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Hepatitis granulomatosa

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Hepatitis granulomatosa 
La hepatitis granulomatosa es una enfermedad poco frecuente, de etiología no conocida 
que suele cursar con fiebre de origen desconocido y astenia. El diagnostico se realiza una 
vez que han sido descartadas otras entidades asociadas a granulomas hepáticos. Puede 
haber granulomas hepáticos asociados a la tuberculosis, sarcoidosis, reacciones 
medicamentosas, brucelosis, infecciones por hongos, cirrosis biliar primaria, 
mononucleosis infecciosa, enfermedad de hodgkin, vasculitis, beriliosis, e infecciones 
parasitarias. Los pacientes con algunos de estos procesos suelen presentar signos y 
síntomas de la enfermedad subyacente. Los granulomas hepáticos forman parte, en tales 
casos de la enfermedad sistémica y suelen desaparecer cuando se trata esta. 
Patogenia[editar] 
Se desconoce la causa de la hepatitis granulomatosa. Se piensa que representa una 
respuesta inflamatoria a un estímulo desconocido. 
Anatomía patológica[editar] 
La biopsia hepática revela granulomas bien definidos, no caseificados, distribuidos en todo 
el parénquima. Suele un elevado de células inflamatorias mononucleares en el interior de 
las sinusoides, desestructuración hepatocelular, con escasos focos de necrosis 
distribuidas por todo el ovolillo hepático y ensanchamiento portal con infiltración de células 
mononucleares y fibrosis. 
Signos clínicos[editar] 
Los pacientes con hepatitis granulomatosa presentan generalmente fiebre de origen 
desconocido. La temperatura es a veces superior a los 41 °C y la mayoría de los pacientes 
sufren escalofríos sudoración nocturna. Casi siempre hay astenia. Manifestaciones menos 
frecuentes son artralgias, pérdida de peso, dolor abdominal, náuseas y vómitos. Más del 
50 % de los pacientes hepatomegalia, esplenomegalia o ambas. Raramente aparecen 
signos de hipertensión portal o fracaso hepático. 
Datos de laboratorio y diagnóstico[editar] 
En el 40% de los pacientes, la velocidad de sedimentación es superior a 100 mm/hora. El 
25% presentan anemia. Las pruebas de función hepática no resultan especialmente 
alteradas. Así, la mayoría de los pacientes tienen una discreta elevación de la fosfatasa 
alcalina, transaminasas y globulinos gama, mientras que la albúmina sérica puede estar un 
poco disminuida. Es rara la ictericia. El diagnóstico se gasa en la presencia de granulomas 
distribuidos por todo el lóbulo hepático y en la exclusión de otras enfermedades asociadas 
a aquellos. 
Tratamiento[editar] 
La hepatitis granulomatosa responde de forma invariable al tratamiento con 
corticosteroides. Suele resultar adecuada una dosis inicial de 30 mg/día de prednisona, 
que debe ajustarse, por lo demás a cada caso concreto. Tras la remisión clínica debe 
continuarse el tratamiento con corticosteroides en días alternos. En algunos pacientes, la 
remisión prosigue todavía después de la gradual suspensión de la prednisona, mientras 
que en otros reaparece la enfermedad, y hay que prolongar el tratamiento. Debido a la 
dificultad para la identificación y cultivo de Mycobacterium tuberculosis a partir de biopsia 
hepática, en todos los pacientes con hepatitis granulomatosa de etiología oscura debe 
administrarse un tratamiento de prueba con tuberculostáticos. 
http://es.wikipedia.org/wiki/Etiolog%C3%ADa
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Hepatitis_granulomatosa&action=edit&section=1
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Otra pagina 
Hepatitis granulomatosa. Los granulomas hepáticos son a menudos denominados 
como hepatitis granulomatosa pero no representan una verdadera hepatitis. Se localizan en 
alrededor del 3 al 10% de las biopsias hepáticas. Los mismos logran ser intrascendentes y pueden 
hallarse de manera casual, pero lo más estándar es que reflejen una enfermedad clínicamente 
importante, en general un trastorno sistémico más que una hepatopatía primaria. 
Etiología 
Las enfermedades infecciosas son las causas de granulomas hepáticos más importantes: son 
enfermedades bacterianas por ejemplo la tuberculosis y otrasinfecciones microbacterianas tales 
como brucelosis, tularemia, actinomicosis, fiebre por arañazo de gato; enfermedades fúngicas 
(producidas por hongos) como la histoplasmosis, criptococosis, blastomicosis; 
parasitarias: esquistosomiasis, la más importante causa infecciosa de granulomas en todo el 
mundo;toxoplasmosis; larva migratoria visceral; víricas, que son menos frecuentes pudieran 
ser: mononucleosis infecciosa, citomegalovirus; rickettsiales ejemplo: fiebre Q; y otras muchas 
infecciones como la sífilis. 
La sarcoidosis es la más importante causa no infecciosa; se produce la afectación hepática en unos 
2/3 de los pacientes con sarcoidosis y a veces es la manifestación clínica dominante. Pueden ser 
responsables diversos fármacos como la quinidina, sulfonamidas, alopurinol, fenilbutazona. Los 
granulomas hepáticos se presentan también en la polimialgia reumática, en la enfermedad de 
Hodgkin y en otras enfermedades del colágeno vascular, a veces sin otros signos morfológicos 
de linfoma, y en muchas otras enfermedades sistémicas. 
Los granulomas son menos frecuentes en una hepatopatía primaria. Entre éstas, la cirrosis 
biliar primaria es la única causa importante; los granulomas periportales suelen ser típicos en esta 
enfermedad, sobre todo en las fases iniciales, generalmente unidos a otros rasgos histológicos 
característicos. Los granulomas pequeños se producen a veces en otras hepatopatías, asociados 
muy a menudo con gotitas de grasalipogranulomas, por estar carente de importancia clínica. 
Los granulomas hepáticos no tienen predilección por edad, raza o sexo. En muchos casos no puede 
establecerse la causa. Determinados pacientes tienen fiebre recurrente, mialgias, fatiga y otros 
síntomas sistémicos, que se producen intermitentemente durante años. Está en discusión si esta 
hepatitis granulomatosa idiopática representa un síndrome específico o una variante de la 
sarcoidosis. 
Fisiopatología 
No es conocido suficientemente la formación de granulomas. Las reacciones se consideran como un 
intento del huésped para protegerse contra irritantes exógenos o endógenos poco solubles. Los 
mecanismos inmunológicos se encarga de convertir a las células del sistema fagocítico mononuclear 
en un acúmulo típico de células epitelioides que forman un granuloma; se cree que las células 
gigantes multinucleadas derivan de la fusión de los macrófagos. 
En el hígado, los granulomas desencadenan a menudo una reacción hepatocelular escasa o nula y 
sirven solamente como un indicio morfológico de algún proceso sistémico subyacente; la 
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hepatopatía no se manifiesta clínicamente y la función hepática está bien conservada. Sin embargo, 
cuando los granulomas forman parte de una reacción inflamatoria más amplia que afecta al hígado, 
ejemplo reacciones debidas afármacos, mononucleosis infecciosa, se pueden observar signos 
clínicos y bioquímicos de disfunción hepatocelular. En ocasiones se inicia una respuesta inflamatoria 
agresiva alrededor de los granulomas, con el resultado de fibrosis hepática progresiva e hipertensión 
portal. Esto es típico de la esquistosomiasis y ocurre a veces en las infiltraciones sarcoides 
extensas. 
Síntomas y signos 
Los rasgos clínicos reflejan la causa subyacente. Los granulomas en sí mismos son típicamente 
subclínicos; incluso una infiltración extensa suele originar solamente una hepatomegalia de escasa 
importancia y poca o ninguna ictericia. La infección habitualmente puede presentarse con 
manifestaciones de fiebres, malestar y otros síntomas sistémicos; una FOD es especialmente 
frecuente en la tuberculosis y en las infecciones fúngicas. 
La historia clínica es esencial para establecer una etiología medicamentosa. Diversos rasgos 
sistémicos pueden indicar sarcoidosis, enfermedad del colágeno vascular, linfoma y otras causas. 
Los signos de hepatopatía primaria suelen estar ausentes, y la hepatoesplenomegalia está 
típicamente ausente o es ligera excepto en la esquistosomiasis. 
Diagnóstico 
Generalmente, las pruebas de función hepática sólo están levemente alteradas, en la mayoría de los 
casos con una elevación desproporcionada de la fosfatasa alcalina. Los niveles de bilirrubina están 
típicamente normales o sólo levemente elevados, a no ser que coexista una lesión hepatocelular. 
Los valores de las enzimas pueden simular los de una hepatitis vírica si existe necrosis 
hepatocelular extensa por ejemplo, en la mononucleosis infecciosa o en la reacción a un fármaco. El 
predominio de una reacción colestásica propone una cirrosis biliar primaria, sobre todo si es 
prolongada. Otras anomalías de laboratorio obedecen a la causa específica. 
La biopsia hepática es fundamental para el diagnóstico y debe considerarse siempre que se 
sospeche una enfermedad granulomatosa sistémica, incluso en ausencia de una afectación hepática 
aparente. La biopsiapone de manifiesto los granulomas y puede proporcionar la evidencia 
histológica de una etiología específica por ejemplo huevos de esquistosomas, transformación 
caseosa de la tuberculosis, hongos, cirrosis biliar primaria. Sin embargo, el cuadro morfológico es a 
menudo inespecífico, y hay que proseguir el diagnóstico con los estudios pertinentes como cultivos, 
pruebas cutáneas, pruebas de laboratorio, radiología, otras muestras de tejidos. Es especialmente 
importante establecer si existe una etiología infecciosa en los pacientes con una FOD; esta tarea 
resulta a menudo desafiante. Debe enviarse para cultivo un fragmento de la muestra de biopsia 
recién obtenida; las tinciones especiales para bacilos acidorresistentes, hongos y otros organismos 
pueden demostrar a veces la causa, aunque los resultados negativos no descartan la infección. 
Pronóstico y tratamiento 
Los granulomas hepáticos provocados por fármacos o infecciones regresan completamente tras el 
tratamiento adecuado. Los granulomas sarcoides consiguen desaparecer espontáneamente o 
permanecer durante años, generalmente sin hepatopatía clínicamente importante, pero 
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ocasionalmente aparece fibrosis progresiva e hipertensión portal (cirrosis sarcoidea). En la 
esquistosomiasis la cicatrización portal progresiva es lo normal (fibrosis en tallo de pipa); los 
ensayos de función hepática suelen conservarse bien, pero una hipertensión portal en aumento lleva 
a una esplenomegalia acusada y al riesgo de hemorragia varicosa. 
El tratamiento depende de la causa. Cuando ésta es desconocida, generalmente es preferible un 
seguimiento del paciente, en lugar de tratarlo a ciegas con antibióticos u otros tratamientos. El 
tratamiento antituberculoso puede estar justificado en un paciente con fiebre prolongada, un cuadro 
clínico compatible y una evolución clínica sistémica progresivamente peor. Los pacientes con 
sarcoidosis hepática progresiva pueden tener beneficio con los corticosteroides, aunque no está 
claro si estos fármacos previenen la fibrosis hepática; los corticosteroides no están indicados en la 
mayoría de los pacientes con sarcoidosis y sólo deben administrarse si se pueden descartar con 
seguridad la tbc y otras enfermedades infecciosas. Los corticosteroides suprimen generalmente la 
fiebre recurrente en los pacientes con hepatitis granulomatosa idiopática.

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