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Fisiología I 
Neumología 
Alberto Gómez Esteban ��
 
 
 
 
Fisiología I 
 
Alberto Gómez Esteban 2º Medicina 
Fisiología I 
Neumología 
Alberto Gómez Esteban ��
Bloque II 
Neumología 
 
 
− Tema 19. Componentes y funciones del aparato respiratorio 
− Tema 20. Movimientos respiratorios 
− Tema 21. Volúmenes y capacidades pulmonares 
− Tema 22. Resistencias elásticas pulmonares 
− Tema 23. Resistencias no-elásticas pulmonares 
− Tema 24. Ventilación alveolar 
− Tema 25. Relación ventilación-perfusión alveolar 
− Tema 26. Transporte de gases en sangre 
− Tema 27. Regulación química de la respiración 
− Tema 28. Regulación no-química de la respiración 
Fisiología I 
Neumología 
Alberto Gómez Esteban ��
Tema 19. Componentes y funciones del aparato 
respiratorio 
Generalidades 
El aparato respiratorio tiene dos componentes: 
� Órgano intercambiador de gases. Son los pulmones. En el intercambio 
gaseoso los pulmones están estrechamente acoplados a la circulación 
pulmonar para hacer eficaz el intercambio de gases. 
� Motor. Se trata de la caja torácica y los músculos respiratorios controlados por 
el sistema nervioso. 
Pulmones y vías aéreas 
Cuando los pulmones están llenos de aire, en volumen, el 80% del total de volumen 
es aire y el resto está formado por tejido pulmonar y sangre. 
El tejido pulmonar representa el 10% y forma el parénquima de colágeno y elastina en 
el que existen vías aéreas y vasos sanguíneos. 
Las vías aéreas son: 
− Superiores. Boca + fosas nasales � Faringe � Laringe 
− Inferiores. Tráquea � Alvéolos 
Las hay de dos tipos 
� Conductoras de aire. Tráquea (generación 0) � Generación 16 
� Vías intercambiadoras. Generación 17 � Generación 23 
En ellas se intercambia el gas. Representa una superficie de unos 70 m2 
(40 veces la superficie corporal). 
En las vías aéreas mas grandes tienen mucho cartílago y poco músculo liso, las 
intermedias tienen mucho músculo liso que regula el diámetro de la vía, y en la pared 
del epitelio hay células ciliadas y células secretoras de moco. Los cilios baten 
hacia fuera de las vías aéreas para expulsar el moco hacia el exterior, ya que este 
moco atrapa las partículas que respiramos, teniendo este sistema cilio-mucoso una 
función defensiva. 
*Clínica* 
El frío disminuye o paraliza la motilidad de los cilios, por tanto pierden la capacidad 
de movilizar el moco y se facilita la aparición de infecciones. 
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Alvéolos 
Los alvéolos son los sacos acinares (con forma de racimo) finales a donde llega el 
aire de la respiración. La pared alveolar está formada por: 
− Neumocito I. Son células grandes y aplanadas que ocupan el 93% de la pared 
alveolar. 
− Neumocito II. Son células pequeñas que ocupan menos del 7% de la pared 
alveolar. Secretan el surfactante pulmonar. 
La unidad alveolo-capilar es la unidad funcional elemental del sistema respiratorio, 
de forma que cada alveolo está rodeado aproximadamente por 1000 capilares. 
La membrana respiratoria está formada por la pared alveolar, el espacio intersticial 
y la pared capilar. Debe medir menos de 1 µm de grosor es por donde difunde el O2 y 
el CO2. 
Caja torácica 
Se trata del motor que moviliza el aire para entrar y salir de los pulmones. 
Está formada por parte de las vértebras, las costillas y el esternón. A su vez tiene los 
músculos respiratorios cuyo principal representante es el diafragma. 
En reposo el diafragma es el único músculo que mueve la caja torácica, pero con 
una respiración trabajosa también actúan los músculos auxiliares: 
� Intercostales internos y externos 
� Escalenos 
� ECM 
� Pectoral mayor 
� Abdominales 
Los pulmones están rodeados por una lámina de tejido conjuntivo que es la pleura 
visceral, que a su vez está rodeada por otra lámina semejante (pleura parietal) 
pegada a las costillas. Entre ambas pleuras hay un espacio virtual llamado cavidad 
pleural que está relleno de líquido pleural que permite que deslicen ambas láminas. 
Cuando el tórax se expande, tira de la pleura parietal que a su vez gracias al líquido 
lubricante tira de la pleura visceral que esta adherida a los pulmones, con lo que 
estos se expanden. 
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Desarrollo embrionario 
El desarrollo de los pulmones comienza en el periodo embrionario y finaliza varios 
años tras el nacimiento. 
En el periodo perinatal las vías aéreas están llenas de líquido, y en ese periodo 
maduran los neumocitos II (secretoras del surfactante pulmonar). En este periodo 
también madura la porción del sistema nervioso que controla el sistema respiratorio. 
En el nacimiento existen 20-50 millones de alvéolos y hacia los 8 años de edad se 
alcanzan los 300 millones de alvéolos. A partir de este punto ya no aumenta el 
numero, aunque si su tamaño (alrededor de los 20 años se llega al tamaño definitivo). 
En el feto no existe movimiento respiratorio y el pulmón fetal por tanto además de 
estar lleno de líquido carece de función respiratoria (el oxígeno le llega de la 
circulación placentaria). Cuando el bebé nace, cuando se interrumpe el cordón 
umbilical aparecen los primeros movimientos respiratorios, en los que entra aire y se 
expulsa el líquido. 
La presencia de líquido en las vías aéreas así como pequeños espasmos 
respiratorios en el feto es lo que mantiene distendidas las vías aéreas, lo que es 
imprescindible para la adecuada maduración de las mismas. 
Inervación del aparato respiratorio 
Los músculos respiratorios tienen inervación somática, particularmente el diafragma 
está inervado por el nervio frénico (C3-5). 
Además de la inervación somática de los músculos existe inervación vegetativa de 
las vias aereas: 
� Simpática. Es poco abundante, pero las vías intermedias con músculo liso 
tienen receptores ββββ-adrenérgicos los cuales se activan además de por la 
inervación del SNS por las catecolaminas que secreta la médula suprarrenal. 
Esto provoca broncodilatación. 
� Parasimpática. Se produce a través de los nervios vagos que secretan 
Acetilcolina que activa los receptores muscarínicos lo que provoca 
broncoconstricción. Esta inervación es el principal determinante del diámetro 
de las vías aéreas por lo que es la inervación vegetativa más importante. 
Además de estas inervaciones hay otras fibras que inervan las vías aéreas no 
secretan ni adrenalina ni acetilcolina. Son las fibras no adrenérgicas-no 
colinérgicas (NANC). Dentro de este grupo hay fibras que son excitatorias 
(broncoconstrictoras) y otras son inhibitorias (broncodilatadoras, que liberan NO, 
péptidos intestinal vasoactivo (VIP), etc…). 
Por ultimo hay fibras aferentes de las vías aéreas que intervienen en las respuestas 
reflejas. 
 
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Funciones del aparato respiratorio 
La función más sobresaliente, será lógicamente desempeñar el intercambio de 
gases, introduciendo O2 a cambio de expulsar CO2. 
Al expulsar CO2 el aparato respiratorio interviene en la regulación del pH. 
Recordemos que el CO2 se combina con agua para formar ácido carbónico que se 
disocia en bicarbonato disminuyendo por tanto el pH, por lo tanto la eliminación de 
CO2 protege el equilibrio de hidrogeniones en sangre. 
Otras funciones del sistema respiratorio son: 
� Mecanismos defensivos. Las vías aéreas están en contacto continuo con el 
aire circundante, y se pueden introducir partículas patógenas, por lo que las 
vías aéreas deben tener mecanismos de defensa como el sistema cilio-mucoso, 
células fagocitarias, sistemas MALT, etc… 
� Reservorio sanguíneo. La circulación pulmonar aloja aproximadamente 1 L 
de sangre. 
� Filtro. Cuando llegan émbolos circulantes a los pulmones, muchos de ellos 
son destruidos gracias a un sistema fibrinolítico muy avanzado (heparina 
secretada por los mastocitos fundamentalmente). 
� Metabólica y endocrina. Los neumocitos II forman y secretan el surfactante, 
también los pulmones sintetizan proteínas (elastina ycolágeno) y en la 
circulación pulmonar se transforma la renina en angiotensina (angiotensina I 
� angiotensina II) gracias a la enzima conversora de la angiotensina, 
abundante en la circulación pulmonar. 
La enzima conversora de la angiotensina no solo convierte la renina en 
angiotensina sino que degrada la bradicinina. 
En los pulmones también se secretan una gran cantidad de sustancias y se 
retiran otras muchas de la sangre, por tanto podemos afirmar que la circulación 
pulmonar actúa de forma importante en la modificación de la composición 
sanguínea. También hay gran cantidad de histamina que causa una marcada 
broncoconstricción (broncoespasmo) la cual se libera en procesos alérgicos. 
Daño y reparación de las vías aéreas 
Las vías aéreas están expuestas a la agresión de las partículas que se encuentran 
suspendidas en el aire (tóxicos, polución, tabaco, bacterias…). Los neumocitos I y el 
endotelio capilar son muy sensibles y se dañan con relativa facilidad, y los huecos 
cuando la agresión es repetida se rellenan por tejido cicatricial de fibrina, lo que causa 
el engrosamiento de la pared alveolar y dificultad en la respiración. 
Las células endoteliales capilares pueden renovarse más fácilmente, pero los 
neumocitos I no reaparecen al carecer de mitosis, y el hueco que dejan se rellena por 
los neumocitos II. 
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Tema 20. Movimientos respiratorios 
Generalidades 
El tórax y los pulmones se mueven al unísono al expandirse y retraerse, por 
ello el tórax es el motor que expande los pulmones, teniendo un papel activo 
(consume energía) y los pulmones siguen al tórax de forma pasiva. Durante la 
retracción el movimiento es totalmente pasivo y se debe al rebote elástico del 
tejido pulmonar. 
El seguimiento de los pulmones al tórax se debe a que las pleuras parietal y 
visceral no se pueden separar, únicamente pueden deslizar debido al líquido 
pleural, por tanto si el tórax tira de la pleura parietal, la pleura visceral unida a 
los pulmones la seguirá. 
Si por alguna razón la cavidad pleural comunica con el exterior, debido a que la 
presión en la cavidad es negativa (inferior a la atmosférica) entrará aire a la 
cavidad pleural dándose la patología conocida como neumotórax. 
 
Movimientos respiratorios 
Serán dos, la inspiración y la espiración. 
La inspiración tanto en reposo como forzada es un proceso activo que 
consume energía. En reposo la realiza el diafragma descendiendo la cúpula 
diafragmática con lo que tira de los pulmones hacia abajo expandiéndolos. 
Durante el ejercicio o respiración trabajosa participan los músculos 
respiratorios accesorios (intercostales externos, escalenos, ECM) 
La espiración en reposo es pasiva y se debe al rebote elástico de los 
pulmones. Cuando el tórax deja de expandir los pulmones, estos se retraen y 
arrastran al tórax. Durante la actividad física o espiración forzada es activa 
participando músculos espiratorios (intercostales internos y abdominales). 
El diafragma está inervado por el nervio frénico 
*Clínica* 
En el neumotórax la pleura parietal se separa de la visceral, lo que causa el 
rebote elástico del pulmón que se retrae enormemente quedando en forma 
de muñón inservible, y produce dolor y una enorme dificultad respiratoria. 
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Presiones y características del aparato respiratorio 
Se consideran 4 presiones: 
� Presión pleural ó torácica. Presión entre la pleura parietal y la visceral. 
Para medirla es preciso pinchar en un espacio intercostal aunque 
normalmente se mide mediante una sonda esofágica ubicada en su 
porción inferior, y la pared del esófago sigue pasivamente los 
movimientos de la presión pleural. Es una presión negativa por la 
tendencia que tiene la pleura visceral a separarse de la parietal. 
Es aproximadamente de -10 cm de H2O en la parte superior de los 
pulmones y en la base de -3 cm de H2O. 
� Presión alveolar ó intrapulmonar. Se mide mediante la presión bucal, 
la cual para que refleje la presión alveolar ambas deben estar en 
equilibrio de flujo aéreo (boca cerrada sin movimientos respiratorios). Es 
ligeramente diferente a la presión atmosférica. 
� Presión transpulmonar. Es la diferencia que hay entre la presión 
alveolar y la presión pleural y refleja fundamentalmente el rebote elástico 
de los pulmones (tendencia que tienen los pulmones a retraerse). 
Cuanto más negativa es la presión pleural, mayor es la presión 
transpulmonar. 
����� ��� −= 
� Presión transtorácica. Es la diferencia entre la presión pleural y la 
presión atmosférica. Es un parámetro poco usado. 
������ ��� −= 
El aparato respiratorio también tiene una serie de características y propiedades 
mecánicas: 
− Compliance. Se trata de la distensibilidad o adaptabilidad de los 
pulmones y del tórax y consiste en la mayor o menor facilidad con la que 
se expande. 
*Clínica* 
En ocasiones el hemidiafragma de uno de los dos lados no solo no 
desciende sino que asciende. Esto se debe a que no se contrae y el pulmón 
lo arrastra hacia arriba, lo que está provocado por la parálisis de uno de los 
nervios frénicos (derecho o izquierdo). 
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�
− Elasticidad o rebote elástico. Se trata de la tendencia que tiene el 
sistema toracopulmonar de recuperar el estado de reposo 
Las presiones (alveolares y pleurales) de una respiración en reposo (en la que 
hay un trasiego de unos 500 mL de aire) se dan los siguientes eventos: 
1. Reposo. Presión alveolar 0 cm H2O. Presión pleural -5 cm H2O. 
2. Inspiración. Presión alveolar negativa (-2 cm de H2O), con lo que entra 
aire. La presión pleural se hace muy negativa (-8 cm de H2O). 
3. Espiración. La presión alveolar se vuelve positiva (+2 cm de H2O) y se 
expulsa el aire. La presión pleural vuelve a sus valores normales. 
4. Reposo 
 
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Tema 21. Volúmenes y capacidades 
pulmonares 
Generalidades 
Estas magnitudes dependen de varios factores: 
� Tamaño corporal en relación directamente proporcional 
� Edad 
� Sexo (debido principalmente al tamaño corporal) aproximadamente en 
mujeres la capacidad es un 25% menor que la de varones de la misma 
edad. 
� Raza 
Se consideran normales valores que están entre el 80-120% del valor 
predecible de capacidad respiratoria. 
Al medir el volumen de aire, éste depende de la presión y temperatura 
existentes en el recipiente, por tanto consideramos tres condiciones para las 
volumetrías pulmonares: 
� ATPS (Temperatura y presión ambiental). Condiciones del laboratorio 
donde medimos el volumen pulmonar (saturado con vapor de agua). 
Esta condición refleja lo que mide el aparato 
� BTPS (Temperatura y presión corporal). Se trata de las condiciones 
corporales del sujeto, con volumen también saturado con vapor de agua. 
Debe ser un 10% mayor que el que nos marca el aparato. Es estable 
con independencia del medio. 
� STPD (Temperatura y presión estándar). Se utiliza para calcular el 
índice metabólico corporal y es un 10% menor que la medida en el 
aparato. 
� T= 0º C 
� P= 1 atm 
� Humedad= Dry 
Medida de los volúmenes y capacidades pulmonares 
Espirometría 
Se lleva a cabo mediante espirómetros, estos constan de dos partes 
principales: 
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− Campana. Llena de oxígeno puro o bien aire. El paciente absorbe 
oxigeno y expulsa aire con CO2. 
− Recipiente. Contiene carbonato o sal de calcio que retiene CO2. 
Una espirometría requiere colaboración del paciente. Se acopla el espirómetro 
y el paciente comienza a respirar en reposo sin forzar el tórax. En el 
espirómetro se registran gráficas en forma de onda, la amplitud de la onda es el 
VV (volumen ventilatorio) que en el varón es de 500 mL. 
En inspiración forzada se produce un pico que desde el máximo de VV se 
registra el volumen de reserva inspiratorio (VRI) que es de 3000 mL en el varón. 
En espiración forzadase produce un bajón que desde el mínimo de VV se 
registra el volumen de reserva espiratorio (VRE) que es de 1200 mL en el 
varón. En espiración forzada nunca se expulsa el total de aire de los pulmones, 
por tanto el volumen que queda en el interior tras la espiración forzada se 
denomina volumen residual (VR) en torno a los 1200 mL y no es posible 
medirlo mediante el espirómetro 
 
Capacidades pulmonares 
La capacidad pulmonar es la suma de 2 o más volúmenes, por lo que tenemos: 
� Capacidad vital (CV). Es la suma del VV + VRI + VRE. Sumará por 
tanto un total de 4700 mL en el varón estándar (en mujeres unos 3500 
mL). 
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� Capacidad pulmonar total (CPT). Es la suma de VV + VRI + VRE + VR. 
Será de unos 6 L (en mujeres 4,5 L). No es ponderable mediante 
espirometría. 
� Capacidad residual funcional (CRF). Es la suma de VRE + VR. Será 
de 2,4 L en varones. No es ponderable en espirometría. 
 
 
 
El volumen residual (VR) y la capacidad residual funcional (CRF) tienen la 
misma función. Recordemos que el VR es el aire que queda en los pulmones 
tras la espiración forzada, y la CRF es el aire que queda en los pulmones tras 
terminar una espiración en reposo. 
El significado es que siempre queda aire en los pulmones para que continúe el 
intercambio de gases con los capilares pulmonares y además evita que cuando 
entra aire fresco se produzcan cambios muy bruscos. 
 
 
Para ponderarlas hay 3 procedimientos: 
− Método de dilución del helio. Consiste en que antes de empezar la 
prueba el paciente se conecta al espirómetro y en el espirómetro hay 
aire con He (10% de saturación). El paciente está tras una espiración en 
reposo, tras la que se abre la comunicación con el espirómetro y está 
unos minutos. 
Al cabo de un tiempo todo el aire del espirómetro y pulmones se iguala. 
El helio restante estará menos concentrado 
− Lavado de N2 de Fowler. Se conecta al paciente a un espirómetro de 
volumen conocido (Ve). Al final de una espiración relajada los pulmones 
tienen un volumen CRF con una concentración de N2 del 80%. 
*Clínica* 
Con el espirómetro podemos conocer la CV pero no la CPT al desconocer el 
VR. 
La frecuencia respiratoria en el adulto está entre 12-15 respiraciones por 
minuto. 
El volumen respiratorio (VR/min) es igual a 6L. 
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En el espirómetro no hay nitrógeno sino oxígeno puro de forma que si el 
paciente respira O2 puro durante unos 7 minutos el paciente espira todo 
el nitrógeno el cual pasa al espirómetro, donde encontraremos habrá 
una concentración ponderable que nos revelará el CRF 
− Pletismografía. Se trata del método más utilizado. Un pletismógrafo se 
trata de una cabina de volumen conocido al que se conecta un 
espirómetro que permite medir el flujo. Al comienzo de una 
pletismografía se calibra el aparato, cerrándolo herméticamente y 
midiendo la presión de su interior, y con una jeringa graduada se 
inyectan volúmenes de aire obteniendo una curva presión/volumen para 
hacer una recta de calibrado. 
La pletismografía se lleva a cabo cuando el paciente lleva a cabo una 
espiración tranquila (CRF restante) equilibrándose las presiones (P1 = 
Patm). 
Al paciente se le cierra la boca y la nariz y se le pide que haga 
movimientos inspiratorios, expandiéndose el volumen pulmonar aunque 
no entre aire. Ese volumen causa que aumente la presión del 
pletismógrafo (P2). Esto se realiza aumentando gradualmente la fuerza 
de las inspiraciones en vacío. De ahí tenemos que un cambio de 
volumen pulmonar (dV) se traduce en un cambio de presión en el 
pletismógrafo, traducible a una serie de datos: 
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*Métodos de ponderación* 
Método de dilución del helio. Partimos de un volumen de helio (He) conocido: 
���	�
��
��
�����
�����
��
���
��������
�����
	�
��	�
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�������
���
�������

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����������
����������

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−
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−
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+=
=
�
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�
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���
��������
 
Método de lavado de N2 
���	�
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��
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	�
	�
��
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����
����
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=
==
	���
���
	������
����
�����
 
Pletismografía. Tras una espiración en reposo la presión alveolar es igual a la atmosférica 
(P1) 
Ley de Boyle � ����� =� 
Tras una espiración en reposo VPulmonar = CRF � ���	�
� =�� 
Tras una inspiración “al vacío” la presión alveolar disminuye (P2) y hay una variación del 
volumen toracopulmonar (dV) 
���	�
��
��
���
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�����	�
���	�
�	�
���	�
�	�
�
−=
−
=
=−
=−+=
��
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���
��������
��
�
���
�����
 
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Interpretación de los volúmenes y capacidades 
pulmonares 
Medir estos volúmenes y capacidades es una prueba complementaria para 
conocer la función respiratoria, pero no es una prueba diagnóstica y sirve para 
valorar la eficacia de un tratamiento respiratorio o bien el avance de una 
enfermedad. 
Las enfermedades pulmonares se clasifican en dos grandes grupos 
� Enfermedades obstructivas. Hay dificultad para espirar el aire (por 
ejemplo asma bronquial). 
� Enfermedades restrictivas. Esta lesionado el tejido elástico y por tanto 
se resiente la compliance pulmonar por lo que cuesta que se expandan 
(enfisema). 
En la práctica suelen ocurrir mezclas de ambos tipos de enfermedad, 
predominando uno de ellos. 
 
 
*Aclaración de términos* 
El volumen ventilatorio (VV) significa que cuando inspiramos en reposo 
introducimos 500 mL y cuando espiramos expulsamos 500 mL. 
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Tema 22. Resistencias elásticas pulmonares 
Mecánica respiratoria 
La mecánica respiratoria estudia las propiedades mecánicas de tórax y 
pulmones y conocerla es fundamental, ya que las propiedades mecánicas junto 
con la interacción toracopulmonar determinan las capacidades pulmonares y la 
función pulmonar. 
Se suele medir en dos condiciones: 
� Estáticas. Volumen constante (no entra ni sale aire) 
� Dinámicas. Volumen cambiante 
La alteración de la mecánica respiratoria conduce a la insuficiencia. 
Trabajo respiratorio 
Respirar cuesta un cierto trabajo. En condiciones de reposo el trabajo es 
pequeño, pero en ciertas circunstancias el trabajo puede ser muy elevado y ese 
trabajo se debe a que hay que vencer una serie de resistencias: 
− Resistencias elásticas 
− Resistencias no elásticas 
En reposo el oxígeno que consumen los músculos respiratorios es <5% del 
total de oxigeno, pero en ocasiones puede llegar a ser el 30% del total. 
Resistencias elásticas 
Las resistencias elásticas se encuentran presentes en condiciones estáticas y 
dinámicas. Recordemos que los pulmones se basaban en dos conceptos: 
� Compliance. Distensibilidad ó adaptabilidad 
� Elasticidad. Rebote elástico 
Ambas son aproximadamente inversas en condiciones normales. 
*Recordatorio* 
Si entra aire en la cavidad pleural el pulmón sufre rebote elástico al no estar 
retenido por la pleura, y se sufre el neumotórax, donde se respira con 
dificultad, o directamente no hay capacidad respiratoria. 
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Componentes de la resistencia elástica 
Por un lado está el componente del propio tejido elástico (el parénquima 
pulmonar tiene colágeno y elastina) pero el principal componente es la tensión 
superficial presente en la pared alveolar. 
La tensión superficial que soportan la pared de los alvéolos es tendente a que 
se cierren (colapso ó atelectasia). Cuando los pulmones se llenan con aire la 
relación presión/volumen es distinta en la inspiración que en la espiración, 
debido a que cuando se llenan con aire se crea una interfase líquido-aire y 
por tanto hay una tensión superficial que tiende a cerrarlos. 
 
El surfactant está secretado por los neumocitos tipo II y su composición es en 
su mayor parte fosfolípidos (90%) y proteínas (10%). Los fosfolípidos en su 
mayor parte están formados por lecitina(dipalmitoilfosfatidilcolina). 
El surfactante se deposita en la superficie interna de los alvéolos formando 
una frontera entre la pared alveolar (mayoritariamente acuosa) y el aire. El 
surfactante por ello disminuye la tensión superficial actuando igual que un 
detergente y a la vez contribuye a disminuir la cantidad de liquido alveolar. 
El surfactante por todo lo anterior disminuye el trabajo elástico pulmonar. 
Tiene especial importancia en los recién nacidos, y es medible en el líquido 
amniótico, y su presencia en el liquido amniótico da idea de la madurez del 
sistema respiratorio fetal. Si los niveles están muy disminuidos el recién nacido 
tendrá problemas pulmonares y se debe aplicar surfactante sintético por vía 
traqueal. 
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Compliance estática 
La compliance estática es establecer la relación volumen/presión en los 
pulmones y se puede medir para los pulmones solos, para el tórax solo, o bien 
para el sistema completo: 
� Pulmones solo 
� Laboratorio. En el animal se le abre el tórax y se le coloca una 
sonda en la tráquea que permite medir la presión y aplicar 
volúmenes conocidos de aire. 
� Clínica. Se mide en primer lugar la presión en la boca (presión 
alveolar) y la presión esofágica (presión pleural) y de ahí 
calculamos la presión transpulmonar. Mientras tanto con el 
espirómetro se miden los volúmenes de aire. 
Las curvas P/V mediante la inspiración son distintas que en la 
espiración. En la inspiración observamos que tiene forma 
sinusoide y en la espiración observamos que al principio, con una 
escasa disminución de volumen baja mucho la presión. Es más 
común medir la compliance espiratoria. 
En volúmenes bajos (rango VV) se marca una pendiente que 
marca la conpliance espiratoria. 
Una compliance pulmonar normal es de 0,2 L/cm H2O. 
 
� Compliance estática total (pulmón + tórax). Se mide la presión 
alveolar y la presión atmosférica que rodea al tórax. Describe una curva 
sinusoide. 
Cuando los pulmones tienen poco aire (volumen residual 1200 mL) el 
tórax tiene un rebote elástico que tiende a la expansión. El tórax se 
expande 
Cuando los pulmones tienen algo de aire (VRE 2400 mL) el tórax tiende 
a expandirse y los pulmones a contraerse, hay por tanto equilibrio y 
existe estabilidad. 
*Clínica* 
Cuando un paciente tiene fibrosis los pulmones están rígidos y aumenta la 
presión a bajos volúmenes. 
En el caso del enfisema el pulmón se expande muy fácilmente debido a la 
rotura de muchas paredes alveolares 
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�
Si el volumen pulmonar es mayor que la CRF el conjunto tiende a la 
contracción. 
La compliance estática total es de 0,1 L/cm H2O (aproximadamente la 
mitad que la compliance pulmonar) 
� Compliance estática torácica. Se mide en términos de elasticidad 
(opuesta a la compliance). La elasticidad torácica y pulmonar están en 
serie, de forma que la elasticidad total (ET) será igual a: 
Si la elasticidad se opone a la compliance entonces: 
	
��
�
= 
����������
���� 				
�
���
�
���
����
++=+= 
Ct = 0,2 L/cm H2O 
Por tanto la inversa de la compliance total será igual a la inversa de la 
compliance pulmonar mas la inversa de la compliance torácica (0,2 
L/cm H2O) de forma que es aproximadamente igual a la compliance 
torácica. 
Se mide la presión pleural y la presión atmosférica y el volumen 
pulmonar. Cuando el volumen es el 60-70% de la capacidad pulmonar 
total, el tórax no tiene rebote (el sistema está en reposo). 
La compliance sirve para realizar estudios clínicos para comprender las 
enfermedades pulmonares de ambos tipos (sobre todo las restrictivas) y las 
enfermedades torácicas (cifoescoliosis, enfermedades articulares, 
musculares…). 
De las gráficas deducimos que la compliance pulmonar depende del volumen 
que tenga, y la relación compliance/volumen se denomina compliance 
específica y es la que más valor informativo tiene al no depender del volumen 
de llenado en cada momento. 
Fisiología I 
Neumología 
Alberto Gómez Esteban ���
Tema 23. Resistencias no-elásticas 
pulmonares 
Generalidades 
Como decíamos en el tema anterior el trabajo respiratorio se emplea en vencer 
las resistencias elásticas y las resistencias no-elásticas. 
Las resistencias elásticas recordemos, se deben a la tensión superficial y a la 
elasticidad del propio tejido. 
Las resistencias no-elásticas o friccionales se deben al rozamiento que 
causa el paso del aire por las vías aéreas. Estas resistencias friccionales se 
producen únicamente en condiciones dinámicas. Se deben a dos factores: 
� Flujo de aire (80% de la resistencia) 
� Viscosidad o deformación del tejido (20% de la resistencia). 
La mayor parte de la resistencia al flujo ocurre en las vías aéreas superiores 
(Boca/nariz (50%)� Laringe (25%)). A medida que nos alejamos en las vías 
aéreas, la resistencia al paso va disminuyendo. 
Las vías aéreas desde la traquea a los alvéolos se dividen 23 veces y los 
orificios donde se forman las nuevas generaciones son irregulares y va 
disminuyendo el diámetro en las sucesivas generaciones. 
En las vías superiores el flujo no es laminar sino turbulento (se crean 
remolinos) lo que genera mayor resistencia del aire. En la parte más distal 
(bronquiolos respiratorios) si que se da el flujo laminar. 
Las vías aéreas, en particular las pequeñas (con músculo liso en sus paredes) 
tienen un diámetro variable, lo que es afectado por: 
� Factores físicos. Uno de ellos es la presión transmural. También 
cuando inspiramos se abren las vías y cuando se expulsa el aire 
disminuye el diámetro. Cuando más aire tengan los pulmones más 
distendidas están las vías y aumenta el diámetro. 
� Factores fisiológicos. Como los nerviosos (inervación simpática y 
parasimpática). 
La estimulación simpática provoca broncodilatación y la vagal o 
parasimpática provoca broncoconstricción. 
Hay factores químicos como la adrenalina y el isoproterenol activa los 
receptores ββββ-adrenérgicos lo que provoca broncodilatación. La 
acetilcolina parasimpática activa los receptores colinérgicos que 
produce broncoconstricción. 
Fisiología I 
Neumología 
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� Reflejos. Como la respiración de aire contaminado, que producen 
broncoconstricción. La hipoxia o el aumento de la PCO2 también 
producen broncoconstricción. 
Compliance dinámica 
Es aquella que ocurre cuando entra y sale aire y se determina mediante curvas 
presión-volumen (aunque de forma diferente a la compliance estática). 
Mientras que las condiciones estáticas solo intervienen las resistencias 
elásticas, en las condiciones dinámicas intervienen los dos tipos de resistencias, 
lo que indica cierta relación entre ambas compliances. 
En condiciones normales con una frecuencia respiratoria inferior a 15 
respiraciones/minuto la compliance estática es superior a la dinámica pero si la 
frecuencia respiratoria aumenta, el flujo de aire aumenta y la compliance 
dinámica se impone a la estática. 
En condiciones dinámicas la curva presión/volumen se determina o bien 
durante la inspiración o bien durante la espiración, y se realiza respirando 
volúmenes relativamente pequeños (1 L o menores), y se realiza con la CRF 
dentro de los pulmones. 
 
Al principio no entra ni sale aire y al final una vez introducido el VV tampoco 
entra ni sale aire, pero desde la inspiración hasta el regreso se produce la 
compliance dinámica. Se entiende que el área en azul es el trabajo que se 
produce durante la inspiración, y el área en amarillo representa el trabajo 
durante la espiración. 
 
 
Fisiología I 
Neumología 
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Resistencia al flujo aéreo 
En las vías más grandes el flujo es turbulento (sobre todo en las superiores) y 
solo en las pequeñas tenemos flujo de tipo laminar. Es menor la resistencia al 
paso del aire de las vías pequeñas ya que se consideran colectivamente, de 
forma que la sección total es muy grande. 
La resistencia se calcula dividiendola presión por el flujo, de forma que la 
resistencia de las vías aéreas: 
���
��
��������� ����
−
= 
En la espiración:
���
�� �
������
��� − 
En la inspiración: 
���
�� ����
����
�� − 
En condiciones normales está en torno a 0,5-1,5 cm H2O/L/seg. 
Se mide de tres formas 
� Pletismografía corporal 
� Espirometría 
� Curvas de flujo volumen 
Pletismografía 
El paciente se conecta a un neumotacógrafo que mide la resistencia al paso 
de aire, que va provisto de una instrumentación capaz de medir la presión en la 
boca. 
En primer lugar se calibra el aparato, lo que se lleva a cabo tras una 
espiración de reposo, tras la cual se mide la presión en la boca y la presión en 
el pletismógrafo. Después se le pide que cierre la boca y se hagan 
inspiraciones, y en cada inspiración se relajan los músculos y se mide la 
presión alveolar y la presión en el pletismógrafo. Con esas medidas podemos 
calcular la relación que hay entre la presión alveolar y la presión del 
pletismógrafo. Esto sirve para calcular la presión alveolar a partir de la presión 
en el pletismógrafo. 
Al inspirar o espirar se producen cambios en la presión bucal (que ahora no 
refleja la alveolar) y en la presión del pletismógrafo (que si la refleja). El flujo se 
mide con un neumotacógrafo utilizando las formulas matemáticas que ya 
hemos visto. 
Fisiología I 
Neumología 
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Espirometría 
El paciente se conecta al espirómetro que contiene oxígeno puro. Una vez el 
paciente se habitua al aparato, se le pide que llene los pulmones al máximo, y 
una vez lo hace se le pide que se detenga un momento y haga una espiración 
forzada. 
 
La primera parte, que en la grafica denominamos esfuerzo muscular depende 
del estado funcional de la caja torácica y los músculos respiratorios (además de 
la colaboración del paciente), tras esta primera parte se da una segunda parte 
debida al rebote elástico de los pulmones. 
Durante el primer segundo se desaloja un volumen (FEV 1) llamado volumen 
espiratorio forzado en el primer segundo. Este volumen puede depender de 
la capacidad vital del paciente y se expresa como porcentaje de la capacidad 
vital. El valor normal es que ese volumen espiratorio forzado sea el 83% de la 
CV. 
Durante el tercer segundo hablamos de la FEV 3 (volumen espiratorio 
forzado del 3er segundo) y se realiza una espiración casi total. 
Si unimos la curva del FEV1 con la del FEV 3 nos sale una recta cuya inversa 
de la pendiente es la resistencia no-elástica. 
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Pueden darse alteraciones patológicas a estas capacidades: 
� Enfermedades obstructivas. En caso de broncoespasmo la pendiente 
es menor, por lo que la resistencia es mayor 
� Enfermedades restrictivas. En una enfermedad de este tipo 
(disminución del tejido elástico) la pendiente es casi normal, con 
volúmenes disminuidos. 
Curvas flujo-volumen 
El flujo varía según el volumen pulmonar debido a que este afecta al diámetro 
de las vías aéreas. Cuando los pulmones están llenos de aire, se solicita una 
espiración forzada y rápida, en la que se llega a un flujo máximo tras lo cual 
comienza a disminuir paulatinamente hasta el final. 
Compresión dinámica 
En una situación en la que la espiración se realiza con esfuerzos crecientes, se 
lleva a la conclusión de que todas terminan en el mismo sitio, debido a que el 
final es involuntario y depende del rebote elástico. 
 
Durante una situación de reposo se equipara la presión entre las vías aéreas, 
la boca y la presión alveolar. En una espiración forzada tenemos que la presión 
alveolar aumenta, así como la presión pleural. La presión bucal en cambio se 
mantiene en 0. Se mantiene la presión transpulmonar. 
Presión alveolar – Presión bucal = +60 
Lo que quiere decir que hay flujo (de mayor presión a menor, es decir, sale aire 
de los alvéolos). 
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Hay un punto en que las vías aéreas tienen una presión igual a la pleural 
(punto de igual presión) y si avanzamos mas tenemos un punto en que la 
presión (+30) es menor que la pleural, lo que ralentiza el flujo debido a la 
compresión dinámica. 
 
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Tema 24. Ventilación alveolar 
Generalidades 
Como ya sabemos las vías aéreas se dividen en zona conductora y zona de 
intercambio. 
Para el volumen inspirado (VV) aproximadamente 1/3 reposa en la zona conductora y 
el resto (2/3) se encuentra en la zona de intercambio o alveolar. Este volumen que 
encontramos en la zona de intercambio es la que denominamos ventilación alveolar. 
La zona conductora se denomina espacio muerto anatómico (EMA) y en el adulto es 
de aproximadamente 150 mL. 
Volumen ventilatorio (VV) = VEMA + VAlveolar 
Espacio muerto 
Anatómico y fisiológico 
El espacio muerto anatómico (EMA) es la zona de las vías aéreas que al carecer de 
capilares de la circulación pulmonar, no interviene en el intercambio de gases. En el 
adulto mide 150 mL. 
 
El espacio muerto alveolar se refiere al volumen de aire que se encuentra en los 
alvéolos que no tienen perfusión. En condiciones normales todos los alvéolos tienen 
riego sanguíneo, por lo que este espacio muerto es patológico. 
El espacio muerto fisiológico (EMF) es el espacio funcional que no intercambia 
gases, y consiste en la suma del espacio muerto anatómico y el espacio muerto 
alveolar. En condiciones normales al no haber espacio muerto alveolar, el EMA y el 
EMF se equiparan. 
Espacio muerto y composición del aire 
El aire atmosférico seco a nivel del mar tiene una serie de valores: 
� pO2 = 159 
� pCO2 = 0 
� pN2 = 601 
� pH2O = 0 
La composición del aire del EMA es distinta en la inspiración y la espiración. 
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Pero en cambio durante la respiración el aire del EMA varia su composición de la 
siguiente forma: 
 
El espacio muerto se mide mediante los métodos de Fowler y el método de Bohr: 
� Ponderación del EMA mediante lavado de N2 (Fowler). El paciente respira 
oxigeno puro y expulsa su aire al espirómetro y tras eso examinamos la 
concentración de nitrógeno a medida que el paciente va espirando. 
Distinguiremos tres zonas: 
I. Zona sin N2. Corresponde al principio del EMA 
II. Zona con concentraciones crecientes. Si trazamos una línea que 
divide la fase II en dos mitades, tenemos una zona que abarca 150 mL 
y corresponde a la totalidad del EMA 
III. Zona estable. Corresponde a la ventilación alveolar 
 
Renovación del aire 
Durante la inspiración entra aire oxigenado (en reposo el VV) y dentro de las vías 
aéreas siempre hay aire (CRE en condiciones de reposo y VR en condiciones de 
actividad) que en condiciones de reposo es de 2400 mL. 
En cada inspiración en reposo entran 350 mL de aire nuevo con 2400 mL viciados, lo 
que evita un cambio brusco en cuanto a presión, algo fundamental para la homeostasis. 
Fisiología I 
Neumología 
Alberto Gómez Esteban �	�
Respecto a la presión, encontramos que a nivel del mar, el aire está a 1 atm y esta 
formada por las presiones parciales de todos los gases, las presiones parciales se 
conocen mediante esta formula: 
���
�	������ ����� +++= ��� 
 ����� �� 
�����
���� �= 
La composición del aire en la boca es de aproximadamente 21% de O2 y un 79% de N2. 
Cuando inspiramos el aire se ha saturado con vapor de agua gracias a su paso por la 
boca y fundamentalmente las fosas nasales. 
 
Como decíamos el aire llega a la traquea saturado con vapor de agua (PP = 47 mm/Hg) 
por lo que podemos calcular las presiones parciales de todos los gases respiratorios a 
partir de su fracción multiplicada por la presión (760 – 47 mm/Hg). Esta composición 
no cambia en todo el tracto de conducción. 
La composición del aire alveolar apenas no cambia en cuanto a N2 y H2O aunque 
lógicamente varía mucho en cuanto a la pO2 y la pCO2. 
Las composiciones en la atmosfera y en el tracto respiratorio son las siguientes:La distribución regional de la ventilación alveolar varía según la posición corporal. Si 
estamos en decúbito supino la distribución es homogénea, sin embargo en 
bipedestación la distribución no es homogénea sino que el volumen de aire es 
mayor en los vértices que en las bases. Esto se debe a dos razones: 
� La presión pleural en bipedestación es más negativa en los vértices que en 
las bases, por lo que la presión transpulmonar es mayor en los vértices y las 
vías de éstos estarán más distendidas. 
*Fisiología funcional* 
Si se respira por la nariz el aire entra más caliente y humedecido que por la boca 
gracias a la acción de los cornetes nasales. 
Si pasa por la boca el aire mas frío y seco disminuye la motilidad de los cilios 
respiratorios y se favorece la aparición de infecciones, por eso respirar por la nariz es 
mejor para la salud. 
Fisiología I 
Neumología 
Alberto Gómez Esteban �
�
� Los vértices al ofrecer menos resistencia alojan mayor cantidad del CRF y por 
tanto el aire estará mas viciada 
Esto causa que la ventilación alveolar sea mayor en las bases que en los vértices 
debido a que en los vértices hay mayor CRF viciado. 
 
El volumen de cierre pulmonar es aquel al que las regiones bajas del pulmon 
comienzan a cerrarse. En pacientes con vias estrechas o cierre prematuro el volumen 
de cierre aumenta. 
Equivale a la fase IV de esta gráfica: 
 
En enfermedades obstructivas el vaciamiento no es uniforme y se dan dos casos: 
� Moderada. Aumenta la pendiente de la fase III y aumenta la fase IV. Las vías 
aéreas se cierran antes de lo normal 
� Grave. La pendiente de la fase III aumenta mucho y no existe volumen de 
cierre. 
La distribución regional también se puede averiguar haciendo que el paciente respire 
aire con xenón (Xe) radiactivo. Se le ponen en la espalda pantallas que miden la 
radiactividad. En condiciones normales la radiactividad (ventilación) es mayor en las 
bases que en los vértices ya que existe más renovación. 
*Cuadro aclaratorio* 
El volumen respiratorio es mayor en los vértices que en las bases. 
La ventilación alveolar o renovación de aire es mayor en las bases que 
vértices. 
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Tema 25. Relación ventilación/perfusión alveolar 
Generalidades 
Los pulmones tienen una doble circulación, una de ellas bronquial, que tiene como 
función nutrir a los pulmones (aunque su importancia es incierta) y la circulación 
pulmonar que interviene en el intercambio de gases. 
Una parte del retorno venoso de la circulación bronquial no pasa por los alvéolos, sino 
que drena directamente en las venas pulmonares (bypass o shunt fisiológico). 
Circulación pulmonar 
Como adelantábamos en el tema de introducción, tiene como función fundamental el 
intercambio de gases, aunque también tiene un sistema fibrinolítico muy desarrollado, 
así como actuar como filtro y función metabólica. También sirve como almacén de 
sangre (1L). 
El grosor del VD es aproximadamente 1/3 del grosor del VI por lo que tiene menos 
fuerza y producirá menos presión. Los vasos son delgados y cortos con poco músculo 
liso, y muy distensibles (aunque también pueden colapsar). Tienen una extensa red 
capilar. 
Los vasos sanguíneos pulmonares tienen un endotelio muy activo, secretan una serie 
de moléculas en respuesta a las demandas vasculares: 
� Vasodilatadores 
− NO 
� Vasoconstrictores. Son liberados al dañarse 
− Endotelina − Tromboxano 
Los vasos sanguíneos pulmonares tienen inervación simpática (vasoconstricción) y 
vagal (vasodilatadora). También estos vasos tienen receptores específicos para 
múltiples sustancias 
 
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Características hemodinámicas 
Al compararla con la circulación sistémica, la circulación pulmonar tiene un gasto igual 
(5 L/min), aunque la presión es más baja que en la sistémica, y la resistencia también 
es mucho menor. 
� En la circulación pulmonar las presiones son 25/10 mm Hg 
� En la circulación sistémica las presiones son 120/80 mm Hg 
En la aurícula izquierda la presión es de unos 5 mm Hg y la presión capilar pulmonar se 
encuentra aproximadamente a mitad de camino entre la presión media de la arteria 
pulmonar y la de la aurícula izquierda. 
 
La resistencia se halla y es de 0,1 mm Hg/mL/seg. 
La unidad alveolo capilar esta muy vascularizada (1000 capilares/alveolo) y se 
encuentra separada por la membrana respiratoria de menos de 1 µm de grosor y esta 
formada por la membrana alveolar, un espacio intersticial y la membrana capilar. 
Encontramos las siguientes cifras en cuanto a la relación ventilación/perfusión: 
� Total de 280·109 capilares 
� Total de 300·106 alvéolos 
� 70 m2 de superficie de intercambio 
En reposo un hematíe tarda en atravesar esta red capilar menos de 1 segundo, tiempo 
en el cual realiza el intercambio de gases. 
La circulación pulmonar se regula mediante mecanismos pasivos y activos: 
 
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Mecanismos pasivos 
� Efecto hidrostático. Cuando estamos tumbados no existe, pero de pie o 
sentados, la sangre aferente que se va hacia las bases se suma a la presión el 
efecto hidrostático unos +11 mm Hg mientras que la sangre que se dirige a los 
vértices se le resta el efecto hidrostático, de forma que la sangre se dirige con 
mas facilidad hacia las bases. 
� Relación volumen de aire/RV pulmonar. En los vasos alveolares cuando 
aumenta el volumen de aire, aumenta la resistencia ya que se comprimen, 
pero en los vasos extraalveolares dependen de la presión pleural la cual al 
llenarse de aire el pulmón crea una presión negativa disminuyendo la resistencia 
Mecanismos activos 
− Inervación 
� Simpática (vasoconstrictora) 
� Vagal (vasodilatadora) 
− Regulación humoral 
� Vasodilatadores 
� Acetilcolina 
� Bradicinina 
� Adenosina 
� Péptido Natriurético Auricular 
� Vasoconstrictores. Son liberados al dañarse 
� Angiotensina II 
� Serotonina 
� Tromboxano AII 
� Endotelina I 
� Catecolaminas 
� Prostaglandinas
 
Cuando hay poco oxigeno en los alvéolos o en la sangre, esta hipoxia en la circulación 
pulmonar provoca vasoconstricción y si esta hipoxia es prolongada produce efectos dañinos 
en la pared vascular. 
La hipoxia produce vasoconstricción al bloquear los canales de potasio en el músculo liso 
vascular, lo que despolariza la membrana y el músculo se contrae. Si el paciente tiene dañado 
el endotelio, el efecto de la hipoxia es mucho mas marcado. 
En los bronquios la hipercapnia y la acidosis son sinergistas de la hipoxia. 
 
 
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Relación ventilación perfusión 
Esta relación es el principal determinante del intercambio de gases. 
En condiciones normales: 
� Ventilación de unos 4L/min 
� Perfusión de 5 L/min 
Por tanto la relación V/P es de 0,8. Este valor no es homogéneo y existen distintos valores en 
las diferentes regiones. 
Los pacientes con una enfermedad cardiopulmonar esta relación es la principal causa de 
hipoxia. 
La ventilación alveolar en bipedestación es mayor en las bases que en los vértices asi como la 
perfusión, sin embargo en las bases la ventilación es menor que la perfusion mientras que en 
los vértices se da el caso contrario de tal manera que la sangre de los vértices tiene más 
oxigeno que la sangre que viene de las bases. 
Hipoxia e hipoxemia 
La hipoxemia arterial se trata de la disminución de pO2 en sangre y se hace menor a 80 
mm Hg 
La hipoxia es la disminución del aporte de oxigeno a los tejidos. 
Habitualmente ambos términos se intercambian aunque realmente son diferentes en cuanto a 
su mecanismo fisiológico 
La causa de esta patología es la hipoventilación y aumenta la pCO2 mientras que disminuye 
la pO2. La hipoxemia se revierte respirando O2 puro. 
La hipoxemia se puede dar: 
− Alteración de la difusión (edema de pulmon, engrosamiento de la membrana 
respiratoria) 
− Bypass fisiológico patológicamente aumentado. Seproduce con malformaciones 
congénitas del corazón y pasa sangre del VD al VI con lo que no pasa por los 
pulmones 
− Alteraciones de la relación V/P (<0,8). Producen hipoxemia y a veces hipercapnia 
(aumento de pCO2) 
� Caso A. Una zona alveolar no ventila debido a una obstrucción, colapso, etc… La 
sangre que pasa por ahí no se ventila lo que causa que la sangre desoxigenada 
se mezcle con la oxigenada. 
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� Caso B. La ventilación es normal pero hay una zona que no tiene riego debido a 
trombos entonces la zona no perfundida se comporta como un espacio muerto. 
Puede compensar la hipoxia respirando oxigeno puro. 
� Caso C. Es el más frecuente. Consiste en una combinación de los anteriores. 
Hay zonas mal ventiladas y otras zonas mal prefundidas que se intercalan con 
zonas sanas. El paciente tiene disminución de la pO2 con una pCO2 mas o menos 
normal. 
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Tema 26. Transporte de gases en sangre 
Introducción 
En pulmones y tejidos hay un intercambio de oxigeno y de CO2, y ese intercambio ocurre por 
difusión (sin transportador). En los pulmones el oxigeno pasa de los alvéolos a la sangre y en 
los tejidos ocurre en sentido inverso. 
En lo que atañe a los pulmones, el intercambio alveolo-capilar ocurre por difusión, y se da por: 
� Diferencia de presión parcial del gas a ambos lados 
� El estado de la membrana respiratoria 
� Características del gas 
Como las características y el estado de la membrana son constantes, realmente lo que 
determina el intercambio depende del gradiente de concentración. Un eritrocito tarda 0,75 
segundos en oxigenarse en condiciones normales y 0,25 segundos en ejercicio. 
En los distintos tramos del recorrido tenemos distintas presiones parciales, que varían según la 
zona donde se midan, y según estemos en inspiración o espiración: 
 
 
 
Transporte de O2 
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El oxigeno viaja en sangre de dos formas: 
� Disuelto en el plasma (1,5%) 
� Unido a la hemoglobina (98,5%) 
La oxigenación de la sangre depende fundamentalmente de la pO2 y de las características de 
la hemoglobina. 
La unión a la hemoglobina depende a su vez de: 
� Cantidad de hemoglobina (aproximadamente 15 g/dL) 
� Capacidad de unión del oxígeno (afinidad) 
� Saturación de la hemoglobina (pO2) 
El contenido de oxigeno en sangre disminuirá cuando hay disminución de la pO2, anemia o 
cuando aumenta la cantidad de CO2 o CO que compiten con el oxígeno. 
Disuelto en el plasma tenemos 0,3 mL/dL de oxígeno (por cada 100 mL de plasma). 
Unido a la hemoglobina encontramos que a 1 g de hemoglobina podemos unir 1,34 mL de 
oxígeno, de forma que teniendo en cuenta la concentración de hemoglobina podemos unir 
20,1 mL/dL de oxígeno. 
� Sangre arterial. En condiciones normales (97% de saturación) encontramos una 
concentración de 19,5 mL/dL. 
� Sangre venosa. En condiciones normales (75% de saturación) encontramos una 
concentración de 15 mL/dL. 
La diferencia (arterial – venosa) es de 4,7 mL/dL lo que quiere decir que cada vez que la 
sangre se ventila en los pulmones toma esta cantidad de oxígeno. 
El gasto de oxígeno en reposo se halla multiplicando la ventilación (4,7 mL/dL) por el gasto 
cardiaco y refleja que es de 250 mL/min. 
 
Oxihemoglobina 
Es la molécula que resulta de unirse el oxígeno con la hemoglobina y tiene un característico 
color rojo brillante. 
El oxígeno se une a la hemoglobina mediante oxigenación (no oxidación) en una unión 
reversible al ión ferroso (Fe2+). 
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La afinidad del oxigeno por la hemoglobina depende de unos factores: 
� Tipo de hemoglobina. A lo largo de la vida se sintetizan varios tipos de hemoglobina 
que se diferencian en el tipo de globinas que se sintetizan (p.e. la fetal tiene más 
afinidad por el O2 que la del adulto). 
� pH y pCO2 
� Temperatura 
� Concentración del 2,3-bisfosfoglicerato (2,3-BPG). Al aumentar su concentración, 
disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. 
� Efecto Bohr. Cuando aumenta la pCO2 disminuye el pH lo que disminuye la 
afinidad de la hemoglobina por el O2 favoreciendo su cesión a los tejidos. 
 
La P50 es la presión parcial de oxígeno en la cual está saturada de oxígeno la mitad de la 
hemoglobina en la sangre, y se encuentra aproximadamente en 27 mm Hg. 
Cuando se modifican los factores que hemos visto de la forma que observamos en la gráfica, 
la saturación se desplaza a la derecha, con lo que la P50 aumenta. 
La cantidad de hemoglobina también modifica la cantidad de oxígeno en sangre, lo que 
quiere decir que una persona con anemia tiene menos oxígeno que otra que no la tenga 
Fisiología I 
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Alberto Gómez Esteban �	�
Monóxido de carbono 
Es un gas peligroso que se une a la hemoglobina para formar la carboxihemoglobina en el 
mismo sitio que el oxígeno. Tiene aproximadamente 200 veces más afinidad por la 
hemoglobina que el oxígeno por lo que lo desplaza notablemente. 
El CO es un gas inodoro, indoloro e insípido, además tampoco causa dificultad respiratoria, 
por lo que no es posible advertir su presencia ni su peligro. 
Con una pCO muy pequeña <1 mm Hg satura toda la hemoglobina. 
 
Óxido nítrico 
Se emplea en pacientes que tienen hipertensión pulmonar. 
Este gas tiene 200.000 veces más afinidad por la hemoglobina que el oxígeno, y también se 
une de forma irreversible. 
Transporte de CO2 
En sangre arterial las concentraciones son las siguientes: 
� Sangre arterial. 49 mL/dL de sangre 
� Sangre venosa. 52,7 mL/dL de sangre 
� Diferencia. 3,7 mL/dL 
Por tanto deducimos que se producen 200 mL/min de CO2 con la misma formula que 
utilizábamos para el consumo de oxígeno. 
 
 
 
Fisiología I 
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Alberto Gómez Esteban �
�
El CO2 se encuentra en el plasma y en los hematíes de tres formas: 
− Plasma 
� Disuelto. En arterias 2,5 mL y en venas 3 mL. 
� Hidratado. En el plasma se forma poco pero es cedido por el eritrocito en gran 
cantidad. 
� Unido a proteínas (compuestos carbamínicos) 
− Hematíes 
� Disuelto 
� Unido a proteínas y hemoglobina 
� Bicarbonato. La mayoría de CO2 en hematíes está en esta forma (H2CO3 � HCO3
- 
+ H+). El 70% de ese bicarbonato sale intercambiado por cloro al plasma. 
De esta forma la mayoría del CO2 en forma de bicarbonato viaja por el plasma. 
En sangre arterial el CO2 viaja de la siguiente forma: 
− 6% disuelto 
− 6% unido a proteínas 
− 88% en forma de bicarbonato 
De esta forma el pH venoso (7,4) es ligeramente más elevado que el pH arterial (7,36) 
El efecto Haldane indica que cuando aumenta el O2 disminuye la afinidad por el CO2, lo 
que quiere decir que la captación de CO2 está facilitada en los tejidos (disminuye la pO2) y su 
liberación aumenta en los pulmones (aumenta la pO2). 
 
Fisiología I 
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Tema 27. Regulación de la respiración. Control 
químico 
Generalidades 
El organismo para llevar a cabo los procesos metabólicos requiere oxigeno, y en esos 
procesos a su vez se produce CO2 por lo tanto el aparato respiratorio debe de 
funcionar de tal manera que se aporte la suficiente cantidad de oxigeno y se elimine el 
CO2 a un ritmo adecuado. 
La regulación depende de la actividad física, es decir, el aparato respiratorio como 
tantos otros se adapta a las distintas circunstancias. 
La regulación respiratoria implica la formación y regulación del ritmo respiratorio, 
otro objetivo es mantener los niveles adecuados de los gases, lo que regula a su vez 
el pH sanguíneo. También minimiza el trabajo respiratorio 
Hay dos tipos de regulación: 
� Voluntaria 
� Involuntaria o automática 
En condiciones normales el control es de tipo automático (por ejemplo en el sueño). 
En el útero el feto desarrolla movimientos respiratorios esporádicos e irregulares, sin 
embargo el control respiratorio comienza realmente al nacer. 
La regulación respiratoriacontrola la frecuencia respiratoria (velocidad) y varia el 
volumen ventilatorio (de unos 500 mL en reposo). 
Control automático 
Es el principal control. Como decidamos controla la FR y el VV. 
Como todos los tipos de controladores, tiene tres elementos: 
− Receptores 
� Quimiorreceptores centrales y 
periféricos 
� Mecanorreceptores pulmonares 
� Propioceptores costales 
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Neumología 
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− Centros respiratorios. A ellos llegan impulsos procedentes de los 
receptores. 
− Efectores 
� Músculos respiratorios 
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Centro respiratorio 
El centro respiratorio se encuentra en el tronco del encéfalo. Se divide en dos 
segmentos: 
− Centro respiratorio propiamente dicho. Se encuentra en el bulbo 
raquídeo. 
� Grupo respiratorio dorsal (GRD) 
� Grupo respiratorio ventral (GRV) 
− Centro neumotáxico 
− Centro apnéustico 
 
 
No se sabe con seguridad donde nace el ritmo respiratorio, aunque hay 
distintas hipótesis: 
1. El grupo respiratorio dorsal forma parte del núcleo del tracto solitario. Ese 
grupo contiene prácticamente solo neuronas inspiratorias que actuarían 
como marcapasos produciendo una actividad creciente en intensidad y en 
frecuencia (actividad en rampa). Al desactivarse se produciría la 
espiración pasiva. 
 
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La actividad del GRD estaría modulada por impulsos de los 
quimiorreceptores y mecanorreceptores: 
� El centro apnéustico es activador. 
� El centro neumotáxico es inhibidor. 
El grupo respiratorio ventral esta formado por neuronas inspiratorias y 
espiratorias (estas últimas descargarían en respiración costosa). Cuando 
se requiere entrarían en función las neuronas inspiratorias ayudando al 
GRD y a su vez entrarían en juego las espiratorias. 
2. No hay neuronas con actividad intrínseca sino que hay circuitos entre el 
GRD y el GRV que formarían una actividad en la que si se activa la 
inspiración se frena la espiración y viceversa (retroalimentación negativa). 
3. En el complejo de Botzinger o el pre-Botzinger habría neuronas que 
regulan el ritmo respiratorio. Las sustancias opioides producen parada 
respiratoria debido a que hay receptores para las mismas en esta zona. 
Control químico 
El volumen respiratorio va a tener un control químico cuyos factores son la pO2, 
la pCO2 y el pH. 
El VR/minuto es proporcional al metabolismo corporal y el enlace que 
establece la conexión entre el metabolismo y la actividad respiratoria es el CO2, 
y no el oxígeno. 
Los sensores de estas sustancias se encuentran en: 
� Quimiorreceptores periféricos. Cuerpos aórticos y carotídeos. 
� Quimiorreceptores centrales 
La disminución del oxígeno en sangre activa los quimiorreceptores 
periféricos (esto diminuye con la edad). 
El aumento de la pCO2 activa sobre todo los quimiorreceptores centrales y 
en escasa medida los periféricos. 
El pH activa fundamentalmente los quimiorreceptores periféricos 
Los quimiorreceptores perifericos mas conocidos son: 
� Cuerpos carotídeos. Uno a cada lado en la bifurcación de la carótida 
común. En ellos hay unas terminaciones nerviosas que forman el nervio 
de Hering que se une al nervio glosofaríngeo (IX par) junto con el cual 
llega al CRD. 
� Cuerpos aórticos. Hay varios. A partir de unas fibras nerviosas se 
unen al nervio vago (X par) junto con el cual llegan al CRD. 
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Cuerpos carotídeos 
Son más importantes que los aórticos. Tienen dos tipos de células: 
� Células glómicas (tipo 1) 
� Células de tipo 2 
Son estructuras muy irrigadas. De ellas salen terminaciones nerviosas que 
forman el nervio de Hering. 
En hipoxia las células glómicas liberan catecolaminas (dopamina) que 
activa los receptores dopaminérgicos tipo 2 activando el nervio de Hering, 
activando por tanto el CRD y la respiración. 
La disminución de oxigeno disminuye la conductancia para el potasio por 
tanto la célula se despolariza y libera la dopamina. 
Cuando se dañan los cuerpos carotídeos el efecto de la disminución pO2 inhibe 
al cuerpo carotídeo. 
Quimiorreceptores centrales 
Se encuentran en la superficie del bulbo raquídeo (cara anterior) 
Los quimiorreceptores centrales son sensibles al contenido de protones del 
liquido cefalorraquídeo e intersticial. 
El hidrógeno viene del CO2 que hay en la sangre. Como es un gas difunde 
bien al líquido cefalorraquídeo, el CO2 se transforma en H2CO3 que se disocia 
en bicarbonato e hidrogeno. 
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En bicarbonato y el hidrógeno pasan muy mal la barrera hematoencefálica, 
por lo tanto será el CO2 el que pase bien y al cual responderán indirectamente 
los quimiorreceptores centrales. 
 
*Resumen* 
Tenemos que el control químico por pH y CO2 se realizará fundamentalmente por 
los quimiorreceptores centrales 
El control por pO2 se lleva a cabo por los quimiorreceptores periféricos 
El VR/minuto cuando disminuye la pO2 aumenta. Si el CO2 y el pH se mantienen 
fijos, cuando disminuye el oxigeno aumenta la actividad respiratoria, pero si no los 
dejamos fijos (libres) el efecto de la disminución de oxigeno es mucho menor 
El VR/minuto cuando disminuye el pH con CO2 y pO2 fijos aumenta la actividad 
respiratoria, también aumenta pero en menor medida (como en el caso anterior 
El VR/min. cuando aumenta el CO2 aumenta la actividad respiratoria, y es de forma 
prácticamente igual con pH y pO2 libres o fijas. Por tanto el efecto del CO2 es 
invariable aunque se modifiquen el oxígeno y el pH. 
 
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Tema 28. Regulación de la respiración. Control no-
químico 
Introducción 
Como hemos dicho anteriormente, la respiración esta regulada por el centro 
respiratorio ubicado en el tronco del encéfalo, y mencionábamos su control químico 
debido a la pO2, la pCO2 y el pH. En esta unidad en cambio detallaremos el control 
no-químico de la respiración. 
Los receptores no-químicos tienen receptores (mecanorreceptores y 
propioceptores) que llegan a los mismos centros respiratorios que en el control 
químico, los cuales envían respuestas a los efectores de la respiración (músculos 
respiratorios). 
Los receptores son pulmonares y extrapulmonares. 
Receptores pulmonares 
Dentro de este tipo existen: 
− Receptores de adaptación lenta. Una vez que se activan tienen acción 
duradera y se encuentran en el músculo liso de las vías aéreas. Son fibras 
vagales mielinizadas. 
Estos receptores se activan cuando se llenan de aire los pulmones, 
particularmente cuando el volumen es grande, e inhiben la inspiración. Esto 
se denomina reflejo de inflación de Hering-Breuer. 
Tiene un efecto sobre los centros respiratorios similar al centro neumotáxico 
y en condiciones normales tiene escasa importancia en la función respiratoria 
normal. 
Existe también un reflejo de deflación de Hering-Breuer que se produce a un 
nivel pulmonar muy bajo (casi en el cierre de las vías aéreas). En este 
momento cesa la espiración y comienza la inspiración. Es de escasa 
importancia. 
− Receptores irritantes. Son de adaptación rápida y están particularmente en 
el epitelio respiratorio que tapiza las vías aéreas. Son fibras vagales. 
Los receptores irritantes se activan o bien por estímulos irritantes (aire 
contaminado o con polvo) o estímulos mecánicos. Cuando se produce este 
reflejo se produce broncoconstricción, tos, estornudo, taquipnea (aumento de 
la FR), estrechamiento glótico y laríngeo y puede aparecer en situaciones de 
intubación traqueal, succión y broncoscopia. 
− Receptores J. Se encuentran cercanos a los capilares (Juxtacapilary), son 
fibras amielínicas vagales. 
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Se activan por procesos inflamatorios de las vías respiratorias como edema. 
Producen taquipnea superficial con disnea y con posible espasmo de glotis. 
Aparece especialmente en los niños. 
Receptoresextrapulmonares 
Dentro de estos receptores se encuentran: 
− Barorreceptores carotídeos y aórticos. No confundir con los cuerpos 
carotídeos y aórticos. Su función principal esta relacionada con la regulación 
de la tensión arterial, aunque también regulan la respiración. 
− Propioceptores. Son mecanorreceptores que se encuentran en los músculos 
respiratorios y de las extremidades superiores (incluidos tendones), así como 
en las capsulas articulares costales y glenohumerales. 
Se cree que el movimiento de las extremidades en el ejercicio estimula el 
centro respiratorio para activar la respiración. 
Los propioceptores sinaptan con fibras nerviosas presentes en las raíces 
posteriores que entran en la medula espinal y llegan a los centros respiratorios. 
Vías eferentes del centro respiratorio 
Las vías eferentes son comunes para ambos tipos de control. Salen de los centros 
respiratorios, fundamentalmente los centros bulbares: 
� Fibras desde el Grupo Respiratorio Dorsal que hacen sinapsis con las 
motoneuronas de la medula espinal C3-C5. Corresponden al nervio frénico 
que inerva al diafragma. 
� Fibras desde el Grupo Respiratorio Ventral que sinaptan con las 
motoneuronas de la médula espinal toracolumbar. Las motoneuronas 
resultantes inervan los músculos respiratorios auxiliares. 
Centros superiores 
Como es natural los centros respiratorios se encuentran bajo la acción de centros 
superiores al tronco del encéfalo como los que encontramos en la corteza cerebral, 
sistema límbico e hipotálamo, y que sinaptan con estos centros respiratorios. 
El control de los centros superiores sobre los centros respiratorios conlleva entre 
otras cosas la taquipnea que se da ante situaciones emocionales y estresantes. 
*Resumen* 
Los centros respiratorios bulbares son especialmente importantes (son GRD y 
GRV) 
En el puente encontramos los centros neumotáxicos (inhibidores) y apnéusticos 
(activadores) que son reguladores de los centros bulbares 
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Control voluntario 
En condiciones normales el control es automático, pero en un momento determinado 
es posible controlar voluntariamente la respiración. Normalmente no ocurre y además 
el control automático es más potente que el voluntario. 
El control voluntario no depende del CO2 ni de otros tipos de reflejos. Se encuentra en 
la corteza cerebral, y las neuronas corticales emiten axones que descienden hasta la 
medula sin hacer sinapsis con los centros respiratorios (bypass). 
Hay pacientes que pueden sufrir una lesión grave del tronco encefálico que puede 
lesionar entre otras cosas los centros respiratorios lo que causa que en coma dicho 
paciente no pueda respirar, de forma que dicho paciente depende del control 
voluntario (que, al estar en coma no puede ejercer). La única salida es usar un 
respirador. A esta respiración voluntaria en ausencia del centro respiratorio se 
denomina respiración o curso de Ondina. 
Respuestas ventilatorias al pH 
El pH es la concentración de hidrogeniones y es esencial para la vida mantenerlo 
dentro de unos límites. Existen varios sistemas para asegurar un valor homeostático 
del pH (7’35-7’45). 
En el organismo los sistemas respiratorio, renal y buffer sanguíneo se encargan de la 
regulación del pH en límites normales. 
El aparato respiratorio regula el pH a través de la variación de los niveles de CO2. 
Un mal funcionamiento del aparato respiratorio puede producir tanto acidosis como 
alcalosis. Cuando estas patologías son debidas a otra causa, el aparato respiratorio 
trata de compensarlas. 
Si el aparato respiratorio tiene una hipoventilación el pH baja y viceversa. 
Alteraciones del control respiratorio 
Un tercio de la población durante la fase REM del sueño presentan breves episodios 
de apnea o hiperventilación (<10 segundos). En algunos casos es más prolongada. 
� Apnea del sueño. Puede ser obstructiva o central: 
 Obstructiva. Se relaciona con la musculatura de las vías aéreas 
superiores que se relaja y obstruye el paso del aire 
 Central. Causa desconocida, aunque se postula un defecto en los centros 
respiratorios 
� Síndrome de muerte repentina infantil. Es la causa mas frecuente de muerte 
en el primer año de vida. Es de causa desconocida y poner a los niños a 
dormir sobre la espalda boca arriba ha disminuido la prevalencia de esta 
enfermedad. 
� Curso de Ondina. Alteración del control involuntario previamente descrita. 
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� Respiración apnéustica. Son periodos de inspiración sostenida hasta que 
se produce la espiración. Se debe a un fallo en los mecanismos de inhibición 
central. 
� Respiración de Cheyne-Stokes. Se trata de respiraciones irregulares en 
las que la Frecuencia Respiratoria aumenta y disminuye con periodos de 
apnea. Se observa en pacientes con traumatismo craneal. 
 
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