
• Gordis L. Epidemiología (3ª ed). Ed. Elservier. Madrid. 2005. 
• Juez-Martel P. Herramientas estadísticas para la investigación en Medicina y 
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Wageningen. 1997. 
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• Rothman KJ. Epidemiología moderna. Ed. Diaz de Santos. Madrid. 1987. 
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Metodología y Aplicaciones en Salud Pública. Zaragoza. Junio 2002. 
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Cambridge UniversityPress. 2002. 
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ed). Schaum’s Easy Outline Series. Ed. McGraw-Hill. 2001. 
• Spiegel MR, Schiller JJ, Srinivasan RA. Theory and Problems of Probability and 
Statistics (2nd ed). Schaum’s Outline Series. Ed. McGraw-Hill. 2000. 
• Swinscow TDV, Campbell MJ. Statistics at Square One (10th ed). Ed. BMJ Publishing 
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• Thrusfield M. Epidemiología Veterinaria. Ed. Acribia. Zaragoza. 1990. 
• Thrusfield M. Veterinary Epidemiology (2nd ed.). Ed. Blackwell Science Ltd. Oxford. 
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• Torrence ME. Understanding Epidemiology. Ed. Mosby. St. Louis. 1997. 
• UNED. II Curso de Experto Universitario en Epidemiología y nuevas tecnologías 
aplicadas. Madrid. 2000. 
 
Manual de Epidemiología Veterinaria 1 
Capítulo 1 
 Introducción a la Epidemiología 
 
Objetivos
• Situar a la Epidemiología en el marco de su evolución histórica 
• Entender el concepto de Epidemiología 
• Conocer los objetivos de la Epidemiología 
• Saber aplicar el método epidemiológico 
• Diferenciar entre Medicina Clínica y Epidemiología 
 
Un poco de historia 
Los orígenes clásicos 
Es en la Grecia clásica, en el siglo V antes de Cristo, donde encontramos 
las primeras referencias a conceptos epidemiológicos, ya que es 
Hipócrates (460-375 a.C.), fundador de la escuela de Cos, el que rechaza 
que las enfermedades sean consecuencia de la acción de seres superiores, 
y en su obra “Aires, aguas y lugares” relaciona por primera vez la 
presentación de la enfermedad con un desequilibrio entre el hombre y el 
medio físico en el que vive y en este contexto preconiza la necesidad de 
observar detenidamente las circunstancias que rodean al enfermo (su 
entorno y sus hábitos) como base del diagnóstico. 
Además Hipócrates distinguió entre las formas de presentación de las 
enfermedades en una población al hablar de endemeo (ενδημεω = 
residir), cuando se manifestaban de forma constante y continuada, y 
epidemeo (επιδημεω = visitar), cuando aparecían de forma repentina y 
generalizada. Estos términos son los precursores de los conceptos de 
endemia y epidemia, sin que este último tuviera la connotación actual de 
gravedad en su presentación. 
Por otra parte sienta las bases de la teoría miasmática, en la que se 
establece que el origen de las epidemias son los miasmas, es decir, 
emanaciones fétidas de suelos y aguas impuras. 
Varrón (o Varro) (116-27 a.C.) formula la idea de contagio como 
complemento de la teoría miasmática, al preveer en los miasmas la 
existencia de pequeños seres invisibles al ojo humano que son los 
responsables de las enfermedades. Complementariamente, y basándose 
en esta idea, propuso medidas para combatir las epidemias (división de los 
rebaños en grupos menores, aislamiento entre estos grupos y abandono 
de zonas infectadas). 
La oscura Edad Media 
Estas ideas hipocráticas persistieron con leves modificaciones en la cultura 
occidental hasta bien entrado el siglo XIX. Sin embargo en la Edad Media 
Manual de Epidemiología Veterinaria 
 
2 
en que Europa estaba asolada por pandemias de peste y cólera atribuidas 
a un castigo divino, el dominico alemán Albert von Bollstädt (1193-1280), 
más conocido como Alberto Magno, se atrevió a escribir que “la 
divinidad no era causante de las plagas, sino el principio contagioso 
presente en la sangre corrupta de las bestias enfermas, que pasa de una a 
otra mediante mordeduras o heridas, por contacto íntimo, por fomites o 
por el aire, siendo esto lo más importante”, rechazando de plano el papel 
de la intervención divina en estos eventos y ampliando la idea de contagio 
formulada por Varrón doce siglos antes. 
Hasta el siglo XVI no volvemos a encontrar una nueva aportación 
significativa a esta disciplina. Es la obra “De contagione et contagiosis 
morbis et eorum curatione” (1546) donde Girolamo Fracastoro 
(Frascatorius) (1478-1553) se adelanta 300 años a la teoría germinal de la 
enfermedad y formula la hipótesis de que la enfermedad se disemina a 
partir de unas “semillas” o partículas imperceptibles (particulae 
insensibiles) explicando de esta forma la contagiosidad de las 
enfermedades. Además propone la existencia de dos formas de contagio: 
a través de fomites (materiales contaminados) y a través del aire. 
Siglos XVII y XVIII: el renacer de la Epidemiología 
En el siglo XVII comienzan a considerarse a las enfermedades como 
entidades, pero además se inicia la utilización de métodos cuantitativos 
para el estudio numérico de las poblaciones en relación con su medio. No 
es un estadístico ni un epidemiólogo, sino un pañero inglés, pensador 
cuidadoso y metódico, John Graunt (1620-1674) al que se considera el 
padre de la demografía, el que se da cuenta que los fenómenos biológicos 
pueden ser predecibles al observarlos en conjunto. 
Entre sus aportaciones a la Epidemiología caben destacar la utilización de 
indicadores de mortalidad y la constatación de variaciones estacionales en 
las defunciones, la distinción entre mortalidad debida a enfermedades 
agudas y crónicas, la elaboración de las primeras tablas de vida (en las 
que se indicaba la probabilidad de vivir o morir según la edad) y la 
creación de un sistema de vigilancia y alerta epidemiológica. 
A principios del siglo XVIII el médico italiano Bernardino Ramazzani 
(1633-1714) rescata las hipótesis de Hipócrates y Frascatorius para 
establecer que la peste bovina que asolaba Europa venía mediada por el 
contagio entre animales y a la acción de diversos factores ambientales, tal 
y como recogió en su obra “De contagiosa epidemia […] in boves” (1711). 
Como aplicación directa de estas ideas epidemiológicas novedosas sobre el 
contagio y de forma paralela dos médicos, Lancisi y Bates, proponen una 
estrategia pionera de sacrificio sanitario obligatorio para el control de la 
peste bovina que asola Europa. La efectividad de estas medidas fue tal 
que en Roma la peste bovina fue controlada en nueve meses y en 
Inglaterra en tres meses, mientras que el resto de Europa padeció durante 
años los efectos de esta devastadora pandemia. Es el nacimiento de la 
Policía Sanitaria. 
Manual de Epidemiología Veterinaria 
 
3 
Giovanni Maria Lancisi (1654-1720) fue médico personal de Inocencio 
XI y Clemente XI, y en su libro “De bovilla peste” (1715) propuso doce 
estrictas medidas de control de la peste bovina en las que se incluían el 
sacrificio de enfermos y sospechosos, la restricción en el movimiento de 
animales, la instauración de cuarentenas, la desinfección de alojamientos 
y la destrucción y el enterramiento de cadáveres y del material 
contaminado. A pesar de la eficacia demostrada del plan, éste fue 
ignorado en el resto de Europa hasta que en 1774 volvió aplicarse con 
éxito en Francia. 
En 1714 la epidemia de peste bovina se manifestó en Inglaterra tras la 
importación de ganado bovino infectado procedente de Holanda. El rey 
Jorge I encargó a su cirujano Thomas Bates la erradicación de la 
enfermedad. Bates había sido estado destinado en Sicilia como médico de 
la Armada Inglesa y estaba familiarizado con las teorías de Lancisi, así que 
las aplicó añadiéndoles una política de indemnizaciones de forma que en 
tres meses acabó con la enfermedad en Inglaterra ante el estupor de la 
Europa continental donde, a excepción de Italia, la peste bovina no 
remitía. 
En 1745 la peste bovina volvió aparecer en Inglaterra (otra vez a través 
de una importación procedente de Holanda), pero los métodos de Bates 
fueron ignorados y tras cuatro años de epidemia los responsables tuvieron 
que admitir los errores cometidos en el control de la epidemia y matar a 
250.000 bovinos. 
Anecdóticamente tenemos que citar a Tiberio Quinecio Angelicio, un 
médico español que en 1598 publicó la segunda edición de su estudio 
sobre la peste (humana) titulado “Epidemiología”. 
Siglo XIX: Teoría germinal de la enfermedad 
La evolución de las ideas de Hipócrates, Frascatoro y Ramazzani 
configuran enel siglo XIX la doctrina del contagium vivum, en la que se 
establece la especificidad de las enfermedades y las causas así como la 
existencia de organismos microscópicos que pueden ser la causa de las 
enfermedades. 
En 1835 Agostino Bassi (1773-1856) demuestra que un hongo 
microscópico era la causa de la muscardina (una enfermedad de los 
gusanos de seda), y además que la transmisión se producía por contacto 
directo de los animales sanos con enfermos o con alimento infectado. Esta 
fue la primera prueba experimental de que un microbio producía una 
enfermedad. 
Cinco años más tarde Friedrich Gustave Jacob Henle (1809-1885) 
publica su artículo “Von den Miasmen und Contagien” (1840) (“De los 
miasmas y el contagio”) en el que sienta las bases de la teoría germinal de 
la enfermedad que resume toda la doctrina del contagium vivum, 
basándose en los trabajos ya citados de Bassi y los trabajos sobre 
etiología microbiana de las fermentaciones de Teodoro Schwann (1810-
Manual de Epidemiología Veterinaria 
 
4 
1882). Además en su trabajo reconoció la necesidad de una demostración 
experimental de su teoría. 
Henle era profesor en la Universidad de Göttingen, y uno de sus 
discípulos, Robert Koch (1843-1910), formula los famosos postulados de 
Henle-Koch (1898) que permiten probar la relación de los microbios con 
las enfermedades. 
Usando estos postulados Koch pudo estudiar la etiología y epidemiología 
de muy diversas enfermedades: carbunco, tuberculosis humana y bovina, 
cólera, peste bovina, babesiosis y tripanosomiasis entre otras muchas. 
Siglo XIX: el movimiento sanitarista 
El movimiento sanitarista fue iniciado por Edwin Chadwick (1800-1890) 
y tenía la teoría miasmática como marco de referencia. En 1842 publicó el 
informe “Report on an inquiry into the sanitariy condition of the labororing 
population of Great Britain” que potenció la implantación a nivel nacional 
de un sistema de saneamiento con circuitos cerrados e independientes 
para el suministro de agua potable y para la eliminación de aguas 
residuales y fecales. En este contexto se consolida la importancia de 
considerar el ambiente como determinante de las enfermedades y la 
necesidad de usar métodos numéricos para el estudio sistemático de la 
salud/enfermedad (continuando de esta forma con las propuestas de 
Graunt). 
Uno de los máximos representantes de este movimiento fue William Farr 
(1807-1883), cofundador de la London Epidemiological Society, cuyos 
trabajos estuvieron enfocados hacia la utilización de estadísticas vitales 
(elaboración de curvas de frecuencias) y elaboración de modelos 
matemáticos predictivos de las epidemias. En 1840 opinaba que “si la 
causa latente de las epidemias no puede ser descubierta, debe 
investigarse el modo en el que operan. Las leyes de su actuación pueden 
ser determinadas por la observación, tanto de las circunstancias en las 
que las epidemias aparecen, como por los factores que pueden ser 
controlados. Las aparentes irregularidades de la epidemia de viruela, y sus 
brotes en todo el reino, fueron gobernadas en su progreso por ciertas 
leyes generales”. 
Basándose en los datos recogidos en las epidemias de viruela acaecidas 
entre 1830 y 1840 elaboró un modelo que generalizó al brote de peste 
bovina de 1866, realizando predicciones que fueron globalmente 
acertadas. 
Contemporáneo de Farr, encontramos al médico londinense John Snow 
(1813-1858), paradigma de la investigación epidemiológica, cuyo 
reconocimiento como fundador de la Epidemiología Moderna no llegó 
hasta la década de 1930 de la mano del norteamericano Wade Hampton 
Frost (1880-1938) que redifundió sus trabajos y mostró al mundo 
científico la vigencia del método seguido por Snow que está descrito 
minuciosamente en su libro “On the mode of communication of cholera” 
(1855). 
Manual de Epidemiología Veterinaria 
 
5 
Desde principios del siglo XIX en Londres se producían frecuentes 
epidemias de cólera que afectaban fundamentalmente a los barrios 
obreros. El interés de los médicos de la época se centraba exclusivamente 
en el enfoque terapéutico y eran acérrimos defensores de la teoría 
miasmática más radical dando por supuesto el contagio aéreo del cólera. 
Sin embargo Snow pretendía además establecer las causas del cólera y 
sus formas de transmisión. En la epidemia 1849 tras observar que las 
diarreas profusas debidas al cólera eran más frecuentes en los residentes 
de determinadas zonas y que el personal sanitario no residente en estas 
zonas no resultaba afectado, formuló la hipótesis de que el contagio se 
producía a través del agua contaminada, entrando en franca contradicción 
con las hipótesis aceptadas por el estamento médico de la época. 
Hasta agosto de 1953 no volvió a presentarse una nueva epidemia de 
cólera en el sur de Londres, situación que aprovechó Snow para demostrar 
sus hipótesis. Las principales compañías suministradoras de agua potable 
de la zona eran Lambeth (que desde 1852 recogía el agua en el Támesis 
22 millas antes de pasar por Londres, como consecuencia de una ley 
promulgada a raíz del informe de Chadwick anteriormente citado) y 
Southwark & Vauxhall (que seguía tomando agua más debajo del punto 
de desagüe de las cloacas londinenses). 
En 1854 y en relación con un brote de cólera en Broad Street comenzó 
realizando el análisis de los Certificados de Mortalidad marcando en un 
plano del sur de Londres las muertes por cólera diarias en cada casa y la 
ubicación de las bombas de suministro de agua. Observó que la mayoría 
de los casos se agrupaban en torno a la bomba de agua situada en esa 
calle, lo que le convenció de que ese pozo estaba contaminado con aguas 
fecales y era el origen del foco. Para demostrar su hipótesis convenció a 
las autoridades locales para retirar la manivela de la bomba para clausurar 
el pozo lo que fue suficiente para controlar el brote. 
A partir de este momento quedó demostrado que el agua contaminada era 
el origen del cólera y no los miasmas tal y como preconizaban el resto de 
sus colegas. 
 
Detalle del mapa del brote de Broad Street 
Manual de Epidemiología Veterinaria 
 
6 
Alentado por el éxito de este primer estudio abordó la realización de un 
experimento a gran escala en el que comparó la mortalidad por cólera 
entre los consumidores del agua de Southwark & Vauxhall y Lambeth. En 
primer lugar detectó en el plano de Londres que en la zona sur ambas 
compañías realizaban simultáneamente el suministro de agua. En esa área 
vivían no menos de 300.000 personas de todas las condiciones y en esta 
ocasión decidió seleccionar como unidad de trabajo al individuo y no a la 
casa como en el estudio anterior. Pero se enfrentaba al problema de 
conocer el origen del agua consumida ya que una misma calle podía estar 
abastecida por ambas compañías, por lo cual utilizó como prueba 
discriminadora el sabor salado que tenía el agua tomada en el curso 
inferior del Támesis (suministrada por Southwark & Vauxhall). 
En este estudio determinó que la tasa de mortalidad por cólera entre los 
consumidores de agua suministrada por Southwark & Vauxhall (que 
tomaban corriente abajo de los desagües de las cloacas) era superior a la 
observada en los individuos que tomaban agua de Lambeth (tomada 
aguas arriba) y quedaba demostrada la forma de transmisión del cólera 
confirmando la idoneidad de las indicaciones del informe de Chadwick. 
Nos encontramos ante el primer estudio observacional realizado con 
criterios epidemiológicos modernos y como consecuencia de los resultados 
obtenidos Snow pudo establecer el origen infeccioso del cólera 30 años 
antes del descubrimiento de su agente causal (Vibrio cholerae) por Koch. 
Un último ejemplo de la aplicación de estas teorías al ámbito veterinario lo 
encontramos en la erradicación en 1892 de la Perineumonía Contagiosa 
Bovina (PCB) en Estados Unidos, seis años antes del descubrimiento de su 
agente etiológico. Tenemos que remontarnos a 1843 para descubrir el 
primer caso en Estados Unidos trasla introducción de una vaca enferma 
que viajaba en un barco inglés. Inicialmente el debate surgió entre los 
defensores de la generación espontánea de la enfermedad frente a los 
que propugnaban la vía del contagio como forma de propagación de la 
enfermedad. 
Esta controversia se decanta a favor del segundo al demostrarse el origen 
de la naturaleza contagiosa del proceso basándose en principios de la 
epidemiología descriptiva, y además se describe una mayor difusión 
durante las épocas cálidas. En 1856, y con el fin de hacer frente a la 
epidemia, se crea el Bureau of Animal Industry (BIA). Sin embargo 
hasta 1887 no se le dota de fondos suficientes para afrontar con éxito la 
implantación de un programa de erradicación que logra erradicar la 
enfermedad en apenas cinco años. 
No podemos terminar esta sección sin citar a Joaquín de Villalba (1750-
1807), cirujano militar de origen turolense que en 1802 publicó la obra 
“Epidemiología española, o historia cronológica de las pestes, contagios, 
epidemias y epizootias que han acaecido en España desde la venida de los 
cartagineses hasta el año 1801”, cuyo título es bastante explícito sobre su 
contenido y temática. 
Manual de Epidemiología Veterinaria 
 
7 
A partir de la segunda mitad de siglo XIX los avances en el área de la 
Epidemiología han sido continuos y han ido configurando esta disciplina 
científica tal y como la conocemos en la actualidad. En cualquier caso, y 
para finalizar, hay que indicar que históricamente la Epidemiología ha sido 
una disciplina fuertemente enfocada hacia el estudio de las enfermedades 
infecciosas, situación que últimamente está cambiando de forma 
progresiva hasta abarcar todos los ámbitos de la patología humana y 
animal. 
 
¿Qué es la Epidemiología? 
Como suele proceder en estos casos recurriremos al origen etimológico del 
término Epidemiología para intentar definir la Epidemiología: 
• Según el diccionario de la Real Academia Española (20ª edición) el 
término deriva de las palabras griegas epidemia (εμιδημια = epidemia) y 
logos (λογο = tratado o estudio) 
• Sin embargo la mayoría de manuales de Epidemiología indican que el 
origen de este término estaría en las palabras griegas epi (επι = sobre), 
demos (δημοζ = pueblo) y logos (λογο = tratado o estudio). Atendiendo a 
este origen etimológico la acepción es bastante ambigua y podría 
considerarse que englobaría otras ciencias afines como la Demografía, la 
Sociología, la Ecología,… 
• Una teoría menos extendida apunta hacia el término griego epidemeo 
(επιδημεω = visitar), que hace referencia a la enfermedad que se 
introduce (visita) en una comunidad. 
Vemos por tanto que no existe un acuerdo general sobre su etimología y 
algo similar nos ocurre al intentar definir el término, y por ello nos 
encontramos con infinidad de definiciones que han ido evolucionando con el 
tiempo, y tal y como dicen Rothman y Greenland “parecen existir más 
definiciones de epidemiología que epidemiólogos”: 
• “Tratado de las epidemias”, siendo epidemia “la enfermedad que se 
propaga durante algún tiempo por un país, acometiendo simultáneamente 
a gran número de personas” (Real Academia Española, 20ª edición). 
Esta acepción sólo hace referencia a la aparición y presencia de 
enfermedades en las poblaciones, ya que utiliza de forma obsoleta 
el término epidemia, que se reserva en el mundo científico para 
describir una forma de presentación de la enfermedad en una 
población donde se produce un aumento de la casuística por encima 
de lo esperado. 
• “Ciencia de las enfermedades infecciosas entendidas como fenómeno de 
masas (o de grupo) dedicada al estudio de la historia natural y de su 
propagación, con arreglo a una determinada filosofía.” (Frost, 1927). 
Incluye tanto la descripción de la enfermedad como la visión global 
de la enfermedad. 
Manual de Epidemiología Veterinaria 
 
8 
• “Ciencia de las enfermedades infecciosas: sus causas, propagación y 
prevención” (Stallybrass, 1931) 
Incluye por primera vez en la definición la finalidad que debe 
perseguir esta disciplina, la prevención. Aunque se refería a la 
Epidemiología en la actualidad podría ser una buena definición de la 
Patología Infecciosa, ya que incluye los conceptos de Etiología, 
Epidemiología descriptiva y Profilaxis. 
• “Estudio de la enfermedad como fenómeno de masas" (Greenwood, 
1934). 
Retira las restricciones relativas a la naturaleza infecciosa implícitas 
de la definición anterior, ya que comienzan a aplicarse los principios 
y la metodología de la Epidemiología a las enfermedades no 
infecciosas de tipo crónico, debido su mayor incidencia a 
consecuencia de la aplicación de medidas preventivas que conlleva 
la disminución del impacto de las enfermedades infectocontagiosas. 
• "La epidemiología debe entender la enfermedad, no tanto como afecta al 
individuo y como se comporta al ojo del observador en cualquier tiempo o 
en cualquier lugar, sino como se impone sobre grupos de personas aún si 
se extiende a través de límites establecidos por los hombres con 
propósitos económicos, políticos y sociales…" (Aycock, 1943) 
Supera las limitaciones del estudio individual y circunscribe el 
contexto poblacional/grupal en el que debe realizarse el estudio y el 
enfoque holístico del mismo. 
• "Estudio de la enfermedad en las poblaciones” (Stamler, 1958) 
Simplifica drásticamente la definición anterior. 
• “Estudio de la distribución de una enfermedad o una condición fisiológica 
en una población y de los factores que influyen en su distribución” 
(Lilienfeld, 1958) 
Introduce dos términos nuevos fundamentales en el concepto actual 
de Epidemiología: la distribución de la enfermedad y los factores o 
determinantes que influyen sobre la misma. 
• "Estudio de la salud o la enfermedad en una población definida” (Taylor, 
1967) 
Incluye de forma explícita en el objeto de estudio a los individuos 
sanos. 
• "Estudio de la distribución y de los determinantes de la frecuencia de 
enfermedad” (McMahon y Pugh, 1970) 
De forma implícita se establece la necesidad de utilizar herramientas 
matemáticas en el método de estudio al establecer el estudio de los 
determinantes como objetivo fundamental de esta ciencia. 
Manual de Epidemiología Veterinaria 
 
9 
• "Estudio de la distribución y de los determinantes de los estados y eventos 
relacionados con la salud en determinadas poblaciones y la aplicación de 
este estudio al control de los problemas sanitarios” (Last, 1982) 
Perfecciona y unifica de forma casi definitiva las definiciones 
anteriores, y además plasma el interés suscitado desde la 
Organización Mundial de la Salud en la década de 1970 en la 
prevención de las enfermedades evitables dejando de centrarse 
exclusivamente en la enfermedad y se extendiéndose a los 
fenómenos de salud. 
• “Estudio de las epidemias y su prevención” (Kuller, 1991) 
Sinceramente creemos que simplifica en exceso. 
 
Aunque históricamente se ha utilizado el término Epidemiología para 
referirse a los estudios en humanos, y Epizootiología para los estudios en 
animales, en la actualidad este término ha perdido vigor y no se considera 
adecuada esta diferenciación de tal forma que se utiliza de forma general el 
término Epidemiología. 
Con el fin de diferenciar el ámbito de aplicación y teniendo en cuenta 
algunas particularidades de la Sanidad Animal estrechamente relacionadas 
con los sistemas de producción (intensificación, etiología multifactorial,…) se 
puede utilizar opcionalmente el término Epidemiología Veterinaria, que 
podría definirse más concretamente como: 
• “Estudio de la enfermedad en las poblaciones animales” (Schwabe, 1977; 
Epidemiology in Veterinary Practice) 
El propio autor reconoce que este enfoque poblacional es algo 
inherente al ejercicio de la profesión veterinaria ya que 
tradicionalmente “el veterinario ante el animal enfermo dirige su 
pensamiento ineludiblemente hacia el grupo del que forma parte, 
actuando como si fuera éste y no aquel el que estuvieraafectado”. 
• “Estudio de la enfermedad en las poblaciones así como de los factores 
que determinan su presentación, siendo las poblaciones su palabra clave” 
(Thrusfield, 1986; Veterinary Epidemiology 1ª edición) 
Amplía la definición de Schwabe al introducir el concepto de 
determinante, ya propuesto por Lilienfeld y por McMahon y Pugh. 
• “Estudio de la frecuencia, de la distribución y de los determinantes de 
salud y enfermedad en las poblaciones” (Martin, Meek y Willeberg, 1987; 
Veterinary Epidemiology: Principles and Methods) 
Perfeccionan la definición de Thrusfield incluyendo conceptos ya 
usados por Taylor y por McMahon y Pugh. Vemos que no se limita 
exclusivamente a la enfermedad y hace referencia al estado de 
salud que está relacionado directamente con la productividad de los 
animales de renta. Este concepto es fundamental en la concepción 
actual de la Epidemiología y la Medicina Preventiva Veterinarias. 
Manual de Epidemiología Veterinaria 
 
10 
• “Ciencia que estudia la presentación y evolución del estado de salud y 
enfermedad, así como su distribución en las poblaciones animales, tanto 
espacial como temporalmente. También se encarga del estudio de los 
determinantes asociados a ese estado de salud y enfermedad” (Ortega, 
1995) 
Define la Epidemiología Veterinaria como una ciencia, e incluye un 
marco espacio-temporal que permite explícitamente el estudio 
longitudinal de la enfermedad. 
• “Estudio de la enfermedad en las poblaciones así como de los factores que 
determinan su presentación, siendo las poblaciones su palabra clave. 
Además incluye la investigación y la evaluación de otros acontecimientos 
relacionados con la salud, especialmente la productividad” (Thrusfield, 
1995; Veterinary Epidemiology 2ª edición) 
En esta nueva definición el autor completa su anterior aportación 
introduciendo la importancia de usar la productividad como 
indicador de salud en los animales de renta y presupone la 
necesidad de establecer el umbral de productividad óptima en cada 
situación. 
• “Estudio del estado de salud en las poblaciones y el estudio de la 
enfermedad y sus determinantes en una población” (Toma, 1999) 
Simplifica las definiciones anteriores sin aportar nada nuevo. 
Vemos que la evolución en el concepto de Epidemiología Veterinaria ha ido 
en paralelo al de Epidemiología general, pasando de describir las epidemias 
a proporcionar una visión global de la salud en las poblaciones, identificando 
los elementos que la integran y las interacciones entre ellos con la finalidad 
de proponer estrategias de actuación. Además la Epidemiología Veterinaria 
establece una fuerte relación entre el estado de salud de un animal y su 
productividad. 
En nuestra opinión la Epidemiología no es más que “la aplicación rigurosa y 
científica del sentido común para evaluar, y mejorar en la medida de lo 
posible, el estado sanitario de una población”, y para no defraudar a 
Rothman y Greenland no queremos terminar esta sección sin proponer una 
segunda definición más formal: 
“La Epidemiología es una ciencia multidisciplinar que permite estudiar 
desde un enfoque holístico la salud de las poblaciones estableciendo la 
metodología apropiada para medir la distribución y la evolución de la 
enfermedad y para cuantificar sus determinantes asociados”. 
 
¿Para qué sirve la Epidemiología? 
Básicamente podríamos resumir la respuesta a esta pregunta con una frase: 
“Conocer para predecir, predecir para actuar” 
Pero para contestar completamente a la pregunta es necesario formularse 
nuevas preguntas: qué, en quién, cuánto, cuándo, dónde, cómo y por 
qué se produce la enfermedad (o el fenómeno sanitario estudiado). 
Manual de Epidemiología Veterinaria 
 
11 
Así pues podríamos contestar a estas preguntas de forma más precisa 
agrupando las aplicaciones de la Epidemiología en cinco grandes grupos: 
• Caracterizar la situación de salud y enfermedad en la población: 
o Definir teórica y empíricamente la enfermedad a estudiar, a partir de 
criterios diagnósticos adecuados 
o Establecer la evolución cronológica de una enfermedad (historia 
natural) en ausencia de intervención humana 
o Adquirir información sobre la ecología de la enfermedad 
o Completar el cuadro clínico 
o Identificar nuevos síndromes 
• Establecer etiología de la enfermedad: 
o Proveer pistas sobre las causas 
o Identificar las causas de la enfermedad 
o Evaluar la eficacia de las pruebas diagnósticas desarrolladas para 
detectar el agente etiológico 
o Proporcionar las bases necesarias para la correcta interpretación de 
los resultados diagnósticos y su posterior aplicación en la medicina 
clínica 
o Rastrear el origen o procedencia del agente etiológico 
• Recoger y analizar datos: 
o Medir la frecuencia de la enfermedad 
o Establecer la distribución en el tiempo y en el espacio de los estados 
de salud de la población 
o Comparar diferentes poblaciones (en lo que refiere a su ubicación 
espacio-temporal) y dar cuenta de las variaciones existentes 
o Identificar determinantes o factores de riesgo que influyan en la 
presentación y gravedad de la enfermedad en la población, así como 
los posibles factores de confusión 
o Cuantificar el riesgo asociado a los determinantes estudiados en 
términos de probabilidad 
o Evaluar el riesgo de un individuo 
o Determinar la causalidad en situaciones donde la experimentación 
no puede dar una respuesta 
• Experimentar: 
o Evaluar la consistencia de las hipótesis a través de estudios de 
campo y/o laboratoriales 
o Determinar la efectividad de los tratamientos y de las medidas 
preventivas 
Manual de Epidemiología Veterinaria 
 
12 
• Proporcionar las bases teóricas de actuación: la aplicación práctica 
de estos conocimientos tiene lugar a través de la Medicina Preventiva y 
la Policía Sanitaria. 
o Monitorear la salud de la población de un área 
o Estudiar las tendencias temporales para elaborar modelos 
predictivos 
o Proporcionar información para tomar decisiones racionales para la 
instauración de programas sanitarios (prevención, control y/o 
erradicación de enfermedades) 
o Planificar programas y estrategias de tipo sanitario en una población 
o Estudiar la efectividad de los servicios de salud 
o Evaluar la eficacia de las acciones que se pretendan aplicar 
o Evaluar el impacto económico de una enfermedad y del 
establecimiento de un programa sanitario, teniendo en cuenta que 
en el caso de animales de abasto se puede buscar tanto la 
optimización de la salud en términos de productividad como la 
minimización de la presentación de la enfermedad 
 
El método epidemiológico 
Hemos definido anteriormente la Epidemiología como una ciencia y como tal 
debe usar la Metodología Científica clásica, adaptada a sus peculiaridades, 
de tal forma que los resultados obtenidos sean concluyentes y posean rigor 
científico. Hay que señalar que entendemos como Metodología la aplicación 
de la inteligencia a la investigación. 
Cuando hablamos de seguir un método, estamos asumiendo que el método 
es un camino, por lo que es fundamental fijar un punto de partida y un 
punto de destino así como la ruta a seguir, es decir, los procedimientos que 
debemos utilizar para recorrer ese camino. Por tanto, formalmente 
podríamos decir que el método es “el camino a seguir mediante una serie de 
operaciones, reglas y procedimientos fijados de antemano de forma 
voluntaria y reflexiva para alcanzar un determinado fin material o 
conceptual”. 
El objetivo del método científico es el conocimiento progresivo de los 
fenómenos: descripción, exploración de las relaciones existentes entre ellos, 
explicación y aumento de su comprensión, predicción de sus causas y, 
finalmente, control de los fenómenos. 
El método científico se caracteriza por ser fáctico (ya que los hechos son 
parte esencial del mismo), trascendente (va más allá de los meros hechos e 
intenta obtener leyes o generalizaciones), se atiende a reglas metodológicas, 
utiliza la verificación empírica,es autoconstructivo y progresivo, sus 
formulaciones son de tipo general y es objetivo. 
Además el método científico asume tres hechos básicos: la realidad objetiva 
existe independientemente de la percepción del observador, la Naturaleza 
tiene orden, regularidad y consistencia y todos los fenómenos tienen causas 
que pueden ser descubiertas. 
Manual de Epidemiología Veterinaria 
 
13 
A pesar de todo el método científico presenta algunas limitaciones que hay 
que tener en cuenta, entre las que caben destacar: que todos los estudios 
de investigación tiene defectos, que un único estudio no permite probar ni 
descartar una hipótesis, que los condicionantes éticos pueden limitar la 
investigación y que es difícil mantener un control adecuado en un estudio. 
Isaac Asimov en 1979 propuso que el método científico consta de una serie 
de fases: 
1. Detectar la existencia de un problema científico 
2. Separar y desechar los aspectos no esenciales 
3. Reunir datos sobre el problema por observación y experimentación 
4. Formular la hipótesis o generalización que resuelva el problema 
5. Validar experimentalmente la hipótesis 
6. Elaborar posibles leyes 
Para nosotros el método epidemiológico puede resumirse en el siguiente 
esquema cíclico que comprende varias fases: 
Observación de los fenómenos
Recogida y almacenamiento de información
Formulación de hipótesis
Experimentación (validación de la hipótesis)
Razonamiento (formulación de una ley)
Observación de los fenómenos
Recogida y almacenamiento de información
Formulación de hipótesis
Experimentación (validación de la hipótesis)
Razonamiento (formulación de una ley) 
Fases del método epidemiológico 
1. Observación de los fenómenos: 
Para que la observación sea útil es importante considerar que debe 
existir la voluntad y disponer del tiempo suficiente para observar el 
fenómeno, tener conocimientos suficientes sobre el tema y disponer de 
los instrumentos adecuados. 
En general puede hacerse por observación técnica simple, usando 
diseños experimentales y documentalmente. El epidemiólogo 
normalmente utiliza el primer método, es decir, mediante la observación 
simple, sin intentar influir ni controlar directamente las variables 
independiente o dependiente del estudio, abordándolo desde una 
perspectiva cualitativa y siendo los sujetos de observación el agente 
etiológico, el hospedador y el medio ambiente. 
Manual de Epidemiología Veterinaria 
 
14 
2. Recogida y almacenamiento de datos: 
Es una fase complementaria de la anterior ya que es preciso guardar los 
datos observados en una ficha de trabajo previamente confeccionada en 
la que consten todos los datos que vamos a necesitar en fases 
posteriores. 
En la actualidad el desarrollo de la informática ha dotado a la Ciencia en 
general, y a la Epidemiología en particular, de instrumentos sumamente 
eficientes para la ejecución de esta tarea. 
3. Formulación de hipótesis: 
Nunca se debe iniciar un trabajo de investigación con la única intención 
de “a ver qué sale”, es decir, sin una hipótesis de partida. Por otra parte 
hay que tener en cuenta que la hipótesis no es inmutable y puede 
evolucionar según el desarrollo del estudio y los hallazgos que se 
desprendan del trabajo de investigación. 
En esta fase se debe plantear una posible explicación de por qué se 
produce la enfermedad y cómo se explica su aumento o disminución en 
la población. Esta hipótesis deberá ser demostrada posteriormente. 
Podemos establecer la hipótesis a varios niveles: ocurrenciales (no 
fundamentadas ni contrastadas), empíricas (contrastadas pero no 
fundamentadas), plausibles (fundamentadas pero no contrastadas) y 
convalidadas (fundamentadas y contrastadas). 
Ramón y Cajal indicaba que las hipótesis deben cumplir cuatro 
condiciones: obligatoria (no se puede iniciar el trabajo sin hipótesis 
previa), comprobable (el trabajo de investigación debe permite su 
aceptación y rechazo), inteligible (fácilmente imaginable, sencilla y 
claramente expuesta) y resolutiva (que apunte a la solución del 
problema). 
4. Experimentación: 
El siguiente paso implica verificar la hipótesis planteada lo que supone 
confirmarla o descartarla mediante la demostración científica desde un 
punto de vista cuantitativo. 
El experimento es el instrumento por excelencia de la investigación 
científica, y se invierte el proceso de la observación ya que se provoca el 
fenómeno y después se observa su desarrollo. Esta forma de trabajo no 
siempre se sigue en Epidemiología, ya que no siempre es posible 
producir el fenómeno y debemos verificar la hipótesis en función de una 
observación masiva y sistemática de la población (experimento natural). 
La realización de un experimento lleva implícito el diseño de un 
protocolo de intervención en el que se recogen todas las actuaciones a 
llevar a cabo, incluidas las correspondientes al contraste estadístico de la 
hipótesis. Con respecto a esta actuación hay que poner de relieve que la 
estadística no permite alcanzar conclusiones que tengan certeza 
absoluta, y se trabaja con probabilidades de la misma, según las cuales 
podremos aceptar o rechazar la hipótesis formulada. 
Manual de Epidemiología Veterinaria 
 
15 
5. Razonamiento: 
La última fase del ciclo consiste en emitir una ley general (o formular un 
modelo) que explique los hechos observados de forma general, lo que 
supone volver a observar los fenómenos para ver si la ley se cumple. Así 
pues el razonamiento y la lógica son condiciones imprescindibles en esta 
fase. 
La lógica nos permitirá manejar los conceptos de condiciones necesarias 
y suficientes, que se abordarán en el próximo capítulo, mientras que el 
razonamiento permite llegar a las conclusiones oportunas. 
Para Bacon el método científico consistía en un conjunto de reglas para 
observar los fenómenos e inferir conclusiones, siendo por tanto 
fundamentalmente inductivo (va de lo particular a lo general), mientras 
que para Descartes, partidario del análisis de los hechos, su aspecto 
básico sería el deductivo (va de lo general a lo particular). 
El razonamiento inductivo puede hacerse mediante diversos métodos: 
• método de las diferencias: presupone que si la frecuencia de 
presentación de un fenómeno (enfermedad) es diferente en dos 
situaciones que sólo difieren en una variable, puede sospecharse que 
esta variable sea causa del fenómeno. 
• método de las concordancias o coincidencias: establece que si un 
fenómeno se presenta en dos situaciones donde todas las 
circunstancias son distintas menos una, será esta circunstancia común 
causa o efecto del fenómeno estudiado. 
• método de las variaciones concomitantes: busca un factor cuya 
frecuencia o intensidad produzca variaciones sistemáticas en la 
frecuencia o intensidad de presentación del fenómeno estudiado 
(como una relación dosis-efecto). 
Por su parte el razonamiento deductivo utiliza los siguientes métodos: 
• método de las analogías: consiste en comparar el modelo de 
comportamiento de un fenómeno ya conocido con el fenómeno 
estudiado y extrapolar las conclusiones. 
• método de asociación-independencia: utiliza las pruebas de contraste 
estadístico para aceptar o rechazar las hipótesis de independencia 
(hipótesis nula). 
• método de asociaciones positivas y negativas: no sólo contrasta la 
existencia de asociación sino también el sentido de dicha asociación o 
dependencia. 
Para terminar indicaremos que el razonamiento supone la realización de 
una serie de operaciones mentales: 
1. Parar representar datos y/o fenómenos: enumerar, describir, 
comparar, distinguir, definir y clasificar. 
2. Para identificar problemas: establecer distinciones entre diferentes 
aspectos o puntos de vista de los problemas que se planteen, buscar 
contradicciones y oposiciones, saber situar hechos y fenómenos en 
el espacio y el tiempo. 
Manual de Epidemiología Veterinaria 
 
16 
3. Para relacionar hallazgos: establecer las causas y las consecuencias 
de los fenómenos estudiados,buscar leyes y teorías que ayuden a 
interpretar y comprender los hechos. 
4. Para la acción: explicitar valores y principios de actuación, 
establecer objetivos, métodos y planes de acción y controlar las 
actuaciones y los resultados. 
 
Diferencias entre Medicina Clínica y Epidemiología 
Es incuestionable la enorme utilidad de la Epidemiología en el ámbito de la 
Sanidad, a pesar de que su aplicación al estudio y control de las 
enfermedades es relativamente reciente si la comparamos con la Medicina 
Clínica. 
Las diferencias fundamentales entre estas dos disciplinas se pueden resumir 
en una serie de puntos: 
• La unidad básica de estudio: la Medicina Clínica tradicional centra 
sus esfuerzos sobre el individuo, mientras que la Epidemiología estudia 
globalmente a toda la población. 
• Situación sanitaria: la Medicina Clínica sólo considera a los individuos 
enfermos como sujetos de actuación y estudio, sin embargo la 
Epidemiología abarca tanto a los individuos enfermos como a los sanos. 
• Contexto de actuación: tradicionalmente los médicos realizan su 
actuación en las clínicas (de ahí el nombre de Medicina Clínica) 
considerados como lugares donde los individuos enfermos acuden a ser 
atendidos. Por su parte los epidemiólogos desempeñan su función en 
condiciones de campo, es decir, visitando la población afectada en su 
hábitat. 
• Finalidad: frente a los fines terapéuticos de la Medicina Clínica (es decir 
la instauración de tratamientos curativos o paliativos), la Epidemiología 
persigue conocer la transmisión y la evolución de la enfermedad, y así 
facilitar la instauración de medidas preventivas y reducir el número de 
individuos que deben ser tratados. 
• Repercusión: como consecuencia de todo lo anterior el 
médico/veterinario clínico busca la curación de sólo individuo, mientras 
que el epidemiólogo busca que su actuación tenga repercusiones 
globales sobre toda la población. 
 
Clasificación de la Epidemiología 
Podemos establecer la siguiente división de la Epidemiología: 
• Epidemiología Descriptiva o Cualitativa: 
Inicialmente los fundamentos epidemiológicos con los que se abordaba se 
el estudio de una enfermedad eran puramente cualitativos y su objetivo se 
centraba en identificar y conocer al agente etiológico, su patogenia, sus 
mecanismos de transmisión y los hechos básicos de su distribución en 
función del tiempo, el espacio y el individuo. 
Manual de Epidemiología Veterinaria 
 
17 
Este tipo de estudios estaba acorde con la naturaleza monofactorial de las 
enfermedades que seguían los postulados de Henle-Koch y la tríada de 
elementos que se estudiaban se podía resumir en el individuo, el espacio y 
el tiempo. 
En la actualidad este tipo de estudio sigue siendo realizado en una primera 
fase, cuando el clínico de campo se enfrenta a un brote de enfermedad en 
una población y debe establecer una hipótesis causal para lo que debe 
proceder con la realización de una anamnesis completa recogiendo datos 
correspondientes a la enfermedad, los individuos afectados (cantidad, 
sexo, edad, especie,…), la distribución espacio-temporal y la identificación 
de potenciales factores de riesgo asociados. 
La Epidemiología Descriptiva utiliza estudios transversales o descriptivos 
para identificar todos aquellos determinantes que potencialmente pudieran 
estar relacionados con la aparición y evolución de la enfermedad, 
limitándose a la mera observación de los mismos. Entre los elementos 
estudiados deben incluirse las características de la población, el agente 
etiológico, el medio ambiente, los mecanismos de transmisión, el origen 
(fuentes) del agente, las vías de entrada y eliminación y las estrategias de 
mantenimiento de la enfermedad. 
Tras caracterizar el proceso patológico en su contexto se debe proceder a 
la formulación de la hipótesis causal, que será debidamente contrastada 
por la Epidemiología Analítica. Es importante tener en cuenta que la toma 
de decisiones basadas en la hipótesis sin contrastar puede suponer graves 
perjuicios sanitarios a la población. 
• Epidemiología Analítica o Cuantitativa: 
A lo largo del siglo XX se fue profundizando en el conocimiento de la 
etiología de las enfermedades y se observó que el esquema tradicional 
existente hasta el momento basado en los postulados de Henle-Koch no 
era válido al estudiar muchas enfermedades, en las que era preciso la 
acción conjunta de un o varios agentes etiológicos, factores 
medioambientales y características del individuo, constituyendo estos tres 
elementos la triada básica estudiada por la Epidemiología Analítica 
(agente, ambiente y hospedador). El comportamiento de las 
enfermedades como procesos multifactoriales supuso que era preciso 
identificar y cuantificar la forma en que estos actuación de factores 
afectaban a la forma de presentación y evolución de la enfermedad, para 
lo cual es preciso demostrar la existencia de asociación entre factor y 
enfermedad tal y como se establece en los postulados de Evans. 
Hay que poner de manifiesto que la Epidemiología Descriptiva es un 
antecedente necesario de la Epidemiología Analítica, y un error muy 
común es moverse a la Epidemiología Analítica sin tener una base sólida 
de Epidemiología Descriptiva. 
Así pues tras una primera fase de observación y elaboración de hipótesis 
compatibles con las evidencias observadas (correspondiente a la 
Epidemiología Descriptiva) debe procederse a contrastar dicha la hipótesis 
específica sobre la relación entre una enfermedad y su causa, a través de 
Manual de Epidemiología Veterinaria 
 
18 
estudios epidemiológicos que relacionan ambos elementos. Los más 
utilizados son los estudios de caso-control y de cohorte. 
Los principales objetivos de esta rama de la Epidemiología son: 
o Evaluar las pruebas diagnósticas para determinar con la máxima 
fiabilidad el estado de salud y enfermedad de un individuo 
o Seleccionar muestras representativas de la población para llevar a 
cabo investigaciones válidas 
o Diseñar estudios epidemiológicos para recoger eficazmente 
información sobre el estado sanitario y los determinantes 
o Cuantificar de la frecuencia de presentación de la enfermedad en la 
población y su evolución en el tiempo 
o Analizar e interpretar los estudios epidemiológicos estableciendo el 
grado de asociación entre uno o varios determinantes y la 
enfermedad, e infiriendo modelos causales 
• Epidemiología Experimental (o de Intervención): 
La Epidemiología Experimental permite la detección u observación de un 
hecho epidemiológico, de tal forma que el investigador se plantea la 
confirmación de alguna hipótesis o la verificación de un factor de riesgo, a 
partir de un grupo en estudio y un grupo control, realizando una división 
aleatoria de los individuos y asignándoles el factor de riesgo. 
Ejemplos de aplicación de esta rama de la Epidemiología son los estudios 
pilotos, los ensayos clínicos y terapéuticos, los desafíos o ensayos 
preventivos (evaluación de vacunas) y la evaluación de programas 
sanitarios. 
• Epidemiología Teórica: 
La toma de decisiones basadas en el análisis simple de unos pocos 
factores podría ser inadecuada ya que en la mayoría de los casos las 
enfermedades se comportan en la población como sistemas complejos, de 
ahí la necesidad de crear modelos teóricos como representaciones de un 
sistema real, en el que se incluya como los factores implicados interactúan 
entre sí y sobre la enfermedad. 
La Epidemiología Teórica es la rama de la Epidemiología dedicada a la 
elaboración de estos modelos con el fin de elaborar predicciones 
(pronósticos) y facilitar la toma de decisiones. 
Hay que remarcar que antes de llegar a la construcción de estos modelos 
teóricos es preciso que hayamos descrito y analizado la enfermedad. 
• Epidemiología Molecular: 
Está basada en la Epidemiología general y utiliza sus mismas 
herramientas, pero sin embargo utiliza las técnicas de biología molecular 
para definir la distribución de la enfermedad en una población(diagnóstico 
por PCR) e identificar sus potenciales determinantes (marcadores 
genéticos). 
Manual de Epidemiología Veterinaria 
 
19 
Lo que distingue esta rama de la Epidemiología es que presenta una serie 
de ventajas: 
o Mejora la comprensión de la patogenia de la enfermedad al 
identificar específicamente agentes etiológicos, moléculas y genes 
que pueden influir en el riesgo de desarrollar la enfermedad. Por 
ejemplo puede se pueden utilizar marcadores genéticos para 
caracterizar a priori la susceptibilidad del hospedador 
o Permite la evaluación de enfermedades subclínicas y/o latentes 
mediante la utilización de marcadores precoces 
o Reduce la heterogeneidad en la clasificación de las enfermedades en 
estudios descriptivos 
o Proporciona nuevos estándares de referencia para la realización de 
estudios descriptivos 
o Mejora la precisión de los estudios analíticos 
Manual de Epidemiología Veterinaria 
 
20 
 
Manual de Epidemiología Veterinaria 21 
Capítulo 2 
 Causalidad 
 
Objetivos
• Comprender la evolución del concepto de causalidad 
• Adquirir la capacidad de realizar un razonamiento causal 
• Entender los postulados de Henle-Koch y justificar sus limitaciones 
• Comprender los postulados de Evans y otros criterios de causalidad 
• Diferenciar entre los distintos modelos causales 
 
 
Introducción 
Si observamos retrospectivamente podemos ver como la Medicina se ha 
desarrollado basándose en la percepción y observación de relaciones causa-
efecto, considerando la enfermedad como tal. En la actualidad profundizar 
en el conocimiento de las causas de las enfermedades (la causalidad) es el 
objetivo principal de la mayoría de los estudios epidemiológicos. 
A lo largo del presente capítulo veremos cómo ha evolucionado el 
razonamiento causal, enfatizando en los criterios de causalidad utilizados y 
en los posibles modelos causales. 
En primer lugar hemos de hacer una consideración sobre la metodología 
seguida para establecer un diagnóstico, es decir, determinar el origen, causa 
o etiología de una enfermedad. Cuando trabajamos con uno o pocos 
individuos se procede a sopesar las evidencias existentes (a nivel individual) 
y en función de esos datos estableceremos el diagnóstico o elegiremos un 
determinado tratamiento; esta forma de actuar está basada en lo que 
denominamos juicio clínico. En contraposición realizaremos un juicio 
epidemiológico cuando las evidencias se valoren a nivel de población y en 
función de las mismas podremos recomendar la adopción de determinadas 
medidas de Medicina Preventiva. Es en este segundo contexto generalista en 
el que vamos a definir los conceptos de causa y causalidad. 
Está claro que por definición una causa es aquello que conlleva un efecto, 
resultado o consecuencia, pero si nos referimos a las enfermedades, 
podríamos definir la causa como el evento, suceso, condición o característica 
que precede a la enfermedad y sin la cual ésta no puede producirse, esto 
implica que la eliminación de la causa supondría la desaparición del efecto. 
De forma pragmática podríamos decir que la causa de una enfermedad es la 
exposición a un factor que produce cambios regulares y predecibles en la 
probabilidad (riesgo) de que aparezca la enfermedad. 
En Epidemiología usamos indistintamente los términos causa, determinante 
o factor para referirnos a aquellas variables que pueden influir sobre el 
estado de salud y enfermedad, alterando la forma de presentación (efecto 
cualitativo) o la frecuencia de una enfermedad (efecto cuantitativo). 
Manual de Epidemiología Veterinaria 
 
22 
A partir de este punto podríamos plantear infinidad de definiciones sobre 
causa y causalidad sin que ninguna fuera falsa, pero tampoco totalmente 
cierta, y correr el riesgo de perder de vista el objetivo que realmente nos 
interesa: determinar cómo se establece la existencia de causalidad de una 
enfermedad. 
Históricamente la demostración de la causalidad ha sufrido una profunda 
evolución que ha pasado de una concepción monofactorial de las 
enfermedades, en la que se establecía que cada enfermedad estaba 
producida por una sola causa, a una concepción multifactorial, donde 
intervienen múltiples causas. 
Cuando se considera un proceso como monofactorial el estudio de la 
enfermedad se realiza clásicamente desde un enfoque cualitativo, y su 
principal objetivo es la identificación de esa única causa (agente etiológico) 
que produce la enfermedad en el individuo (hospedador). 
Sin embargo es evidente que en la mayoría de los casos las enfermedades 
son patologías complejas lo que obliga a estudiar su origen desde un punto 
de vista cuantitativo. Esto se pone especialmente de relieve en el mundo de 
la producción animal donde en el desarrollo de la producción intensiva ha 
producido cambios drásticos en el modelo de presentación de las 
enfermedades, apareciendo nuevas patologías o aumentando la complejidad 
de las mismas al ponerse de manifiesto la interacción de múltiples factores 
ligados tanto al agente etiológico, como al hospedador y al medio ambiente. 
En 1973 Snieszko ilustró este concepto a través de un diagrama en el que se 
ponía de manifiesto que, en presencia de un agente patógeno, la existencia 
de alteraciones en el ambiente podría incrementar la probabilidad de que 
apareciese una determinada enfermedad en una población susceptible. Por 
tanto, la modulación de alguno de estos factores en uno u otro sentido 
podría condicionar la dinámica de interacción entre el hospedador y el 
patógeno, incrementando así, la susceptibilidad de la población frente a una 
enfermedad. 
Enfermedad
Medio 
ambiente
Hospedador Agente
Enfermedad
Medio 
ambiente
Hospedador Agente
 
Esquema clásico de interacción de los componentes de una 
patología multifactorial (adaptado de Snieszko, 1973) 
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Así pues podemos considerar la causalidad de una enfermedad como la 
conjunción de respuestas dependientes de la intensidad de numerosas 
variables, definidas por el hospedador, el agente y el medio en el que se 
desarrollan. 
En este esquema se ponen de manifiesto dos conceptos fundamentales para 
la comprensión de las bases ecopatológicas de la enfermedad: la existencia 
de interacciones entre los distintos elementos (representadas por las zonas 
de solapamiento) y el riesgo de aparición de enfermedad (representada por 
la zona de solapamiento central). 
La comprensión y control progresivo de las enfermedades infecciosas 
agudas ha ido confiriendo un mayor protagonismo a la investigación de 
otras patologías como los procesos subclínicos y crónicos, infecciosos y no 
infecciosos, así como las enfermedades metabólicas, genéticas y 
nutricionales, donde el enfoque epidemiológico es esencial para alcanzar una 
mejor comprensión de las mismas 
 
 
Razonamiento causal 
Martin, Meek y Willeber proponen que el razonamiento causal es un proceso 
secuencial trifásico: 
1. Búsqueda de asociación estadística: 
En esta primera fase es preciso demostrar que la variable independiente 
(determinante o factor de exposición) está asociada con la variable 
dependiente (enfermedad). Para ello se debe recurrir a la utilización de 
pruebas de contraste estadístico que nos permitan evaluar el papel del 
azar (la casualidad) en esa asociación (en capítulos posteriores 
trataremos ampliamente este tema). 
Es imprescindible que exista previamente asociación estadística para que 
haya asociación causal, pero una dependencia estadística por sí sola no 
implica una dependencia causal. Es decir la ausencia de casualidad no 
supone automáticamente la existencia de causalidad. 
2. Realización de inferencia causal: 
Antes de establecer la causalidad hay que realizar una critica rigurosa del 
paso previo, lo que implica descartar la existencia de sesgos y errores en 
la selección de los individuos y en la medición de las variables, comprobar 
la validez del método de muestreo utilizado, considerar la precisión en lamedida de las variables estudiadas y buscar variables de confusión que 
pudieran estar relacionadas con la variable dependiente e independiente 
pudiendo distorsionar la asociación entre ellas. 
Posteriormente si existe una asociación estadística fiable entre ambas 
variables (lo que se puede demostrar fácilmente) hay que comprobar si se 
cumplen diversos criterios de aceptación de la causalidad que permitan 
inferir dicha causalidad. Una falacia muy frecuente es suponer que si 
existe asociación estadística debe existir asociación causal. 
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Los criterios de aceptación de la causalidad se estudian en los siguientes 
apartados y entre ellos se encuentran los cánones de Mill, los postulados 
de Henle-Koch, los postulados de Hill, los postulados de Evans y los 
criterios de Susser. 
3. Establecimiento de mecanismos causales: 
En esta fase se procede a estudiar la naturaleza y las consecuencias de la 
asociación causal mediante modelos teóricos y realizando experimentos. 
Existen diversos modelos causales que estudiaremos en el último 
apartado del capítulo, pero introduciremos algunos conceptos básicos 
sobre el tema. 
En los modelos unicausales se establece que la causa tiene dos posibles 
componentes: causa suficiente (cuando siempre produce la enfermedad) 
y causa necesaria (cuando es imprescindible la presencia de la causa para 
que se manifieste la enfermedad). Como veremos posteriormente estas 
características pueden combinarse de distintas formas. 
Más recientemente y desde un punto de vista multicausal se han 
propuesto dos modelos generales de causalidad, que se usan 
indistintamente: 
- Modelo de causas directas e indirectas, fue propuesto por Susser en 
1973, y establece la diferenciación entre causas directas e indirectas: 
- Causa directa: cuando un factor causal (variable independiente) 
produce una causa (variable dependiente) sin la intervención de 
variables intermedias 
- Causa indirecta: cuando entre el factor y el efecto existen variables 
intermedias (que actuarán creando una secuencia de causas y 
efectos) 
- Modelo de causas suficientes y componentes, fue propuesto por 
Rothman en 1976, al considerar que las definiciones propuestas en el 
modelo unicausal (causas necesarias y/o suficientes) eran insuficientes 
ya que raramente aparecían variables que cumplieran completamente 
con dichas definiciones. Así pues propone la utilización de los siguientes 
conceptos: 
- Causas suficientes: son los conjuntos mínimos de factores 
necesarios para que se produzca la enfermedad, lo que implica que 
todos ellos son necesarios, es decir, cada causa suficiente supone un 
mecanismo causal completo 
- Causa componente: cada uno de los factores que es necesario que 
aparezca para que se produzca la enfermedad, es decir una parte de 
un mecanismo causal 
- Causa necesaria: se redefine como la causa componente que 
aparece incluida en todas las causas suficientes 
El modelo de Rothman permite trabajar con algunos de los conceptos 
básicos en Epidemiología como son la interacción entre causas, la fuerza 
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del efecto, el periodo de inducción y las fracciones atribuibles 
(proporciones de enfermedad debidas a una causa específica). 
Aunque el modelo es determinista Rothman introduce el cálculo de 
probabilidades para corregir el error que se deriva de la utilización de 
modelos incompletos ya que no siempre es posible conocer todas las 
causas componentes. 
 
Cánones de Mill (1856) 
El filósofo John Stuart Mill (1806-1837) afirmó en su libro “System of logic” 
que el conocimiento obtenido a partir de métodos no inferenciales (intuitivo 
a priori) no era válido y además que para llegar a un conocimiento válido 
era preciso integrarlo de forma inductiva sobre una base de casos aislados 
ya que en el proceso deductivo la inferencia era sólo aparente. 
Por ello propuso unas reglas de razonamiento inductivo basadas en 
principios empíricos, y asumiendo el principio fundamental de la uniformidad 
de la naturaleza, que postula que lo que lo que ha ocurrido una vez volverá 
a suceder cuando las circunstancias sean suficientemente semejantes. 
Para Mill, la causa de un fenómeno es el antecedente, o conjunto de 
antecedentes, con los que está invariable e incondicionalmente ligado. La 
confirmación del principio de la causalidad, o sea que cada fenómeno tiene 
una causa, se confirma por toda nuestra experiencia, lo mismo que ocurre 
con el principio de la uniformidad de la naturaleza, y de hecho, el principio 
de la causalidad no es sino una forma más precisa de enunciar el principio 
de la uniformidad de la naturaleza. 
Como conclusión de sus teorías formuló los 5 Cánones de la Inducción, que 
incluimos a continuación adaptados para el concepto de enfermedad: 
Canon I. Método de la Coincidencia: 
Si dos o más casos de una enfermedad bajo estudio tienen una sola 
circunstancia (o variable) en común, esta única circunstancia, presente en 
todos los casos, es causa (o efecto) de la enfermedad estudiada. 
Canon II. Método de la Diferencia: 
Si una situación en que ocurre una enfermedad, y otra situación en que no 
ocurre, se parecen en todo excepto en una circunstancia, que sólo se 
presenta en la primera situación, entonces esta circunstancia, que es la 
única diferencia entre las dos situaciones tiene que ser la causa (o una 
parte indispensable de la causa) o un efecto de la enfermedad 
investigada. 
Canon III. Método Combinado (Coincidencia + Diferencia): 
Si dos o más situaciones en los que aparece la enfermedad muestran una 
sola variable en común, mientras que dos o más situaciones en las que no 
hay enfermedad sólo comparten la ausencia de esa misma variable, 
entonces esa única variable en la que difieren las situaciones indicadas es 
la causa (o una parte indispensable de la causa) o un efecto de la 
enfermedad estudiada. 
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Canon IV. Método de los Residuos o del Resto: 
Cuando se eliminan (restan) del total de situaciones en que se manifiesta 
una enfermedad aquellas que sabemos por inducciones previas (es decir 
con los métodos previos) que están producidas por un determinado factor 
(causa confirmada), las situaciones restantes en que se sigue 
manifestando la enfermedad (residuo) serán consecuencia de las variables 
restantes. 
Evidentemente la aplicación de este método sólo es viable en 
enfermedades poco complejas o cuando tras muchas investigaciones sólo 
quedan algunos casos excepcionales (residuales) sin explicar. 
Canon V. Método de las Variaciones Concomitantes: 
Cuando una variable varía de alguna manera particular será causa o efecto 
de la enfermedad si ésta varía simultáneamente con independencia del 
sentido de la variación, es decir, concomitantemente. 
Mill sostuvo que el Canon II o Método de las Diferencias era el más 
importante de los cinco métodos pero para que funcionara era preciso que 
entre una observación y otra de la misma enfermedad sólo hubiera 
exclusivamente una diferencia, que podría ser temporal o espacial. El nivel 
de identidad exigido entre dos observaciones no puede darse en las 
situaciones reales de aplicación del ámbito de la Epidemiología, ni incluso en 
la mayoría de situaciones experimentales si trabajamos con fenómenos 
biológicos. 
 
Postulados de Henle-Koch (1898) 
Los Postulados de Henle-Koch fueron formulados en 1898 por Robert Koch, 
discípulo de Henle, para establecer la etiología de la tuberculosis y 
posteriormente se generalizaron para el resto de las enfermedades 
infecciosas. 
Estos cuatro postulados son la base de la Epidemiología monofactorial y un 
claro exponente del modelo causal determinista (como veremos más 
adelante), y en ellos se establece que para demostrar que un organismo es 
la causa de una enfermedad se necesita que: 
1. El organismo debe estar presente (y ser aislado) en todos los casos de 
enfermedad bajo las condiciones apropiadas y no debe aislarseen 
individuos afectados por otras enfermedades ni en individuos sanos de 
manera fortuita o saprofita. 
2. El organismo debe ser aislado de los tejidos del individuo enfermo en 
cultivo puro. 
3. El organismo debe ser capaz de inducir la enfermedad en un individuo 
susceptible al serle inoculado en condiciones experimentales 
controladas. 
4. El organismo debe ser aislado de nuevo e identificado en el individuo 
infectado experimentalmente. 
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Estos postulados confirieron orden y disciplina al estudio de las 
enfermedades infecciosas y posibilitaron grandes progresos en este campo, 
especialmente en el abordaje científico de las epidemias causadas por 
bacterias como el cólera y la tuberculosis. 
Koch era consciente de que no se podían seguir fielmente sus postulados, 
que eran difíciles de cumplir y que existían y existirían múltiples limitaciones: 
- se acepta a priori de que los microorganismos (bacterias y hongos) eran 
la única causa de las enfermedades. 
- se supone que no hay variabilidad en el poder patógeno y virulencia de 
las bacterias, ya que se tenía un conocimiento precario de los 
mecanismos infectivos de las bacterias y se desconocía la existencia de 
distintas cepas de una misma bacteria. 
- se asume que no es posible aislar al agente causal en individuos sanos. 
- se ignora el papel de la susceptibilidad del hospedador a los 
microorganismos. 
- no se considera las interacciones entre el organismo (agente infeccioso), 
el hospedador y el medio ambiente. 
- no siempre es posible la obtención de cultivos puros, aunque esta 
limitación se puede superar usando las actuales técnicas de diagnóstico 
molecular (como la reacción en cadena de la polimerasa o PCR), de tal 
forma que el segundo postulado podría reformularse como “La presencia 
del organismo debe ser constatada por técnicas analíticas” 
- no se pueden a aplicar a enfermedades no infecciosas. 
- son inadecuadas para enfermedades infecciosas complejas con varios 
agentes implicados. 
- infección experimental no siempre posible, bien sea porque el 
aislamiento en cultivo puro no es posible, bien sea debido a problemas 
éticos (especialmente si consideramos enfermedades humanas). 
Algunos autores han adaptado los postulados de Henle-Koch para demostrar 
que una molécula endógena puede ejercer un papel determinado en la 
patogenia de una enfermedad: 
1. La molécula se expresa en todos los casos de enfermedad 
2. La molécula se expresa en forma distinta en individuos enfermos y en 
individuos sanos 
3. La administración experimental de la molécula puede iniciar o 
exacerbar la enfermedad 
4. La neutralización experimental de la molécula puede prevenir o 
mejorar la enfermedad 
 
Postulados de Hill (1965) 
Unos de los criterios de causalidad más utilizados en Epidemiología son los 
propuestos en 1965 por Austin Bradford Hill (1897-1991) que están basados 
en los cánones inductivos de Mill. En estos criterios se consideran nueve 
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condiciones que permiten aceptar o rechazar la causalidad, sin que tengan 
que cumplirse obligatoriamente todos ellos. 
1. Fuerza de Asociación: 
Cuanto más fuerte es una asociación entre dos variables mayor 
probabilidad es que una de las variables sea causa de la otra. Sin embargo 
el que una asociación sea débil no implica que no exista relación causal, 
sino que pudieran existir factores de confusión que enmascaren la 
relación. 
2. Consistencia de la Asociación: 
Podemos considerar que existe una relación causal si observamos 
repetidamente una asociación entre un determinante y una enfermedad 
en distintas poblaciones sometidas a circunstancias diferentes. Cuanto 
más alejadas se encuentren en el tiempo y en espacio las observaciones 
más consistente será la causalidad establecida. 
3. Especificidad: 
Este postulado establece que una causa produce de forma específica una 
sola enfermedad (un efecto único), y que una enfermedad sólo tiene una 
única causa. Evidentemente son pocas las enfermedades donde se puede 
demostrar una relación tan específica entre causa y efecto, y por tanto la 
aplicación de este criterio puede inducir a error. 
4. Temporalidad: 
Obviamente hay que asumir que la causa debe preceder necesariamente 
al efecto, pero no tiene por que ser una consecuencia directa (puede ser 
el origen de una cadena causal). 
5. Gradiente Biológico: 
Implica que existe una relación dosis-respuesta en la que a mayor 
intensidad de la causa se produciría un mayor efecto, de forma que un 
aumento de la intensidad de la causa puede aumentar la gravedad de la 
enfermedad o la frecuencia de aparición de la enfermedad. 
La intensidad de la causa (exposición a un factor) depende directamente 
de la duración de la exposición y de la intensidad del mismo. La existencia 
de este gradiente biológico es una buena evidencia de causalidad y 
además permite establecer el riesgo que supone para la salud la 
exposición a determinados niveles del agente causal. 
En este postulado se cumple un criterio adicional de no reversibilidad, es 
decir, que es la modificación de la intensidad de la causa la que produce 
una variación en la respuesta (la enfermedad), y no al revés, de forma 
que este criterio unido a la precedencia en el tiempo de la causa 
(temporalidad) son potentes argumentos a la hora de establecer qué 
variable es la causa y cuál el efecto. 
6. Plausibilidad biológica de las hipótesis: 
La hipótesis causal elaborada debe ser compatible con los mecanismos 
biológicos, fisiológicos y patogénicos reconocidos científicamente. 
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7. Coherencia: 
La relación de causalidad establecida debe ser consistente con otras 
observaciones o estudios referidos a la misma enfermedad. 
8. Evidencia Experimental: 
La verificación de la hipótesis causal debe hacer mediante la realización de 
ensayos clínicos aleatorios y controlados, que permitan demostrar de 
forma fehaciente la existencia de dicha relación causal. 
9. Analogía: 
Se basa en establecimiento de paralelismos entre dos asociaciones 
causales similares, es decir, dada una relación probada de causa-
enfermedad, si queremos estudiar saber si una variable es causa de una 
segunda enfermedad similar a la primera, podremos suponer que si la 
variable estudiada se parece a la causa de la primera asociación, dicha 
variable podría ser una causa de la enfermedad estudiada. 
 
Postulados de Evans (1976) 
En 1976 Alfred Evans publica “Methods in Observational Epidemiology” 
donde revisa los postulados de Henle-Koch y enuncia sus famosos 
postulados derivados directamente de postulados de Hill, pero abordando el 
tema de la asociación causal desde un punto de vista epidemiológico, es 
decir, los formula en términos estadísticos y referidos a una población. 
En los postulados de Evans se establece que para un determinante (variable 
o factor) puede ser causa de enfermedad si se cumplen las siguientes 
condiciones: 
1. La prevalencia (proporción de enfermos en una población) debe ser 
significativamente mayor entre los individuos expuestos a la posible 
causa que en aquellos individuos no expuestos. 
2. La exposición a la posible causa debe ser más frecuente entre los 
que enfermos (casos) que entre los sanos (controles que no 
padecen la enfermedad), manteniéndose constantes el resto de las 
variables. 
3. La incidencia (número de nuevos casos de enfermedad en una 
población) deberá ser significativamente mayor entre los individuos 
expuestos a la posible causa que entre los no individuos expuestos. 
Como veremos esto debe ser demostrado usando estudios de tipo 
prospectivo. 
4. La exposición a la posible causa debe preceder a la aparición de la 
enfermedad y la distribución de sus periodos de incubación debe 
presentarse como una curva normal. 
5. Tras la exposición a la posible causa, la respuesta de los individuos 
afectados variará siguiendo un gradiente biológico de leve a grave.