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FISIOLOGÍA PULMONAR 
INTRODUCCION 
 
ANATOMÍA DEL APARATO RESPIRATORIO 
Los diferentes niveles del tracto respiratorio inferior usualmente se describen como 
generaciones, la tráquea sería la primera generación, los bronquios principales la segunda, y 
así hacia abajo hasta 23 generaciones, siendo los sacos alveolares la última. 
 
La tráquea 
La tráquea es una estructura tubular que comienza en el borde inferior del cartílago 
frente al nivel de la sexta vértebra cervical, se extiende verticalmente descendiendo con una 
ligera inclinación a la derecha, y se bifurca en la carina frente al nivel de la quinta vértebra 
torácica. Es alrededor de 11 cm de largo y tiene un diámetro interno de 12mm; es más 
estrecha en las mujeres que en los hombres. En sus paredes se encuentran enclavados 
cartílagos en forma de U que se unen en su parte posterior por fibras de músculo liso. El 
revestimiento mucoso de la tráquea se compone de epitelio columnar ciliado que contiene un 
gran número de células en copa que secretan moco. Los cilios corren de manera similar a la 
del tracto respiratorio superior, pero aquí la dirección de la corriente del moco es hacia arriba 
dirigido a la faringe. La tráquea humana tiene una capacidad de 30ml, que constituyen el 
20% del espacio muerto anatómico. Su calibre se puede modificar ya sea pasivamente por 
compresión externa o bien activamente por contracción de su músculo liso. 
 
Los bronquios (generaciones de la 1 a la 11) 
La bifurcación de la tráquea en la carina no es simétrica; el bronquio derecho es más 
amplio y más alineado con la tráquea. De este modo, los cuerpos extraños, los tubos 
endotraqueales, o los catéteres de succión es más probable que vayan al interior del lado 
derecho que del izquierdo. El epitelio bronquial es ciliado columnar, semejante al epitelio 
traqueal. Sin embargo, la altura de las células epiteliales disminuye 
a medida que se aproximan a los bronquiolos periféricos hasta llegar a ser cuboidales en los 
bronquiolos. Durante la espiración forzada, los bronquios mayores (generaciones de 1 a la 4) 
están expuestos al colapso cuando la presión intratorácica excede los 50cm H2O por encima 
de la presión intraluminal, limitando así la velocidad del flujo espiratorio máximo. Los 
bronquios son más fáciles de comprimir en los pacientes enfisematosos, lo cual produce la 
característica tos rasposa que se oye en estos sujetos. 
 
Los bronquiolos (generaciones de la 12 a la 16) 
Un rasgo característico de los bronquiolos es la ausencia de cartílagos y las bien 
desarrolladas bandas musculares helicoidales en las paredes. El diámetro del pasaje aéreo 
es alrededor de 1mm en ese nivel. Debido a la pérdida de la capa de cartílago, están más 
propensos a ser comprimidos. Sin embargo, ello se evita por el hecho de que se encuentran 
enclavados en el parénquima pulmonar, y no están muy afectados por las presiones 
intratorácicas como sucede en los grandes bronquios. Hasta la generación 16ª de los 
pasajes aéreos, los bronquios son aprovisionados por el árbol vascular sistémico por vía de 
la circulación bronquial. Más allá de este nivel los pasajes respiratorios se nutren por la 
circulación pulmonar. Asimismo por encima de este nivel, la función principal de los pasajes 
respiratorios es la conducción del aire y su humidificación; más allá de este punto, puede 
presentarse intercambio de gas. 
 
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Los bronquios respiratorios (generaciones de la 17 a la 19) 
 Los bronquios respiratorios son la zona transicional entre los bronquiolos y los 
conductos alveolares. El epitelio de las primeras generaciones es cuboidal, llega a ser más 
plano, y eventualmente es similar al epitelio alveolar en los conductos alveolares. Por lo 
tanto, hay un intercambio mínimo en estos primeros niveles, el cual aumenta hacia abajo en 
toda la línea. 
 
Lóbulos primarios o unidades funcionales 
Esta es el área de los pulmones aprovisionada por los bronquiolos respiratorios de 
primer orden. Cada unidad tiene un diámetro de 3.5mm y contiene alrededor de 2.000 
alvéolos. Estas son probablemente las áreas del pulmón que chasquean cuando un pulmón 
colapsado se infla durante la toracotomía 
 
Los conductos alveolares (generación 20 a la 22 ) y sacos alveolares (generación 23) 
No existe diferencia funcional entre los conductos alveolares y los sacos alveolares. 
Ambos se encuentran cubiertos por el epitelio alveolar. A lo largo de los conductos alveolares 
hay una serie de anillos hechos por el septum alveolar. Estos septum contienen células de 
músculo liso y se pueden contraer, provocando disminución de la luz del conducto. La única 
diferencia entre los sacos y los conductos alveolares es que los primeros no tienen salida. La 
mitad de los alvéolos emerge de los conductos y la otra mitad de los sacos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
El alvéolo 
 En el hombre, los alvéolos tienen alrededor de 0.2mm de diámetro. Son más grandes 
en las partes superiores de los pulmones que en las partes inferiores debido al efecto de la 
gravedad. La pared alveolar entre dos alvéolos adyacentes está hecha de dos capas de 
epitelio alveolar cada una sobre una membrana basal distinta rodeando la red vascular 
capilar. Estos capilares se encuentran enclavados entre las fibras elásticas y colágenas y 
 
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entre los músculos lisos y los nervios. Por lo tanto una molécula de gas que pasa del interior 
del alvéolo a la sangre tiene que cruzar las siguientes capas: 
1.- Una capa única de células epiteliales alveolares con su membrana basal. 
2.- Un espacio que contiene tejidos conectivos colágeno y elástico. 
3.- Las membranas basales y las células endoteliales de los capilares. 
 
La ramificación de los segmentos pulmonares se completa en el útero, y el desarrollo de las 
vías aéreas después del nacimiento es totalmente con incremento en el tamaño. Sin 
embargo, en la primera década de la vida los alvéolos continúan desarrollándose pero no 
probablemente durante el desarrollo corporal, después de lo cual el crecimiento alveolar es 
en tamaño. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FISIOLOGÍA PULMONAR 
VENTILACION 
 
Es el movimiento del aire que entra al alvéolo por la inspiración y sale por la 
espiración. El volumen de gas inspirado y espirado por el mecanismo de la ventilación normal 
se denomina volumen corriente (VC). Normalmente es de 400 a 500 ml y está dividido en dos 
compartimientos o espacios: 
 
Espacio muerto (vD anat), 
Constituido por el aire que ocupa la vía aérea y que no llega a los alvéolos 
pulmonares; por consiguiente, no participaen la difusión o intercambio de gases. Tiene en 
cambio la misión de mantener la temperatura, la humedad y la filtración del gas respirado. 
Representa aproximadamente 150ml, o sea una tercera parte del volumen corriente. 
 
Espacio alveolar. 
Es el volumen de aire que ventila los alvéolos pulmonares y es el responsable de la 
difusión o intercambio de gases. Representa aproximadamente 350ml. Esto quiere decir que 
en cada inspiración hay 350ml de aire que hacen contacto con la membrana alveolar; como 
el adulto respira unas 12 veces por minuto, hay una ventilación alveolar (VA) de 4.200 ml por 
minuto. Si respira con una frecuencia de 15, la VA será de 5.250 ml por minuto. 
 
 La oxigenación es el mejor índice o parámetro de la función respiratoria. Una PaO2 normal 
indica que la oxigenación de la sangre se realiza eficientemente. Pero la determinación más 
útil y la de valor práctico es la PaCO2, que refleja directamente la eficacia de la ventilación 
alveolar. 
 Valores de PaO2 por debajo de 60mmHg a grandes alturas, o de 70mmHg a nivel del mar, 
indican una hipoxemia de significación, y cuando son inferiores a 50mmHg indican hipoxemia 
severa que requiere administración continua de oxígeno. 
 Respirando oxígeno los valores superiores a 150mmHg son excesivos y pueden dar lugar a 
toxicidad de oxígeno, sin ventaja especial, por cuanto la hemoglobina ya está casi totalmente 
saturada por encima de PaO2 de 100mmHg. 
 
FISIOLOGÍA PULMONAR 
REGULACIÓN DE LA RESPIRACION 
 
La regulación de la respiración está dada por muchos factores, incluyendo los 
receptores químicos centrales, que están localizados en la superficie lateral, parte alta de la 
médula; los receptores químicos y periféricos, los cuales están localizados en los cuerpos 
carotídeo y aórtico; y los propioceptores en las vías respiratorias (Hering-Breuer), pared 
torácica y diafragma. 
 
El control voluntario del sistema es regulado por la corteza cerebral. Los estímulos aferentes 
son recibidos en la protuberancia anular y el bulbo raquídeo. 
 El centro neumotáxico en la protuberancia anular ayuda a regular la espiración mientras 
que el centro apnéustico en la parte baja de la protuberancia, regula la inspiración. El control 
general se encuentra en el centro medular, el cual determina el ritmo básico de la 
respiración. En el ciclo respiratorio, la inspiración es más corta que la espiración y 
generalmente se expresa en una proporción de 1:2 ó 1.5:2. La pequeña pausa que ocurre 
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después de la inspiración forma parte de este ciclo. Por ejemplo, si la inspiración se toma 1 
segundo y para la espiración 2, el ciclo total será de 3 segundos, que a su vez equivale a 20 
respiraciones por minuto. 
 
Las siguientes son tipos de respiraciones irregulares: 
1. Respiración de Biot. Este tipo de respiración incluye periodos irregulares de apnea 
seguidos por numerosas respiraciones regulares tanto en frecuencia como en profundidad. 
Esta situación puede ser causada por un aumento en la presión intracraneal, meningitis u 
otros trastornos neurológicos. 
2. Respiración de Cheyne-Stokes. Ésta se caracteriza por un incremento y 
decremento gradual en la profundidad de la respiración seguidos por un periodo de apnea. 
Esta anormalidad se presenta en los estados de insuficiencia cardiaca, uremia, coma e 
hipoxia cerebral debida a trastornos neurológicos. 
3. Respiración de Kussmaul. En esta irregularidad hay un incremento anormal de la 
frecuencia y profundidad respiratoria. Se encuentra en pacientes con acidosis diabética. El 
cuerpo está tratando de recuperar el equilibrio de su pH eliminando bióxido de carbono. 
4. Taquipnea o polipnea. Se denomina así a una respiración rápida, o sea, más de 20 
respiraciones por minuto en el adulto, más de 30 en niños, y más de 50 en el lactante. La 
respiración puede ocurrir con o sin cambio en la profundidad de la respiración. La respiración 
rápida puede ser el resultado de un aumento en el metabolismo, aumento de la temperatura 
corporal o enfermedad crónica del pulmón. 
5. Bradipnea. Es una respiración lenta, generalmente menos de 10 respiraciones por 
minuto en el adulto, menos de 20 en escolares, y menos de 30 en lactantes. Este tipo de 
respiración es común durante el sueño o la relajación. Puede ser causada por algunos 
factores anormales como la hipertensión intracraneal, narcóticos y sedantes. 
6. Hiperventilación. Esta respiración profunda da como resultado un aumento en el 
volumen por ciclo respiratorio. Puede o no acompañarse de un aumento en la frecuencia 
respiratoria. La hiperventilación puede ser causada por: hipoxia, lesiones, ansiedad, uso de 
ventiladores, administración de drogas, o trastornos del sistema nervioso central. 
7. Hipoventilación. Esta respiración superficial se debe a una reducción en el volumen 
por ciclo respiratorio. La hipoventilación puede ser causada por sedantes, parálisis de los 
músculos respiratorios, uso inadecuado de ventiladores, posición incorrecta de la cabeza del 
paciente o retención de secreciones. 
 
FISIOLOGÍA PULMONAR 
DIFUSIÓN 
 
PATRÓN DE TRANFERENCIA DE LOS GASES 
 
El proceso de intercambio de gases es uno de difusión: hay movimiento del gas del lugar de 
mayor presión parcial hacia el de menor presión parcial, al otro lado de una membrana 
permeable, hasta que se establece un equilibrio. El gradiente de presiones determina la 
dirección del intercambio a través de la membrana, que en esencia es una barrera líquida. 
 
La difusión depende de: 
1. La permeabilidad de la membrana, que permite el paso de partículas de gas. 
2. La tensión o presión parcial del gas a cada lado de la membrana (gradiente). 
3. La solubilidad del gas a cada lado de la membrana. 
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 El alvéolo es una pequeña bomba la que constantemente ingresa oxígeno y expele bióxido 
de carbono por el fenómeno de difusión; para mantener la constancia de su composición 
gaseosa, se establecen dos sistemas de gradientes de presión: uno entre el oxígeno alveolar 
y el oxígeno venoso del capilar pulmonar y otro más pequeño entre el bióxido de carbono 
venoso y el alveolar. 
 La permeabilidad de la membrana alveolar, cuando está disminuida, constituye un 
obstáculo sólo para el paso de oxígeno y no del CO2. Esto se debe a que el CO2 es un gas 
muy soluble, 25 veces más que el oxígeno, que se difunde instantáneamente; por ello la 
presión parcial del CO2 arterial es idéntica a la presión parcial del CO2 alveolar. 
 En la práctica, la PACO2 puede ser determinada por la medición de la PaCO2. En cambio el 
oxígeno, con una velocidad de difusión del aire a la sangre 20 veces menor, puede verse 
obstaculizado en condiciones que afecten la membrana. 
 
Por ello, clínicamente en estos casos puede observarse severa hipoxia, sin hipercapnia. 
 Entre la presión parcial de oxígeno alveolar y la presión parcial de oxígeno arterial hay 
normalmente de 5 a 10mmHg de diferencia a nivel del mar, y ésta disminuye a una altura 
mayor. Esto se debe a dos razones: 
 
1. No se alcanza a producir equilibrio durante el paso de la sangre capilar, debido a la 
lenta difusión del oxígeno. 
2. Al corazón izquierdo llega el retorno venoso de la circulación que no va al alvéolo: las 
venas de Tevesio, las venas bronquiales y las venas pleurales. Esta circulación que 
no se arterializa, constituye el “shunt” anatómico y representa, aproximadamente, 
entre 2 y 4% del gasto cardíaco. 
 
 
FISIOLOGÍA PULMONARRELACION VENTILACION / PERFUSION 
 
La mayor parte de los trastornos del intercambio gaseoso que se observan en la 
práctica clínica se deben a desequilibrio entre la ventilación y la perfusión. 
 Esta relación se expresa como V/ Q donde: 
V = ventilación alveolar por minuto. 
Q = Flujo circulatorio pulmonar por minuto. 
 Esta relación con volúmenes de ventilación de 4.200ml por minuto y la perfusión de 4-5 
litros por minuto, es de aproximadamente 0.8 a 1.0 en el individuo normal. 
 
Transporte de oxígeno 
El pulmón es sólo una parte del complejo mecanismo anatómico y funcional que tiene 
a su cargo la provisión de oxígeno molecular para el metabolismo intracelular de todos los 
órganos y tejidos del cuerpo. 
El transporte y la provisión del oxígeno se ha clasificado en forma práctica de la siguiente 
forma: 
1. Captación de oxígeno por el pulmón, o sea la oxigenación o “arterialización” de la 
sangre, a nivel del alvéolo pulmonar. 
2. Transporte y provisión del oxígeno en sangre, por el aparato cardiocirculatorio. 
3. Utilización del oxígeno por las células de los tejidos. 
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 El oxígeno es transportado en la sangre desde el pulmón y las fuentes externas 
ambientales hasta los sitios de utilización intracelular en los tejidos. El transporte se realiza 
en dos formas, que sumadas representa el contenido total de oxígeno en la sangre: 
 
1. En solución (disuelto) en el plasma. 
2. Combinado con la hemoglobina. 
 
 El organismo consume enormes cantidades de oxígeno para sus funciones metabólicas. La 
cantidad de oxígeno que existe en solución es mínima. Menos de 0.3 volúmenes % del 
contenido total de oxígeno de la sangre permanece en solución. El resto está en combinación 
con la hemoglobina de los glóbulos rojos. 
 La hemoglobina por consiguiente, es el gran transportador de oxígeno. El contenido total 
de oxígeno de la sangre arterial depende de la presión parcial de oxígeno (PaO2) y de la 
concentración de la hemoglobina. La PaO2 depende de la eficiencia del intercambio de gases 
a nivel del alvéolo, y en su momento, determina la cantidad de oxígeno que entrará en 
combinación con la hemoglobina. 
 La entrega adecuada y suficiente de oxígeno a los tejidos depende, además, de la 
eficiencia del gasto cardiaco. La cantidad de oxígeno que llega a los tejidos es producto del 
contenido de oxígeno de la sangre arterial por el gasto cardiaco. 
 
La presión parcial de oxígeno de la sangre venosa 
Si el gasto cardiaco se hace insuficiente, los tejidos suplen la menor entrega con una 
mayor extracción de oxígeno de la sangre arterial que les llega. Esta situación se refleja en 
una disminución de la tensión o presión parcial de oxígeno de la sangre venosa que retorna a 
los pulmones (PvO2); la PvO2 aparecerá entonces disminuida y por debajo de sus valores 
normales de 40mmHg a nivel del mar, que corresponde a una saturación de oxígeno 
aproximadamente de 75%. La PvO2 es una determinación valiosa, por cuanto es 
directamente proporcional a la entrega de oxígeno, e inversamente proporcional a la 
demanda o consumo metabólico. 
 Si el gasto cardiaco es insuficiente o el contenido de oxígeno arterial está disminuido, o si 
el consumo de oxígeno está aumentado, la PvO2 aparecerá por debajo de los valores 
normales indicando la presencia de hipoxia de los tejidos. La liberación de oxígeno a nivel de 
los tejidos, o sea la oxigenación tisular, depende de: 
 
La PaO2 que establece los gradientes inversos a los que existen en el pulmón. 
El gasto cardiaco, que asegura una adecuada perfusión con sangre arterial. 
El porcentaje de saturación con oxígeno de la hemoglobina, y la posición de la curva de 
disociación de la hemoglobina que determina el grado y facilidad de liberación de oxígeno a 
los tejidos. 
 
El contenido total de oxígeno arterial. 
Curva de disociación de la oxihemoglobina 
La función particular de la hemoglobina es de transportar el oxígeno desde los 
pulmones hasta los tejidos; para realizar esto, depende de dos propiedades características: 
Su capacidad para pasar del estado de hemoglobina reducida al de oxihemoglobina 
en una fracción de oxígeno, durante su exposición al aire alveolar. Su capacidad de 
disociación, o sea de liberar oxígeno a nivel de los tejidos, de acuerdo a variaciones 
metabólicas y condiciones fisiológicas locales. 
 
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 Existe una estrecha relación entre la presión de oxígeno y el porcentaje de saturación de la 
sangre. Cuando la presión arterial de oxígeno es de 100mmHg la hemoglobina está saturada 
al 97%; a medida que desciende la presión de oxígeno, la disminución en la saturación se 
hace más rápida. La tensión de la sangre venosa que normalmente es de 40mmHg, 
corresponde a casi 75% de saturación de la hemoglobina. La presión de oxígeno menor de 
40mmHg saturará menos hemoglobina. Las presiones de oxígeno arriba de 100mmHg darán 
por resultado un pequeño aumento en la capacidad acarreadora del oxígeno. Por lo tanto, es 
preferible regular las concentraciones de oxígeno inspirado para obtener tensiones arteriales 
de oxígeno en el límite de 70 a 100 mmHg. 
 Existen varios factores que alteran la curva o los puntos de saturación; un aumento de la 
temperatura corporal y acidosis desviarán la curva hacia la derecha, lo que origina que se 
una menos oxígeno a la hemoglobina. Esto significa que hay menos oxígeno transportado 
hacia los tejidos, pero que éste es liberado más rápidamente. Una disminución en la 
temperatura corporal y alcalosis desviarán la curva hacia la izquierda y causarán una 
retención de la molécula de oxígeno por la hemoglobina, que se resistirá a cederla a nivel 
tisular. 
 
Alteraciones en la ventilación perfusión 
 
La sangre que fluye por capilares que rodean alvéolos colapsados y precariamente 
ventilados, retorna a la circulación sistémica pobremente oxigenada y con un alto contenido 
de CO2, o sea a través de un “shunt” fisiológico. La relación V/Q está baja, lo cual da lugar a 
hipoxia e hipercapnia. 
 Lo contrario puede ocurrir: una alta V/Q resultado de disminución de la perfusión de 
alvéolos bien ventilados. 
 
Los dos extremos están representados por: 
- Atelectasia: alvéolos colapsados y bien perfundidos. 
- Trombosis pulmonar: alvéolos normales sin perfusión. 
 
 Cuando la ventilación del alvéolo se mantiene normal, pero la perfusión se disminuye o se 
interrumpe, se produce una alta relación ventilación perfusión. El gas que penetra a estos 
alvéolos con la espiración tiene una composición similar a la del gas que llena las vías 
aéreas traqueobronquiales. Este gas contribuye entonces a aumentar el espacio muerto. Al 
aumentar el espacio muerto, fisiológicamente se hace necesario aumentar la ventilación. 
Esto significa, por tanto, pérdida y desperdicio del trabajo respiratorio. 
 Hay cuatro estados fisiológicos que pueden presentarse como resultado de la relación 
entre ventilación y perfusión. Tales estados se basan en el funcionamiento de la unidad 
respiratoria básica, o sea el alvéolo con su capilar pulmonar. Esta unidad puede estar 
alterada y presentarse en cualquiera de los siguientes estados patológicos. 
 
Unidad normal en la cual la ventilación y la perfusión se suceden normalmente. 
Unidad de espacio muerto, en la cual el alvéolo ventila normalmente, pero no hay perfusión 
capilar. El movimiento del aire dentro del alvéolo no resulta en intercambio de gases, y hay 
pérdida o desperdicio del proceso respiratorio.El volumen de aire de este alvéolo pasa a 
aumentar el volumen de aire del espacio muerto. 
Unidad con “shunt” que está 
formada por un alvéolo colapsado u obstruido, con perfusión normal; como no hay 
intercambio de gases, la sangre queda sin oxigenarse y va a mezclarse con sangre ya 
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oxigenada. Este “shunt” fisiológico tiene un efecto idéntico al de un “shunt” anatómico de 
derecha a izquierda y es responsable de hipoxemia arterial. 
La unidad no funcional o 
silenciosa en la cual el alvéolo está colapsado y tampoco hay perfusión. 
 
 Naturalmente existe toda una variedad de posibilidades entre b y c, las cuales pueden 
cambiarse para formar el complejo cuadro fisiológico que resulta de variaciones en la 
relación ventilación perfusión. 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOLOGÍA PULMONAR 
 
GASOMETRÍA ARTERIAL: INDICACIONES, UTILIDAD CLÍNICA, INTERPRETACIÓN 
 
La indicación para la toma de gases sanguíneos será realizada en todo aquel paciente que 
se requiera hacer una valoración de la función pulmonar en términos de la oxigenación y 
ventilación y, del estado ácido base, o sea establecer el diagnóstico de las alteraciones de su 
equilibrio, en término de acidosis o alcalosis y de su etiología ya sea respiratoria o 
metabólica. 
 La interpretación de los gases sanguíneos es en ocasiones difícil; los resultados de 
laboratorio deben ser siempre estudiados a la luz del cuadro clínico, mediante el enfoque 
sistemático para cada uno de los valores. En el paciente en estado crítico es necesario 
también conocer los valores de los gases en sangre venosa. 
 La determinación o medición de gases sanguíneos arteriales o venosos provee 
fundamentalmente tres valores de medición directa mediante los electrodos respectivos: 
 
Presión parcial de oxígeno disuelto en el plasma, PaO2. 
Presión parcial de dióxido de carbono disuelto en el plasma, PaCO2. 
El grado de acidez o alcalinidad del plasma, pH. 
 
 De los resultados anteriores se puede derivar (por medio de nomogramas o cálculo que la 
misma máquina realiza) los siguiente valores: CO2 total, bicarbonato y exceso de base. 
 
Significado de los valores principales Análisis de la PaO2 
 La PaO2 es el índice de oxigenación de la sangre, un indicador de la intensidad de la 
presencia del oxígeno molecular en solución en el plasma; es la expresión de la eficiencia de 
la ventilación perfusión alveolares y de la difusión alvéolo capilar, para lograr la normal 
transferencia de oxígeno desde el interior del alvéolo hasta la sangre del capilar pulmonar. La 
PaO2 se ve afectada por las siguientes variables: 
 
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La presión barométrica la cual determina la presión parcial del oxígeno en el aire 
ambiente, o sea en el gas que es inspirado (FiO2) y, por ende en el alvéolo (PAO2). 
La concentración de oxígeno en el aire o gas inspirado, o sea la fracción inspirada de 
oxígeno, cuyo valor determina la presión parcial del oxígeno en el interior del alvéolo. 
La difusión del oxígeno a través de la membrana alvéolo capilar la cual obedece al gradiente 
o diferencia entre la PAO2 y PaO2, 
gradiente que normalmente es de 5 a 10mmHg y hasta de 20mmHg en individuos mayores 
de 60 años. 
La relación entre la ventilación alveolar y la perfusión capilar, o V/Q. La disminución o 
abolición de la ventilación en alvéolos atelectásicos o colapsados resulta en la mezcla veno-
arterial o “shunt”, principal causa de hipoxemia en pacientes con insuficiencia respiratoria 
aguda; la disminución de la perfusión con mantenimiento de la ventilación alveolar, como 
sucede en el infarto pulmonar, resulta en aumento del espacio muerto intrapulmonar. 
 
Análisis de la PaCO2 
La PaCO2 es una medida de la eficacia de la ventilación, un indicador de la efectividad 
de la eliminación o excreción pulmonar del dióxido de carbono. También es un indicador de 
la cantidad de ácido carbónico presente en el plasma, el cual depende directamente de la 
intensidad de la presión parcial del CO2. 
 Por consiguiente, la PaCO2 que es un parámetro de ventilación, también es un reflejo del 
componente respiratorio del equilibrio ácido-base y constituye un método altamente confiable 
que refleja, sin confusión ni error, a menos que haya una falla técnica en la máquina, la 
eficiencia del funcionamiento pulmonar. 
 
Las siguientes variables determinan la PaCO2: 
 
� La ventilación del alvéolo (VA), la cual depende de la eficacia del movimiento respiratorio 
de la caja torácica y del pulmón, de la permeabilidad de la vía aérea y del estado del 
alvéolo. 
� La relación entre el espacio muerto y el volumen corriente. 
� La producción metabólica de bióxido de carbono en los órganos y tejidos del cuerpo. 
 
 A diferencia de lo que ocurre con el oxígeno, y debido a la gran solubilidad y facilidad de 
difusión del CO2, no existe gradiente o diferencia alvéolo - capilar de PCO2, y en condiciones 
normales la PaCO2 es idéntica a la PACO2. 
 Por todo lo anterior se puede decir que la PaCO2 es un reflejo exacto de la cantidad de 
ácido carbónico (H2CO3) en el plasma, así como de la presión parcial del CO2 presente en el 
interior del alvéolo (PaCO2). 
 En virtud de la relación directa entre la cantidad de ácido carbónico que se encuentra 
disuelta en el plasma y en los líquidos corporales y la presión parcial de bióxido de carbono, 
la PaCO2 viene a ser el denominador en la ecuación de Henderson-Hasselbalch. 
 
La PaCO2 además de ser un indicador de la eficiencia de la ventilación, se convierte 
entonces en un reflejo del componente respiratorio del balance ácido-base. Por consiguiente, 
el pH depende en parte de la PaCO2 lo cual permite elaborar los siguientes diagnósticos: 
cuando la PaCO2 esté anormalmente elevada, habrá un exceso de ácido carbónico en el 
plasma, o sea que existirá una acidosis respiratoria; cuando la PaCO2 esté anormalmente 
baja habrá un déficit de ácido carbónico en el plasma, o sea que existirá una alcalosis 
respiratoria (Cuadro 1). 
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 En resumen, la PaO2 es un indicador de oxigenación, y debido a la menor solubilidad y 
capacidad de difusión del oxígeno, la PaO2 exhibe una diferencia respecto a la PAO2. Esto 
quiere decir que el valor de la PaO2 siempre será menor que el de la PAO2, por el gradiente 
alvéolo arterial. 
 En los cuadros 2 a 6 se resumen las causas más frecuentes de alteraciones en el equilibrio 
ácido- base. 
 
 
FISIOLOGÍA PULMONAR 
MECANICA DE LA RESPIRACION 
 
El aire fluye de una región de mayor presión a una región de menor presión. La contracción 
activa de los músculos inspiratorios crea una presión subatmosférica dentro de los pulmones, 
ampliando los bronquiolos y los alvéolos. De este modo el aire 
a presión atmosférica fluye al interior de los conductos respiratorios. En contraste con la 
inspiración, la espiración es un proceso pasivo en el cual el retroceso elástico de los 
pulmones y de la pared torácica origina una presión positiva en el interior de los pulmones, 
expulsando el aire hacia la atmósfera, y volviendo el pulmón a su posición espiratoria final. 
 
La inspiración 
Los principales músculos inspiratorios son los intercostales y el diafragma, mientras que los 
escalenos,los esternomastoideos, los trapecios, y los músculos dorsales son los accesorios 
de la respiración; éstos no se activan durante la respiración normal, su función principal es la 
de estabilizar a la pared del tórax. 
 El diafragma es un músculo que separa las cavidades torácica y abdominal, el diafragma 
se mueve de 10 a 12 cm verticalmente durante la inspiración. Durante la respiración tranquila 
se encarga de más de 75% del cambio en el volumen intratorácico. El diafragma es un 
músculo voluntario, que para funcionar adecuadamente requiere que el nervio frénico se 
encuentre intacto, el cual surge del cuarto nervio cervical, y recibe además ramas de los 
nervios tercero y quinto cervicales. 
 Los intercostales externos son once de cada lado, aumentan el diámetro anteroposterior de 
la pared del tórax. 
 
La espiración 
La espiración es un proceso pasivo. Durante la inspiración se almacena energía potencial en 
los tejidos elásticos del pulmón y de la caja torácica. El retroceso de esos tejidos alargados 
provoca una elevación de la presión en las vías aéreas y el aire se mueve hacia fuera. Los 
músculos espiratorios funcionan durante la respiración fuerte o siempre que exista una 
obstrucción al flujo del aire. 
 
La pleura 
Con volumen en reposo del sistema respiratorio, el retroceso opuesto del pulmón y de la 
pared torácica tiende a separar la pleura visceral de la parietal. De este modo, la presión 
intrapleural neta será negativa, subatmosférica. La presión negativa varía de acuerdo a la 
región en la pleura y la postura. Los lóbulos superiores del pulmón se expanden más que los 
inferiores, lo cual es evidente por el hecho de que el tamaño alveolar es mayor en los lóbulos 
superiores y la densidad pulmonar es menor. 
 
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Volúmenes pulmonares (Fig. 1) 
Volumen corriente: es el volumen de aire inspirado-espirado durante cada ciclo respiratorio. 
 Volumen de reserva inspiratorio: es el máximo volumen de aire que se puede inspirar por 
arriba del volumen corriente inspirado. 
 Volumen de reserva espiratorio: es el máximo volumen de aire que se puede expulsar 
después que se permite el escape de volumen corriente. 
 Capacidad vital: éste es el máximo volumen de aire que se puede expulsar de los 
pulmones después de la más profunda inspiración posible. Representa la suma del volumen 
corriente, volumen de reserva inspiratorio, y volumen de reserva espiratorio. 
 Volumen residual: éste es el volumen de aire que permanece en los pulmones al final de 
un esfuerzo espiratorio máximo. 
 Capacidad pulmonar total: es la cantidad de aire presente en los pulmones después de un 
esfuerzo inspiratorio máximo. Es la suma del volumen residual y de la capacidad vital. 
 Capacidad inspiratoria: éste es el volumen que se puede inspirar, empezando a nivel del 
final espiratorio. Representa la suma del volumen de reserva inspiratorio y del volumen 
corriente. 
 Los volúmenes pulmonares son valores individuales y no sobrepuestos, mientras que las 
capacidades son la suma de dos o más volúmenes. 
 Todos estos valores disminuyen con la edad, excepto el volumen residual y la capacidad 
residual funcional, los cuales aumentan. Los volúmenes y capacidades pulmonares son 
menores en las mujeres en aproximadamente 20 a 30%. 
 
 
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FISIOLOGÍA PULMONAR 
OXIGENOTERAPIA 
 
El oxígeno se produce a través de las plantas, las cuales mantienen los niveles de 
concentración en el gas atmosférico de 21% aproximadamente. El oxígeno es incoloro, 
inodoro, insípido y ligeramente más pesado que el aire; además es soluble en agua. 
 La composición del gas atmosférico se muestra en el cuadro 7. 
 El oxígeno como cualquier fármaco debe administrarse a la dosis prescrita, y la respuesta 
debe medirse en forma objetiva analizando los gases sanguíneos. La respuesta a la 
administración de oxígeno debe interpretarse de acuerdo con el efecto sobre la ventilación 
hística, 
y no solo sobre la sangre arterial (Cuadro 8). 
 La terapia con oxígeno se emplea tanto para la insuficiencia respiratoria aguda como para 
el soporte a domicilio a pacientes con enfermedad crónica. 
 El concepto de hipoxia y las indicaciones para la administración de oxígeno en la 
insuficiencia respiratoria deben basarse en el estado de oxigenación de los tejidos, puesto 
que es en ellos donde las mitocondrias utilizan el gas para el metabolismo aerobio. Cuando 
la presión parcial de oxígeno a nivel de las mitocondrias desciende hasta cierto nivel crítico, 
cesa el metabolismo oxidativo, y se inicia el metabolismo anaerobio apareciendo la acidosis 
metabólica. 
 
Por lo tanto la administración de oxígeno estará indicada cuando el nivel de oxígeno en 
sangre se encuentra a un nivel bajo, que pone en peligro el metabolismo oxidativo. La 
disminución en la presión de oxígeno mixta por debajo de 25 mm Hg se acompaña de 
oxigenación inadecuada para los tejidos. El objetivo del tratamiento de la hipoxia hística 
consiste en mantener la presión venosa de oxígeno en un valor superior a los 35 mm Hg que 
correspondería al valor inferior normal. 
 Las indicaciones de la oxigenoterapia serán: 
 
En insuficiencia respiratoria aguda sin hipercapnia con presiones venosas mixtas menores a 
35 mm Hg con presiones arteriales de oxígeno menores a 65 mm Hg. 
En pacientes con hipercarbia crónica, PaCO2 mayor de 44 mm Hg, sufren riesgo de 
depresión ventilatoria si reciben concentraciones altas de oxígeno; en ellos se debe 
administrar a dosis bajas y controladas, para mantener una PaO2 entre 50 y 60 mm Hg. 
 
Técnicas para la administración de oxígeno en la insuficiencia respiratoria aguda 
 
La mejor técnica es aquella que se administra siguiendo el principio Venturi. El chorro de 
oxígeno pasa a través de un orificio estrecho, después del cual existen aberturas laterales 
por las que entra el aire ambiente en la cantidad necesaria para obtener la dilución deseada. 
 Algunos pacientes no toleran los altos flujos gaseosos generados por las mascarillas 
Venturi, y en ellos deben de usarse otras formas de administración. El oxígeno a pequeñas 
concentraciones puede suministrarse a flujo bajo mediante cánulas nasales, pero es difícil 
regular la dosis, puesto que el bajo flujo de la concentración inspirada es muy sensible a los 
cambios del volumen circulante y el patrón respiratorio. 
 Cuando es necesaria una concentración de oxígeno mayor, pueden alcanzarse cifras de 
hasta 60% con un flujo de 7 a 8 litros de oxígeno mediante mascarillas convencionales. Es 
posible lograr concentraciones mucho mayores si se une una bolsa de reinhalación. 
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 Se puede presentar atelectasia por absorción en caso de que se inspiren grandes 
concentraciones de oxígeno. El nitrógeno (el cual es inerte y no es absorbido) es removido 
fuera de los pulmones, y los alvéolos permanecen insuflados sólo con oxígeno, bióxido de 
carbono y vapor de agua. El oxígeno de los alvéolos se difunde más rápidamente hacia la 
sangre pulmonar que lo que puede ser repuesto, provocando con ello un colapso pulmonar. 
 La toxicidad por oxígeno se debe a la exposición prolongada de los tejidos pulmonares a 
altas concentracionesde oxígeno inspirado. Los cambios que pueden presentarse en el 
pulmón incluyen edema alveolar, congestión pulmonar, hemorragia intraalveolar y formación 
de membranas hialinas. 
 Existen otras complicaciones de la administración de oxígeno, como disminución en la 
circulación, fibroplasia en la parte posterior del cristalino (en niños prematuros) y alteraciones 
en el sistema nervioso central, que pueden culminar en crisis convulsivas y muerte. 
 
Dispositivos para la administración de oxígeno 
 
Cánula nasal. Flujo de 1 a 6l/min; la concentración de oxígeno es de 22 a 40%. Las 
indicaciones serán: pacientes en recuperación postoperatoria y en casos de urgencia que 
tengan rápida recuperación. Precauciones: el flujo mayor a 6 litros no aumentará la 
concentración de oxígeno, pero si irritará la mucosa nasal; además se puede provocar por 
los altos flujos aerofagia provocando distensión abdominal. 
Catéter nasofaríngeo. Flujo de 1 a 6 l/min. La concentración de oxígeno es de 22 a 40%; la 
ventaja es que el paciente puede respirar tanto por la boca como por la nariz. Las mismas 
precauciones que para la cánula nasal. 
Mascarilla oronasal de no reinhalación. El flujo es de 10 litros o más. La concentración de 
oxígeno que se obtiene es la más alta, de 90 a 95%; su indicación será en el periodo crítico, 
y por periodos cortos. Precaución: dadas las altas concentraciones de oxígeno que se 
pueden obtener puede causar depresión respiratoria en aquellos pacientes con enfermedad 
crónica respiratoria. 
Mascarilla oronasal de Venturi. Con ésta se alcanzan diversas concentraciones, de 24, 28,35 
y 40%; cada una de estas concentraciones usa un flujo diferente; por ejemplo al 40% 
requiere 8 l/min y al 24% necesita 4 l/min. Su indicación será en pacientes con enfermedad 
pulmonar crónica, u otras patologías donde sea necesario conocer la concentración exacta 
del oxígeno inspirado. 
Mascarilla oronasal simple. 
No tiene bolsa reservorio, el flujo es de 6 a 10 l/min. La concentración de oxígeno que se 
obtiene es de 21 a 60%. En ocasiones no es bien tolerada, y ya que la concentración de 
oxígeno es desconocida hay que tener cuidado con los pacientes con enfermedad pulmonar 
crónica. 
Mascarilla oronasal de reinhalación parcial. El flujo es de 10 l/min o más. La concentración de 
oxígeno que se obtiene es de 60 a 90%. Es muy efectiva para alcanzar concentraciones altas 
de oxígeno. 
Mascarilla de traqueostomía. Es en forma de collar que se ajusta alrededor del cuello; está 
indicada en pacientes que tienen traqueostomía. La mascarilla proporciona humidificación y 
oxígeno a la vía respiratoria, pero el plástico puede irritar la piel. 
Tienda facial. El flujo es de 8 a 10 l/min. La concentración de oxígeno que se obtiene es de 
21 a 50%. El paciente que retiene secreciones es el paciente idóneo para este método. 
 
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FISIOLOGÍA PULMONAR 
FISIOLOGÍA DEL TÓRAX 
 
Retención de secreciones 
El drenaje postural y la percusión de tórax son dispositivos que se usan para mejorar la 
higiene pulmonar y la permeabilidad de las vías respiratorias, cuando estos mecanismos 
naturales se encuentran alterados. La limpieza de las vías respiratorias normalmente es 
mantenida por el movimiento ciliar, la tos y la filtración de las vías respiratorias superiores. 
Todas las posibilidades de enfermedad pulmonar crónica impiden estas funciones. 
 El drenaje postural y la percusión 
del tórax se recomienda por dos periodos al día, de preferencia en la mañana y poco antes 
de retirarse a dormir, antes de las comidas; cada postura debe durar de 20 a 30 minutos con 
periodos de descanso de 4 a 5 minutos. 
 En la mayor parte de los casos el lóbulo inferior es primeramente drenado, seguido por el 
medio y, por último, el superior; en pacientes que permanecen en cama se invierte el orden. 
Si el padecimiento es localizado, el drenaje deberá empezar con la sección o área del 
pulmón que se encuentra enferma o alterada. Esto es con la finalidad de evitar la 
diseminación a otras áreas. 
 
Cuidados de las vías aéreas artificiales 
 
Traqueostomía 
 
La traqueostomía es un procedimiento quirúrgico, mediante el cual se crea una abertura en la 
tráquea. La finalidad más importante para realizar la traqueostomía es proporcionar una vía 
respiratoria libre en situaciones de urgencia, tales como la obstrucción de la vía respiratoria 
alta, manejo respiratorio a largo plazo y pacientes que no pueden ser intubados o que no 
pueden tolerar un tubo endotraqueal. 
 
Cuidados del paciente con traqueostomía: 
 
Revisar al paciente en forma general. 
Evaluar las respiraciones. 
Observar si hay sangrado. 
Aspirar las secreciones en caso necesario. 
Asegurar una terapéutica adecuada, con humidificación y concentración de oxígeno 
inspirado. 
Revisar si hay sobredistensión del globo del tubo. 
 
El tubo de traqueostomía es un dispositivo corto, que puede ser metálico o de plástico. Se 
encuentra disponible en diferentes tamaños para ajustar la tráquea de pacientes adultos o 
niños. Por lo regular se acompaña de un globo de plástico para evitar fugas, esto es 
recomendable especialmente en aquellos que se encuentran con soporte ventilatorio 
mecánico. Las cánulas de plástico son desechables y no se recomienda su reesterilización. 
Se recomienda que tengan endocánula para una limpieza mas fácil y mayor seguridad para 
el paciente. 
 
 
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Intubación endotraqueal 
El tubo endotraqueal es un dispositivo que se pasa por la tráquea, ya sea a través de la nariz 
o de la boca. Estos tubos son accesibles en varios diámetros y longitudes para ajustarse a la 
vía respiratoria. 
 
Cuidados del paciente con tubo endotraqueal. 
 
Tranquilizar al paciente. 
Valorar las respiraciones. 
Hacer succión cuando sea necesario. 
Asegurar una terapéutica con humidificación, concentración de oxígeno inspirado, función 
adecuada del ventilador. 
Asegúrese de la posición y el mantenimiento correctos del tubo. 
Proporcionar cuidados a la boca cuando sea necesario. 
Vigilar si se presenta sobredistensión del globo del tubo. 
 
HUMEDAD Y AEROSOLES 
Conceptos generales 
Por definición, el aerosol es un grupo de partículas que, debido a su baja velocidad de 
sedimentación, pueden permanecer suspendidas en el aire durante periodos prolongados de 
tiempo. Los aerosoles proporcionan efectividad local y efectos sistémicos mínimos; se usan 
para provocar dilatación bronquial, humidificar el aire inspirado, disminuir la consistencia de 
las secreciones y administrar fármacos. 
 Los gases inspirados deben humidificarse siempre que se administren al paciente, ya que 
todos los gases de uso medicinal son secos. La humidificación puede llevarse a cabo con un 
sistema frío o caliente. 
 El tracto respiratorio superior, nariz, faringe y laringe, además de su función principal como 
tubos conductores, tienen la función muy importante de calentamiento, humidificación y 
filtración del aire inspirado. Cuando el aire llega al alvéolo, se encuentra ya a la temperatura 
del cuerpo y completamente limpio. Este proceso se inicia en la nariz cuyas grandes 
mucosas cavernosas altamente vascularizadas calientan y humidifican el aire. La filtración de 
partículas extrañas se efectúa por una cubierta mucosa continua de los pasajes respiratorios 
principales. Esta cubierta mucosa es muy delgada, elástica y viscosa y consta de dos capas. 
La capa más externa, la cual es más mucosa, descansa sobre una capa serosa acuosaen la 
cual se mueven los cilios. Las partículas extrañas tales como el polvo, el polen, y las 
bacterias son filtradas del aire al adherirse a la cubierta mucosa. Por medio de la actividad 
ciliar, esta capa superficial mueve moco hacia la faringe, de donde es deglutido. Cada célula 
columnar ciliada del tracto respiratorio tiene alrededor de 20 cilios que producen una rápida y 
vigorosa corriente propulsora, 
seguida por una más lenta, y menos poderosa corriente de recuperación. Estas sacudidas 
ciliares son de 10 a 15 veces por segundo. Las secreciones de las glándulas mucosas 
restauran esta placa mucosa. La dirección del movimiento de esta capa mucosa es hacia la 
faringe donde es deglutida con la saliva. De este modo, en los pasajes respiratorios 
superiores, la dirección principal del flujo es hacia abajo, mientras que en la tráquea y en los 
bronquios el flujo es hacia arriba. Su velocidad de movimiento es bastante rápido, por 
ejemplo, la mucosa nasal total puede verse limpia en la faringe en media hora. Los agentes 
anestésicos deprimen la velocidad de este flujo mucoso. 
 La función vital de estas capas mucosas se puede demostrar fácilmente si el tracto 
respiratorio superior se anula por la inserción de un tubo endotraqueal y por la administración 
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de gases secos. Dentro de un corto intervalo de tiempo, la hiperemia del árbol puede verse la 
degeneración de los epitelios cuboidal y del columnar pseudoestratificado. La sequedad y el 
aumento en la viscosidad de las secreciones conduce a una formación costrosa y a una 
obstrucción de las vías aéreas, el resultado consiguiente es la atelectasia además de un 
aumento de cortocircuitos de sangre en los pulmones. 
 
Sustancias utilizadas 
La niebla puede contener mucha más agua por unidad de volumen que el aire totalmente 
humidificado. Por esta razón se usan aerosoles de agua o solución fisiológica a fin de licuar 
las secreciones y mejorar el transporte mucociliar. No se ha demostrado el valor de los 
aerosoles con detergentes (ejem. glicerina, propilenoglicol, bicarbonato, etc.); pueden 
disminuir la viscosidad del esputo al reducir la tensión superficial, pero carecen de efecto 
mucolítico considerable, y no hay pruebas de que mejoren la función pulmonar ni la actividad 
mucociliar. 
 En los asmáticos el agua fría puede causar broncoespasmo, o sustancias irritantes 
inespecíficas. 
 
Agentes mucolíticos y proteolíticos 
Estos agentes se usan para cambiar las características físicas de las secreciones 
bronquiales, a fin de movilizarlas con más efectividad. A veces proporcionan resultados 
razonablemente buenos con respecto a la eliminación de tapones mucosos, pero no existen 
pruebas patentes de un efecto positivo relativo a la limpieza mucociliar, ni a ningún otro 
parámetro de función pulmonar en los pacientes con bronquitis crónica y enfisema. 
 
Los agentes mucolíticos pueden causar edema bronquial y broncoespasmo, al mismo tiempo 
que licúan las secreciones. Por esta razón suele recomendarse la administración de un 
broncodilatador antes o la vez que el mucolítico. La N-acetilcisteína, es uno de los 
mucolíticos más eficaces, ya que licúa las secreciones bronquiales tanto mucosas como 
purulentas. 
 
Broncodilatadores 
Los broncodilatadores se usan principalmente en el tratamiento del asma bronquial y se 
clasifican en tres grupos principales: xantinas, aminas simpaticomiméticas y fármacos 
anticolinérgicos. Las xantinas no se usan en forma de aerosol. 
 
Las aminas simpaticomiméticas, según su acción se dividen en: 
 
Estimulantes alfa y beta directos, como la epinefrina. 
Estimulantes alfa y beta indirectos, como la efedrina 
Estimulantes beta directos como el isoproterenol. 
 
Existen también los de acción selectiva como el salbutamol que actúa en los 
receptores beta-2, lo cual produce broncodilatación, con efectos cardiacos menores. 
Isoproterenol (isopropilarterenol, isopropilnorepinefrina, isoprenalina, isopropilnoradrenalina) 
es una catecolamina con potente efecto estimulador de los receptores beta, también tiene 
propiedades alfa débiles; entre sus efectos secundarios figuran las palpitaciones, la 
taquicardia, las cefaleas y el enrojecimiento cutáneo; su uso prolongado puede conducir al 
desarrollo de resistencia. 
 
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Los agonistas beta-2 incluyen metaproterenol, salbutamol, terbutalina, fenoterol, 
isoetarina, rimiterol y carbuterol. Estos fármacos que estimulan de modo selectivo los 
receptores beta-2 adrenérgicos, se introdujeron sobre todo para el tratamiento del asma 
bronquial y ejercen menos acción sobre el corazón que el isoproterenol, actúan con rapidez 
similar al isoproterenol y conservan su eficacia durante periodos más largos. 
 
Fármacos anticolinérgicos 
Los fármacos que bloquean la acción muscarínica de la acetilcolina, como la atropina, tienen 
propiedades broncodilatadoras. En los pacientes con asma y en ciertos bronquíticos, la 
atropina suprime el aumento de la resistencia de las vías aéreas, 
causado por los aerosoles de histamina o polvo de carbón. 
 
Cromoglicato de sodio 
Esta sustancia sintética no debe usarse como broncodilatadora, sino mas bien como agente 
profiláctico que reduce la incidencia y gravedad de las crisis asmáticas alérgicas y en 
muchos casos permite disminuir las dosis de corticoides y broncodilatadores requeridas por 
el paciente. El cromolín sódico no posee actividad intrínseca broncodilatadora, 
antihistamínica ni antiinflamatoria, por lo que no se usa en el tratamiento de la crisis aguda 
de asma. 
 
Corticoides 
La base racional para el empleo de aerosoles con corticoides consiste en producir un efecto 
terapéutico local sin acciones colaterales que provoca su ingestión oral prolongada. 
 
Dispositivos para el suministro 
 Humidificador tipo Bennett. Este tipo de dispositivos se usa por lo regular con un ventilador, 
tiene una unidad eléctrica para el control de la temperatura y la humedad del gas inspirado; 
se puede administrar una humedad relativa de 100% a la temperatura ambiente. 
 Humidificador Ohio. Humidifica el oxígeno administrado por cánula, catéter o mascarilla; el 
principio de operación consiste en que el flujo que fluye se mezcla en una cámara y entonces 
se dispersa mediante un esparcidor de bronce poroso. 
 Aerosolterapia. Los nebulizadores son dispositivos que producen aerosol, el cual es visible 
semejando una nube o neblina. El aerosol es, en sí mismo, una suspensión de partículas en 
una corriente de gas. El tamaño de estas partículas puede medirse en micras. Los 
nebulizadores ultrasónicos producen un tamaño de partículas comprendidos en una gama 
muy pequeña (0.5 a 3 mm) mientras que los nebulizadores que trabajan mediante un 
impulsor a chorro generan partículas entre 0.15 y 15 mm. Estos aparatos se usan casi 
siempre con mascarillas de aerosol y ventiladores entre otros. 
 Dada la cantidad de agua que generan pueden ser peligrosos en niños. Muchos pacientes 
experimentan disnea intensa durante un tratamiento con nebulizadores ultrasónicos; esto se 
debe a un depósito excesivo de humedad en la vía respiratoria, lo que conduce a una 
resistencia elevada en dicha vía. 
 
 Nebulizador Puritan. Éste puede liberar vapor caliente o frío, se usa con un medidor de flujo 
y éste debe de ser de 6 a 10 l/min; puede usarse en forma continua o para tratamientos 
periódicos; proporciona al paciente una concentración de oxígeno de 40 a 100%. 
 Nebulizador Ohio Deluxe.Éste puede liberar vapor frío o caliente, se usa con un flujo de 6 
a 10 l/min. Proporciona una concentración de oxígeno de 40 a 100%. 
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 Nebulizador desechable Bard- Parker U-Mid. El flujo habitual es de 6 a 10 l/min. 
Proporciona una concentración de oxígeno de 35 a 100%; la mayor parte de las partículas se 
generan en un límite de 1 a 1.8 mm, las cuales incluyen el aparato respiratorio inferior. 
 Nebulizador ultrasónico Bennett. Convierte el agua a la forma de aerosol mediante energía 
de alta frecuencia. Un cristal se expande y se contrae como resultado del paso de corriente 
eléctrica a una frecuencia de aproximadamente de 1 350 000 veces por segundo. El aerosol 
es producido por esta vibración y un motor lo impulsa hasta el paciente. Si se desea se 
puede añadir oxígeno; la cantidad de aerosol que sale del aparato es de 0 a 3 ml/min. Con 
una capacidad del reservorio de 200 ml, con este nebulizador puede administrarse otros 
medicamentos además del agua. Se usa con mascarillas para aerosol y otros métodos de 
aerosolterapia aceptados y puede usarse continuamente en un tratamiento prolongado, o de 
manera intermitente. 
 Principio de Babbington. Este fenómeno es lo más parecido a la nebulización. El agua es 
rociada en una capa muy fina sobre una esfera hueca. A la mitad de ésta se encuentra un 
orificio situado frente al Baffle escape o a la placa de desviación. El gas que está fluyendo 
dentro de la esfera, genera presión y sale a través de la abertura. A medida que el gas 
abandona la esfera, alcanza velocidad supersónica y rompe la película del líquido. Las 
partículas de aerosol son fraccionadas en tamaños menores de 10 mm con un diámetro de 3 
a 4 mm; este aparato puede trabajar con oxígeno o aire comprimido. 
 Debido a que los humidificadores y nebulizadores son reservorios de agua, pueden causar 
al paciente infecciones por microorganismos gramnegativos, siendo la mas común 
Pseudomonas aeruginosa. 
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FISIOLOGÍA PULMONAR 
VENTILACIÓN MECANICA 
 
Los respiradores o ventiladores mecánicos son instrumentos utilizados para aumentar o 
sustituir el esfuerzo ventilatorio. 
Se usan para elevar la ventilación alveolar y favorecer así la eliminación de CO2, y, en menor 
grado, mejorar la oxigenación de la sangre arterial. 
 
Tipos de ventiladores 
 
Los ventiladores a presión positiva son los más utilizados en la actualidad. Los pulmones se 
inflan al recibir gas a presión por medio de un tubo o una mascarilla. Estos ventiladores se 
clasifican de acuerdo con el mecanismo que pone fin a la fase inspiratoria del ciclo 
respiratorio; entre los más importantes tenemos los de presión, los de volumen y los de 
tiempo. 
 
 Ventiladores ciclados por presión. En este tipo de aparatos se programa para que la 
inspiración termine al llegar a una presión prefijada, por lo tanto serán de presión fija volumen 
variable. Este tipo de ventiladores es para empleo por periodos cortos de tiempo, ya que con 
cualquier situación que altere la presión en la vía aérea, o en la distensibilidad pulmonar ya 
sea tos, secreciones, etc., terminará con el ciclo respiratorio, por lo tanto la ventilación no se 
lleva a cabo correctamente; como ejemplo de ventiladores de presión tenemos entre otros a 
los Bennett, PR2, Bird, etc. Hoy en día mediante el empleo de ventiladores que tienen 
instalado un microprocesador, cobra un nuevo interés la ventilación de presión para 
pacientes con lesión pulmonar aguda. 
 Ventiladores ciclados por volumen. Quizá este sea uno de los sistemas mayormente 
utilizados; en estos aparatos se prefija el volumen, y al alcanzarlo termina la inspiración. Por 
lo tanto serán de volumen fijo presión variable. Estos tendrán la ventaja de que se garantiza 
el volumen previamente programado y que si por alguna razón no le es posible administrarlo 
cuenta con sistemas de alarma que indican que puede haber un problema. Como ejemplo de 
ventiladores de volumen tenemos los Bennett MA-1 y las nuevas series 7200a, los Engström. 
 
 
Modos de ventilación 
 
Ventilación controlada 
 
En este modo de ventilación el operador programa la frecuencia respiratoria y el volumen que 
desea; este modo se emplea frecuentemente en quirófano donde el paciente se encuentra 
bajo el efecto de anestésicos o sedantes con relajación muscular. O bien en aquellos 
pacientes con sobredosis de drogas o daño neurológico severo. 
 
Ventilación asisto-controlada 
 
El paciente puede tener impulso respiratorio pero quizá no sea el adecuado; aquí se apoya el 
operador en la sensibilidad de disparo del ventilador para que solamente el paciente 
“dispare” el ventilador cuando el impulso respiratorio sea el adecuado, y a su vez que en 
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caso de que el paciente se deprima respiratoriamente tenga una frecuencia respiratoria de 
“seguridad”. 
 
Ventilación asistida 
El paciente tiene impulso respiratorio pero quizá no pueda mover el volumen corriente 
adecuado, por lo tanto el paciente crea su impulso respiratorio y el ventilador le entrega el 
volumen programado. Se emplea cuando el paciente se encuentra conciente. 
 
Parámetros básicos para la programación del ventilador 
Hoy en día los nuevos ventiladores cuentan con sistemas encaminados a la protección del 
paciente con diversos sistemas de alarma, por lo tanto bajo ninguna circunstancia el 
ventilador se debe programar cuando el paciente se encuentra conectado a él. 
 Dentro de los parámetros básicos se encuentran los siguientes: 
 
Fracción inspirada de oxígeno (FiO2). Al inicio se debe emplear de preferencia una FiO2 alta 
para impedir la hipoxia; posteriormente se deberá encontrar la FiO2 ideal, en base al 
monitoreo de la PaO2. 
Volumen corriente (VC). 
Habitualmente es peso en kilogramos por 10; ejemplo, si el paciente pesa 70 kg el VC será 
de 700 ml, en el paciente con sobrepeso se programa en base al peso ideal, y en el paciente 
con EPOC a volúmenes de 5 a 7 ml/kg. 
Frecuencia respiratoria (FR). 
Ésta se programa dentro del rango normal de 12 a 14 ciclos por minuto o si por alguna razón 
se requiere hiperventilar se aumenta a un mayor número. 
 
Límite de presión. 
Habitualmente ésta no debe exceder los 40 cm H2O ya que presiones mayores incrementan 
el riesgo de barotrauma y otros efectos deletéreos. 
Volumen suspiro. Es de importancia el tenerlo ya que de otra manera se puede presentar 
atelectasias; se calcula mediante el volumen corriente más un 20% aproximadamente. No se 
recomienda cuando se está empleando presión positiva al final de la espiración (PEEP). 
Dentro de este mismo se tiene que programar el límite de presión alta para suspiro y la 
frecuencia de suspiros por hora. 
 
Peak flow. Es la velocidad con la que entra el volumen prefijado, pudiendo manipular la 
relación inspiración-espiración. 
 
 Quedarían los sistemas de alarma, los cuales pueden ser múltiples dependiendo de cada 
fabricante, los cuales bajo ninguna circunstancia se deben pasar por alto. 
 Los otros modos de SIMV, CPAP, PSV y MMV se describen en modos de destete de la 
ventilación mecánica. 
 
Indicaciones de la asistencia mecánica ventilatoria (Cuadro 9) 
 
Repercusiones sistémicas de la ventilación mecánicaLa ventilación afecta directamente el rendimiento cardiovascular a través de una alteración 
del volumen pulmonar o la presión intratorácica. Los factores mecánicos son los elementos 
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principalmente responsables de las alteraciones hemodinámicas. La insuflación pulmonar 
induce vasodilatación refleja, bradicardia y una respuesta inotrópica negativa. 
 En condiciones normales el retorno venoso es la principal fuerza que determina el gasto 
cardiaco, y además del volumen sanguíneo intratorácico, éste varía en relación inversa a la 
presión intratorácica. 
 
Las complicaciones de la ventilación mecánica 
 
Complicaciones pulmonares. Éstas consisten en barotrauma, neumonía, toxicidad por 
oxígeno, estenosis traqueal y desacondicionamiento de los músculos respiratorios. El 
barotrauma se produce con más frecuencia cuando las presiones son superiores a 50 cm 
H2O; estas presiones desgarran el tejido muscular y las manifestaciones clínicas son: 
enfisema intersticial, neumomediastino, enfisema subcutáneo o neumotórax. 
 Hipotensión. Ésta es por disminución del retorno venoso, por la inversión de presiones de 
negativas a positivas. 
 Digestivas. Colestasis intrahepática con bilirrubinas menores a 4 mg/dl; resulta de las altas 
presiones intratorácicas, sobre las presiones de la vena porta. 
 
SEPARACIÓN DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA (DESTETE) 
 
Para fines prácticos debe haber una inversión de los parámetros que se emplearon para dar 
el soporte. 
 Para separar al paciente de la ventilación mecánica se cuenta con los siguientes modos: 
 
Tubo en T. En esta forma se desconecta al paciente del ventilador y se le coloca en un tubo 
en T con oxígeno por periodos muy cortos al inicio que posteriormente se van aumentando; 
ejemplo, al inicio son 10 minutos de cada hora, en tubo en T y el resto en el ventilador; 
dependiendo de la tolerancia se le van sumando cinco minutos a las siguientes horas, 
vigilando la respuesta. 
SIMV. Ventilación mecánica intermitente sincronizada; este modo es uno de los más 
empleados; consiste en predeterminar una frecuencia al ventilador para que éste las realice y 
a la vez que el paciente en determinado momento haga tanto el disparo como también se 
provea su propio flujo y volumen corriente a través del ventilador, permitiendo ser en 
sincronía. La SIMV permite al paciente con un impulso respiratorio intacto ejercitar los 
músculos inspiratorios entre las respiraciones asistidas 
 
PSV Ventilación con soporte de presión; esta forma de ventilación está disparada por el 
paciente, ciclada por flujo y limitada por presión; está diseñada específicamente para el 
destete. Durante la PSV, la fase inspiratoria termina cuando el flujo de aire inspiratorio 
desciende por debajo de un cierto nivel. Cuando se usa PSV, los pacientes solamente 
reciben asistencia del ventilador cuando éste detecta un esfuerzo inspiratorio. La PSV 
también se puede usar en combinación con SIMV. La PSV es bien tolerada en la mayoría de 
los pacientes que están siendo destetados; los parámetros pueden colocarse de tal forma 
que proporcionen un soporte ventilatorio completo o casi completo y pueden retirarse 
lentamente a lo largo de varios días, de forma sistemática, para forzar gradualmente a los 
músculos respiratorios 
CPAP. Presión positiva 
continua en la vía respiratoria. En este modo la ventilación se produce mediante los 
esfuerzos espontáneos del paciente. El ventilador proporciona gas fresco al circuito 
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respiratorio con cada inspiración y proporciona al circuito una presión constante especificada 
por el operador, que puede oscilar entre los 0 y 20 cm H2O. 
MMV. Volumen mandatorio 
minuto; es útil en la presencia de estímulo respiratorio constantemente cambiante pero que 
iguala aproximadamente la eficacia de las respiraciones espontáneas y mecánicas. Algunas 
situaciones típicas incluyen los trastornos neuromusculares que requieran asistencia 
ventilatoria y la administración intermitente de dosis elevadas de opiáceos. Por lo tanto la 
propiedad esencial del MMV es la compensación automática de las fluctuaciones de la 
actividad respiratoria espontánea, al mismo tiempo que mantiene un volumen minuto mínimo 
garantizado. 
 
 
 
 
 
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Este módulo explica lo que sucede durante la respiración en 
reposo. Examinaremos el ciclo de la respiración en 5 períodos 
 
1.- Reposo, 
2.- Durante la inspiración, 
3.- Final de la inspiración (equilibrio), 
4.- Durante la espiración, y 
5.- Final de la espiración. 
 
Mecánica se refiere al estudio de los aspectos mecánicos de la respiración (en oposición a 
los químicos o biológicos), en cuanto a la interacción de presión, volumen, y flujo aéreo 
dentro del sistema respiratorio. 
El gráfico (que se muestra debajo) le mostrará en que parte del ciclo estamos. Observe como 
se mueve la bola roja a través del ciclo inspiratorio y espiratorio. La escala de abajo a la 
derecha correlaciona los cambios de presión con los colores utilizados en la ilustración. 
Observe como se mueven las flechas que representan las presiones alveolar y pleural. 
 
En este modelo, el color púrpura indica presiones subatmosféricas (negativa), y el verde 
presiones mayores que la atmosférica (positivas); a color más intenso más lejos se estará de 
la presión atmosférica, a más pálido, más cercano a la presión atmosférica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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II-- EEnn RReeppoossoo:: 
(Después que finaliza la espiración y antes de comenzar la inspiración.) 
1. Con los músculos respiratorios en reposo, la retracción elástica del pulmón (Palv>Ppl=+5) 
y de la pared torácica (Ppl>Pbs=-5)soniguales pero opuestas. 
2. La presión pleural es subatmosférica (fíjese en el color púrpura del espacio pleural). 
3. La presión a lo largo del árbol traqueo- 
bronquial y en el alveolo es igual a lapresión atmosférica. No existe flujo de aire. 
4. El aire solo se moverá de una zona dealta presión a una de baja presión. Dadoque la 
presión alveolar iguala la presiónatmosférica no existe flujo aéreo. 
 
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IIII-- DDuurraannttee llaa IInnssppiirraacciióónn:: 
1. Se contraen el diafragma y otros músculos respiratorios. 
2. Dado que el diafragma es curvo, su contracción comprime el contenido abdominal y 
descomprime el contenido torácico, produciendo una caída de la presión pleural. 
3. Dado que el volumen inicial del pulmón no cambia, su presión de retracción (Palv - Ppl), 
tampoco se modifica ya que es volumen dependiente. De esta manera, la presión pleural 
disminuye, y la presión alveolar disminuye de igual manera, volviéndose subatmosférica. 
4. El flujo aéreo hacia los pulmones sigue el gradiente de presión desde la boca hacia los 
alveolos. 
5. Los pulmones y pared torácica se expanden en volumen, produciendo un aumento de la 
presión de retracción de los pulmones hasta que se alcanza el equilibrio nuevamente. 
 
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IIIIII-- FFiinn IInnssppiirraacciióónn:: 
1. Existe un equilibrio después de finalizar la inspiración y antes de que comience la 
espiración. 
2. El flujo aéreo desciende según el gradiente de presión hasta que el pulmón alcanza un 
nuevo volumen de equilibrio al cual la presión alveolar se iguala a cero yel gradiente de flujo 
deja de existir. 
3. Pulmones y tórax están totalmente expandidos. 
IIVV-- DDuurraannttee EEssppiirraacciióónn:: 
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1. La relajación de los músculos respiratorios, producen un aumento abrupto de la presión 
pleural a un valor menos negativo. 
2. Dado que el volumen pulmonar aún no ha cambiado, la presión de retracción del pulmón 
sigue siendo la misma, de esta manera el aumento de la presión pleural produce el mismo 
aumento de la presiónalveolar. 
3. Esto establece un gradiente depresión desde el alveolo hacia laboca, a través del cual el 
aire fluye. 
4. Los volúmenes pulmonar y torácicodisminuyen a medida que el aire fluyehacia afuera, de 
tal manera que la presiónde retracción pulmonar caiga también,hasta que se alcanza un 
nuevo equilibrioa la CRF, el volumen de equilibrio. 
 
 
VV-- AAll FFiinnaall ddee llaa EEssppiirraacciióónn:: 
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1. La cavidad pleural y el alveolo vuelven a tener la relación de presión que tenían al 
comienzo de la inspiración: 
2. La presión pleural es -5 y la presión alveolar es 0. 
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Problemas en la oferta de oxígeno: