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www.medigraphic.com/rmp Vol. 86, No. 2, 201980
Revista Mexicana de
PEDIATRÍA
Trastornos de la conducta alimentaria
Norma Cipatli Ayuzo-del Valle,1,* Joshue David Covarrubias-Esquer2
1 Hospital San José, Tecnológico de Monterrey. Nuevo León, México; 2 Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Clínica 
Pediátrica. Unidad de Nutrición Infantil. Guadalajara, Jalisco, México.
Recibido: 18/10/2018
Aceptado: 07/04/2019
RESUMEN
Los trastornos de la conducta alimentaria constituyen un 
grupo de enfermedades multifactoriales y graves. Junto con 
el asma y la obesidad, son las enfermedades crónicas más 
comunes en adolescentes. Los principales trastornos son 
la anorexia, la bulimia y trastornos restrictivos no especifi-
cados, cuyos criterios diagnósticos han sido recientemente 
modificados. En este artículo se hace una revisión sobre este 
tema, haciendo énfasis sobre el diagnóstico y tratamiento. En 
general, el manejo multidisciplinario es fundamental, donde 
la participación de la familia es necesaria. La identificación 
en etapas tempranas por el pediatra es relevante, ya que 
ayudará a que la recuperación sea más eficiente.
Palabras clave: Trastornos de alimentación, anorexia, 
bulimia, adolescentes.
ABSTRACT
Eating disorders are a group of multifactorial and serious 
diseases. Along with asthma and obesity, they are the most 
common chronic diseases in adolescents. The main disorders 
are anorexia, bulimia and restrictive disorders not specified; 
for all these, the diagnostic criteria have been recently 
modified. This article presents a review of this group of 
disorders, particularly on the diagnosis and treatment. Overall, 
the multidisciplinary management is essential, where family 
involvement is necessary. Identifying these patients in early 
stages by the pediatrician is relevant because it will help the 
recovery more efficient.
Keywords: Eating disorders, anorexia, bulimia, adolescent.
Artículo de revisión
Vol. 86, No. 2 Marzo-Abril 2019 
pp 80-86
* Correspondencia: NCAV, cipatlimd@yahoo.com
Conflicto de intereses: Los autores declaran que no tienen.
Citar como: Ayuzo-del Valle NC, Covarrubias-Esquer JD. Trastornos de la conducta alimentaria. Rev Mex Pediatr 2019; 86(2):80-86.
[Eating disorders]
Eating disorders
INTRODUCCIÓN
Los trastornos de la conducta alimentaria (TCA) cons-
tituyen un grupo de enfermedades biopsicológicas gra-
ves, multifactoriales, con un alto riesgo de mortalidad. 
Los factores culturales adquieren especial relevancia 
cuando se trata de entender cómo describe, minimiza, 
diagnostica y trata la sociedad esta condición. 
La historia se remonta a 1870, cuando las primeras 
pacientes con anorexia eran mujeres jóvenes, occiden-
tales, de alto nivel sociocultural. De manera inicial, los 
médicos describían estas pacientes como una “histeria”, 
caracterizada por rechazo a los alimentos, debilidad y 
llanto. Desde entonces, ubicaron a la anorexia como un 
problema electivo o superficial, cuya idea persiste en 
la sociedad, a través de los siglos.1
El diagnóstico multidisciplinario temprano de 
los trastornos de la alimentación es la base para su 
tratamiento, donde la participación de la familia es 
fundamental para lograr su recuperación.
Prevalencia
En los últimos años se ha incrementado el número 
de casos de pacientes pediátricos diagnosticados 
con un TCA, y se considera el principal problema 
81
Ayuzo-del Valle NC y col. Trastornos de la conducta alimentaria
Rev Mex Pediatr 2019; 86(2); 80-86
psiquiátrico de la pubertad y adolescencia en ambos 
sexos.1 Este tipo de trastornos tiene impacto en la 
Salud Pública, tanto por los aspectos médicos y psi-
cológicos, como por los altos costos económicos que 
su manejo requiere.2
En los últimos años, la incidencia ha aumentado. Se 
estima que 3% de los adolescentes presentan anorexia 
o bulimia y que, probablemente, 6% padecen variantes 
clínicas. Por ejemplo, en España se estima que uno de 
cada dos adolescentes, de 15 y 16 años, considera que 
su peso es elevado.3
Criterios diagnósticos de los TCA
Anorexia, bulimia y trastorno evasivo/restrictivo de la 
alimentación son los tres diagnósticos principales, los 
cuales están caracterizados por:
Anorexia: restricción en la ingesta de calorías con 
relación a los requerimientos basales, lo que lleva a una 
pérdida significativa de peso. Además, los pacientes 
tienen alteración en la imagen corporal, con miedo 
excesivo de ganar peso.
Bulimia: trastorno purgativo que consiste en comer 
una cantidad grande de comida en un periodo corto, 
con una sensación de pérdida de control que lleva a 
un comportamiento purgativo o compensatorio (como 
vómito, uso de laxantes, diuréticos, insulina, ejercicio); 
esta conducta se observa al menos una vez a la semana, 
durante tres meses o más.
Trastorno evasivo/restrictivo de alimenta-
ción (ARFID): es el concepto más nuevo. Describe 
pacientes que tienen una pérdida significativa de 
peso o deficiencia nutricional, con dependencia de 
algún suplemento dietético. Los pacientes tienen 
interferencia psicosocial debido a la restricción caló-
rica, pero no existe afección de la percepción corporal 
o ganancia de peso.4
Es de señalar que recientemente han existido cam-
bios para identificar a estos pacientes. Los cambios más 
importantes en los criterios diagnósticos por el DSM-5 
son la flexibilización de los criterios de anorexia y buli-
mia, como la presencia o no de bajo peso, el tiempo de 
evolución y la presencia o no de amenorrea.
Aspectos genéticos
Estudios en gemelos idénticos demuestran que hay 50-
80% de predisposición genética.5,6 En general, los TCA 
tienen un origen multifactorial, donde la interacción 
de diversos factores genéticos y ambientales parecen 
tener un papel etiológico. Se han descrito regiones en 
el cromosoma 12, similares a los encontrados en pa-
cientes con diabetes tipo I, esquizofrenia, depresión y 
trastornos de ansiedad.7,8 Bergen y sus colaboradores9 
demostraron la asociación de polimorfismos del gen del 
receptor 2 de la dopamina. Nisoli y su grupo10 seña-
laron que este polimorfismo Taqla de la dopamina no 
está relacionado con el peso corporal, sino que podría 
ser un marcador de una condición genética-psicológica 
en personas con alto riesgo de desarrollar conductas 
patológicas al comer. 
Otros estudios de gen del BDNF (factor neurotró-
fico derivado del cerebro) han demostrado asociación 
de algunos polimorfismos de dicho gen con anorexia 
nerviosa, bulimia y atracón.11,12
De manera interesante, se ha descrito la posibilidad 
de la autoinmunidad como parte de la etiología, con 
base en observaciones de pacientes con comorbilidades 
autoinmunes, aunque aún faltan estudios que puedan 
describir algún marcador específico.13
Neurobiología
En los estudios sobre obesidad y adicciones se ha de-
mostrado alteraciones cortico-límbicas que llevan al 
consumo excesivo de calorías, así como modificaciones 
en la sensación de saciedad y falta de control de impul-
sos;14 en el caso de TCA, se comportan de forma inversa.
Por otro lado, también se han observado que las 
variaciones en los niveles de serotonina modifican la 
regulación del apetito, conductas ansiosas y compor-
tamientos obsesivos. En pacientes con anorexia, el 
ayuno disminuye de manera significativa la actividad 
de la serotonina, que reduce la sensación de ansiedad, 
y esto se incrementa a medida que aumenta la des-
nutrición, por lo que los ayunos prolongados atenúan 
la ansiedad en personas con desnutrición severa. En 
el proceso de recuperación, los niveles de ansiedad 
tienden a incrementar con la ingesta de alimentos, 
e incluso se elevan en picos al ir alcanzando niveles 
idóneos de índice de masa corporal. Asimismo, la 
disfunción en los mecanismo de regulación de la do-
pamina contribuye a desórdenes relacionados con el 
sistema de conducta-recompensa que afectan la toma 
de decisiones al comer.15,16
También los mecanismos de control en la ingesta 
de alimentos se encuentran alterados e involucransistemas periféricos como estimulación gustativa, 
secreción de péptido gastrointestinal y respuestas 
nerviosas vagales.17 Se ha descrito que pacientes 
con caquexia presentan modificaciones de estas 
sustancias en el líquido cefalorraquídeo, mismas 
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Ayuzo-del Valle NC y col. Trastornos de la conducta alimentaria
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que tienden a normalizarse tras la recuperación 
nutricional.18,19
Estudios de resonancia magnética en personas con 
anorexia sugieren alteraciones en circuitos relaciona-
dos con la intercepción y regulación del apetito a nivel 
del sistema ventral estriado, así como inhibición en el 
sistema límbico, que altera el sistema de recompensa, 
expresado como alexitimias.20
Comorbilidades
La mayoría de las personas que cursan con un TCA 
tienen comorbilidades como depresión o enfermedades 
de ansiedad. La prevalencia es tan elevada como 83%.21 
Otros padecimientos psiquiátricos asociados son el tras-
torno obsesivo compulsivo, ataques de pánico, déficit de 
atención e hiperactividad, desorden bipolar, abuso de 
sustancias y síndrome de estrés postraumático.
Mortalidad
Los TCA tienen la tasa más alta de mortalidad de 
todas las enfermedades psiquiátricas,22 con un riesgo 
6-12 veces mayor de presentar muerte prematura, en 
comparación con la población general.
Personalidad
El perfeccionismo es común en pacientes que desarro-
llan trastornos de alimentación, sobre todo en aquéllos 
con énfasis con estándares autoimpuestos.23
Edad de aparición
A pesar de que se han identificado personas con TCA 
desde los cuatro años de edad,24 la edad promedio de 
aparición es la pubertad en ambos sexos, aunque se han 
descrito picos de presentación a los 18 años.25
Diversos estudios26 demuestran que pacientes con 
personalidades ansiosas o inflexibles con modificacio-
nes en la modulación de las monoaminas a nivel caudal 
tienen mayores alteraciones al entrar a la pubertad, ya 
que los esteroides gonadales femeninos exacerban la re-
gulación de serotonina 5-HT y dopamina DA. Trabajos 
realizados en la Universidad de Michigan demostraron 
que niñas en edad puberal con altos niveles de estradiol 
tenían más riesgo de un trastorno de alimentación, en 
comparación con el grupo control con niveles menores 
de estradiol. 27
Aspectos sociales
El actual modelo de belleza que promueve delgadez 
excesiva tiene un papel importante en el desarrollo 
de los TCA. Aunado a lo anterior, en la actualidad las 
redes sociales favorecen TCA. En los últimos años, 
la aparición de blogs y paginas llamadas “pro-ana” 
y “pro-mía” en relación con la anorexia y bulimia 
como formas de vida comparten recomendaciones 
para adelgazar y reforzar las conductas patológicas 
propias de la enfermedad.28 Sin embargo, se han pre-
sentado casos de niños tan pequeños como seis años 
en regiones rurales de Australia —que nunca han sido 
Tabla 1. Signos y síntomas que pueden ocurrir en pacientes con trastornos de la conducta alimentaria.
Generales Boca Cardiorrespiratorios Gastrointestinales Endocrinológico Neuropsiquiátricos Piel
Pérdida de peso Laceraciones 
orales
Dolor precordial Dolor epigástrico Amenorrea u 
oligomenorrea
Depresión Lanugo
Falla de medro Perimolisis Taquicardia Distensión 
abdominal
Pérdida de libido Pérdida de la 
memoria
Pérdida de peso
Intolerancia al frío Crecimiento 
de la glándula 
parótida
Hipotensión 
ortostática
Reflujo 
gastroesofágico
Fracturas 
por estrés
Falta de 
concentración
Carotenodermia
Debilidad Disnea Hematemesis Osteopenia/ 
osteoporosis
Insomnio Signo de Russell
Síncope Edema periférico Hemorroides o 
prolapso rectal
Amenorrea u 
oligomenorrea
Pensamientos 
suicidas
Alteración en la 
cicatrización
Constipación Convulsiones
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expuestos a situaciones sociales ni culturales— con 
diagnóstico de TCA.29
Signos y síntomas
En la Tabla 1 se describe el cuadro clínico que pueden 
mostrar los pacientes con TCA; por supuesto, los sín-
tomas y signos anormales no se presentan en todos, 
dependen del tipo de trastorno y del tiempo transcurri-
do desde el inicio de la enfermedad hasta el momento 
de la evaluación.
Hallazgos en exámenes de laboratorio
En general, los pacientes con TCS no tienen trastornos 
en los exámenes de laboratorio. Es posible que en los ca-
sos extremos se encuentre uno o más de los siguientes: 
leucopenia, anemia, trombocitopenia, hipoglucemia, 
hiponatremia, hipocaliemia, hipocloremia, alcalosis 
metabólica, hipocalcemia, hipomagnesemia, elevación 
de las transaminasas. Además, se han reportado casos 
de alteración del perfil tiroideo (síndrome de T3 baja o 
eutiroideo enfermo) o con gonadotropinas disminuidas.
Manejo
Las guías y consensos de expertos coinciden en que 
el abordaje ambulatorio debe ser la primera línea de 
tratamiento, el cual deberá ser personalizado y mul-
tidisciplinario. 
Los objetivos del tratamiento de los TCA son los 
siguientes:
1. Restaurar el estado nutricional con una alimenta-
ción apropiada al grupo de edad y situación social 
de cada individuo.
2. Tratar las complicaciones físicas derivadas de una 
alimentación restrictiva.
3. Proporcionar educación sobre hábitos alimenticios.
4. Manejar los aspectos psicológicos asociados con 
cada trastorno, en particular una vez restaurado 
el estado nutricional.
5. Uso de medicamentos psicotrópicos, en casos par-
ticulares.
En la actualidad, el modelo de tratamiento basa-
do en la familia (modelo de Maudsley) es uno de los 
mejores recursos para la recuperación de pacientes 
con TCA.30 Este modelo ha sido evaluado en varios 
estudios controlados y ha logrado una efectividad de 50 
a 70%; consiste en involucrar tanto a la familia como 
los realimentadores principales. La efectividad de este 
modelo parece ser mejor en adolescentes sin conflictos 
familiares importantes.31
Dieta
Existen diferentes publicaciones sobre el manejo nu-
tricional de pacientes con TCA, tanto guías de práctica 
clínica32 como revisiones de expertos las cuales se 
desarrollaron con base en evidencias científicas.33,34
En general, se recomienda iniciar dietas con base 
en 20-30 calorías /Kg/día; el incremento de calorías por 
semana habitualmente es de 500 kcal por día (3,500 
kcal/semana para conseguir un aumento de medio 
kilogramo). Por supuesto, la cantidad variará según 
la respuesta termorreguladora, composición corporal, 
actividad física, fase del tratamiento, etcétera.33 Una 
vez llegado al peso objetivo, deberá continuarse la dieta 
para mantener un crecimiento y desarrollo adecuados.35
Durante la fase de recuperación ponderal, la ingesta 
podría avanzar hasta 70-100 cal/Kg/día. Debe tomarse 
en cuenta que estos pacientes —especialmente aquéllos 
con bajo peso— necesitan de forma basal un promedio 
de 50-60 kcal/kg/día más que los sujetos de su edad 
sanos. La ingesta e incremento de calorías deben man-
tenerse durante varias semanas hasta alcanzar niveles 
superiores al 110% (con base en el IMC) y cuando la 
actividad hormonal se normaliza.33
Además, las siguientes recomendaciones deberán 
tomarse en cuenta:33
1. Ingestión de cinco a seis porciones de alimento por día.
2. El o la paciente no debe participar en la compra, 
elección ni preparación de sus alimentos.
3. Idealmente, el o la paciente debe comer acompañado 
(a) e integrado (a) a la dieta familiar.
4. No debe ir al baño hasta después de 60 minutos de 
haber ingerido alimentos, para vigilancia de purgas.
5. Pactar tiempos de actividad física leve a moderada 
y bajo supervisión.
6. Consumir toda la comida presentada sin negociar 
raciones.
7. Seguir el orden adecuado de los platos.
8. No triturar ni desmenuzar alimentos.
9. La duración de las comidas debe ser de entre 30 y 
60 minutos.
En cuanto al uso de suplementos nutricionales 
orales, en una revisión sistemática realizada por la 
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Ayuzo-del Valle NC y col. Trastornos de la conducta alimentaria84
Colaboración Cochrane 36 se evaluó el uso de soluciones 
nutricionales por vía oral en pacientes pediátricos; se 
concluyó que falta evidencia que permita establecer la 
efectividad de su uso. Sin embargo, trabajos con pobla-
ciones más pequeñas respaldan su uso en la primera 
fase de recuperación nutricional, ya que ayudan a una 
rápida recuperación ponderal sin llegar a sustituir a 
los alimentos sólidos.37 Dentro de este tipo de suple-
mentos —hipercalóricos— existen presentaciones con 
cantidad normal de proteínas (2 kcal/mL y menos del 
20% de proteínas respecto a las calorías totales) y las 
hiperproteicas (más del 20% de proteínas); estos últi-
mos son los que parecen más efectivos, en versiones de 
alrededor de 120 mL.33
También se recomiendan alimentos ricos en triptó-
fano como precursor de la serotonina. La inclusión de 
grasas es de especial importancia y deberá correspon-
der a más del 30% de la dieta.
Criterios para el internamiento hospitalario:33
• Índice de masa corporal < 13 kg/m2.
• Negación para ingerir alimentos por vía oral.
• Complicaciones cardiovasculares.
• Alteraciones hidroelectrolíticas.
• Abuso incontrolado de laxantes o diuréticos.
• Ideas suicidas.
En estos pacientes se recomienda que la dieta inicie 
con 1,000 kcal/día y proteínas en 1-1.5 g/día e incre-
mentar 200 calorías cada 48 horas.38 Ante la falta de 
cooperación de los pacientes, se utilizará alimentación 
enteral por sonda nasogástrica con fórmulas poliméri-
cas, normo- o hipercalóricas. La forma de administra-
ción puede ser continua en 24 horas o cíclica.33
En los casos de desnutrición grave o alteraciones 
electrolíticas debe considerarse el riesgo de síndrome 
de realimentación.39
Tratamiento psicológico
Existen diferentes tipos de terapia entre las que se 
encuentran la cognitiva analítica, conductual, in-
terpersonal, de grupo, psicodinámica focal y terapia 
familiar. La terapia de remediación cognitiva —en la 
que se maneja la flexibilidad de pensamiento y trabaja 
la adaptación social— es una de las que ha demostrado 
mejores resultados. 
En niños y jóvenes, la terapia familiar focalizada 
en el control parental de la renutrición ha demostrado 
ser superior a la terapia individual para adolescentes 
con duración corta de la enfermedad, con un grado de 
evidencia moderada.
No existe evidencia de que el tratamiento far-
macológico tenga algún resultado en el tratamiento 
de los TCA;33 sin embargo, los ansiolíticos han sido 
ampliamente utilizados, en especial en pacientes con 
comorbilidades psiquiátricas.
Puntos clave a considerar
1. Los trastornos de la alimentación son afecciones 
graves con riesgo alto de mortalidad.
2. Las personas con desórdenes de la alimentación 
pueden tener una apariencia sana.
3. Las alteraciones de la alimentación afectan a cual-
quier grupo social, cultural, étnico o género.
4. Los objetivos persiguen restaurar el estado nutri-
cional (a través de un plan dietético individualiza-
do y basado en un patrón de consumo saludable), 
tratar las complicaciones y comorbilidades, brindar 
educación nutricional (basada en patrones alimen-
tarios y nutricionales sanos), corregir las conductas 
compensatorias y la prevención de recaídas.
5. La nutrición artificial a través del empleo de su-
plementos orales, nutrición enteral y (de manera 
excepcional) nutrición parenteral pueden ser nece-
sarias en determinados pacientes.
6. En pacientes severamente desnutridos se debe 
prevenir el síndrome de realimentación.
Pronóstico
Si bien el pronóstico es variable de acuerdo con el momento 
del diagnóstico y el tipo de padecimiento, existen algunos 
factores asociados con mal pronóstico, tales como las con-
ductas purgativas, trastornos de personalidad, conflictos 
familiares y edad de presentación temprana o tardía.
Se estima que 20% de las personas con TCA pueden 
llegar a la cronicidad.40 Se considera un estado crónico 
cuando pasados 10 años persisten las ideas restrictivas 
de la alimentación. Inclusive después de haber logrado 
una adecuada recuperación nutricional, los comporta-
mientos alimentarios inadecuados como la restricción 
de grasas, baja variedad dietética, consumo de raciones 
pequeñas, entre otros, constituyen un factor de riesgo 
de recaídas y recidivas.41
Futuras investigaciones
Los estudios de la microbiota con terapias con tras-
plantes fecales en roedores,42 estudios epigenéticos 
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Ayuzo-del Valle NC y col. Trastornos de la conducta alimentaria
Rev Mex Pediatr 2019; 86(2); 80-86
y aquellos relacionados con etiologías autoinmunes43 
establecen la nueva línea de investigación en los TCA. 
Es posible que sus resultados arrojen formas diferentes 
a las actuales para su abordaje y manejo.
CONCLUSIONES 
Los trastornos de la conducta alimentaria son enfer-
medades graves, crónicas y multifactoriales. El cono-
cimiento de su fisiopatología nos permite un enfoque 
integral de tratamiento, en donde la educación de los 
padres es fundamental para el manejo y seguimiento. 
Los criterios diagnósticos permiten, tanto al pediatra 
como médico de primer contacto, la detección y el inicio 
de terapia temprana, que llevan a un mejor pronóstico.
AGRADECIMIENTOS
A la Clinic of Eating Disorders, UCSD. San Diego, 
California y FEAST Internacional por todo el apoyo 
recibido.
REFERENCIAS
1. Makino M, Tsuboi K, Dennerstein L. Prevalence of eating disorders: 
a comparison of Western and non-Western countries. Med Gen 
Med. 2004; 6: 49.
2. Lewinsohn PM, Striegel-Moore RH, Seeley JR. Epidemiology 
and natural course of eating disorders in young women from 
adolescence to young adulthood. J Am Acad Child Adolesc 
Psychol. 2000; 39: 1284-1292.
3. Lambruschini-Ferri N, Leis-Trabazo R. Asociación Española de 
Pediatría. Trastornos de la conducta alimentaria. Protocolos 
diagnósticos y terapéuticos de gastroenterología, hepatología y 
nutrición en pediatría. AEP; 2002. pp. 361-374.
4. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical 
Manual of Mental Disorders: DSM-VI. 2000.
5. Bulik CM, Sullivan PF, Tozzi F, Furberg H, Lichtenstein P, 
Pedersen NL. Prevalence, heritability and prospective risk factors 
for anorexia nervosa. Arch Gen Psychiatry. 2006; 63: 305-312.
6. Tholin S, Rasmussen F, Tynelius P, Karlsson J. Genetic and 
environmental influences on eating behavior: the Swedish Young 
Male Twins Study. Am J Clin Nutr. 2005; 81: 564-569.
7. Monteleone P, Maj M. Genetic susceptibility to eating disorders: 
associated polymorphisms and pharmacogenetic suggestions. 
Pharmacogenomics. 2008; 9: 1487-1520.
8. Duncan L, Yilmaz Z, Gaspar H, Walters R, Goldstein J, Anttila V, 
et al. Significant locus and metabolic genetic correlations revealed 
in genome-wide association study of anorexia nervosa. American 
Journal of Psychiatry. 2017; 174: 850-858.
9. Bergen AW, Yeager M, Welch RA, Haque K, Ganjei JK, van den 
Bree MB et al. Association of multiple DRD2 polymorphisms with 
anorexia nervosa. Neuropsychopharmacology. 2005; 30: 1703-
1710.
10. Nisoli E, Brunani A, Borgomainerio E, Tonello C, Dioni L, Briscini 
L et al. D2 dopamine receptor (DRD2) gene Taq IA polymorphism 
and the eating-related psychological traits in eating disorders 
(anorexia nervosa and bulimia) and obesity. Eat Weight Disord. 
2007; 2: 91-96.
11. Koizumi H, Hashimoto K, Itoh K, Nakazato M, Shimizu E, Ohgake 
S et al. Association between the brain-derived neurotrophic factor 
I96G/A polymorphism and eating disorders. Am J Med Genet. 
2004; 127B: 125-127.
12. Mercader JM, Ribasés M, Gratacós M, González JR, Bayés M, de 
Cid R et al. Altered brain-derived neurotrophic factor blood levels 
and gene variability are associated with anorexia and bulimia. 
Genes Brain Behav. 2007; 6: 706-716.
13. Zerwas S, Larsen JT, Petersen L, Thornton LM, Quaranta M, Vinkel-
Koch S et al. Eating Disorders, autoimmune, and autoinflammatory 
disease. Pediatrics. 2017; 140(6). pii: e20162089. doi: 10.1542/
peds.2016-2089
14. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Tomasi D, Baler R. Food and 
drug reward:overlaping circuits in human obesity and addiction. 
Curr Top Behav Neurosci. 2012; 11: 1-24.
15. Kaye WH, Fudge JL. New insights into symptoms and neuorcircuit 
function of AN. Nature. 2009; 10: 573-584.
16. Kaye WH, Frank GK. Neurobiology of anorexia nervosa: clinical 
implications of alterations of the function of serotonin and other 
neuronal systems. . Int J Eat Disord. 2005; 37: S15-S19.
17. Kaye W. Neurobiology of anorexia and bulimia nervosa. Physiology 
and Behavior. 2008; 94: 121-135.
18. Kaye W. The neurobiology of eating disorders. The neurobiology of 
eating mental illness. New York: Oxford Press; 2004. pp. 1112-1114.
19. Kaye WH, Frank GK, McConaha C. Altered dopamine 
activity after recovery from restricting-type anorexia nervosa. 
Neuropsychopharmacology. 1999; 21: 503-506.
20. Zastrow A, Kaiser S, Stippich C, Walther S, Herzog W, Tchanturia 
K, et al. Neural correlates of impaired cognitive-behavioral flexibility 
in anorexia nervosa. Am J Psychiatry. 2009; 166: 608-616.
21. Dansky BS, Brewerton TD, Kilpatrick DG. The National Women’s 
Study: relationship of victimization and posttraumatic stress 
disorder to bulimia nervosa. Int J Eat Disord. 1997; 21(3): 213-228.
22. Crow SJ, Peterson CB, Swanson SA. Mortality rates from a 
longitudinal assessment in one study of 1,885 persons. Increased 
mortality in bulimia nervosa and other eating disorders. The 
American Journal of Psychiatry. 2006; 166(12): 1342-1346.
23. Halmi KA, Bellace D, Berthod S, Ghosh S, Berrettini W, Brandt 
HA, et al. An examination of early childhood perfectionism across 
anorexia nervosa subtypes. Int J Eat Disord. 2012; 45: 800-807.
24. Gislason IL. Eating disorders in childhood (ages 4 through 11 years). 
En: Blinder BF, Chatitin R. Goldstein (Eds). The eating disorders. 
New York, NY: PMA Publishing Corp.; 1988. pp. 285-293.
25. Halmi KA, Casper RC, Eckert ED, Goldberg SC, Davis JM. 
Unique features associated with age of onset of anorexia nervosa. 
Psychiatry Research. 1979; 1: 209-215.
26. Kaye WH, Wierenga CE, Bailer UF, Simmons AN, Bischoff-Grethe 
A. Nothing tastes as good as skinny feels: the neurobiology of 
anorexia nervosa. Trends Neurosci. 2013; 36: 110-119.
27. Klump KL1, Keel PK, Sisk C, Burt SA.. Preliminary evidence 
that estradiol moderates genetic influences on disordered eating 
attitudes and behaviors during puberty. Psychological Medicine. 
2010; 40: 1745-1753.
28. Soriano J, Serrano E, Linares R. Trastornos alimentarios y 
hábitos de búsqueda en Internet: Resultados de una encuesta 
de población clínica. Disponible en: http://www.acab.org/es/que-
son-los-trastornos-de-la-conducta-alimentaria/lucha-activamente-
contra-los-trastornos-alimentarios-la-apologia-en-las-redes. 
Acceso: 30 abril 2019.
29. Carrie A. Decoding anorexia: how breakthroughs in science offer 
hope for eating disorders. Routledge; 2012.
30. Fisher CA, Skocic S, Rutherford KA, Hetrick SE. Family therapy 
for anorexia nervosa. Cochrane Database Syst Rev. 2019 May 
1;5:CD004780. doi: 10.1002/14651858.CD004780.
Rev Mex Pediatr 2019; 86(2); 80-86
Ayuzo-del Valle NC y col. Trastornos de la conducta alimentaria
86
31. Le Grange D, Lock JD, Loeb KDN. Academy for eating disorders 
position paper: the role of the family in eating disorders. Int J Eat 
Disord. 2010; 43(1): 1-5.
32. Gómez-Candela C, Milla SP, Miján-de-la-Torre A, Ortega PR, 
Kohen VL, del Portillo RC et al. Consenso sobre la evaluación y el 
tratamiento nutricional de los trastornos de la conducta alimentaria: 
anorexia nerviosa. Nutrición Hospitalaria. 2018; 35(1): 11-48.
33. Marzola E, Nasser JA, Hashim SA, Shih PA, Kaye WH. Nutritional 
rehabilitation in anorexia nervosa: review of the literature and 
implications for treatment. BMC Psychiatry. 2013; 13: 290.
34. Hay P, Chinn D, Forbes D, Madden S, Newton R, Sugenor L et 
al. Royal Australian and New Zealand College of Psychiatrists. 
Royal Australian and New Zealand College of Psychiatrists clinical 
practice guidelines for the treatment of eating disorders. Aust N Z 
J Psychiatry. 2014; 48(11): 977-1008.
35. National Guideline Alliance (UK). Eating Disorders: Recognition 
and Treatment. London: National Institute for Health and Care 
Excellence (UK); 2017. Disponible en: https://www.nice.org.
uk/guidance/ng69/resources/eating-disorders-recognition-and-
treatment-pdf-1837582159813
36. Francis DK, Smith J, Saljuqi T, Watling RM. Oral protein calorie 
supplementation for children with chronic disease. Cochrane 
Database Syst Rev. 2015; 5: CD001914.
37. Imbierowicz K, Braks K, Jacoby GE, Geiser F, Conrad R, Schilling 
G et al. High-caloric supplements in anorexia treatment. Int J Eat 
Disord. 2002; 32(2): 135-145.
38. NICE. Nutrition support in adults: Oral nutrition support, enteral 
tube feeding and parenteral nutrition. NICE (National Institute for 
Clinical Excellence); 2006.
39. Stanga Z, Brunner A, Leuenberger M, Grimble RF, Shenkin 
A, Allison SP et al. Nutrition in clinical practice-the refeeding 
syndrome: illustrative cases and guidelines for prevention and 
treatment. Eur J Clin Nutr. 2008; 62(6): 687-694.
40. Steinhausen HC. The outcome of anorexia nervosa in the 20th 
century. Am J Psychiatry. 2002; 159: 1284-1293.
41. Mayer LE, Schebendach J, Bodell LP, Shingleton RM, Walsh BT. 
Eating behavior in anorexia nervosa: before and after treatment. 
Int J Eat Disord. 2012; 45(2): 290-293.
42. Herpertz-Dahlmann B, Seitz J, Baines J. Food matters: how 
the microbiome and gut-brain interaction might impact the 
development and course of anorexia nervosa. Eur Child Adolesc 
Psychiatry. 2017; 26(9): 1031-1041.
43. Chen J, Toyomasu Y, Hayashi Y, Linden DR, Szurszewski JH, 
Nelson H et al. Altered gut microbiota in female mice with persistent 
low body weights following removal of post-weaning chronic dietary 
restriction. Genome Med. 2016; 8(1): 103.

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