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PRINCIPIOS DE FISIOLOGIA CARDIOPULMONAR APLICADOS A 
LA ANESTESIOLOGIA 
 
 
Pedro Ibarra MD 
Trauma Anestesia & Cuidado Critico 
Clínica Reina Sofía 
Profesor Asistente Fisiología Cardiovascular 
Universidad Javeriana 
 
 
Principios de Fisiología pulmonar 
 
La fisiología pulmonar se puede resumir en dos aspectos funcionales 
independientes pero interrelacionados: la ventilación y la oxigenación. La ventilación se 
cuantifica según la capacidad de eliminar CO2 y el segundo por la capacidad de captar 
oxigeno por parte de la sangre (cuantificado por la presión arterial de oxigeno [PaO2]) 
que atraviesa el lecho pulmonar. Es indispensable tener en cuenta que son variables 
completamente diferentes, así es posible tener buena ventilación con pobre oxigenación 
(edema pulmonar*) o buena oxigenación con pobre ventilación (sobredosis de opioides o 
benzodiazepinas)† mientras se inhala O2 a una fracción inspirada (FiO2) alta >50%. 
 
 
Presión Alveolar de oxigeno 
 
 
* En el edema pulmonar existe un aumento del gradiente Alveolo arterial (A-a) necesario para poder oxigenar los eritrocitos 
que atraviesan la microvasculatura pulmonar, por ello empeora la oxigenación y se requieren FiO2 cada vez mas altas. Sin 
embargo el CO2 como difunde con mucha mayor facilidad que el O2, es eliminado sin mayores dificultades y la PaCO2 es 
normal mientras la PaO2 es mas baja. 
† En depresión respiratoria con opioides la FR es muy baja, así como el Vt. Luego la VA se disminuye y la PaCO2 aumenta. 
Sin embargo si el paciente respira una FiO2 alta como 50%, el paciente puede mantener una PaO2 normal a pesar de la 
hipoventilacion. 
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La inspiración persigue obtener la máxima presión parcial de oxigeno posible en 
los alvéolos y así tener el mejor gradiente para oxigenar la sangre óptimamente. Esta 
presión parcial conocida como presión alveolar de oxigeno (PAO2) se calcula con esta 
fórmula: 
 
PAO2= (PB-47)* FiO2 -PaCO2/R 
 
Donde PB = presión barométrica; FiO2= fracción inspirada de oxigeno; y 
PaCO2= presión arterial de CO2; y R= cociente respiratorio, normalmente ~ 0.8. Se 
puede observar que cambios de la PB como en Bogota (PB =560 mmHg) vs. Cartagena 
(PB =760 mmHg) producen cambios importantes en la PAO2 resultante. En un escenario 
como el ascenso a una cumbre Ej. Sierra Nevada de Santa Marta (altitud 5900m) con 
una PB ≅ 350 mmHg la PAO2 seria (350 - 47)*0.21-(40/0.8)= 13.6 mmHg!! Obviamente 
esta PAO2 no permitiría el ascenso sin suplemento de oxigeno a una persona sin el 
entrenamiento adecuado (existen escaladores que pueden mantener su actividad física 
en estas condiciones tan adversas). En esta situación la compensación se hace con 
hiperventilación y así la PaCO2 baja a ≅15 mmHg y la PAO2 compensada es de ~43 
mmHg. Este mecanismo en menor grado se aplica a Bogota donde la PaCO2 normal es 
de 28-32 mmHg a diferencia de los 38-42 mmHg a nivel del mar. 
 
Ventilación 
 
Al discutir la ventilación se deben recordar los volúmenes pulmonares durante 
una inspiración y espiración normal. La diferencia de volumen que se respira en una 
inspiración-espiración normal el es volumen corriente (Vt) y el volumen que queda en el 
pulmón al final de una espiración normal es la capacidad residual funcional (CRF). Fig. 1 
Al multiplicar el Vt por la frecuencia respiratoria (FR) se obtiene el volumen minuto (Vm). 
Sin embargo no todo el Vt representa intercambio gaseoso o sea ventilación alveolar. 
Del Vm parte se “desperdicia’ en movimiento de gases en áreas sin intercambio. Esto se 
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llama ventilación del espacio muerto (Vd). La otra parte del Vt se llama ventilación 
alveolar (VA) donde ocurre el intercambio. Como idea simple se puede considerar que la 
Va es inversamente proporcional a la PaCO2. Así se puede resumir todo lo anterior en: 
 
Volumen minuto como Vt * FR= Vm 
Y ventilación alveolar como (Vt-Vd) * FR= VA 
Y la VA es inversamente proporcional al PaCO2 (VA α PaCO2) 
 
Rutinariamente se utiliza el Vt para ajustar el ventilador en salas de cirugía 
asumiendo un valor adecuado de Vt (que normalmente es de +/- 500mls) de 5-7 mls/kg a 
razón de 10-12 ciclos/minuto. Teniendo en cuenta los conceptos de VA y Vd se 
comprende que ocurre cuando o se administran Vts muy bajos o se deja respirar 
espontáneamente un paciente con Vts bajos. Al ser el espacio muerto un valor fijo 
(alrededor de 2.2 mls/kg) cada reducción del Vt sin un incremento de la FR representa 
una importante reducción de la VA y por lo tanto la PaCO2 se aumenta. Así un paciente 
de 70 kg respirando espontáneamente un Vt de 250 mls tiene un Vd de 154 mls y solo 
96 mls llegan al alvéolo. Si la FR es de 20 el Vm es de solo 1920 ml/min, por ello el VA 
es menor y la PaCO2 será mayor. 
 
Figura 1. Esquema de los diferentes volúmenes pulmonares 
 
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Otro volumen pulmonar de suma importancia en anestesiología y cuidado 
crítico es el volumen de cierre y su relación con la capacidad residual funcional. En el 
pulmón hay dos fuerzas básicas que se oponen: la fuerza elástica retráctil o retroceso 
elástico del tejido pulmonar (que explica el colapso pulmonar cuando el tórax se abre) y 
la fuerza distensora de la caja torácica que tiende a expandirlo. El volumen pulmonar al 
cual las dos fuerzas opuestas están en equilibrio se conoce como la capacidad residual 
funcional (CRF). En la CRF el retroceso elástico del pulmón genera una fuerza igual 
opuesta a la fuerza distensora de la caja torácica. 
 
 
 
Figura 2. Esta ilustra el concepto del punto de presiones iguales (PPI) que cuando ocurre en los bronquiolos respiratorios 
desprovistos de cartílago generan el cierre de la vía aérea por colapso. Nótese que solo ocurre en pacientes normales en espiración 
forzada. En cambio en pacientes con enfisema ocurre con Vts normales, se puede ver cómo el retroceso elástico al final de la espiración 
cae de -5 cmH2O a -1 cmH2O, por lo que una leve espiración de +5 cmH2O hace que la presión intrapleural sea de +4 cmH2O por lo que el 
PPI ocurre más distal y se ocluye la vía aérea. Además nótese como se corrige el cierre de la vía aérea con la maniobra de espiración 
contra la glotis parcialmente cerrada. Esto es el equivalente fisiológico del CPAP, por eso a los enfisematosos severos se les dice: los 
“pujosos rosados” (pink puffers), pues para evitar que el PPI ocurra a Vts normales, mantienen un CPAP constante que hace de férula 
sobre los bronquíolos respiratorios y por lo tanto logran una SpO2 normal. Modificado de Benumof. 1 
 
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Es importante recordar que la vía aérea esta recubierta de cartílago hasta la 
onceava bifurcación (bronquiolos terminales) y mas allá de la onceava (bronquiolos 
respiratorios) ellos ya están desprovistos de este lo que los hace colapsables. 
Normalmente el retroceso elástico del pulmón tiende a “traccionar” los bronquiolos 
respiratorios y evita que estos se colapsen pues el punto de presiones iguales en las 
vías aéreas ocurre normalmente en una parte de los bronquiolos terminales. Sin 
embargo al igual que una banda elástica que se estira menos y menos la fuerza de 
retracción es menor a menor longitud de estiramiento o lo equivalente en el pulmón, a 
menor volumen pulmonar menor retroceso elástico. De esta manera cuando el volumen 
pulmonar se reduce (en espiración forzada) se puede llegar a un punto en que la vía 
aérea se colapsa si el punto en que las fuerzas son iguales ocurre en un bronquiolo 
respiratorio (que carece de soporte cartilaginoso); el volumen al que este fenómeno 
ocurre se conoce como el volumen de cierre (VC). Como es de suponerse una vez 
llegado este punto el intercambio de gases cesa. En condiciones normales la CRF es 
superior al VC por lo que no representa un problema en pacientes sanos, sin embargo 
no siempre es así. En muchospacientes en el perioperatorio el VC se acerca o incluso 
excede la CRF (a medida que se envejece la relación entre el VC y la CRF es mayor), 
por lo que en espiraciones normales se puede estar observando cierre de vías aéreas y 
por ende trastornos de intercambio gaseoso tipo “shunt” en que las unidades 
ventilatorias tienen flujo sanguíneo pero no ventilación y por lo tanto la oxigenación cae. 
(Figura 3) Esto esta relacionado con la cirugía abdominal alta y la torácica en que el 
dolor y otros reflejos intrínsecos que se desencadenan durante la cirugía hacen que la 
excursión diafragmática se limite considerablemente y la presión intrapleural se haga 
menos negativa y así la fuerza neta de distensión de la vía aérea sea menor y se llegue 
a cierre de vías aéreas a volúmenes pulmonares mayores a los normales especialmente 
en decúbito. En esta situación el VC es superior a la CRF y se producen áreas de shunt. 
De ahí se deduce lo indispensable que es una adecuada analgesia con terapia 
respiratoria incentiva en estos pacientes. 
 
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Figura 3. Observe la relación entre el volumen corriente en estado alerta y bajo anestesia general y la capacidad de cierre 
(CC). Solo los pacientes sanos tienen Vts bajo anestesia que son superiores a la CC. Los pacientes con patologías pulmonares u obesas 
requerirán presión positiva continua (CPAP o PEEP) para lograr mantener sus Vt por encima de la CC. Modificado de Foltz. 2 
 
Es importante tener presente el efecto de la posición supina y la relajación 
neuromuscular sobre la posición del diafragma y por lo tanto sobre la CRF de un 
paciente anestesiado. Esto genera cambios que se traducen en aumento de los 
gradientes alveolo-arteriales. (Figura 4) 
 
 
Figura 4. Efecto de la posición, la anestesia, RNM y el desplazamiento del diafragma por la cirugía. Modificado de Foltz.2 
 
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Para lograr controlar el cierre de las vías aéreas en estas situaciones una 
medida muy simple es la de administrar PEEP (si esta en un ventilador) o CPAP (durante 
respiración espontánea) al paciente. La presencia constante de una presión positiva 
durante la espiración permite que esta fuerza distensora de la vía aérea funcione como 
una “férula” que mantiene abierta y previene el colapso de estas vías. 
Un concepto fundamental en la circulación pulmonar es el de las zonas de 
West. En una persona erecta se consideran tres presiones en los pulmones. La presión 
alveolar (Palv), la presión arterial pulmonar (Part) y la presión venosa pulmonar (Pven). 
West define tres zonas respecto a estas presiones: la zona I es en el ápice donde la Palv 
es superior a la Part y a la Pven. La zona II la Part > Palv > Pven y la zona III Part > Pven > Palv. 
(Fig. 5) Así se define la zona I como espacio muerto fisiológico, donde hay ventilación sin 
flujo. Si la zona I se amplía (por ejemplo con hipotensión o hipovolemia que produzcan 
una caída de la presión en la arteria pulmonar) el espacio muerto se incrementa y la 
eliminación de CO2 se altera. Por eso la capnografía es un elemento de extrema utilidad 
en los casos de inestabilidad hemodinámica, pues si el CO2 espirado (EtCO2) cae 
súbitamente implica necesariamente un cambio hemodinámico severo, así mismo la 
recuperación del EtCO2 a valores previos a los del evento sugieren una reanimación 
adecuada ya que la producción de CO2 excepcionalmente cambia abruptamente. 
 
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Figura 5. Diagrama de las zonas pulmonares de West. Modificado de West. 3 
 
Este principio se hace aún mas útil en la monitoría durante la reanimación 
cerebrocardiopulmonar en que las circunstancias precluyen la posibilidad de monitorizar 
parámetros fisiológicos como la oximetría de pulso y la presión arterial que no se pueden 
monitorizar; en cambio la EtCO2 se monitoriza con solo conectar el tubo orotraqueal al 
sensor y sin interferencias de tipo alguno permite evaluar la calidad de la reanimación. 
Otra situación común que produce cambios de zonas importantes es el 
embolismo pulmonar ya sean trombos, aire, grasa o liquido amniótico. En estos el 
elemento embólico obstruye vasos arteriales y se produce un marcado aumento de las 
zonas I generándose un gran espacio muerto y entonces la EtCO2 cae y la PaCO2 se 
eleva, pues el CO2 no es eliminado adecuadamente por la perdida de gran cantidad de 
alvéolos funcionantes. Por ello típicamente en un embolismo se produce un gradiente 
EtCO2-PaCO2 que es proporcional a la cantidad de lecho pulmonar afectado por el 
fenómeno. Si el paciente esta respirando espontáneamente al elevarse la PaCO2 se 
producirá una taquipnea compensatoria; sin embargo si el paciente tiene ventilación 
controlada como durante un reemplazo total de cadera con anestesia general, se podrá 
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detectar embolismo graso-trombos con una caída de la EtCO2 y un aumento de la PaCO2 
si no se modifica el Vm. (Ver figura 6) 
 
 
Figura 6. Causas de hipercapnia. Obsérvese el efecto de la caída del flujo sanguíneo pulmonar sobre la PaCO2. El EtCO2, 
disminuye y en cambio la PaCO2 aumenta, porque que el CO2 producido no se elimina. Modificado de Foltz. 2 
 
Cuando una unidad ventilatoria carece de ventilación se produciría un corto 
circuito o “shunt” pues hay flujo sanguíneo que no se expone a oxigenación. Para evitar 
esto, que deteriora significativamente la PaO2, la vasculatura pulmonar tiene respuesta 
vasoactiva al oxigeno. Con presiones parciales de oxígeno (PpO2) bajas hay 
vasoconstricción y viceversa con PpO2 altas. De esta manera cuando una unidad 
ventilatoria se obstruye, (como por un tapón mucoso) una PpO2 baja induce una 
marcada constricción refleja conocida como vasoconstricción hipóxica. Este fenómeno 
puede ser bloqueado por dosis altas de anestésicos inhalados e intravenosos y reviste 
enorme importancia durante las cirugías torácicas con ventilación selectiva. En estas 
cirugías el anestesiólogo coloca un tubo de doble luz que permite ventilar a deseo un 
pulmón o el otro. 
En estos casos el pulmón “enfermo” (con la lesión) esta en posición no 
dependiente y se colapsa durante la cirugía. Así el pulmón “enfermo” no recibe 
ventilación y la PAO2 es muy baja produciéndose severa vasoconstricción hipóxica. Sin 
embargo la mayoría de los agentes anestésicos contrarrestan parte de la 
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vasoconstricción y entonces permite el flujo a través del pulmón colapsado produciendo 
un shunt significativo y por lo tanto desaturación arterial. En estas circunstancias es 
necesario titular los agentes anestésicos y administrar oxigeno con flujo continuo con 
presión positiva (CPAP) al pulmón colapsado para lograr oxigenar parcialmente la 
sangre de este pulmón y atenuar el efecto shunt. 
 
Dinámica transcapilar pulmonar 
 
Los capilares pulmonares son extraordinariamente “porosos” o permeables. La 
Ley de Starling para la filtración transcapilar es de suma importancia y determina la 
magnitud de movimiento de fluidos en uno u otro sentido. La ley de Starling dice que la 
filtración neta Fn es: 
Fn= K[ ( Pi - Pe) - (πi + πe ) ] 
 
Donde P es presión hidrostática y π es presión oncótica, i es intravascular y e 
extravascular 
 
Así se ve que las fuerzas que tratan de filtrar liquido son la presión hidrostática 
intravascular e intersticial (porque es negativa y “succiona” fluido) y la presión oncótica 
intersticial y la que lo trata de impedirlo es la presión oncótica intravascular. En 
condiciones normales la Pi es de 10 mmHg, la Pe es de -8 mmHg y la πe es de 8 
mientras la πi es de 26 mmHg, por lo que resultado neto de fuerzas oscila alrededor de 
cero. Por eso cambio pequeños de alguna de estas variables genera rápidamente la 
filtración neta o reabsorción de fluido. Sin embargo la capacidad del sistema linfático 
pulmonar es enorme y permite que aun con significativa filtración se puedan preservar 
“secos” losalvéolos y solo cuando finalmente se satura el sistema puede aparecer 
edema pulmonar clínicamente significativo con alteración de la PaO2. 
 
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Aumento de la Pi Mayor negatividad 
de Pe 
Disminución de πi Aumento de πe Disminución 
drenaje linfático 
Hipoxemia 
(vasoconstricción 
hipóxica) 
Laringoespasmo con 
inspiración forzada 
Hipoalbuminemia SDRA aumento 
diámetro poros y 
filtración proteínas 
Aumento de PVC por 
hipervolemia 
Edema de las alturas? Estrangulamiento Reanimación masiva 
con cristaloides 
Coloides que se filtran al 
intersticio en SDRA? 
Alto tono venoso con 
aumento de la PVC 
Disfunción ventricular 
izquierda 
Reexpansión rápida 
pulmón, abrupto drenaje 
derrame pleural 
 Enfermedades malignas 
que obstruyen los 
linfáticos 
Hiperflujo agudo 
circulación pulmonar (Ej. 
ruptura septum IV) 
Succión por toracentesis 
vigorosa (Gomco ® sin 
regulador de presión 
negativa) 
 
SDRA por hipertensión 
pulmonar 
 
 
Tabla 1. Efectos de modificaciones determinantes de Starling y del drenaje linfático que llevan a edema pulmonar 
 
Distensibilidad pulmonar 
 
La distensibilidad o complacencia PpO2 pulmonar CL es simplemente la 
capacidad del pulmón de expandirse a una presión inspiratoria. A mayor CL el volumen 
pulmonar aumentara mas a una presión dada. Si es baja el volumen pulmonar obtenido 
a esa misma presión es menor. O sea a menor CL mas rígido o es el pulmón y 
viceversa. La CL total es determinada por dos elementos: uno la distensibilidad pulmonar 
propiamente dicha y por la resistencia de la vía aérea. La CL total se conoce como la 
distensibilidad dinámica CLD y se calcula dividiendo el volumen corriente por el gradiente 
de presión pico de la vía aérea (∆ PPVA). La distensibilidad del parénquima pulmonar se 
conoce coma la distensibilidad estática CLS y se calcula dividiendo el volumen pulmonar 
por el gradiente de presión MESETA o PLATEAU de la vía aérea (Presión plateau vía 
aérea - PEEP). 
CLD = Vt / ∆ PPVA (PPVA - PEEP) 
CLS = Vt / ∆ PMVA (PMVA - PEEP) 
 
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La diferencia entre los valores de la CLD y CLS refleja la resistencia de la vía 
aérea. Así un paciente normal tendría 700mls de Vt con una presión pico aérea (Ppa) de 
10 cmH2O, una presión meseta de 7 cmH2O y un PEEP de 0, dando estos parámetros, 
una CLD de 70mls/cmH2O y una CLS de 100mls/cmH2O. La diferencia representa la 
resistencia de la vía aérea. En un paciente con asma se podría tener con un Vt de 700 
un gradiente entre PPVA y PEEP de 50 cmH2O y una presión meseta de 10 cmH2O. Así 
la CLD seria de 14mls/cmH2O y la CLS seria de 70ml/cmH2O. Claramente habría una 
gran diferencia entre las dos atribuible a un gran aumento de la resistencia de la vía 
aérea propia de esa patología. Así un paciente infectado con septicemia podría tener los 
siguientes parámetros: Vt 700ml, PPVA de 60 cmH2O, una PMVA de 40 cmH2O y un 
PEEP de 10 cmH2O dando respectivamente una CLS de 14ml/ cmH2O y una CLD de 
23ml/ cmH2O. En esta situación se ve que la diferencia es mucho menor entre las dos y 
por lo tanto la alteración de distensibilidad se da por problema parenquimatoso y no por 
resistencia de la vía aérea. 
Este concepto es muy importante al manejar pacientes con CL disminuida pues 
puede haber alteración o de la vía aérea o del parénquima o de ambos que explique esta 
situación anómala y obliga a la determinación de la CLS y finalmente tiene implicaciones 
terapéuticas (Ej. manejo del ventilador). 
 
Principios para el uso de un ventilador 
 
Se ha demostrado que el pulmón ha sido víctima de abuso durante el manejo 
de pacientes críticos. Probablemente buena parte de las complicaciones pulmonares 
observadas en ellos son iatrogénicas. Al manejar un paciente enfermo se observa 
primero que los pacientes infrecuentemente fallecen principalmente por falla respiratoria 
e imposibilidad para oxigenar y ventilar. El problema pulmonar es comúnmente una 
manifestación adicional a una serie de eventos sistémicos. 
Se ha determinado que la injuria iatrogénicas mas común hoy es el barotrauma-
volotrauma. Se ha podido determinar que los problemas pulmonares que produce la 
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presión elevada de la vía aérea realmente se debe a exceso de volumen alveolar más 
que a efecto directo de la presión en si. Por esto el problema se llama considera hoy 
como volotrauma. Este problema se observa principalmente en el síndrome de dificultad 
respiratoria del adulto (SDRA) en que hay daño extenso de innumerables alvéolos que al 
estar “inundados” por elementos infecciosos o detritos inflamatorios se convierten en 
unidades extraordinariamente rígidas no funcionales. En cambio persisten focos de 
unidades alveolares que persisten en condiciones quasi-normales. (El pulmón en SDRA 
avanzado se conoce como “pulmón de bebe” por la menor proporción de tejido 
funcional). Así cuando se ventila un paciente con esta patología lo que realmente esta 
ocurriendo es que la mezcla de oxigeno administrada se distribuye en esta unidades 
quasi-normales y si estas representan por ejemplo el 20% del total del tejido la 
administración de volúmenes corrientes normales claramente son excesivas para esta 
pequeña parte de tejido. Algo similar ocurre con la administración de presión positiva al 
final de la espiración (PEEP). Este PEEP pretende “evacuar” el fluido intraalveolar; 
mantener una presión intraluminal que evita el colapso de la vía aérea y así mejora la 
relación CRF-VC y finalmente reclutar alvéolos colapsados mejorando la distensibilidad. 
En SDRA el problema nuevamente radica en que la mayoría del tejido que esta 
“enfermo” (Ej. 80%) al ser muy rígido es virtualmente inmune a las presiones de la vía 
aérea por requerir presiones para “abrirlos” en el rango no fisiológico y por esta razón el 
PEEP es realmente aplicado al 20% quasi-normal y ubican esos alvéolos con mayor 
volumen en la parte menos distensible de la curva presión-volumen. Por esto se acentúa 
el fenómeno de concentración de todo el manejo ventilatorio sobre esta fracción del 
tejido pulmonar. Así hoy se ha popularizado la limitación de las presiones inspiratorias a 
valores inferiores a los usadas anteriormente (40 a 45 cmH2O); el uso de Vt inferiores a 
los tradicionales 7-12ml/kg y una optimización del PEEP titulando su efecto sobre el 
reclutamiento alveolar. En estos estadios avanzados si no se logra “reposar” el pulmón la 
misma terapia ventilatoria induce mayor daño pulmonar al desencadenar mayor 
inflamación por el volotrauma. 
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De esta manera se entiende que el objetivo de la terapia ventilatoria debe 
distanciarse del tradicional de tratar de obtener parámetros gasimétricos normales. Así 
como otras variables fisiológicas en situaciones como el SDRA los parámetros deseables 
son diferentes: PaO2 » 50-55 mmHg (alrededor de 85-90% SaO2 en Bogota y 88-92% a 
nivel del mar) y PCO2 resultantes de un Vt inferior al normal que permita mantener la 
PaO2 mencionada. Es importante comprender que un PCO2 de 100 mmHg es 
fisiológicamente tolerable si el pH es superior a 7.25 (corrección con tampones como 
bicarbonato o THAM). 
 
Problema: HIPOXEMIA 
 
Se define como una SpO2 inferior a la normal al aire ambiente, a nivel de 2640 
mts de Bogota, es inferior a 85% (valor arbitrario, pues lo normal es entre 92-95%); 
mientras a nivel del mar hipoxemia en una SpO2 inferior a 90%. Este es uno de los 
problemas más comunes en la práctica anestésica. Se pueden analizar los siguientes 
puntos muy bien descritos por Benumof1: 
a) Problema del equipo: puede ser por administración de una FiO2 baja (por 
experiencia se requiere al menos 24-5 % de FiO2 en una paciente bajo 
anestesia general para mantener una SpO2 similar a la de respirar alerta al 
aire ambiente. Se descarta fácilmente con seguir las normas mínimas del 
ejercicio de la anestesiologíaen Colombia y Latinoamérica: el uso 
obligatorio de un analizador de O2 a la entrada del TOT del paciente. Otro 
problema de “equipo” descrito es la de la obstrucción del TOT, o intubación 
selectiva, esto se puede obviar casi siempre con la auscultación rutinaria 
de los dos hemotórax posterior a la intubación. 
b) Hipoventilación: este es un problema SOLO si la FiO2 es muy baja, pues 
como se expresó antes, se puede tener una PaCO2 elevada con PaO2 
normales mientras la FiO2 proporcione una PAO2 de al menos unos 55-65 
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mmHg a nivel de Bogotá, 90-100 mmHg a nivel del mar; la PaO2 resultante 
es normal. 
c) Disminución de la CRF: este es un problema común en la práctica 
anestésica, y se produce por la posición supina, cambios en el tono de la 
musculatura incluyendo el diafragma, la relajación neuromuscular, la 
administración excesiva de fluidos, las atelectasias por absorción 
relacionada con FiO2 elevadas, la intervención quirúrgica (desplazamiento 
de los contenidos contra el diafragma); la taquipnea (ventilación de espacio 
muerto); y la reducción de la motilidad mucociliar. Todos estos fenómenos 
facilitan la reducción de la CRF y por lo tanto favorecen que sea inferior al 
volumen de cierre. Esto produce un aumento de las zonas con shunt 
intrapulmonar (relación V/Q muy baja) con la respectivo aumento del 
gradiente A-a y por lo tanto favorece la aparición de hipoxemia si la FiO2 no 
se eleva. 
d) Disminución del GC: una disminución importante del GC en una situación 
donde el VO2 sea normal, implica una caída marcada de la SvO2 que hace 
que haya mezcla venosa y la PaO2 es menor. (Con una pequeña cantidad 
sangre muy desaturada que se mezcle con la oxigenada, a través de 
shunts normales, se produce una desaturación global). 
e) Inhibición de la vascoconstricción pulmonar hipóxica: la VHP es un 
mecanismo que trata de optimizar la relación V/Q de las diferentes 
unidades de intercambio. Si hay un área no ventilada, se produce 
vasoconstricción que disminuye e flujo por esa área. Si la VHP se inhibe se 
“desoptimiza” la relación y se puede empeorar la oxigenación. Este es el 
caso que se enfrenta en la ventilación selectiva, donde al colapsar un 
pulmón este en condiciones normales tendría una perfusión muy baja, pero 
los medicamentos anestésicos al inhibir la VHP permiten un shunt que 
puede ser significativo y por lo tanto producir desaturaciones que requieren 
de expansiones y/o ventilaciones del pulmón colapsado. 
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f) Shunt D-I: en los pacientes normales, el foramen oval no está sellado 
anatómicamente, sino funcionalmente. El “flap” del septum interauricular 
cierra el foramen adosándose a este cuando las presiones auricular 
izquierda es superior a las de la aurícula derecha. Sin embargo este “flap” 
es abatible hasta en un 20-30% de las personas sanas. Cuando las 
presiones derechas aumentan abruptamente, como en un embolismo 
pulmonar, el gradiente de presión se invierte, y se abate el “flap”, 
permitiendo un shunt de derecha a izquierda con la resultante caída de la 
oxigenación arterial. 
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Principios de Fisiología Cardiovascular 
 
Determinantes de la función cardiovascular 
 
En términos generales se puede resumir la función tanto cardiaca como 
vascular periférica en un solo dato que se monitoriza rutinariamente en todos los 
pacientes y que es la presión arterial (PA). Matemáticamente la PA es el producto del 
gasto cardíaco (GC) por la resistencia vascular periférica (RVP) o sea el resultado de la 
actividad cardiaca y la actividad vascular. Normalmente el organismo tiene adecuados 
sistemas de control y retroalimentación (Ej. baroreceptores) para mantener la PA dentro 
de rangos estables. 
Sin embargo, el objetivo del sistema cardiovascular es el proveer a los tejidos 
con un adecuado aporte de nutrientes a través de generar un GC óptimo y no el generar 
una PA determinada. Luego es evidente que en situaciones de patologías o durante el 
acto anestésico la existencia de sistemas para mantener la PA estable a toda costa no 
implican necesariamente que el aporte de nutrientes a los tejidos sea el óptimo y es ahí 
donde es crítico el conocimiento claro de los mecanismos responsables de la obtención 
de un GC adecuado para la situación clínica. 
El GC es el producto de la frecuencia cardiaca (FC) y el volumen latido (Vl). 
Siendo a su vez este último determinado por las siguientes variables: 1) la precarga; 2) la 
distensibilidad; 3) la postcarga; y 4) el inotropismo.4 
La frecuencia cardiaca (FC): en los niños esta es el principal determinante del 
embargo en adultos hay trabajos que no muestran incrementos del GC al aumentar 
selectivamente la FC a deseo (con bloqueo simpático y parasimpático y modificando la 
FC con un marcapasos) en rangos entre 50 y 180 (al disminuirse el llenado ventricular 
con cada aumento de la FC) [Fig. 7a] y otros que muestran un discreto aumento del GC 
(30%) al duplicar la FC de 50 a 100x' [Fig. 7b]. Por esto se ha podido determinar que los 
cambios del GC con los cambios de la FC se deben primordialmente al efecto inotrópico 
positivo de la taquicardia, efecto descrito desde hace mas de cien anos por Bowditch. 
P Ibarra- Versión 2005 
 18
Entonces con estos datos y al recordar que el aumento de la FC es un determinante que 
incide tanto para disminuir el aporte como para aumentar la demanda de oxígeno 
miocárdico (MVO2) es claro que no es el ideal cambiar la FC para mejorar el GC a través 
de incrementar indirectamente, el inotropismo. 
 
 
Figura 7A. Efecto del cambio de FC con un marcapaso sobre el GC de un corazón farmacológicamente denervado. Modificada de Ross 5 
Figura 7B Se puede observar el marcado efecto del aumento de la FC sobre el GC en los niños, y el efecto mucho mas discreto sobre los 
adultos. Al comparar con la Figura 7A, se puede concluir que el beneficio de la FC sobre el GC en los adultos se produce no por el 
aumento de la FC per se, SINO por el efecto inotrópico positivo de la taquicardia. Figura modificada de Lake. 6 
 
La precarga: comúnmente conocida como la ley de (Otto) Frank-(Charles) 
Starling . Este mecanismo por el cual aumenta el volumen latido al llenarse más el 
ventrículo es en los adultos el principal determinante del volumen latido. Hoy en día se 
explica este fenómeno por el aumento de la eficiencia en la utilización del Ca++ 
intracelular al estirar la fibra miocárdica mucho más que por la explicación tradicional de 
una mejor interacción de los filamentos gruesos y delgados (ver Fig. 8). Por lo tanto esta 
precarga es equivalente al volumen de fin de diástole (VFD) para cada ventrículo. Este 
VFD no es medible rutinariamente por lo que se deben emplear mediciones indirectas 
como la de las presiones de fin de diástole para cada ventrículo (presión venosa central 
[PVC] derecho y presión capilar pulmonar [PCP] izquierdo). Al medir estas presiones se 
asume que al distender una cavidad con mayor volumen de sangre se generara una 
mayor presión así se infiere entonces el VFD a partir de la PVC y PCP. Así se deduce 
que las características propias del ventrículo ejercen una enorme importancia sobre la 
P Ibarra- Versión 2005 
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interpretación de estos datos. Estas características están representadas por la 
distensibilidad ventricular. 
 
 
 
Figura 8A. Se observa como al aumentar el Ca++ sarcoplásmico aumenta la fuerza de contracción de la sarcómeras tanto a 
una longitud de 1.9-2.04 micras, como mas estiradas a 2.3-2.5 micras. Esto demuestra el efecto crucial de la disponibilidad de Ca++ 
intracelular para determinar la magnitud de la fuerza de contracción. Nótese que es un efecto que no depende de la interacción de los 
filamentos gruesos y delgados de las sarcómeras. Figura 8B. Esta fantástica gráfica muestra cómo el estiramiento de la sarcómera 
aumenta la afinidad de la troponina de los filamentosdelgados por el Ca++. Esto hará que la contracción de la sarcómera estirada a 2.36 
micras genere mas tensión que la mas corta de 1.81 micras. Modificado de Lynch. 7 
 
Distensibilidad: algunos consideran este como un determinante adicional de la 
función ventricular y por lo tanto del Vl ya que claramente modifica en forma sustancial la 
respuesta de la precarga. Así un ventrículo rígido (poco distensible, como en 
hipertensión crónica, estenosis aórtica) tendrá a volúmenes normales una presiones de 
llenado muy altas. Un paciente con estenosis aórtica puede tener PCP de 25 mmHg 
normalmente para mantener un VFD adecuado y así una PCP de 18 mmHg que es 
“optima” en un corazón con distensibilidad normal puede representar moderada a severa 
hipovolemia. De otro lado un corazón dilatado como en insuficiencia aórtica, o falla 
cardiaca crónica o miocardiopatía dilatada puede tener una distensibilidad alta (o sea 
poco rígido) y así sus PCP optimas serán 18 mmHg o menos. 
P Ibarra- Versión 2005 
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La distensibilidad esta determinada por factores como A) la morfología 
cardiaca; B) la función diastólica ventricular, y C) la interacción ventricular. 
A) Un ventrículo con hipertrofia concéntrica (Ej. HTA, estenosis aórtica) tiene 
una distensibilidad reducida por lo que es necesario tener en cuenta que al tratar de 
obtener precargas adecuadas con PCP mas altas de lo usual se puede llegar a valores 
críticos para la aparición de edema pulmonar; y viceversa un ventrículo dilatado (Ej. falla 
cardiaca, insuficiencia aórtica) tendrá precargas adecuadas con PCP que pueden ser 
menores a las usuales al tener distensibilidades muy aumentadas. 
B) Recientemente se ha considerado la función diastólica ventricular como un 
parámetro muy importante, ya que al existir situaciones en las que hay deterioro del 
proceso de relajación ventricular agudo (Ej. isquemia, o administración de inotrópicos) o 
subagudo (Ej. miocardio "aturdido") o crónico (Ej. tejido cicatricial post IAM) ocurre una 
reducción en mayor o menor grado de la distensibilidad. Como se recuerda no solo la 
contracción consume energía sino también la relajación. Sin embargo cuando hay déficit 
de energía el miocardio “sacrifica’ primero una relajación completa y luego frente a 
escasez mas severa, la contracción. Por ello la distensibilidad cambia agudamente en 
los pacientes coronarios y es susceptible de modificarse. Por estos cambios agudos en 
los pacientes coronarios, la interpretación de las mediciones de la precarga empleando 
los valores de presiones debe ser cuidadosamente realizada. 
C) La interacción ventricular también modifica significativamente la 
distensibilidad ventricular, siendo bien conocido como la disfunción ventricular izquierda 
(por lo tanto volúmenes de fin de sístole y diástole aumentados) limita el llenado del 
ventrículo derecho y viceversa como cuando se aumenta la postcarga del ventrículo 
derecho (Ej. tromboembolismo pulmonar) se limita el llenado ventricular izquierdo tanto 
por efecto mecánico como por disminución del volumen latido derecho. 
Teniendo todo lo anterior en cuenta es importante recordar entonces que esta 
disminución de la distensibilidad es deletérea ya que al ser necesarias presiones 
mayores para lograr adecuadas precargas se incide entonces sobre el aporte de oxígeno 
(disminuye el gradiente de perfusión coronaria) y aumenta el consumo (por Ley de 
P Ibarra- Versión 2005 
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Laplace se aumenta la tensión) favoreciendo la aparición de isquemia. Es necesario 
entonces tener en cuenta todos estos factores para tratar de corregirlos y mejorar la 
distensibilidad ventricular (Ej. corrección isquemia, disminución de la postcarga con 
vasodilatadores etc.) 
Este parámetro tampoco es fácilmente cuantificable pero se puede tener una 
idea aproximada de dos formas asequibles: una con un ecocardiograma que estudie la 
relajación ventricular o con mayor precisión, las pendientes de llenado ventricular o en 
forma clínica observando la respuesta de las presiones de llenado al administrar bolos 
de volumen intravenoso. Así cambios importantes de las presiones con bajos volúmenes 
administrados sugieren que se esta frente a un ventrículo en una curva de poca 
distensibilidad. Viceversa cambios mínimos de presión en respuesta a estos mismos 
bolos indican estar en una curva de gran distensibilidad. 
Por esta razón al tener que hacer mediciones indirectas de la precarga es 
indispensable tener en cuenta la distensibilidad del ventrículo y hacer así una adecuada 
interpretación de los datos obtenidos ya que dos ventrículos con distensibilidades 
distintas pueden tener VFD muy diferentes a pesar de tener PVC o PCP iguales, y es el 
VFD el que determina el Vl no las presiones. (Ver Fig. 9A y 9B y 10A y 10B) y abajo 
Distensibilidad). 
 
Figura 9A. Ley de Frank-Starling. A mayor precarga mayor volumen latido o GC. 
Figura 9B. Representación del efecto de la mejora de la precarga en una curva presión-volumen. 
P Ibarra- Versión 2005 
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Figura 10A. Curvas de distensibilidad ventricular. (Estas curvas son pasivas, son mediciones que se hacen con el llenado 
del ventrículo, a diferencia de la curva de Frank-Starling que representa una curva activa de contracción). A mayor precarga mayor PFD, 
estas presiones son tanto mayores cuanto menores sean las distensibilidades. Figura 10B. Se puede observar el efecto adverso de una 
reducción de la distensibilidad sobre el volumen latido. Para compensar una distensibilidad reducida se tiene que aumentar las presiones 
de llenado para mejorar la precarga. Por eso por Ej. Un paciente con una estenosis aórtica depende de la contracción auricular y entra en 
falla cardiaca cuando desarrolla fibrilación auricular. 
 
C)La postcarga o sea la fuerza que se opone a la eyección ventricular (o sea a 
mayor postcarga menor Vl y viceversa, (ver Fig. 11A y 11B) es en realidad la tensión 
parietal a que es sometido el miocardio durante la eyección. Sin embargo por dificultades 
técnicas para obtener esta medición se simplifica a la determinación de la resistencia 
vascular periférica excluyendo determinantes importantes de la tensión como la presión 
intracavitaria, las dimensiones ventriculares el grosor parietal y la impedancia vascular. 
En condiciones normales la postcarga no afecta significativamente el Vl, es decir el 
ventrículo es insensible a severos cambios de la RVS (como el clampeo de aorta en un 
paciente con ventrículo sano), sin embargo en situaciones patológicas (Ej. shock 
cardiogénico, insuficiencia cardiaca ) el ventrículo es muy susceptible a estos cambios. 
En estas situaciones, el sistema cardiovascular trata de mantener una PA adecuada aún 
a costa de aumentar severamente la RVP y por lo tanto la postcarga, lo que incide 
negativamente sobre el Vl. Por ello con una adecuada titulación de vasodilatadores en 
estas situaciones podemos obtener excelentes mejoras del Vl al reducir la postcarga (ver 
Fig. 11A y 11B). 
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Otro aspecto muy importante de la postcarga es el hecho de ser un importante 
determinante de consumo miocárdico de oxigeno, así en un paciente con isquemia, el 
reducir la postcarga representa una mejora de la relación aporte-demanda del MVO2. 
Por lo anteriormente descrito se vislumbran las razones por las que la anestesia 
regional genera ventajas en casos de disfunción ventricular (siempre y cuando la 
monitoría sea equivalente a la que se utilizara con anestesia general). 
D)El inotropismo o contractilidad es la "calidad" de la contracción cardiaca y es 
un parámetro de difícil cuantificación. Se puede simplificar su explicación afirmando que 
éste está determinado por la disponibilidad de Ca++ intracelular. A mayor Ca++ mayor 
fuerza de contracción y por lo tanto mayor Vl y viceversa. En la figura 5 en que se grafica 
un latido A se observa que el inotropismo se puede representar por la relación volumen-presión de fin de sístole. Esta relación determina simplemente la máxima presión que 
puede generar un ventrículo al contraerse. Si el inotropismo o "calidad" de contracción 
aumenta la relación se desplazará a la derecha y por lo tanto un latido con igual VFD e 
igual postcarga generará un volumen latido superior (ver latido B en Fig. 12). Es por lo 
tanto razonable aumentar el inotropismo para aumentar el Vl teniendo en cuenta que el 
inotropismo positivo produce un aumento del MVO2 (aumento que se compensa si se 
disminuye el MVO2 al disminuir la dilatación ventricular) y pueden reducir la 
distensibilidad miocárdica. 
 
Figura 11A y 11B. El aumento de la postcarga hace que volumen latido disminuya. Este es un efecto transitorio en el 
corazón normal, pues este corazón corrige con un aumento de precarga, al quedar un volumen residual mayor. La postcarga es relevante 
solo cuando hay disfunción ventricular en quien ya se ha agotado la compensación de la precarga. 
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Figura 12. El aumento del inotropismo produce un aumento del volumen latido. 
 
Transporte de oxigeno 
 
La razón de ser del sistema cardiopulmonar es la de suministrar un adecuado 
suministro de oxigeno y nutrientes a los tejidos y retirar los desechos. Así la fisiología 
cardiopulmonar se resume en la relación aporte-demanda de oxigeno. Luego es 
necesario considerar los determinantes individuales del aporte y de la demanda total de 
oxigeno. 
El aporte de oxigeno (DO2) esta determinado por el gasto cardiaco y el 
contenido de oxigeno de la sangre. 
DO2 = GC * CaO2 = (Vl * FC) * (1.34 * Hb * SaO2) 
Luego para obtener un DO2 adecuado se debe optimizar tanto el GC y como la 
Hb y SaO2. Mientras el DO2 sea apropiado para el consumo de oxigeno corporal en 
cualquier momento se entiende que la función cardiopulmonar se esta logrando a 
cabalidad. 
En condiciones normales el organismo extrae para el consumo alrededor del 
25% del oxigeno disponible. El consumo de oxigeno (VO2) se puede calcular con la 
formula: 
VO2= GC * ∆ (A- v) O2 (VO2 normal ≅ 250 mlO2/min) 
Así la rata de extracción se calcula: Er = VO2 / DO2. Normalmente cuando se 
hace ejercicio el VO2 se incrementa pero a su vez, el DO2 aumenta también (DO2 normal 
P Ibarra- Versión 2005 
 25
≅  1000 mlO2/min) y la Er varia discretamente hasta 30-40%. En condiciones patológicas 
el DO2 no puede aumentar lo suficiente y si el VO2 esta aumentado (Ejs. por fiebre, 
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica [SIRS] o respuesta postquirúrgica) la única 
opción es aumentar la Er hasta el máximo fisiológicamente posible en forma aguda � 
50%. 
Para mejorar el DO2 se puede intervenir tanto el GC como el CaO2. El GC 
normal para una persona de 70 Kg. es 5 l/min y el CaO2 con una Hb de 14 g% y SpO2 de 
95% es de ≈ 20 mlO2/100 ml de sangre. Mejorar el DO2 a través de aumentos del CaO2 
es difícil pues aumentar la Hb no es benéfico en esos niveles de hematocrito y con una 
SpO2 de 95% el aumento seria de solo un 5%. Luego la única opción es la de mejorar el 
GC lo cual se logra muy fácilmente considerando que alguien sano puede duplicar el GC 
sin problemas. [Incluso se han reportado GCs de hasta 58 l/min en un atleta de alta 
competencia!] 
 
Aplicación de estos conceptos en la práctica anestesiológica 
 
Problema: HIPOTENSION 
 
En los pacientes cotidianos el problema hemodinámico mas común es la 
hipotensión (PAS <90 o PAM <55-60 mmHg). Según la definición solo podría deberse a 
dos factores: ya un GC bajo y/o una RVS baja (PA = RVS * Vl *FC). En el escenario de 
anestesia general se debe considerar primero el efecto de los agentes anestésicos per 
se, la mayoría son capaces de producir caída del inotropismo (por lo tanto del Vl) y de la 
FC. Además TODO agente que bloquee las eferencias simpáticas producirá caída más o 
menos significativa de la RVS y por lo tanto de la PA independiente de su efecto sobre el 
miocardio. El primer paso seria el de disminuir o suspender el agente anestésico 
“sospechoso” de ser el responsable (o prevenir la hipotensión, administrando dosis bajas 
e ir agregando a necesidad). Respecto a la precarga, a menos que sea sugestivo por 
historia clínica, antes de tener perdidas por hemorragia intraoperatoria o por disecciones 
P Ibarra- Versión 2005 
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cruentas, perdidas de líquidos en el tercer espacio, los pacientes NO están 
hipovolémicos bajo anestesia. Sufren una hipovolemia “relativa” al enfrentar “secuestro” 
de buena parte de la volemia en los lechos venosos, por la vasodilatación producida por 
los anestésicos. Luego administrar volúmenes generosos resulta ser una solución 
inapropiada para una aparente situación de hipovolemia. 
Hay situaciones sin embargo donde el paciente podría estar hipovolémico pero 
sin signos evidentes de ello. En estos casos, la administración de cualquier anestésico 
puede producir cambios hemodinámicas severos. Es el caso común de un paciente 
traumatizado en quien es fácil errar al evaluar su estado de volemia. La titulación de la 
volemia sin embargo, difícilmente puede hacerse con los datos de PVC o PCP. La razón 
es sencilla, estos valores dependen del volumen en un recipiente de paredes 
cambiantes. Luego dos pacientes con volemias muy distintas pueden tener la misma 
PVC! La PVC de un paciente normovolémico puede ser 5 mmHg, mientras que la de un 
hipovolémico puede ser igual si el tono venoso es mayor (por Ej. se le esta haciendo una 
curación de una herida que produce dolor, y aumento del tono simpático, incluso el 
venoso). Así mismo si al primer paciente se le administra una regional, su PVC será baja 
(0-1 mmHg) similar a la de un paciente francamente hipovolémico. Estos cambios se 
suceden durante en intraoperatorio con cambios de la profundidad anestésica, 
mostrando la necesidad de interpretar los datos de la PVC o PCP (parámetros que se 
han denominado estáticos) según el tono de la vasculatura o rigidez de las cavidades 
ventriculares.8 Por ello se esta reconociendo la utilidad de los parámetros dinámicos para 
medir con mejor certeza la volemia. Uno de estos métodos, es útil en pacientes 
sometidos a ventilación con presión positiva. En los pacientes hipovolémicos se 
encuentra que la presión sistólica máxima es bastante diferente a la mínima sistólica 
durante un ciclo respiratorio. Esta variación sistólica de la presión (VSP) mayor a 6-7 
mmHg se ha demostrado que se correlaciona mejor con la volemia que los métodos 
tradicionales. 
Como la VSP solo se puede evaluar en pacientes con ventilación con presión 
positiva y con línea arterial, se limitaría un poco la evaluación de la volemia. Una manera 
P Ibarra- Versión 2005 
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de evaluarla en forma grosera, es la de hacer maniobras dinámicas y observar sus 
efectos sobre la presión. La prueba de ortostatismo siempre y cuando el paciente no 
tenga alteraciones del sistema autonómico, permite detectar hipovolemias relevantes, 
pues pequeños cambios de posición producen cambios importantes de presión, tanto 
mayor la hipovolemia (mientras el paciente NO haya recibido medicación sedante o 
anestésica alguna). 
Una pregunta interesante es: Qué importancia tiene la hipotensión en un 
paciente? No tanta como se ha creído tradicionalmente. La propuesta tradicional de 
mantener la PA dentro del 30% del valor inicial carece de explicación alguna. Lo más 
importante en el sistema cardiovascular es el flujo, o sea el gasto cardiaco. Mientras el 
GC se mantenga, es posible tolerar presiones arteriales bajas sin efectos adversos. Así 
hay casuísticas de miles de pacientes ancianos (mayores de 70 años) sometidos a 
reemplazos de cadera con PAM entre 45-50 mmHg sin efectos adversos, PERO 
manteniendo el GC normal o aumentado. 9,10 Incluso se ha demostrado en pacientes 
sépticos en cuidado intensivo, que el aumento de la PAM de 65 mmHg a cifras como 75 
u 85 mmHg de PAM, no se traducen en beneficio alguno para lospacientes. 11 
Nuevamente lo esencial es el flujo a los tejidos. 
La anestesia general se asocia a hipotensión tanto por caída de la RVS como 
del GC, mientras que la regional disminuye la PA tanto por caída de la RVS como por 
disminución de la precarga (venodilatación). Por esta razón es más tolerable la 
hipotensión de la regional que el de la anestesia general. En caso de mantener PA bajas 
es esencial entonces evaluar el GC. Sin embargo la evaluación del GC aun es 
dispendiosa, pues requiere de un catéter de arteria pulmonar, NICO (Non-invasive 
cardiac output (recirculación CO2), doppler esofágico, LIDCO, PiCCO etc. Un método de 
evaluación indirecta pero altamente eficaz es la de la saturación venosa de oxigeno. Una 
SvO2 baja indica una mayor extracción de oxigeno en la periferia y por lo tanto un GC 
que apenas suple las necesidades del paciente, mientras que una SvO2 alta sugiere un 
GC alto, y adecuado. Por ello la SvO2 ha resurgido como un parámetro sencillo que 
P Ibarra- Versión 2005 
 28
permite evaluar el GC apropiadamente. (No necesita ser mixta, puede ser una muestra 
central). 12 
Si el paciente muestra evidencia del efecto adverso de la hipotensión, 
(extrasistolia, cambios ST, caída del EtCO2) además de superficializar al paciente, y 
eventualmente administrar líquidos, una medida a seguir es la de administrar 
vasopresores/inotrópicos transitoriamente. La catecolamina más accesible y simple de 
usar así es la epinefrina. Esta comúnmente esta disponible en frascos de lidocaína con 
adrenalina. Así un ml de una solución de lidocaína 1% con adrenalina trae 5 mcg y 10 
mg de lidocaína. Una dosis de 5 mcg puede producir un efecto discreto y permitir titular 
bolos adicionales o dar tiempo para que las otras medidas hagan efecto (la dosis de 
lidocaína administrada es ínfima para producir efectos clínicos). Así mismo se pueden 
administrar 2 o 3 mls adicionales si es necesario. Dosis de 10-15 mcg ya producen 
efectos mayores. Es importante recordar que la epinefrina se hidroliza rápidamente y su 
efecto es transitorio (<1-2 min). En situaciones críticas una ampolla de un mg adrenalina 
en 500 ml de SSN suministra 2 mcg/ml de adrenalina y se administra titulando a 
necesidad. Dosis bajas proporcionan un efecto inotrópico (receptores β) y a dosis 
crecientes efecto presor (receptores α). 
En el escenario de la anestesia regional como bloqueos peridurales o espinales 
la fisiología esta relacionada principalmente a una caída del tono venoso severo que 
reduce el retorno venoso y así cae el Vl. El tono arterial y por tanto la RVS cae en menor 
grado y contribuye a la caída de la PA. En esta situación al tener hipotensión sintomática 
o hipotensión en un paciente de riesgo (Ej. coronario, enfermedad cerebrovascular o 
paciente en cesárea/parto) es necesario recurrir al uso de vasopresores siendo los mas 
populares la etilefrina (Effortil ®) en menor grado por su disponibilidad en nuestro medio, 
la efedrina que muy es popular en anestesia obstétrica pues produce mayor efecto 
inotrópico que constrictor y así tiene efectos discretos sobre la perfusión uterina-
placentaria-fetal. Una medicación difícilmente conseguible en nuestro medio es la 
neosinefrina, que es una amina sintética con efecto α puro, y que cada vez esta siendo 
considerada como la primera elección inclusive en anestesia obstétrica. 
P Ibarra- Versión 2005 
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Es importante tener presente que no toda hipotensión es deletérea, pues si no 
hay situaciones especiales que exigen un flujo arterial dependiente de presión 
(enfermedad coronaria con estenosis criticas, enfermedad cerebrovascular con estenosis 
carotídeas o pacientes embarazadas que tienen perfusión placentaria presión- 
dependiente), la hipotensión asociada a GC reducido por los agentes anestésicos se 
presentan simultáneamente con caída del VO2 corporal y cerebral, pudiendo existir una 
relación DO2:VO2 aceptable al menos transitoriamente. 
 
Problema: ANEMIA 
 
Otra situación común perioperatoria es el de la anemia y cuando se requiere 
transfundir un paciente. Este es un tema muy controvertido pues no hay estudios 
definitivos. Lo que si es claro es el hecho que la hemoglobina necesaria sea de 10 g% 
dejó de ser dogma hoy. Una visión fisiológica del tema es que la anemia es importante 
cuando limita el DO2 y por tanto, el consumo de oxigeno. Por ejemplo en nuestro medio 
no es descabellado ver aun pacientes con anemias crónicas con Hb de 3 g%!!. Y hasta 
llevan su vida normal, estando limitados en cuanto a su capacidad de ejercicio o 
esfuerzo. O sea que con esta Hb (o sea CaO2 de Hb 3g/100ml sangre * 1.34 mlO2/g Hb ≅ 
a 4 mlO2/100 ml sangre !!) forzosamente el GC tendría que estar multiplicado para poder 
proveer un DO2 que mantenga un VO2 normal de unos 250 mlO2/min. Este debería ser 
de 6.25 l/min asumiendo una Er del 100% (imposible, máxima fisiológica en atleta 
entrenado ≅ 60% ) y real de 12.5 l/min con una Er del 50%. Por esto es común escuchar 
soplos funcionales en estos pacientes pues tienen un GC 2.5x del normal. Claramente 
cualquier aumento del VO2 exige un incremento del DO2 y por lo tanto del GC que no es 
fácil de asumir, por esto no toleran estas situaciones. 
En cambios agudos como la hemorragia perioperatoria, la situación es diferente 
principalmente porque el Er no cambia del 25 al 50% rápidamente, sino probablemente 
hasta máximo un 40%. Así al disminuir la Hb por la hemorragia con la hipovolemia, el 
DO2 cae por un menor CaO2 y por menor GC. Sin embargo si se administran los 
P Ibarra- Versión 2005 
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suficientes líquidos para reanimar el paciente y controlar el shock se puede aumentar el 
GC y así compensar la caída del CaO2 con un aumento del GC manteniendo un DO2 
normal. Importante es recordar que al disminuir el hematocrito la viscosidad sanguínea 
disminuye y favorece un aumento tanto del GC, como reducción de la RVS. Esto pues se 
optimiza la microcirculación pues se abren muchos lechos que normalmente 
permanecen cerrados y se mejora la extracción al hacer mas nutrida la malla capilar en 
los tejidos. Así se entiende que si la Hb de 12 g% disminuye a 6 g% una duplicación del 
GC compensa la caída del DO2 y así la VO2 debe permanecer sin cambios. Por ello lo 
mas importante en este escenario es el de mantener una volemia adecuada y optimizar 
la función cardiovascular para que el GC pueda incrementarse a necesidad. Esto es 
MUCHO MAS importante que la transfusión per se. Analizando casos se puede entender 
que excluyendo los casos de exsanguinación (lesiones de cava retrohepática, o lesiones 
aórticas) en quienes aun con cantidades ilimitadas de productos sanguíneos es difícil 
obtener buenos resultados, la anemia EXCEPCIONALMENTE es la causa de muerte en 
estos pacientes. En cambio el shock producido por la HIPOPERFUSION si es el 
responsable de desencadenar todas las cascadas inflamatorias que inducen el SIRS 
(Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica). 
De esta manera la indicación fisiológica de la transfusión debe ser SOLO, 
cuando la transfusión logre una mejora del VO2, o sea que debe hacerse cuando el DO2 
optimizado a través de mejorar el GC sea insuficiente para mantener el VO2. La 
evidencia muestra como ni siquiera en pacientes coronarios, es necesario mantener 
hematocrito superiores a 24% para mantener la homeostasis. 
Un comité de estudio de la ASA publicó sugerencias respecto a las 
transfusiones: menos de 6 g%, transfundir; de 6-10 g% transfundir a necesidad según la 
situación clínica y >10g % no transfundir. La necesidad clínica varia de acuerdo al clínico 
que maneja el caso, sin embargo vale la pena realzar que la experiencia muestra que la 
transfusión tiene un elemento “cosmético” muy común, “lo transfundí porque estaba muy 
pálido”… Una paciente sana de 40 anos sometida a una histerectomía que tenga un Hto 
de 24% habitualmente no requiere una transfusión a menos que este con síntomascomo 
P Ibarra- Versión 2005 
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taquicardia marcada y necesidad de altos volúmenes de líquidos para evitar la 
hipotensión ortostática. 
Las transfusiones deben asumirse como lo que son: un transplante de un tejido. 
Como tal, además del riesgo de transmisión de enfermedades, también inducen una 
inmunosupresión por la gran carga antigénica a que se somete el paciente “abrumando” 
al sistema inmune. En los pacientes críticos se ha podido identificar que las 
transfusiones masivas como factor independiente generan un aumento del riesgo de 
muerte independiente de los otros parámetros que demuestran la gravedad clínica de los 
pacientes. 13 Un estudio reciente ha mostrado dudas de su beneficio aún en pacientes 
con eventos coronarios agudos. 14 
Una aproximación al problema puede ser nuevamente el utilizar la saturación 
venosa SvO2 (con un catéter central simple). Por la formula de Fick anteriormente 
expuesta se entiende que si aumenta el VO2, solo hay dos opciones para suplirlo, ya sea 
mejorando el DO2 (el GC o CaO2) o aumentando la Er. Se entiende entonces que si el 
DO2 cae la única manera de mantener el VO2 estable ( y por lo tanto evitar la isquemia 
tisular) es aumentando la Er. Luego la diferencia A-v de O2 aumenta, y la SvO2 es menor. 
Así se entiende que observar la evolución de la SvO2 permite saber que tan adecuado es 
el DO2, entonces si la SvO2 es baja (<60% que se acerca al límite de la Er máxima) 
además de aumentar el GC se puede transfundir para mejorar el DO2 y evitar así que 
haya caída del VO2 y por lo tanto acidemia por isquemia tisular. (Fig.13) 15-17 
 
P Ibarra- Versión 2005 
 32
 
Figura 13. El objetivo del SCV es el de mantener el VO2 a toda costa, pues esto garantiza la viabilidad del paciente. Como 
se ve con la fórmula VO2 DO2 x Er ; el VO2 se puede mantener normal aunque el DO2 baje, pues la Er puede aumentar hasta un máximo 
fisiológico de cerca al 60%. Cualquier caída adicional del DO2 implica que como la Er no puede aumentar mas, el VO2 va a empezar a 
disminuir. Este punto en que hay una relación lineal entre el DO2 y el VO2 se conoce como el DO2crit. Estos son conceptos teóricos pues 
aunque algunos abogan que se puede documentar ésto con un catéter de arteria pulmonar, la verdad es que como el DO2 y el VO2 se 
calculan con casi el mismo grupo de datos obtenidos por el CAP, se produce un artificio conocido como [acople matemático[ y genera 
datos no confiables. En el mundo perfecto se podría medir el VO2 con calorimetría indirecta (estándar de oro) y el DO2 con gasto cardíaco 
real, por flujo aorta ascendente (con un transductor que envuelve la aorta) o incluso con un Doppler aórtico. Estas situaciones son distantes 
de la práctica clínica. 
 
Conclusión 
 
Esta reseña pretende recalcar algunos conceptos fisiológicos básicos que 
tienen repercusiones significativas en el manejo de los pacientes sometidos a cirugía. Se 
exponen conceptos que aunque diferentes a los tradicionalmente divulgados, son 
sustentados por la evidencia científica actual y deben traducirse en cambios de la 
práctica anestesiológica que a su vez mejoren los desenlaces clínicos. 
 
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