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Capítulo 2 
ETIOLOGÍA DE LAS LESIONES CEREBRALES 
Y LOS MÉTODOS DE EVALUACIÓN 
Y DIAGNÓSTICO 
Las patologías del sistema nervioso central que comprometen principal-
mente el tejido cerebral y en particular la sustancia gris y las estructuras 
subcorticales incluidos los ganglios básales, pueden producir alteraciones 
neuropsicológicas de diferente grado o intensidad. La valoración clínica 
neurológica permite el abordaje sindromático, funcional o anatomopatoló-
gico y con las pruebas neuropsicológicas se determinan de manera más pre-
cisa las alteraciones cognitivas, comportamentales, lingüísticas, etc., que se 
producen por diferentes causas, entre ellas el incremento de la presión 
intracraneana, los desplazamientos o hernias del tejido nervioso, las lesio-
nes inflamatorias o contusas, las lesiones infiltrantes, hemorrágicas, etc. 
Para facilitar el abordaje clínico se debe, de manera ordenada, hacer la 
revisión de las estructuras cerebrales y las manifestaciones clínicas que acom-
pañan su compromiso y tratar de proponer un diagnóstico etiológico dife-
rencial de acuerdo con las causas principales de la patología cerebral. 
Estas categorías mayores de enfermedadneurológica son, de acuerdo 
con Raymond D. Adams, las siguientes: alteraciones del líquido cefalorraquídeo 
(LCR) y las meninges, vasculares, neoplásicas, inflamatorias virales o de otro 
origen, defectos del desarrollo, metabólicas, degenerativas, desmielinizantes, 
tóxicas, psiquiátricas, enfermedades del nervio periférico y músculo-idiopáticas. 
Igualmente, el diagnóstico topográf/cose basa en establecer si la proba-
ble etiología se ubica intracraneana o extracraneana, si compromete primaria 
o secundariamente al sistema nervioso, involucra uno o los dos hemisferios o 
está en la línea media, implica daño de estructuras meníngeas, ventrículos, 
tejido nervioso, pares craneanos o vasos de la circulación cerebral. 
30 NEUROPSICOLOGÍA CLÍNICA Y COGNOSCITIVA 
Slndromát/camentehüscamos agrupar signos y síntomas que sean afi-
nes u originados en un mismo órgano o sistema, conexiones de las diferen-
tes vías de asociación o relevo y que clínicamente se manifiestan de una 
manera precisa y repetitiva. Un ejemplo es el síndrome quiasmático donde 
la hemianopsia bitemporal es el signo principal por lesión medial del quiasma 
óptico y la puede producir diferentes clases de tumores de la región 
hipotalámica o selar. Igualmente, el síndrome de hipertensión endocraneana 
caracterizado por cefalea global intensa, vómito en proyectil, papiledema y 
en ocasiones bradicardia, reúne elementos clínicos que simultáneamente se 
expresan cuando se incrementa la presión dentro del cráneo y se produce 
progresivamente una hernia del tejido nervioso hacia el foramen magno. 
Para la neuropsicología los signos más relevantes alteran las funciones 
práxicas y motoras, la conciencia, la memoria, el lenguaje, el juicio y el 
raciocinio, el cálculo y el comportamiento y, para tal efecto, revisaremos los 
hechos más relevantes de las lesiones que más frecuentemente se asocian 
a manifestaciones neuropsicológicas anormales o a disminución del rendi-
miento en diferentes pruebas estandarizadas. 
2.1 Lesiones vasculares 
La irrigación arterial cerebral está asegurada por la circulación anterior con 
las arterias carótidas y la posterior, con las dos vertebrales. Las anastomosis 
del polígono de Willis conducen el flujo de los dos orígenes pero se debe 
recordar que existen muchas variaciones anatómicas de los vasos y defectos 
del desarrollo que producen vasos aberrantes como la arteria trigeminal o la 
hipoplasia o agenesia de algunas de las arterias anastomóticas. Los senos 
venosos recogen la circulación venosa del cerebro que drena por las venas 
corticales y el drenaje profundo de las estructuras talámicas y mediales van 
a la vena basal de Rosenthal. Los senos petrosos igualmente contribuyen 
al drenaje y, finalmente, los senos laterales y sigmoides, van a formar las 
venas yugulares. Entre la circulación mayor arterial y la venosa están las 
pequeñas arterias que corren en las incisuras de las circunvoluciones y a 
nivel de la unión de la sustancia blanca y gris hacen su mayor aporte circu-
latorio. Igualmente no se deben olvidar las arterias perforantes hipotalámicas, 
talámicas y las interpendunculares que, si bien son muy finas, su lesión 
puede causar daño grave de estructuras profundas con importante deterioro 
del paciente e incluso ocasionar la muerte. 
ETIOLOGÍA DE LAS LESIONES CEREBRALES Y LOS MÉTODOS DE EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO 3 i 
Las lesiones vasculares son de dos tipos: oclusivas o hemorrágicas. 
Las oclusivas pueden ser agudas o progresivas y su origen varía desde lesio-
nes ateroescleróticas, que obstruyen los vasos principales, hasta la ulceración 
de esas placas y liberación de pequeños fragmentos que viajan por la circu-
lación y se depositan distalmente en vasos de menor calibre. Esos émbolos 
pueden viajar en varias direcciones. Cuando los fragmentos se originan en 
las carótidas van a ocluir vasos pequeños del hemisferio ipsilateral. Si se 
originan en el corazón, como en casos de mixomas (tumores), liberan gru-
pos de células fragmentadas en arritmias cardíacas, se pueden originar coá-
gulos o, en caso de endocarditis bacteriana con daño valvular cardíaco, 
pequeñas colonias de bacterias migran y generan abscesos u obstrucciones. 
En la enfermedad embólica generalmente las lesiones son difusas y en los 
dos hemisferios toman varios territorios vasculares y por ende varios seg-
mentos o lóbulos cerebrales. 
Las lesiones hemorrágicas se producen por el daño estructural de los 
vasos arteriales del cerebro como son los aneurismas y las malformacio-
nes arteriovenosas. Los traumatismos que implican desgarros o laceraciones 
de las arterias o venas y aun de los grandes senos venosos igualmente 
pueden causar efusiones en los diferentes espacios anatómicos y así se 
producen los hematomas epidurales entre el hueso y la duramadre, gene-
ralmente por el desgarro de las arterias meníngeas, los hematomas subdurales 
cuando hay lesión de vasos piales o venas puente, y las hemorragias 
intracerebrales con drenaje a los ventrículos que pueden ser por trauma 
contundente, por hipertensión arterial descontrolada o ateroesclerosis. En 
esta última circunstancia son más frecuentes las hemorragias gangliobasales, 
y aunque sean de pequeño tamaño pueden generar un déficit motor o 
sensitivo contralateral denso. 
Los aneurismas son dilataciones saculares o de aspecto fusiforme de 
los vasos, generalmente en las bifurcaciones, y se originan en defectos 
congénitos de la capa media arterial. La dilatación por los cambios en la 
presión intravascular puede aumentar su tamaño o romperse y generalmen-
te lo hace al espacio subaracnoideo. Esa sangre produce bastante irritación 
o signos meníngeos caracterizados por rigidez nucal, fotofobia y cefalea 
severa e irritabilidad. La ruptura produce un fenómeno contráctil inicial con 
disminución transitoria del flujo distal a la lesión, pero la sangre extravasada 
al descomponerse produce sustancias que van a generar, aun a distancia, 
fenómenos de contracción en los vasos, y si se sostiene el espasmo hay 
proliferación endotelial y obstrucción definitiva del vaso con isquemia e 
32 NEUROPSICOLOGÍA CLÍNICA Y COGNOSCITIVA 
infarto del territorio irrigado por los vasos comprometidos. Cuando la he-
morragia subaracnoidea es muy severa se espera un vasoespasmo intenso y 
en ocasiones letal y, a mediano y largo plazo, la obstrucción de la circula-
ción del LCR por esos espacios conduce a la hidrocefalia o dilatación de las 
cavidades ventriculares al quedar selladas las cisternas aracnoideas. 
El tratamiento de estas lesiones es el abordaje quirúrgico directo y la 
colocación de ganchos especiales en su cuello para aislarlos de la circula-
ción. En ocasiones se hacen procedimientos dentro del aneurisma por 
medio de catéteres que se conducen mediante guía radiológica hasta el 
sitio y se liberanbalones, sustancias o espirales especiales que producen 
al interior del aneurisma la trombosis del mismo. Aun en procedimientos 
exitosos, el pronóstico de los pacientes puede no ser muy bueno debido 
a las complicaciones isquémicas del vasoespasmo que pueden ser locales 
o distantes y aún de territorios vasculares distintos al afectado inicialmen-
te. También la cirugía se puede complicar por resangrado intraquirúrgico, 
por colocación inadecuada del gancho pinzando vasos importantes o por-
que el gancho se puede desplazar del sitio apropiado o acodar la arteria 
vecina por su peso y se produce un infarto (Fig. 2-1). 
En algunos pacientes con aneurismas de gran tamaño el problema 
principal no es la ruptura sino el efecto de masa o la compresión e irritación 
de las estructuras vecinas, que se pueden comportar como tumores, como 
Fig. 2-1 
Microfotografía intra-quirúrgica de una aneurisma cerebral 
durante la disección, para identificar su saco y cuello, al igual que 
las arterias que lo circundan. El vaso-espasmo por la ruptura y 
sangrado y la manipulación quirúrgica puede inducir lesiones 
severas, incluso a distancia, en diferentes áreas vasculares. 
ETIOLOGÍA DE LAS LESIONES CEREBRALES Y LOS MÉTODOS DE EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO 
por ejemplo los aneurismas gigantes de la arteria comunicante anterior que 
simulan un tumor pituitario o los que presionan la punta del lóbulo temporal 
y producen epilepsia por la gliosis reactiva. 
Otra etiología de lesiones vasculares hemorrágicas se origina en las 
malformaciones arteriovenosas (MAV), las cuales igualmente se deben a 
alteraciones embrionarias de los vasos que llevan a la presentación de 
fístulas arteriovenosas y al desarrollo de una red intrincada de vasos con 
condiciones anómalas de su pared, con alto débito o flujo sanguíneo, el 
cual es "robado" a territorios normales. Se clasifican por su localización, 
tamaño e irrigación, que puede ser dada por una o más arterias de un mismo 
lado o bilateralmente, y la funcionalidad e importancia de la zona afectada. La 
ruptura de las mismas es la manifestación más frecuente y produce 
hematomas intracerebrales que pueden ser de gran tamaño, algunos de 
ellos con drenaje al sistema ventricular. Se localizan en cualquier hemisferio 
cerebral o cerebeloso y en el tallo cerebral y médula. El sitio más frecuente 
es la región frontal y gangliobasal y los síntomas y signos son por el efecto 
destructivo del hematoma y la compresión que ejercen. El vaso-espasmo es 
menos frecuente y menos intenso que en los aneurismas pero igualmente 
puede complicar la evolución del paciente. En otras ocasiones, la gliosis 
perivascular alrededor de la malformación produce irritación neurona! y es 
fuente de convulsiones focales, frecuentemente de la zona motora o sensi-
tiva, cuando la malformación está en esas áreas o en su vecindad. 
El alto flujo sanguíneo al interior de la MAV puede originar manifesta-
ciones por "robo" de sangre que se deriva de zonas vecinas, las cuales se 
mantienen en riesgo isquémico y, por ende, hay manifestaciones secundarias 
a esa modificación del flujo. Igualmente, la resección quirúrgica, que es el 
tratamiento de elección en la mayoría de los casos, puede generar un impor-
tante edema vasogénico por la obturación de sus vasos fuente o ingurgitación 
vascular al restablecer el flujo normal. Otros tratamientos únicos o combina-
dos son la embolización por vía endovascularáe sustancias esclerosantes que 
se depositan en su lecho mediante catéteres muy finos guiados, que navegan 
por los vasos principales hasta la lesión, y la radiocirugía, procedimiento no 
invasivo que permite, mediante equipos especiales, aplicar dosis muy eleva-
das de energía selectivamente en la lesión, mediante fuentes de fotones o 
cobalto y esa energía genera la obturación paulatina de la MAV por prolifera-
ción endovascular del endotelio. En dosis muy elevadas o irradiadas de mane-
ra inadecuada se producen cambios tardíos y severos de radionecrosis, con 
manifestaciones clínicas diversas focales o difusas. 
33 
34 NEUROPSICOLOGÍA CLÍNICA Y COGNOSCITIVA 
2.2 Alteraciones por neop/asías 
Las lesiones neoplásicas o tumorales se clasifican desde el punto de vista 
histopatológico en benignas o malignas, y según su procedencia en prima-
rias, si su origen es la célula nerviosa u otras estructuras del cerebro, y 
metastásicas, cuando se originan por fuera del sistema nervioso y dan 
siembras por vía hemática, del LCR o por contigüidad. Sin embargo, el sitio 
donde se afecte el tejido nervioso es definitivo para el pronóstico y trata-
miento. Una lesión histológicamente benigna del tallo cerebral tiene pobre 
pronóstico en comparación con un astrocitoma grado II del lóbulo frontal 
derecho, el cual es accesible quirúrgicamente con resección amplia del 
tumor y la zona circundante. 
Los tumores primarios del sistema nervioso se originan en cualquie-
ra de los tejidos que lo componen. En el cerebro están las neuronas y el 
tejido de sostén o glia. Los gliomas son originados en ese tipo de célula y 
la desdiferenciación patológica de la célula produce los diferentes grados 
de malignidad que van desde el glioma bien diferenciado al glioblastoma 
multiforme, una especie de cáncer cerebral. Las lesiones originadas en las 
células aracnoideas producen los meningiomas y por esa razón los sitios 
donde se encuentran están en relación con la localización de la aracnoides. 
Un tumor puede producir desplazamientos rápidos o lentos del teji-
do sano y en el último caso el cerebro se adapta hasta cierto punto y sólo 
cuando se rompe el equilibrio se producen síntomas más notables como 
en el caso de bloquear la circulación del LCR y dilatarse las cavidades 
cerebrales. En ese momento el dolor de cabeza severo, visión borrosa o 
doble y vómito nos debe poner sobreaviso de posible hipertensión intra-
craneana. Los meningiomas situados sobre área motora, por la reacción 
peritumoral, pueden generar convulsiones y con frecuencia una convulsión 
focalizada a un miembro y ascendente que luego generaliza, conocida como 
"crisis jacksoniana"; al investigarla, se demuestra una lesión en la convejidad, 
pegada a la hoz, compresiva de la franja motora. 
La percepción de sabores u olores paroxísticamente y sin estímulo 
desencadenante, conocida como crisis uncinada, puede ser el pródromo o 
el anuncio de una lesión que presione o infiltre el lóbulo temporal, y si 
ocurre en adultos, con mayor razón se debe descartar una neoplasia. 
Otro tumor frecuente es el proveniente de la envoltura mielínica de 
los nervios, llamado neurinoma, que al crecer comprime y daña irreversi-
blemente el nervio respectivo y, si su tamaño se incrementa, al sobrepasar 
ETIOLOGÍA DE LAS LESIONES CEREBRALES Y LOS MÉTODOS DE EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO 3 g 
el espacio subaracnoideo, comprime y ocasionalmente infiltra el tejido neural 
adyacente, como ocurre con los neurinomas del nervio acústico que fuera 
de producir sordera unilateral, puede comprimir el tallo cerebral o el cerebe-
lo y se manifiesta con síntomas propios de las áreas comprometidas. 
Las metástasis son grupos de células tumorales que se diseminan por vía 
arterial o venosa, mecánicamente por vecindad y colonizan áreas distantes 
del tumor primario. En el cerebro, las metástasis más frecuentes provienen de 
cáncer pulmonar, gástrico, tiroides, ovario o próstata. A veces la manifesta-
ción neurológica aparece antes de los síntomas propios del tumor primario. 
Lo cierto es que la metástasis en general es de mal pronóstico y cuando no 
forma masas tumorales e infiltra el espacio subaracnoideo y perivascular, ge-
nera la carcinomatosis meníngea, deletérea para el paciente, con síndromes 
variados y sin ninguna topografía neurológica clara. 
Hay muchos tipos de tumores y de diferente grado de malignidad y los 
síntomas se originan en las zonas donde el tumor infiltra o presiona pero 
también a distancia por efecto del edema, la hidrocefalia obstructiva y los 
cambios vasculares isquémicospor compresión o lesión de vías de conexión 
largas entre diferentes áreas funcionales. El término "diasquisis", acuñado por 
Jackson, se refiere en particular a esos efectos distantes no localizadores de la 
situación de la neoplasia, pero se aplica con etiologías no tumorales también. 
Igualmente, la incapacidad neurológica se relaciona más con el área 
lesionada que con la lesión en sí. Un meningioma gigante puede ser removi-
do quirúrgicamente por completo con total reversión de la sintomatología, 
pero en cambio un tumor infiltrante del fornix y septum lúcido ocasiona 
síndromes amnésicos severos e irreversibles con fuerte incapacidad en las 
actividades del paciente y muy limitada efectividad de los tratamientos. Un 
glioblastoma multiforme en mariposa, fuera de ser muy maligno, secciona prác-
ticamente todas las fibras del cuerpo calloso y se genera un síndrome de desco-
nexión, generalmente por daño de las fibras interhemisféricas fronto-parietales. 
2.3 Lesiones traumáticas 
El trauma craneoencefálico (TCE) afecta en la actualidad más a la población 
joven y activa económicamente. Su origen es variado y en nuestro país la 
violencia, el orden público y los accidentes de tránsito se disputan los prime-
ros lugares. 
El trauma craneano se divide en cerrado y abierto. El primero genera 
una serie de fuerzas transmitidas al interior del cráneo a las diferentes es-
36 NEUROPSICOLOGÍA CLÍNICA Y COGNOSCITIVA 
tructuras y axialmente al tallo cerebral. El cerebro, al recibir el impacto, por 
inercia se desplaza a una velocidad menor que el propio cráneo y se golpea 
contra los bordes filosos y duros que tiene la caja craneana y las inserciones 
meníngeas. Las zonas más afectadas son las puntas de los lóbulos cerebra-
les, en particular el polo de los lóbulos frontales y de los lóbulos temporales 
y en menor intensidad los polos occipitales. Por contragolpe, una lesión de 
un lado del cerebro tiene su equivalente en el lado contrario y según la 
intensidad de la fuerza y el ángulo de aplicación las secuelas son mayores. La 
sacudida del tallo cerebral y el encéfalo por esos vectores de fuerza, aunque 
no produzca laceraciones o desgarros, genera síntomas generalmente transi-
torios. Es la conocida conmoción, equiparable al golpe que recibe un boxeador 
y que lo hace caer por unos segundos. Hay pérdida breve de la conciencia y 
recuperación total de las funciones, aunque los pacientes, según la intensi-
dad, pueden durar algunos días intranquilos, irritables, con su capacidad 
atencional disminuida y presentan períodos breves de amnesia. La contusión 
implica lesión del tejido cerebral, generalmente por laceración o arranca-
miento de los pequeños vasos que penden en el espacio subaracnoideo y 
hemorragias corticales y subcorticales, que, al desaparecer, posteriormente 
dejan áreas de cicatrización o gliosis que pueden originar crisis convulsivas 
tardías. Las convulsiones tempranas asociadas al trauma nos indican que este 
ha sido muy severo, con daño tisular focal y generalmente se debe a objetos 
contundentes o cortantes y penetrantes, como en el caso de heridas por arma 
de fuego, arma blanca, o golpes directos contra objetos muy duros, con daño 
de la tabla ósea y ruptura dural, aunque en ocasiones la piel esté conservada. 
El trauma abierto implica solución de continuidad entre el exterior y ei 
tejido nervioso y lo ocasiona la penetración de proyectiles, cuchillos, obje-
tos metálicos, esquirlas, etc. El daño es muy intenso y, en el caso de heridas 
con proyectiles, se asocia la onda explosiva y de calor por alta velocidad del 
proyectil que produce incluso hemorragias a distancia del sitio de la lesión 
directa. Las complicaciones son variadas y las más importantes se deben a 
infección (meningitis, abscesos), entrada de aire que queda atrapado 
(neumoencéfalo), fístulas de líquido cefalorraquídeo, salida de masa encefálica 
lacerada o hemorrágica, hematomas intracraneanos, etc. 
A veces el trauma parece no ser muy intenso, pero si ocurren peque-
ñas hemorragias axiales en el tallo, lesión hipotalámica por laceración 
contra la duramadre de la hoz o lesiones mesiales del hipocampo, los 
pacientes pueden quedar con severas incapacidades que hacen imposible 
su reinserción laboral a largo plazo. Por lo tanto, fuera de evaluar la mecáni-
ETIOLOGÍA DE LAS LESIONES CEREBRALES Y LOS MÉTODOS DE EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO 3 y 
ca del golpe y las posibles fuerzas que concurren se debe hacer una valora-
ción clínica muy cuidadosa para no equivocarse y clasificar al paciente con 
escalas apropiadas a su capacidad laboral. 
La escala de Glasgow es un instrumento importante para clasificar la 
severidad del trauma en su inicio. Se ha modificado como escala de Glasgow-
Liege que incluye la valoración de los reflejos del tallo cerebral, los cuales sin 
embargo pueden estar disminuidos por efecto de la sedación. La duración de 
la amnesia post-traumática también es un buen parámetro para medir la in-
tensidad del trauma y lo más importante es que la rapidez con que sea tratado 
el paciente es proporcional al grado de recuperación que se obtenga, sobre 
todo cuando por razón del traumatismo se presentan colecciones hemáticas 
o hemorragias en los diferentes espacios del cráneo. Los hematomas 
subdurales, epidurales e intracerebrales, deben ser evacuados rápidamente 
para evitar una segunda lesión que acreciente la incapacidad posterior del 
paciente y en muchas ocasiones el drenaje quirúrgico no sólo salva vidas sino 
que se obtienen recuperaciones espectaculares del paciente. 
El hematoma epidural se produce generalmente por laceración de las 
arterias meníngeas y produce una rápida descompensación del paciente por 
la hernia cerebral que induce. El diagnóstico oportuno y el drenaje del 
hematoma pueden salvar una vida y la recuperación de los pacientes es 
muy rápida y satisfactoria. Los hematomas subdurales pueden ser agudos o 
crónicos. Los primeros son de mal pronóstico y dejan muchas secuelas por-
que generalmente se originan en laceraciones del tejido y daño de las ve-
nas corticales. Los crónicos por sangrado venoso lento, más frecuentes en 
ancianos y alcohólicos, se adaptan a la cavidad craneana y el cerebro atróf ico 
se deja comprimir produciéndose síntomas inespecíficos y en ocasiones 
sólo la descompensación de la colección por aumento de su volumen gene-
ra los síntomas de hipertensión intracraneana que llaman la atención y lle-
van a los estudios y tratamiento. El pronóstico en general es bueno, pero, 
si la atrofia es muy severa, el cerebro no se re-expande rápidamente y deja 
espacio para colecciones de aire o LCR, que pueden incluso ser muy 
sintomáticas. Los hematomas intracerebrales de origen traumático presupo-
nen una lesión muy severa y generalmente penetrante. El daño tisular pue-
de ser muy importante y las secuelas están en relación con la magnitud del 
hematoma y las zonas afectadas. 
En términos generales, la intensidad del trauma y sus secuelas depen-
den de muchos factores, que incluyen el origen del traumatismo, la edad 
del paciente y la forma como actuaron los diferentes vectores de fuerza 
38 NEUROPSICOLOGÍA CLÍNICA Y COGNOSCITIVA 
durante el suceso, como es el caso de accidentes de tránsito, proyectiles y 
objetos contundentes. También la intensidad del golpe, la ruptura de la piel 
y demás capas protectoras del encéfalo, el tiempo de evolución para la 
atención y diagnóstico etiológico son críticas. La duración de la amnesia 
post-traumática (APT), es de gran valor pronóstico. Esta puede ser retrógrada 
(períodos de minutos a años), lacunar (períodos no recobrables), anterógrada 
(incapacidad de registrar nuevos eventos en un paciente consciente). En la 
figura 2-2 se observa la evolución de las alteraciones de memoria que es 
usual encontrar en pacientes con historia de TCE. 
Evaluación a los cinco meses del accidente (X): 
X 
I 1 — ! • 
Amnesia retrógrada Amnesia lacunar Amnesia anterógrada 
Evaluación a los ocho meses del accidente (X); 
X1 N l̂ 1— 
A. retrógrada A. lacunar A. anterógrada 
Evaluación a los dos años del accidente (X): 
X 
h-l 
A. retrógrada A. lacunar A. anterógrada 
Fig. 2-2 
Evolución típica de alteraciones de memoria en pacientes con 
historia de TCE. 
2.4 Otras etiologías: infecciones, enfermedades metabólicasy 
degenerativas 
En las enfermedades metabólicas y las infecciosas o inflamatorias, debido al 
compromiso global del sistema nervioso central, generalmente no se pre-
sentan alteraciones focales. Por tal razón los estudios neuropsicológicos en 
su mayoría se han desarrollado en pacientes que han tenido las patologías 
ETIOLOGÍA DE LAS LESIONES CEREBRALES Y LOS MÉTODOS DE EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO 39 
de origen tumoral, vascular o traumáticas. Sin embargo, en infecciones, los 
abscesos se comportan como lesiones focales, con efecto de masa y sus 
síntomas están en relación con las zonas donde se localicen. Como la infec-
ción deteriora el estado general del paciente, su colaboración puede ser 
mínima y los síntomas se engloban en un síndrome mental-orgánico, de-
nominación muy discutida y simple para explicar la situación del paciente. 
De gran importancia son las encefalitis y, en particular, la de origen viral por 
el Herpes, que afecta con predilección el lóbulo temporal, y en la cual el 
paciente presenta alteraciones severas en su estado de conciencia, com-
portamiento y convulsiones difíciles de controlar. 
La infección por parásitos como el cisticerco, adquirido al comer carne 
de cerdo infestada por la tenia, en nuestro medio es frecuente y puede 
presentarse de diferentes maneras. La más común de ellas son las convul-
siones focales ocasionadas por el quiste del parásito o su calcificación. La 
proliferación múltiple puede ser de tal proporción que la infestación masiva 
genera un daño global del cerebro con quistes numerosos y la expresión 
clínica es un deterioro progresivo que se puede identificar erróneamente 
como una demencia. 
En las enfermedades metabólicas se altera la homeostasis del individuo 
y en muchas ocasiones como en las hipoglicemias severas y los trastornos 
hidroelectrolíticos hay confusión, deterioro de la conciencia, convulsiones y 
alucinaciones en situaciones extremas, pero que pueden ser reversibles al 
restablecer la situación normal metabólica. Un caso especial es la amnesia 
tipo Korsakoff asociada al alcoholismo extremo, que produce daño en la re-
gión mamilar en los fascículos mamilo-talámicos. Entre las enfermedades 
degenerativas las más estudiadas son la enfermedad de Alzheimer, las lesio-
nes gangliobasales como el mal de Rarkinson y las coreas como la de Huntington. 
La etiología es desconocida en la mayoría, aunque se conozca la anatomía 
patológica, pero muchos estudios genéticos, metabólicos y de neurotransmi-
sores se han realizado y permiten identificar las áreas comprometidas, como 
en el caso de la enfermedad de Rarkinson, donde la depleción de catecolaminas 
o la pérdida de receptores son parte de la interpretación y tratamiento de la 
lesión. La mayor parte de enfermedades degenerativas o demencias ocurren 
en pacientes adultos, pero aún personas jóvenes pueden ser afectadas por 
demencias con causas más conocidas como las de origen traumático (boxeo), 
vascular (microangiopatías), infeccioso (cisticercos, hongos), la enfermedad 
de Jacob-Creutzfeldt, originada en partículas virales o priones que destruyen 
la célula nerviosa -por lo cual es una demencia de tipo infeccioso-, al igual 
40 NEUROPSICOLOGÍA CLÍNICA Y COGNOSCITIVA 
que el SIDA, que puede comportarse clínicamente como una demencia, o 
con todas las alteraciones locales y sistémicas del déficit inmune que permi-
te la proliferación de infecciones múltiples como TBC, hongos, etc. 
2.5 Métodos de e valuación y diagnóstico en las enfermedades 
neurológicas 
Ningún método aporta más información que un buen examen clínico 
neurológico. La evolución de los síntomas, factores asociados y anteceden-
tes, sumados a una cuidadosa evaluación del estado de conciencia, funcio-
nes cognitivas, lenguaje, coordinación, sistema motor y sensitivo, pares 
craneales, marcha, actitud, etc., nos dan el punto de partida para el diag-
nóstico sindromático y topográfico de la lesión. 
Los exámenes de laboratorio y el estudio del LCR igualmente ofrecen 
información valiosa en el caso de las hemorragias subaracnoideas y las in-
fecciones. Igualmente, patologías como la sífilis, que ha vuelto a renacer 
con manifestaciones neurológicas como la tabes y la demencia, pueden ser 
evaluadas por estudios serólogicos del LCR. 
El desarrollo de la ¡magenología ha generado herramientas insospecha-
das para mirar al interior del cerebro. Dentro de ese grupo se encuentran el 
TAC, la RMN, SPECT y PET Los computadores permitieron el desarrollo de 
software aplicado al estudio de las estructuras del cuerpo humano y hoy en 
día se cuenta con equipos muy rápidos, de gran definición que nos permiten 
una mirada más profunda del funcionamiento del cerebro. 
El TAC (tomografía axial por computador) genera imágenes a partir de 
varias fuentes de radiación X que giran alrededor del paciente, mientras la 
mesa se desplaza. De esta forma se obtienen millones de datos resultantes 
de la diferencia entre la radiación producida y la absorbida por el tejido, la 
cual unos detectores la miden al otro lado del objeto estudiado y mediante 
sofisticadas y ultrarrápidas operaciones matemáticas, la transforma en seña-
les analógicas que componen la imagen representada en diminutos cubos 
de densidad o "voxels". El desplazamiento simultáneo de la fuente de radia-
ción y de la mesa, genera un análisis helicoidal del paciente, y ésta es la 
característica de los equipos de última generación, que reconstruyen la ima-
gen más rápido y la pueden procesar tridimensionalmente (Fig. 2-3 y 2-4). 
La RMN (resonancia nuclear magnética) se basa en exponer al tejido a 
la influencia de un fuerte campo magnético (0.5 a 2 TESLA), generado por 
ETIOLOGÍA DE LAS LESIONES CEREBRALES Y LOS MÉTODOS DE EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO 41 
Fig. 2-3 
Enorme meningioma frontal basal, toma el 
medio de contraste fuertemente y por su 
crecimiento lento, el tejido cerebral se ha 
adaptado a su alrededor, con mínima 
inflamación y presión sobre las estructuras 
vecinas. 
Fig. 2-4 
Lesión inflamatoria de origen 
infeccioso en un paciente con 
SIDA. Toma fuertemente el medio 
de contraste en anillo y tiene 
severo edema perilesional, el cual 
colapsa el ventrículo cerebral y 
produce desviación severa de las 
estructuras de la línea media 
un magneto de campo fijo que funciona a bajas temperaturas, y mediante 
una antena especial diseñada para cada parte del cuerpo se aplican de ma-
nera pulsátil ondas de radiofrecuencia que modifican el dipolo generado 
por el campo magnético. El efecto sobre los electrones de los átomos de 
hidrógeno del tejido, al ser modificados en su órbita estable, se llama SPIN 
y la radiofrecuencia influye en ese nivel. Los cambios de energía entre los 
pulsos de radiofrecuencia son medidos por los detectores y son las señales 
que finalmente generaran las imágenes tan espectaculares y realistas que 
conocemos del cerebro. Nuevas técnicas como la RMN funcional y la angio-
resonancia son posibles gracias a nuevos programas de computación (soft-
ware) que procesan con mayor rapidez más información y generan datos 
tan valiosos y pequeños que podemos "visualizar" la actividad de áreas 
cerebrales al detectar cambios en la actividad metabólica intracelular, al 
punto de que un movimiento repetitivo de la mano de un paciente se puede 
correlacionar con la activación de la zona motora correspondiente y detectarlo 
42 NEUROPSICOLOGÍA CLÍNICA Y COGNOSCITIVA 
con la RMN. Igualmente, sin inyectar contraste, podemos ver el flujo san-
guíneo arterial y venoso con una claridad sólo comparable a la de los nuevos 
métodos digitales de visualización radiológica de las inyecciones intra-
vasculares de los medios de contraste (Fig. 2-5 y 2-6).Fig. 2-5 
Resonancia magnética nuclear en densidad de 
protones. Tumor de línea media sobre el cuerpo 
calloso. Sin usar contraste, por las características de 
la lesión, se demuestra fuertemente hiperintensa la 
señal magnética, debido a la grasa del tumor 
(Lipoma). 
Fig. 2-6 
Resonancia Magnética en T2. Lesión vascular 
intensa, con severo edema y desviación de línea 
media. Se demuestra et compromiso de estructuras 
córtico-subcorticales, el colapso ventrícutar, la 
hernia cerebral, por infarto de la arteria cerebral 
media derecha. 
El SPECT (tomografía de emisión fotónica) y el PET (tomografía por emi-
sión de positrones) son métodos que usan isótopos radioactivos de vida muy 
corta cuya inestabilidad libera energía o fotones al cambiar de órbita el elec-
trón o, a nivel nuclear, cuando los protones son divergentes 180 grados, pues 
son detectados y las máquinas cuantifican esas pequeñísimas cantidades de 
energía emitida. Los isótopos se seleccionan según la afinidad por los tejidos 
y los cambios metabólicos al interior de la célula permiten detectar las zonas 
calientes o activas y las zonas frías o inactivas, mediante escalas de colores o 
de grises que permiten visualizar la ubicación de estas sustancias. El metabo-
ETIOLOGÍA DE LAS LESIONES CEREBRALES Y LOS MÉTODOS DE EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO 4 3 
lismo exagerado de la célula epiléptica, la acción de analgésicos y anestésicos, 
la actividad de los ganglios básales con o sin medicamentos, la activación de 
áreas involucradas en procesos cognitivos, mediante estos métodos se 
visualizan y constituyen herramientas únicas para descifrar los misterios del 
cerebro. Lamentablemente, el elevado costo, sobre todo del PET, limita su 
uso a centros de alta tecnología en los países desarrollados y las aplicaciones 
clínicas son mas restringidas. 
Rápidamente mencionaremos los estudios electrofisiológicos como 
el Electroencefalograma (EEG) y, el más reciente, la Magneto-EEG. El pri-
mero detecta, mediante electrodos de superficie colocados sobre la piel, 
los cambios en la actividad eléctrica del cerebro y la amplifica e inscribe 
en un trazado donde la amplitud, frecuencia y tipo de onda permiten al 
observador entrenado detectar y clasificar los diferentes patrones de onda 
relacionados con la patología convulsiva, las espigas producidas por la irri-
tación de la neurona o las ondas lentas derivadas del daño estructural. La 
Magneto-encefalografía (MEG) utiliza detectores de campos magnéticos 
mucho más pequeños que el terrestre (fento-TESLA) mediante interferó-
metros cuánticos o SQUIDS y registra pequeñísimos dipolos que ocurren a 
nivel de grupos muy reducidos de neuronas. La información es digitalizada 
y convertida en imágenes que se pueden fusionar con las anatómicas 
obtenidas a partir de la RMN y el PET e, incluso tridimensionalmente, se 
pueden demostrar los cambios en la fisiología eléctrica normal y patológi-
ca de los circuitos neurales. Este método, unido a los diferentes medios 
de evaluación neuro-psicológica es, en la actualidad, la herramienta más 
sofisticada y precisa para esclarecer la forma como se realizan los procesos 
de integración de las redes neurales, la plasticidad cerebral y la interrelación 
entre corteza y estructuras profundas (Fig. 2-7). 
La enfermedad ha suministrado el laboratorio a los científicos para 
abordar racionalmente la compresión del sistema nervioso. La imagenería 
moderna y futura está encargada de develar una nueva anatomía que en 
poco tiempo nos dará la clave del accionar del cerebro y que, al igual que 
el estudio del genoma humano, será la base para entender e incluso mo-
dificar procesos de la actividad neural que hoy estamos aún muy lejos de 
entender. 
44 
NEUROPSICOLOGÍA CLÍNICA Y COGNOSCITIVA 
Fig. 2-7 
La magneto-encefalografía aporta nuevos datos sobre la actividad de 
la célula nerviosa y nos permite complementar el mapa funcional 
del cerebro. 
En la fotografía, et investigador prepara la cabeza del 
magnetoencefalógrafo, que registrará pequeñísimas variaciones en 
el flujo de la corriente en las dendritas de las neuronas, gradas a 
los SQUIDS, que actúan como convertidores de alta ganancia. 
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