hi086n

Vista previa del material en texto

579Vol. 65, noviembre-diciembre 2008
www.medigraphic.com
A S P E C T O S C L Í N I C O S
Solicitud de sobretiros: Dr. Eduardo García-García. Clínica de
Obesidad y Trastornos de la Conducta Alimentaria, Departa-
mento de Endocrinología y Metabolismo, Instituto Nacional de
Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Vasco de Quiro-
ga No. 15 colonia Sección XVI, Delegación Tlalpan, México, D.F.,
México.
Fechas de recepción: 08-09-2008.
Fechas de aprobación: 09-10-2008.
Los trastornos de la conducta alimentaria
Eating disorders
Juan Pablo Méndez1,2, Verónica Vázquez-Velázquez2, Eduardo García-García2
1 Unidad de Investigación en Obesidad, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México; 2 Clínica de Obesidad y
Trastornos de la Conducta Alimentaria, Departamento de Endocrinología y Metabolismo, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y
Nutrición “Salvador Zubirán”, México, D.F., México.
Resumen
Los trastornos de la conducta alimentaria constituyen alteracio-
nes severas en la ingesta de los alimentos, en personas que pre-
sentan patrones distorsionados en el acto de comer en respuesta
a un impulso psíquico. Este grupo de enfermedades engloba a
varias entidades que varían grandemente, clasificándose en: ano-
rexia nerviosa, “trastornos de la conducta alimentaria no especi-
ficados” y trastorno por atracón. Todas son más frecuentes en
las mujeres e iniciándose generalmente durante la adolescencia
siendo enfermedades crónicas. El origen preciso no ha podido
ser dilucidado, proponiéndose diferentes teorías al respecto. La
gran dificultad es que no existen tratamientos farmacológicos o
nutricionales de eficacia demostrada, por lo que éstos se dan
mediante grupos interdisciplinarios, basándose en psicoterapia,
estrategias de apoyo durante el proceso psicoterapéutico y un
programa psico-educativo, proceso que lleva meses o años. Estos
grupos incluyen: psicólogos, psiquiatras, médicos internistas o
endocrinólogos y nutriólogos. Observaciones clínicas han lleva-
do a considerar que existe una serie de sobreposiciones entre la
anorexia nerviosa y la obesidad. En algunos casos, el peso y las
conductas alimentarias pueden cambiar en sus expresiones en el
mismo individuo. Algunas adolescentes que presentaron obesi-
dad importante, desarrollan conductas alimentarias purgativas
severas, con lo que logran perder peso, desarrollando un cuadro
Summary
Eating disorders are characterized by severe distortions of food
intake in people who have altered eating patterns, secondary
to psychological derangement. This group of diseases involve
several entities which vary greatly and are classified as: anore-
xia nervosa, bulimia nervosa, “eating disorder not otherwise
specified” and binge eating disorder. All of them are more com-
mon in women and generally begin during adolescence, be-
coming chronic diseases. The precise etiology has not been
elucidated but different theories have been proposed to ex-
plain it. The main problem regarding eating disorders, thus,
these patients are managed in interdisciplinary groups offer-
ing: psychotherapy, support strategies during the psychother-
apeutic process and a psycho-educational program. The whole
process takes from months to several years. Professional staff
includes psychologists, psychiatrists, internists, endocrinolo-
gists and nutritionists.
Clinical observations have led to believe that there is an
overlap between anorexia nervosa and obesity. In some indivi-
duals, weight and eating behaviors may change. Some teenagers
who had obesity develop severe purgative patterns in order to
lose weight, presenting a clinical picture resembling bulimia.
These observations are not intended to ignore the enormous
physiopathogenic and clinical differences that existing in differ-
Artemisamedigraphic en línea
http://www.medigraphic.com/espanol/e1-indic.htm
http://www.medigraphic.com/medi-artemisa
580 Bol Med Hosp Infant Mex
Méndez JP, Vázquez VV, García GE.
www.medigraphic.com
clínico en todo compatible con bulimia nerviosa. Estas observa-
ciones no pretenden ignorar las enormes diferencias fisiopatogé-
nicas y clínicas que existen entre los distintos trastornos de la
conducta alimentaria; su descripción trata de promover una per-
cepción más dinámica de estos fenómenos. Una visión más flexi-
ble y dinámica resulta de gran utilidad para comprender y tratar
estos padecimientos.
Palabras clave. Conducta alimentaria; trastornos; adolescencia.
ent eating disorders. This description seeks to promote a more
dynamic perception of these phenomena. A more flexible and
dynamic view is useful to understand and treat these disorders.
Key words. Eating disorders; adolescence.
Definición y aspectos epidemiológicos
Los trastornos de la conducta alimentaria se defi-
nen como alteraciones específicas y severas en la
ingesta de los alimentos, observadas en personas
que presentan patrones distorsionados en el acto
de comer y que se caracterizan, bien sea por co-
mer en exceso o por dejar de hacerlo; lo anterior
en respuesta a un impulso psíquico y no por una
necesidad metabólica o biológica. Este grupo de
enfermedades es complejo y engloba a una serie
de entidades patológicas que, aunque comparten
ciertos atributos, varían enormemente en cuanto
a sus expresiones físicas, psicológicas y conduc-
tuales. A pesar del gran despliegue de recursos
utilizados en las últimas décadas para su compren-
sión, el origen preciso de estas alteraciones aún
no ha podido ser dilucidado. Los dos tipos princi-
pales de trastornos de la conducta alimentaria son:
anorexia y bulimia nerviosas. Otra categoría la
constituyen los “trastornos de la conducta alimen-
taria no especificados (TANE)” que codifican los
trastornos que no cumplen los criterios para uno
específico. Entre estos trastornos no especificados,
se encuentra el trastorno por atracón (TA), cata-
logado como una nueva categoría que deberá ser
sometida a cuidadosas revisiones.1
Los trastornos de la conducta alimentaria son
más frecuentes en las mujeres y, generalmente, se
inician durante la adolescencia o la juventud tem-
prana, aunque existen reportes de casos donde apa-
recen en la infancia o en la vida adulta.2 Estas
enfermedades, que están caracterizadas por su cro-
nicidad así como por la aparición frecuente de
recaídas, provocan a su vez alteraciones en el fun-
cionamiento psicosocial de los individuos, ya que,
además de poseer un efecto devastador en los pa-
cientes y en sus familias, se asocian a un alto ries-
go de conductas suicidas.2,3 Además, frecuente-
mente se presentan en asociación con otros
trastornos psiquiátricos como son: depresión, an-
siedad, trastorno obsesivo-compulsivo y abuso de
sustancias, lo que determina un marcado deterio-
ro en el funcionamiento social. Estas enfermeda-
des pueden poner en riesgo la vida de los que las
padecen.4
El incremento en el número de casos de altera-
ciones de la conducta alimentaria ha hecho que
estos padecimientos constituyan uno de los pro-
blemas psiquiátricos de mayor prevalencia en el
mundo de hoy, con el consecuente impacto a la
salud pública, tanto por los aspectos médicos y
psicológicos, como por los altos costos que el
manejo de las mismas requiere.2 Un análisis re-
ciente determinó que la prevalencia de los tras-
tornos de la conducta alimentaria es mayor en los
países occidentales que en los orientales, pero que
en ambos tipos de culturas se ha incrementado de
manera constante en los últimos años.5 Ahora bien,
a pesar de que la incidencia de estas enfermeda-
des aparentemente ha ido en aumento en las últi-
mas décadas, habría que considerar que no se ha
podido determinar si esto constituye un fenóme-
no real, o se trata sólo de que algunos cambios
socioculturales observados en los últimos años,
facilitan el diagnóstico de estas enfermedades.
Desde el inicio de los años setenta se dio un pro-
ceso de divulgación sobre los trastornos de la ali-
mentación, a través de los distintos medios de
581Vol. 65, noviembre-diciembre 2008
Los trastornos de la conducta alimentaria.www.medigraphic.com
comunicación. Esto motivó que en la actualidad
un porcentaje elevado de adolescentes y sus fami-
liares tengan conocimiento sobre la existencia de
estas alteraciones. Además, se ha enfatizado que
las conductas anormales de estos individuos cons-
tituyen una enfermedad, por lo que se ha reco-
mendado brindarles todo tipo de apoyos, así como
evitar actitudes de reprobación e intolerancia ante
los síntomas. Todo lo anterior, ha favorecido el
desarrollo de un ambiente que permite establecer
el diagnóstico con mayor facilidad. Es probable
que algunos de los casos hoy diagnosticados, en el
pasado hubiesen transcurrido de manera inadver-
tida al no ser detectados por familiares o compa-
ñeros.6 Además, no es posible descartar que en
generaciones previas los trastornos alimentarios
fueran “mejor escondidos” por los pacientes, ante
la mayor vergüenza provocada por un ambiente
menos tolerante y permisivo.
Aspectos fisiopatológicos
El origen preciso de los trastornos de la conducta
alimentaria no se ha podido dilucidar hasta el
momento. Se han propuesto diferentes teorías so-
bre la etiología de los trastornos alimentarios, sien-
do probable que todas las teorías resulten com-
plementarias. Se ha postulado que los factores
culturales y ambientales desempeñan un papel
importante en la génesis de las alteraciones de la
conducta alimentaria, debido a que éstas son por
lo general más comunes en los países industriali-
zados que en los países en desarrollo. Sin embar-
go, es importante reconocer la determinante con-
tribución genética y la influencia que la misma
tiene sobre el peso, especialmente en una época
en la que se ha iniciado la identificación y com-
prensión de las moléculas que participan en el
control tanto del apetito como de la saciedad, así
como aquellas que intervienen en la homeostasis
energética.7 Las alteraciones conductuales posible-
mente están, al menos facilitadas, por alteraciones
específicas en los neurotransmisores o neuromo-
duladores en el sistema nervioso central, los cua-
les ejercen sus acciones en una forma genética-
mente pre-determinada.8,9 Aún sabemos muy poco
de los mecanismos moleculares de los trastornos
de la alimentación, pero cada día es más claro que
el sistema nervioso central, particularmente el hi-
potálamo, desempeña un papel relevante.10
En el contexto familiar, los intentos de los pa-
dres de controlar su propia conducta alimentaria
y la de sus hijos, interactúan recíprocamente con
las predisposiciones genéticas que determinan las
diferencias individuales.11 Estudios de la conduc-
ta alimentaria en padres y en gemelos idénticos
sugieren que una parte importante de ésta (45-
60%), se debe a factores genéticos.12 El llevar a
cabo la separación de los factores genéticos de
otros no es factible, ya que los genes son parte de
un sistema dinámico que está constantemente res-
pondiendo a señales ambientales.13
Bases moleculares
El hipotálamo, es la región que mayor importan-
cia tiene en el control de las señales para el con-
sumo de alimentos. Las sustancias que modulan
la actividad hipotalámica (i.e. leptina, ghrelina
e insulina) también se expresan en las regiones
cerebrales involucradas con la recompensa, mo-
tivación, aprendizaje, emoción y estrés.14 El con-
sumo de alimentos está impulsado por sus pro-
piedades gratificantes, hecho que se ha vinculado
al aumento de la actividad dopaminérgica en los
circuitos cerebrales de recompensa. Los sistemas
de recompensa dopaminérgicos y opioides son crí-
ticos para la supervivencia, pues condicionan im-
pulsos amorosos, reproductivos y de ingesta ali-
mentaria. Todo lo anterior está determinado por
la acción de la dopamina en el núcleo accumbens
y en el lóbulo frontal. Esta misma acción regula
los efectos de los mecanismos de recompensa “no
naturales” como los relacionados con el alcohol,
las drogas y de ciertas conductas compulsivas
como el sexo, el juego y las alteraciones en la
alimentación.15,16 Hallazgos recientes han sido
consistentes con un modelo de deficiencia en la
582 Bol Med Hosp Infant Mex
Méndez JP, Vázquez VV, García GE.
www.medigraphic.com
recompensa, en el cual las concentraciones dis-
minuidas de dopamina en el cerebro predicen la
sobrealimentación.17
Se ha demostrado el involucramiento del siste-
ma dopaminérgico en los pacientes con anorexia,
observándose reducción de los metabolitos de la
dopamina en el líquido cefalorraquídeo en indivi-
duos con dicha enfermedad, alteración que per-
siste aún después de la recuperación.18 Por otro
lado, se ha demostrado que la actividad del siste-
ma dopaminérgico está aumentada en la anorexia
nerviosa.19 Otro estudio reciente concluyó que
pacientes a los que se les administraba un agonis-
ta de la dopamina presentaron ingesta compulsi-
va de alimentos y ganancia ponderal.20
La literatura de la genética de la anorexia se
limita a unos pocos estudios de ligamiento y un
número algo mayor de estudios de asociación de
genes candidato, los cuales se han centrado en los
genes que influyen en la alimentación, en el ape-
tito y en el estado de ánimo.21 Por ejemplo, Ber-
gen y col.22 demostraron la asociación de múlti-
ples polimorfismos del gen del receptor 2 de la
dopamina, con la anorexia nerviosa. Asimismo,
Nisoli y col.23 señalaron en 2007, que el polimor-
fismo Taq1a del gen del receptor 2 de la dopami-
na no está simplemente relacionado con el peso
corporal, sino que podría ser un marcador de una
condición genética-psicológica en personas con
alto riesgo de desarrollar un comportamiento pa-
tológico en el comer. Por último, el año pasado se
describió la asociación de ciertos polimorfismos
del gen del receptor 4 de la dopamina con la ano-
rexia nerviosa.24
El factor neurotrófico derivado del cerebro
(BDNF) desempeña un papel importante en el
crecimiento y en el mantenimiento de diversos
sistemas neuronales, además de servir como un
neurotransmisor y participar en los mecanismos de
plasticidad, como el aprendizaje y la memoria.25
El estudio del gen del BDNF ha demostrado aso-
ciación de algunos polimorfismos de dicho gen con
anorexia nerviosa, bulimia y atracón.26-28
Por último, un estudio publicado en este año
demostró que el alelo 7R del receptor 4 de la do-
pamina contribuye al aumento de peso en muje-
res con bulimia, observándose además que el gen
BDNF interactúa con el del receptor 4 de la do-
pamina, para así influir en la regulación del peso
en estos sujetos.29
Bases psicológicas
Los cambios favorables o desfavorables en el miem-
bro de la familia identificado como “enfermo” ejer-
cen efectos sobre la salud psicológica y física de la
familia completa. Las relaciones que los padres
(específicamente las madres) mantienen con sus
hijas, durante la infancia y la adolescencia son cru-
ciales para el posterior desarrollo psicológico y
social de éstas. Desde hace tiempo se ha demos-
trado que existe una correlación causal entre las
diferentes actitudes parentales, las diversas estruc-
turas de funcionamiento familiar y el desarrollo
de psicopatologías en la edad adulta como la de-
presión, la neurosis y los trastornos de la conduc-
ta alimentaria.30
Se ha demostrado que cierto tipo de organiza-
ción y funcionamiento familiar conducen en con-
creto a la aparición y mantenimiento de los tras-
tornos de la conducta alimentaria. Los miembros
de este tipo de familias están atrapados en patro-
nes de interacción familiar, en los cuales los sínto-
mas de la hija con el trastorno desempeñan un
papel central que evita tener que abordar el ver-
dadero conflicto subyacente, y es así como la en-
fermedad mantiene en cierta forma el precario
equilibrio familiar. Esta familia “psicosomática” se
caracteriza por una estructura de elevada impli-
cación interpersonal, sobreprotectora, rígida y
evitadora de conflictos.31
Asimismo, se ha determinado que la mayor in-
fluencia sobre el cambio en las conductas de mo-
dificación del peso en las adolescentes, proviene
principalmente de las madres y de las amigas, y no
de los padres ni de los medios de comunicación.32La enfermedad asociada a la comida es comparti-
583Vol. 65, noviembre-diciembre 2008
Los trastornos de la conducta alimentaria.
www.medigraphic.com
da entre madres e hijas, pero no entre madres e
hijos. El comer como respuesta a emociones ne-
gativas se asocia también más entre madres e hi-
jas. Las madres más jóvenes comparten más acti-
tudes hacia el cuerpo con sus hijas, mientras que
las madres de más edad, comparten más conduc-
tas restrictivas con sus hijas. La conducta alimen-
taria de los hijos parece ser más independiente y
puede estar determinada por factores distintos a
los de las hijas.33 Por esta razón, se ha dado énfasis
a la relación madre-hija. Por ejemplo, se ha ob-
servado que las madres de niñas con anorexia pur-
gativa tienen una mayor incidencia de obesidad
que las madres de niñas con anorexia restrictiva,
por lo que se sugiere que existe una asociación
entre la obesidad y la conducta alimentaria de la
madre y de la hija.34
Las madres de niñas con un trastorno de la con-
ducta alimentaria tienen puntuaciones más altas
en escalas que miden síntomas bulímicos, atraco-
nes más frecuentes, mayor depresión, una tenden-
cia a sobrealimentar a sus hijas y una peor rela-
ción con sus propias madres, que aquellas madres
de hijas sin trastorno de la conducta alimentaria.35
Anorexia nerviosa
Las descripciones de este padecimiento se inicia-
ron antes de William Gull, pero se refiere que fue
él quién, en 1874, al no encontrar una alteración
gastrointestinal en este proceso de auto-desnutri-
ción, concluyó que “su origen era central y no
periférico”. Con el fin de implicar el papel etioló-
gico del cerebro, llamó a esta alteración anorexia
nerviosa.36
La anorexia nerviosa es el trastorno de la ali-
mentación que más se ha estudiado y en la actua-
lidad es considerada una grave enfermedad psi-
quiátrica caracterizada por la incapacidad de
mantener un cuerpo saludable normal en relación
con el peso, aspecto que se constituye en una ob-
sesión, observándose insatisfacción permanente
con la delgadez alcanzada, aun cuando se haya lle-
gado a niveles de emaciación. Los pacientes si-
guen insatisfechos con el peso alcanzado y con la
forma de sus cuerpos; asimismo, desarrollan alte-
raciones en otras conductas para así perpetuar e
incrementar la pérdida de peso, i.e. purgas, die-
tas, ejercicio excesivo o ayuno. En estos pacien-
tes se observa que el único estímulo existente en
la vida es perder cada vez más y más peso.7 En
general, la presencia de algún trastorno de la an-
siedad precede al trastorno alimentario y de exis-
tir depresión, ésta generalmente persiste aún des-
pués de la recuperación que se observa en algunos
casos.37 A su vez, todas estas conductas aberran-
tes producen, entre otras: alteraciones endocrinas,
hidroelectrolíticas, cardiovasculares, digestivas,
hepáticas y neurológicas.38,39
Como en cualquier padecimiento, la facilidad
vs la dificultad para establecer el diagnóstico está
en relación con la experiencia del clínico que ob-
serva el caso en cuestión. Así, numerosos textos
médicos enfatizan lo elusivo del diagnóstico, en
tanto que otros autores subrayan que la mayoría
de los pacientes que acuden ante ellos, ya se han
autodiagnosticado. Al no existir ningún marca-
dor bioquímico de la anorexia, se han propuesto
una serie de criterios de diagnósticos, siendo los
más utilizados en la actualidad los del Diagnostic
and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-
IV-TR)40 (Cuadro 1).
El diagnóstico diferencial de esta entidad se lle-
va a cabo principalmente con la anorexia secun-
daria a depresión. Si bien las pacientes con ano-
rexia nerviosa presentan casi siempre rasgos de
depresión y una problemática personal y familiar
importante, e incluso con frecuencia se benefician
del uso de antidepresivos, la depresión no es el
origen de las alteraciones en su conducta alimen-
taria. Además, la psicopatología de la anorexia
nerviosa dista mucho de lo observado en la de-
presión que se acompaña de anorexia secundaria.41
El diagnóstico diferencial entre ambas entidades
con frecuencia es difícil y muchas veces se elabo-
ra luego de varias consultas, e incluso después de
la prescripción de antidepresivos. Si bien en la
anorexia secundaria puede ser necesaria la psico-
584 Bol Med Hosp Infant Mex
Méndez JP, Vázquez VV, García GE.
www.medigraphic.com
terapia, los objetivos iniciales de ésta son diferen-
tes de aquellos que se tienen en la anorexia ner-
viosa. Asimismo, hay que señalar que algunos cua-
dros psicóticos se acompañan de anorexia
secundaria.
Bulimia nerviosa
El segundo trastorno de la alimentación me-
jor caracterizado es la bulimia, cuya etiología
específica también es aún controvertida. La ca-
racterística primordial de esta enfermedad es
que la persona sufre episodios de atracones
compulsivos, pero la preocupación que tiene
de no ganar peso conduce hacia conductas
compensatorias de control para evitar la ga-
nancia de peso, seguidas éstas de un gran sen-
timiento de culpabilidad y sensación de pér-
dida de control . Estas pacientes , ut i l i zan
diferentes medios para intentar compensar los
atracones, siendo el más habitual la provoca-
ción del vómito; otras conductas son: uso ex-
cesivo de laxantes o de diuréticos, el ayuno y
ejercicio físico muy intenso. Todas estas con-
ductas son realizadas con el fin de no incre-
mentar el peso. Los efectos inmediatos de vo-
mitar consisten en la desaparición del malestar
físico y la disminución del miedo a ganar
peso.42 En forma habitual, estos pacientes de-
sarrollan un patrón alimentario cíclico carac-
terizado por abstenerse de ingerir alimentos en
las primeras horas del día y comer excesiva-
mente, seguido de conductas purgativas por
la tarde o la noche. Al día siguiente, los sen-
timientos de culpa los llevan a reforzar la abs-
tinencia alimenticia con la repetición del ci-
clo antes descrito. Este tipo de pacientes en
muchas ocasiones presentan conductas de abu-
so de alcohol o drogas junto con la bulimia.
Al igual que en la anorexia, al no existir nin-
gún marcador bioquímico de la bulimia, se han
propuesto una serie de criterios diagnósticos sien-
do también los más utilizados en la actualidad los
del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Di-
sorders (DSM-IV-TR)40 (Cuadro 2).
TANE
La categoría de TANE se refiere a los trastor-
nos de la conducta alimentaria que no cum-
plen los criterios para ninguno de los trastor-
nos específicos reconocidos en el DSM-IV-TR.
En el cuadro 3 se indican los diferentes tipos
existentes.
Para el diagnóstico se debe tomar en cuenta
que debe existir una relevancia clínica en la sin-
tomatología y especificar cuál de los criterios
Cuadro 11111. Criterios para el diagnóstico de anorexia nerviosa
A. Rechazo a mantener el peso corporal igual o por encima del valor mínimo normal considerando la edad y la talla (p.ej., pérdida
de peso que da lugar a un peso inferior a 85% de lo esperado, o fracaso en conseguir el aumento de peso normal durante el
período de crecimiento, dando como resultado un peso corporal inferior a 85% del peso esperado)
B. Miedo intenso a ganar peso o a convertirse en obeso, incluso al estar por debajo del peso normal
C. Alteración de la percepción del peso o de la silueta corporal, exageración de su importancia en la autoevaluación o negación
del peligro del bajo peso corporal
D. En las mujeres pos-puberales, presencia de amenorrea definida ésta por ausencia de al menos tres ciclos menstruales consecutivos
Tipo restrictivo: durante el episodio de anorexia nerviosa, el individuo no recurre regularmente a atracones o a purgas (p.ej.,
provocación del vómito o uso excesivo de laxantes, diuréticos o enemas)
Tipo compulsivo purgativo: durante el episodio de anorexia nerviosa, el individuo recurre regularmente a atracones o purgas
(p.ej., provocación del vómito o uso excesivo de laxantes, diuréticos o enemas)
Fuente: DSM-IV-TR, p. 659-660
585Vol. 65, noviembre-diciembre 2008
Los trastornos de la conducta alimentaria.
www.medigraphic.com
de anorexianerviosa o bulimia nerviosa no se
cumple. A esta clasificación también se le pue-
de denominar “trastorno alimentario sub-clíni-
co”, ya que muchos de los individuos clasifica-
dos de esta manera, generalmente presentan
síntomas y conductas de anorexia o de bulimia,
pero no cumplen con la totalidad de los crite-
rios, aunque finalmente los cumplirán, de no
recibir tratamiento. Es por esto la importancia
de identificarlos a tiempo. Los TANE son el tras-
torno alimentario más común en clínicas de
atención ambulatoria, con una prevalencia pro-
medio de 60%.43
Cuadro 2. Criterios para el diagnóstico de bulimia nerviosa
A. Presencia de atracones recurrentes. Un atracón se caracteriza por:
1) Ingesta de alimento en un corto tiempo (p.ej., en un período de dos horas) en cantidades superiores a la que la mayoría
de las personas ingerirían en un período similar y en las mismas circunstancias
2) Sensación de pérdida de control sobre la ingesta del alimento
B. Conductas compensatorias inapropiadas de manera repetida con el fin de no ganar peso, como son: provocación del vómito,
uso excesivo de laxantes, diuréticos, enemas u otros fármacos, ayuno o ejercicio excesivo
C. Los atracones y las conductas compensatorias inapropiadas tienen lugar como promedio al menos dos veces a la semana
durante un período de tres meses
D. La autoevaluación está exageradamente influida por el peso y la silueta corporales
E. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de la anorexia nerviosa
Tipo purgativo: durante el episodio de bulimia nerviosa, el individuo se provoca regularmente el vómito o usa laxantes, diuréticos
o enemas en exceso
Tipo no purgativo: durante el episodio de bulimia nerviosa el individuo emplea otras conductas compensatorias inapropiadas,
como el ayuno o el ejercicio intenso, pero no recurre regularmente a provocarse el vómito ni usa laxantes, diuréticos o enemas
en exceso
Fuente: DSM-IV-TR, p. 659-660
Cuadro 3. Criterios para el diagnóstico de trastornos de la conducta alimentaria no especificados
A. En mujeres se cumplen todos los criterios diagnósticos para la anorexia nerviosa, pero las menstruaciones son regulares
B. Se cumplen todos los criterios diagnósticos para la anorexia nerviosa excepto que, a pesar de existir una pérdida de peso
significativa, el peso del individuo se encuentra dentro de los límites de la normalidad
C. Se cumplen todos los criterios diagnósticos para la bulimia nerviosa, con la excepción de que los atracones y las conductas
compensatorias inapropiadas aparecen menos de 2 veces por semana o durante menos de 3 meses
D. Masticar y expulsar, pero no tragar, cantidades importantes de comida
E. Trastorno por atracón: se caracteriza por atracones recurrentes en ausencia de las conductas compensatorias inapropiadas
típicas de la bulimia nerviosa
Fuente: DSM-IV-TR, p. 665-666
La evidencia relacionada con la severidad de la
psicopatología y las co-morbilidades psiquiátricas
de las pacientes con TANE, comparadas con las
pacientes con anorexia nerviosa o bulimia nerviosa
sigue siendo controvertida. Algunos autores re-
portan que no son comparables44,45 y otros encuen-
tran similitudes entre ambos diagnósticos,46 lo que
implicaría brindar un tratamiento semejante.
Existen pocos estudios que hablan del curso y
recuperación de las pacientes con TANE. En uno
de ellos se concluye que hay un curso “variado y
persistente” de 30 meses y un bajo porcentaje de
recuperación.47
586 Bol Med Hosp Infant Mex
Méndez JP, Vázquez VV, García GE.
www.medigraphic.com
TA
Se considera que el interés por lo que hoy cono-
cemos como TA se inició cuando Stunkard des-
cribió en una muestra de pacientes obesos un sín-
drome caracterizado por la presencia de
atracones.48
A pesar de que el TA no es aún un diagnósti-
co formal y en la actualidad entra en la catego-
ría de TANE, en la práctica clínica es una cate-
goría ampliamente aceptada. A raíz de su
aparición en el DSM-IV, el TA ha sido objeto
de estudio de numerosas investigaciones con el
fin de aclarar aspectos referentes a su naturale-
za y definición.
La definición de atracón ha planteado un pro-
blema importante. Algunos datos adicionales para
el reconocimiento y objetivación de los episodios
de atracón,49 son los siguientes:
1. Hay que tener en cuenta el contexto en que
se produce el atracón, es decir, lo que se con-
sideraría un atracón en un contexto normal
no lo sería por ejemplo en una fiesta.
2. Los atracones no tienen por qué producirse
en un solo lugar; por ejemplo, un individuo
puede empezar en un restaurante y continuar
después en su casa.
3. No se considera atracón al ir “picando” pe-
queñas cantidades de comida a lo largo del
día, aunque esto signifique un aumento con-
siderable en las kilocalorías consumidas al fi-
nal del día.
4. A pesar de que el tipo de comida que se con-
sume en los atracones puede ser variada, ge-
neralmente se trata de dulces y alimentos con
alto contenido calórico.
5. Los atracones se realizan por lo general a es-
condidas o lo más disimuladamente posible.
6. Los estados de ánimo disfóricos, las situacio-
nes interpersonales estresantes, el hambre in-
tensa secundaria a una dieta severa o los sen-
timientos relacionados con el peso, la silueta
y los alimentos pueden desencadenar este tipo
de conducta.
Los atracones pueden reducir la disforia de ma-
nera transitoria, pero a continuación suelen pro-
vocar sentimientos de autodesprecio, culpa y es-
tado de ánimo depresivo.
El TA, el cual es altamente prevalente entre
los individuos obesos (15-50%), ha sido reco-
nocido como una conducta clínicamente rele-
vante de estos sujetos por más de cuatro déca-
das; sin embargo, el concepto de TA como un
diagnóstico psiquiátrico específico es reciente,
habiéndose demostrado sus diferencias con la
bulimia purgativa y determinado que no es un
subtipo de obesidad.40 El que la calidad de vida
es mucho peor en aquellos pacientes obesos que
presentan atracones que en los que no, ha per-
mitido calificar a esta entidad como una enfer-
medad diferente.50
Estos pacientes también presentan sentimien-
tos de culpa con su conducta. Sin embargo, a di-
ferencia de la bulimia, el atracón no se asocia con
conductas compensatorias inadecuadas como los
vómitos, el ayuno, el ejercicio excesivo, etc.40
Al igual que en los padecimientos antes descri-
tos, se han propuesto una serie de criterios diag-
nósticos, siendo también los más utilizados en la
actualidad los del Diagnostic and Statistical Manual
of Mental Disorders (DSM-IV-TR) (Cuadro 4).40
Tratamiento interdisciplinario de los trastornos
de la conducta alimentaria
Los grupos interdisciplinarios para el tratamiento
de enfermedades crónicas surgen de la ausencia
de tratamientos específicos que puedan ser apli-
cados por un solo médico tratante.
En el caso de los trastornos de la conducta ali-
mentaria, además de lo anterior, se agrega la gran
dificultad de que no existen tratamientos farma-
cológicos o nutricionales de eficacia demostrada.
587Vol. 65, noviembre-diciembre 2008
Los trastornos de la conducta alimentaria.
www.medigraphic.com
El tratamiento se basa en programas más o menos
estructurados que incluyen:
1. La psicoterapia (ya sea cognitivo conductual,
psicoanalítica, familiar) pretende cambiar las
conductas alimentarias y los pensamientos
irracionales, explorar qué función tiene el sín-
toma, para así favorecer la construcción de
estrategias emocionales adecuadas. La psico-
terapia familiar pretende modificar las rela-
ciones entre los miembros.
2. Las estrategias de apoyo durante el proceso
psicoterapéutico que incluyen: a) vigilancia
y tratamiento de las co-morbilidades endocri-
nas, metabólicas, gastrointestinales, etc.; b)
vigilancia y tratamiento de las co-morbilida-
des psiquiátricas: depresión, trastornos obse-
sivos compulsivos, alteraciones del sueño, etc.
3. Un programa psicoeducativo que permita una
mejor comprensión del padecimiento tanto al
paciente como a sus familiares. Sostiene que
el tratamiento eficaz debe tener en cuentala
interdependencia entre la mente y los facto-
res biológicos que sufra la persona. En estos
programas se da una noción más clara de que
el tratamiento no es una intervención pun-
tual sino un proceso gradual que lleva meses
o años.
Los grupos interdisciplinarios encargados del
estudio y tratamiento de los trastornos de la con-
ducta alimentaria incluyen entre otros profesio-
nales: psicólogos, psiquiatras, médicos internistas
o endocrinólogos y nutriólogos. Existen claras di-
ferencias en las propuestas de tratamiento y en las
respuestas alcanzadas en cada uno de los trastor-
nos de la conducta alimentaria.
Algunos datos y consideraciones sobre el trata-
miento de cada uno de estos padecimientos que
nos parecen sobresalientes se muestran a conti-
nuación.
Anorexia nerviosa
Para su tratamiento es indispensable un equipo
interdisciplinario. Algunos pacientes o sus fami-
lias se resisten a esta aproximación. Es recomen-
dable iniciar el tratamiento por parte de cualquier
profesional de la salud que, luego de establecer
en unas cuantas citas un vínculo con la paciente,
Cuadro 4. Criterios para el diagnóstico de trastorno por atracón
A. Episodios recurrentes de atracones. Un episodio de atracón se caracteriza por las dos condiciones siguientes:
• Ingesta en un corto período de tiempo (p. ej., en dos horas), de una cantidad de comida definitivamente superior
a la que la mayoría de la gente podría consumir en el mismo tiempo y bajo circunstancias similares
• Sensación de pérdida del control sobre la ingesta durante el episodio (p. ej., sensación de no poder parar de comer
o controlar qué o cuánto se come)
B. Los episodios de atracón se asocian a tres (o más) de lo siguiente:
• Ingesta mucho más rápida de lo normal
• Comer hasta sentirse desagradablemente lleno
• Ingesta de grandes cantidades de comida a pesar de no tener hambre
• Comer a solas para esconder su voracidad
• Sentirse a disgusto con uno mismo, depresión, o gran culpabilidad posterior al atracón
C. Profundo malestar al recordar los atracones
D. Los atracones tienen lugar, como media, al menos dos días a la semana durante seis meses
• Nota: El método para determinar la frecuencia difiere del empleado en el diagnóstico de la bulimia nerviosa; futuros trabajos
de investigación aclararán si el mejor método para establecer un umbral de frecuencia debe basarse en la cuantificación de
los días en que hay atracones o en la cuantificación de su número
E. El atracón no se asocia a estrategias compensatorias inadecuadas (p. ej., purgas, ayuno, ejercicio físico excesivo) y no aparecen
exclusivamente en el transcurso de una anorexia nerviosa o de una bulimia nerviosa
Fuente: DSM-IV-TR, p. 877-8
588 Bol Med Hosp Infant Mex
Méndez JP, Vázquez VV, García GE.
www.medigraphic.com
debe encausar a ésta al tratamiento interdiscipli-
nario. La psicoterapia (cognitiva conductual o
psicoanalítica) es el elemento central del trata-
miento de estas pacientes.
El uso de antidepresivos inhibidores de recap-
tura de serotonina, concretamente la fluoxetina,
ha tenido buenos resultados como coadyuvante
en el control de la depresión. Este fármaco se ha
utilizado en pacientes con anorexia purgativa prin-
cipalmente. Su prescripción debe ser individuali-
zada y requiere de una evaluación psiquiátrica.
Los parámetros clínicos y de laboratorio a se-
guir por el internista o endocrinólogo, a fin de evi-
tar mortalidad en pacientes con anorexia nervio-
sa se muestran en los cuadros 5 y 6.
El tratamiento nutriológico debe ser preciso y
flexible. No se ha establecido un consenso sobre el
cálculo calórico. Se recomienda, en líneas genera-
les, trabajar inicialmente para detener la pérdida
de peso y a continuación promover la recupera-
ción gradual del mismo hasta alcanzar un peso ideal.
El proceso terapéutico suele prolongarse por
años. El pronóstico es bueno, siempre y cuando se
mantenga la adherencia al proceso terapéutico.
Bulimia nerviosa
Como ya se mencionó, el tratamiento interdisci-
plinario de la bulimia guarda muchas similitudes
con el de la anorexia, aunque en el espacio psico-
terapéutico se presentan las mayores diferencias. La
necesidad de psicofármacos es frecuente para el
control de la ansiedad y de la depresión. La fluoxe-
tina ha tenido buenos resultados como coadyuvan-
te en el control de la compulsividad en el comer.
Desde la perspectiva del internista, estas pacientes
son menos frágiles, siendo la sintomatología diges-
tiva la que requiere de tratamiento con mayor fre-
cuencia. El uso de antiácidos –inhibidores de bom-
ba de protones– y procinéticos se requiere con
frecuencia. Se debe vigilar el estado hidroelectro-
lítico. Los parámetros clínicos y de laboratorio a
seguir se muestran también en los cuadros 5 y 6.
TA
En la práctica clínica este trastorno es tratado en
un gran número de casos por el médico o por el
nutriólogo. Con frecuencia el paciente obeso, con
esta conducta alimentaria, pasa desapercibido. Es-
tudios recientes51 demuestran que los esquemas
convencionales de dieta o reemplazo de alimen-
tos no agravan este padecimiento. De hecho, la
estructura propuesta por distintas modalidades
terapéuticas da resultados satisfactorios, aunque
hay que enfatizar que estos suelen ser transitorios
y dependientes de la adherencia a una determina-
da propuesta de tratamiento.
Algunos estudios que abordan a estos pacien-
tes, incluyendo una intervención psicoterapéuti-
ca, muestran discretas mejorías en los resultados
obtenidos en pérdida de peso. En contraste con
estos resultados limitados, en lo que toca a cali-
dad de vida y autopercepción de bienestar, los pro-
Cuadro 5. Parámetros clínicos
y de laboratorio
Diagnóstico Seguimiento
• BH, glucosa, creatinina • Peso y velocidad
 de crecimiento
• Na, K, Ca, P, Mg • Menstruación
• Triglicéridos • TSH, T3 y T4
• LH, FSH, estradiol • Otros
• TSH, T3 y T4
• Prolactina y cortisol*
• Hormona de crecimiento*
• Imagen de hipófisis*
• Densitometría*
• Ultrasonido pélvico*
* Nota: No necesario, salvo en casos excepcionales
Cuadro 6. Indicaciones de hospitalización
• Hipoglucemia: <45 mg/100 mL
• Baja de potasio grave: <2.5 mEq/L
• Bradicardia: <40 latidos por minuto
• Problemas psiquiátricos graves
• Indicaciones “psicoterapéuticas”
589Vol. 65, noviembre-diciembre 2008
Los trastornos de la conducta alimentaria.
www.medigraphic.com
ESTE DOCUMENTO ES ELABORADO POR MEDIGRA-
PHIC
gramas psicoeducativos impartidos por grupos in-
terdisciplinarios dan resultados significativos.
En aquellos pacientes que presentan síndrome
de comer nocturno se ha demostrado el efecto be-
néfico de los antidepresivos inhibidores de recap-
tura de serotonina. En específico se ha recomen-
dado el uso de sertralina en dosis de 50 a 100 mg.
Reflexiones finales: de la anorexia a la obesidad
Algunas observaciones clínicas han llevado a con-
siderar que existen una serie de sobreposiciones
entre la anorexia nerviosa y la obesidad. Además,
en algunos casos, el peso y las conductas alimen-
tarias puedan cambiar en sus expresiones en el mis-
mo individuo (Fig. 1).
En la historia natural de la anorexia nerviosa es
casi una regla que las pacientes pasen de un esta-
do en el que predomina la restricción en la toma
de alimentos, a otro en el que se comienza a in-
crementar el consumo de alimentos pero que se
acompaña de fenómenos purgativos (vómito y uso
de laxantes). Más aún, al seguir por años a algu-
nas pacientes anoréxicas se observa el desarrollo
de una conducta de franca bulimia nerviosa. Fi-
nalmente, unas pocas pacientes que en su adoles-
cencia temprana presentaron anorexia restrictiva,
en la edad adulta presentan grados variables de
sobrepeso o incluso obesidad. Es interesante seña-
lar que a medida que el peso aumenta, mejora la
funcionalidad social de estas pacientes, sin que esto
garantice la recuperación en los aspectos psicodi-
námicos y psiquiátricos.
Por otra parte, es también una observación clí-
nica que algunas adolescentes que presentaron
obesidad importante, en sus distintas búsquedas
de solucióna este problema, acaban por desarro-
llar conductas alimentarias purgativas severas, con
lo que logran perder peso y desarrollan un cuadro
clínico en todo compatible con bulimia nerviosa.
Algunos pacientes obesos mórbidos que han
sido sometidos a cirugía bariátrica, acaban por de-
sarrollar severos estados de desnutrición. Si bien
esta desnutrición depende en gran medida de las
alteraciones anatómicas propias de estas cirugías
(alteraciones que restringen la capacidad para to-
mar alimentos –gastroplastia– y que disminuyen
la superficie intestinal que permite la absorción
de distintos nutrimentos –bypass o cortocircuito
intestinales–), la evaluación psicológica y de con-
ducta alimentaria de estos pacientes, deja la im-
presión que en algunos de estos casos existe una
anorexia secundaria.
Además de las observaciones clínicas descritas,
se encuentran algunos datos epidemiológicos. En
los últimos años se ha demostrado un aumento
entre los adolescentes de los distintos trastornos
de la conducta alimentaria. Esto sugiere que el
ambiente actual, con una pérdida de las caracte-
rísticas y de la estructura de los eventos en los que
se ingiere alimentos, es facilitador de la instala-
ción de conductas alimentarias que resultan des-
favorables para la salud.
Aquí surge una pregunta obvia: ¿qué determi-
na que en este ambiente el paciente desarrolle
conductas que llevan a la anorexia nerviosa vs
bulimia vs TA vs obesidad? Si bien, hay indicios
de algunas alteraciones moleculares que facilitan
la adicción a algunas conductas alimentarias,52 se
requiere de una estructura psicodinámica para
“engancharse” en tal o cual conducta, y que in-
cluso ésta cambie en el mismo individuo a medi-
da que pasa el tiempo en sentidos que parecen ser
opuestos –anorexia vs atracones–. Esta estructura
psicodinámica, seguramente tiene también cier-
tos patrones moleculares genéticamente determi-
Figura 11111. Sobreposiciones en los trastornos de la conducta
alimentaria.
Anorexia
restrictiva
B
u
l
i
m
i
a
ObesidadTPAANP
Peso
590 Bol Med Hosp Infant Mex
Méndez JP, Vázquez VV, García GE.
www.medigraphic.com
nados. En este sentido, estamos aún lejos de en-
contrar explicaciones moleculares y mucho más
de esperar propuestas terapéuticas específicas.
¿Cómo interpretar lo hasta aquí dicho? En nues-
tra opinión, la interpretación de estos datos pue-
de dividirse en dos puntos:
1. En estas pacientes, el peso no está determi-
nado de manera dominante por alteraciones ge-
néticas relacionadas con la función del tejido adi-
poso y su regulación hormonal; tampoco con
determinantes del gasto energético. De ser así,
habría una gran resistencia a la movilización en el
peso. La normalización de la función endocrina
en las pacientes que logran mantener un peso nor-
mal es la prueba más contundente de lo anterior.
2. Las alteraciones moleculares que llevan a las
distintas expresiones de los trastornos de la con-
ducta alimentaria, deben encontrarse fundamen-
talmente a nivel del sistema nervioso central, en
áreas que determinan alteraciones de conducta:
patrones adictivos, tendencia a la depresión, con-
ductas obsesivas, hambre-saciedad, etc.
Para concluir, vale la pena enfatizar que estas
observaciones no pretenden ignorar las enormes
diferencias fisiopatogénicas y clínicas que existen
entre los distintos trastornos de la conducta ali-
mentaria. Su descripción aquí, trata de promover
una percepción más dinámica de estos fenóme-
nos. Una visión más flexible y dinámica resulta de
gran utilidad para comprender y tratar mejor es-
tos padecimientos.
Referencias
1. Fassino S, Daga GA, Pierò A, Delsedime N. Psychologi-
cal factors affecting eating disorders. Adv Psychosom
Med. 2007; 28:141-68.
2. Lewinsohn PM, Striegel-Moore RH, Seeley JR. Epidemio-
logy and natural course of eating disorders in young
women from adolescence to young adulthood. J Am
Acad Child Adolesc Psychol. 2000; 39: 1284-92.
3. Fairburn CG, Cooper Z, Doll HA, Norman PA,
O’Connor ME. The natural course of bulimia nervosa
and binge eating disorder in young women. Arch Gen
Psychol. 2000; 57: 659-65.
4. Johnson JG, Cohen P, Kasen S, Brook JS. Eating disor-
ders during adolescence and the risk for physical and
mental disorders during early adulthood. Arch Gen
Psychiatry. 2002; 59: 545-52.
5. Makino M, Tsuboi K, Dennerstein L. Prevalence of ea-
ting disorders: a comparison of Western and non-Wes-
tern countries. Med Gen Med. 2004; 6: 49.
6. Brandsma L. Eating disorders across the lifespan. J Wo-
men Aging. 2007; 19: 155-72.
7. Bulik C, Sullivan P, Tozzi F, Furberg H, Lichtenstein P,
Pedersen N. Prevalence, heritability and prospective risk
factors for anorexia nervosa. Arch Gen Psychiatry. 2006;
63: 305-12.
8. Strober M, Freeman R, Lampert C, Diamond J, Kaye
W. Controlled family study of anorexia nervosa and
bulimia nervosa: Evidence of shared liability and trans-
mission of partial syndromes. Am J Psychiatry. 2000;
157: 393-401.
9. Klump KL, Miller KB, Keel PK, McGue M, Iacono WG.
Genetic and environmental influences on anorexia ner-
vosa syndromes in a population-based twin sample.
Psychol Med. 2001; 31: 737-40.
10. Johansen JE, Fetissov SO, Bergström U, Nilsson I, Faÿ C,
Ranscht B, et al. Evidence for hypothalamic dysregula-
tion in mouse models of anorexia as well as in humans.
Physiol Behav. 2007; 92: 278-82.
11. Birch LL, Davison KK. Family environmental factors in-
fluencing the developing behavioral controls of food in-
take and childhood overweight. Pediatr Clin North Am.
2001; 48: 893-907.
12. Tholin S, Rasmussen F, Tynelius P, Karlsson J. Genetic
and environmental influences on eating behavior: the
Swedish Young Male Twins Study. Am J Clin Nutr. 2005;
81: 564-9.
13. Barsh GS, Farooqi IS, O’Rahilly S. Genetics of body-weight
regulation. Nature. 2000; 404: 644-51.
14. Morton GJ, Cummings DE, Baskin DG, Barsh GS, Schwar-
tz MW. Central nervous system control of food intake
and body weight. Nature. 2006; 443: 289-95.
15. Volkow ND, Wise RA. How can drug addiction help us
understand obesity? Nat Neurosci. 2005; 8: 555-60.
16. Comings DE, Blum K. Reward deficiency syndrome: ge-
netic aspects of behavioral disorders. Prog Brain Res.
2000; 126: 325-41.
17. Liu LL, Li BM, Yang J, Wang YW. Does dopaminergic
reward system contribute to explaining comorbidity
obesity and ADHD? Med Hypotheses. 2008; 70:
1118-20.
591Vol. 65, noviembre-diciembre 2008
Los trastornos de la conducta alimentaria.
www.medigraphic.com
18. Kaye WH, Frank GK, McConaha C. Altered dopamine
activity after recovery from restricting-type anorexia ner-
vosa. Neuropsychopharmacology. 1999; 21: 503-6.
19. Barbato G, Fichele M, Senatore I, Casiello M, Muscettola
G. Increased dopaminergic activity in restricting-type
anorexia nervosa. Psychiatry Res. 2006; 142: 253-5.
20. Nirenberg MJ, Waters C. Compulsive eating and weight
gain related to dopamine agonist use. Mov Disord.
2006; 4: 524-9.
21. Bulik CM, Slof-Op’t Landt M, van Furth E, Sullivan PF.
The genetics of anorexia nervosa. Annu Rev Nutr. 2007;
27: 263-75.
22. Bergen AW, Yeager M, Welch RA, Haque K, Ganjei JK,
van den Bree MB, et al. Association of multiple DRD2
polymorphisms with anorexia nervosa. Neuropsycho-
pharmacology. 2005; 30: 1703-10.
23. Nisoli E, Brunani A, Borgomainerio E, Tonello C, Dio-
ni L, Briscini L, et al. D2 dopamine receptor (DRD2)
gene Taq1A polymorphism and the eating-related psy-
chological traits in eating disorders (anorexia nervosa
and bulimia) and obesity. Eat Weight Disord. 2007;
2: 91-6.
24. Bachner-Melman R, Lerer E, Zohar AH, Kremer I, Elizur
Y, Nemanov L, et al. Anorexia nervosa, perfectionism,
and dopamine D4 receptor (DRD4). Am J Med Genet
B Neuropsychiatr Genet. 2007; 144: 748-56.
25. Kuipers S, Bramham C. Brain-derived neurotrophic fac-
tor mechanisms and function in adult synaptic plasticity:
new insights and implications for therapy. Curr Opin
Drug Discov Devel. 2006; 9: 580-6.
26. Koizumi H, Hashimoto K, Itoh K, Nakazato M, Shimizu E,
Ohgake S, et al. Association between the brain-derivedneurotrophic factor 196G/A polymorphism and eating
disorders. Am J Med Genet. 2004; 127B: 125-7.
27. Ribasés M, Gratacòs M, Fernández-Aranda F, Bellodi L,
Boni C, Anderluh M, et al. Association of BDNF with
restricting anorexia nervosa and minimum body mass
index: a family-based association study of eight Euro-
pean populations. Eur J Hum Genet. 2005; 13: 428-34.
28. Mercader JM, Ribasés M, Gratacòs M, González JR, Ba-
yés M, de Cid R, et al. Altered brain-derived neurotro-
phic factor blood levels and gene variability are associa-
ted with anorexia and bulimia. Genes Brain Behav. 2007;
6: 706-16.
29. Kaplan AS, Levitan RD, Yilmaz Z, Davis C, Tharmalin-
gam S, Kennedy JL. A DRD4/BDNF gene-gene interac-
tion associated with maximum BMI in women with buli-
mia nervosa. Int J Eat Disord. 2008; 41: 22-8.
30. Merino García MJ. Vinculación parento-filial y desarrollo
de la psicopatología en la edad adulta. En: Gómez P,
editor. Anorexia nerviosa. La prevención en familia. Ma-
drid, España: Ediciones Pirámide; 1996.
31. Cutting TM, Fisher JO, Grimm-Thomas K, Birch LL. Like
mother, like daughter: familial patterns of overweight
are mediated by mothers’ dietary disinhibition. Am J Clin
Nutr. 1999; 69: 608-13.
32. Elfhag K, Linné Y. Gender differences in associations of
eating pathology between mothers and their adoles-
cent offspring. Obes Res. 2005; 13: 1070-6.
33. Jaffe K, Worobey J. Mothers’ attitudes toward fat, weig-
ht, and dieting in themselves and their children. Body
Image. 2006; 3: 113-20.
34. Pike KM, Rodin J. Mothers, daughters, and disordered
eating. J Abnorm Psychol. 1991; 100: 198-204.
35. Bagby RM, Parker JDA, Taylor GJ. The twenty-item To-
ronto Alexithimia Scale-II. Convergent, discriminant, and
concurrent validity. J Psychosom Res. 1994; 38: 33-40.
36. Gull WW. Anorexia nervosa (apepsia hysterica, ano-
rexia hysterica). Trans Clin Soc Lond. 1874; 7: 22-8.
37. Strober M, Freeman R, Lampert C, Diamond J. The associa-
tion of anxiety disorders and obsessive compulsive perso-
nality disorder with anorexia nervosa: evidence from a family
study with discussion of nosological and neurodevelopmen-
tal implications. Int J Eat Disord. 2007; 40 Suppl: S46-51.
38. Méndez JP, García E, Salinas JL, Pérez-Palacios G, Ulloa-
Aguirre A. Anorexia nervosa: función endocrina durante
la fase de pérdida de peso y la recuperación del mismo.
Rev Invest Clin. 1989; 41: 337-44.
39. McKenzie JM, Joyce PR. Hospitalization for anorexia ner-
vosa. Int J Eat Dis. 1992; 11: 235-41.
40. Eating disorders. En: Diagnostic and statistical manual
of mental disorders. 4a ed. Washington, DC, USA: The
American Psychiatric Association; 1994. p. 539-50.
41. Herzog DB, Nussbaum KM, Marmor AK. Comorbidity
and outcome in eating disorders. Psychiatr Clin North
Am. 1996; 19: 843-59.
42. Kaye W. Neurobiology of anorexia and bulimia nervosa.
Physiol Behav. 2008; 94: 121-35.
43. Fairburn CG, Bohn K. Eating disorder NOS (EDNOS): an
example of the troublesome ‘‘not otherwise specified’’ (NOS)
category in DSM-IV. Behav Res Ther. 2005; 43: 691-701.
44. Ricca V, Mannucci E, Mezzani B, Di Bernardo M, Zucchi
T, Paionni A, et al. Psychopathological and clinical featu-
res of outpatients with an eating disorder not otherwise
specified. Eat Weight Disord. 2001; 6: 157-65.
45. Turner H, Bryant-Waugh R. Eating disorder not otherwise spe-
cified (EDNOS): profiles of clients presenting at a community
eating disorder service. Eur Eat Disord Rev. 2004; 12: 18-26.
46. Eddy KT, Celio Doyle A, Hoste RR, Herzog DB, le Grange
D. Eating disorder not otherwise specified in adolescents. J
Am Acad Child Adolesc Psychiatr. 2008; 47: 156-64.
47. Herzog DB, Hopkins JD, Burns CD. A follow-up study
of 33 subdiagnostic eating disordered women. Int J Eat
Disord. 1993; 14: 261-7.
592 Bol Med Hosp Infant Mex
Méndez JP, Vázquez VV, García GE.
www.medigraphic.com
48. Stunkard AJ. Eating patterns and obesity. Psychiatry Q.
1959; 33: 284-95.
49. Fernández F, Turón, V. Trastornos de la alimentación.
En: Guía básica de tratamiento en anorexia y bulimia.
Barcelona, España: Masson; 2001.
50. Wilfley DE, Wilson GT, Agras WS. The clinical significan-
ce of binge eating disorder. Int J Eat Disord. 2003; 34
(Suppl): S96-S106.
51. Wadden TA, Foster GD, Sarwer DB, Anderson DA, Gla-
dis M, Sanderson RS, et al. Dieting and the development
of eating disorders in obese women: Results of a rando-
mized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2004; 80: 560-8.
52. Goethals I, Vervaet M, Audenaert K, Van de Wiele Ch,
Ham H, Vandecapelle M, et al. Comparison of cortical 5-
Ht 2A receptor binding in bulimia nervosa patients and
healthy volunteers. Am J Psychiatry. 2004; 161: 1916-8.