Integracion-metabolica-y-regulacion-central-del-apetito_1

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• INTEGRACION METABOLICA 
• Participación del sistema nervioso 
y del tracto gastrointestinal en 
la regulación de la ingesta. 
 
 
 
 
UNLaM 
DOCENTE: Lic. Fernández Lorena 
CARRERA: Licenciatura en Nutrición 
MATERIA: Bioquímica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Integración metabólica 
Si bien con fines didácticos, acostumbramos a estudiar por separado los diferentes 
metabolismos, es evidente que en el ser vivo todos funcionan de una manera integrada y 
coordinada. 
A modo de introducción recordaremos como se interrelacionan los diferentes caminos 
metabólicos en condiciones normales. Tal como se muestra en la siguiente figura el eje 
central está en el metabolismo de los hidratos de carbono, que a través del ciclo de krebs 
genera ATP. 
Las proteínas pueden también participar de la producción de energía, pero recordemos 
que no es su principal función. Finalmente los lípidos previa degradación a sus ácidos 
grasos, pueden generar Acetil CoA, la que también participa del ciclo de Krebs. 
Sin embargo estas interconversiones presentan limitaciones. En primer lugar debemos 
tener en cuenta que las vías metabólicas de biosíntesis y de degradación de los diferentes 
compuestos son generalmente diferentes. En segundo lugar estas reacciones son 
reguladas por la actividad de ciertas enzimas. 
La regulación enzimática se puede realizar por: 
• Modificación alostérica 
• Modificación Covalente (ej: fosforilación y desfosforilación de la enzima). 
 
Proteínas 
 
Aminoácidos 
 
NH4 + Cetoacidos 
 
UREA 
 
 
Hidratos de 
carbono 
Monosacáridos 
 
Glucosa 
 
Piruvato 
 
Acetil CoA 
 
CICLO DE KREBS 
 
 
Triglicéridos 
 
 
Glicerol + Ac. Grasos 
 
 
 
El ACETIL CoA, como vemos en la figura se origina por: 
• Decarboxilación oxidativa del piruvato por el complejo enzimático, PIRUVATO 
DESHIDROGENASA (repasar su regulación). 
• B-oxidación de los ácidos grasos (cuando los ACIL CoA, ingresan a la mitocondria 
para degradarse, se producen muchas moléculas de Acetil CoA) 
• A partir de aminoácidos, por la trasnominación y desanimación. 
 
Este ACETIL CoA puede tener varios destinos: 
• Oxidación completa en el CICLO DE KREBS, para obtener energía y Co2. 
• Formación de Cuerpos Cetónicos (en caso que el Ciclo de krebs este 
disminuido, por ejemplo en una situación de ayuno prolongado). 
¿COMO SE REGULA EL COMBUSTIBLE METABOLICO?..... 
Los hidratos, proteínas y grasas provenientes de la dieta, seguirán distintos 
caminos, como podemos ver en la figura anterior. El principal objetivo del 
organismo será mantener los niveles de glucemia en valores normales, según 
estemos en una situación postprandial o una situación de ayuno, aquí se pone en 
juego la REGULACION DE ESTOS COMBUSTIBLES, que estará a cargo de la 
relación entre las dos hormonas hasta el momento conocidas: INSULINA / 
GLUCAGON 
Importancia de la glucosa 
La glucosa es el carbohidrato más importante en los mamíferos, por ser su 
principal fuente de energía y, la única en el feto y los tejidos glucodependientes 
(retina, eritrocitos y el epitelio germinativo de las gónadas). Además de esta vital 
función tiene otra de gran importancia, por ejemplo: puede almacenarse como 
glucógeno, se puede transformar en lípidos y origina la ribosa para los ácidos 
nucleícos. 
 
En una persona normal, la concentración de glucosa en la sangre, está regulada 
en limites muy estrechos, habitualmente entre 70-110mg/dl en una persona en 
ayunas (8hs. aprox.). 
Esta concentración se eleva a 140mg/dl, una hora después de la ingesta, pero un 
sistema hormonal devuelve estos valores a los normales, cerca de las dos horas 
después. Si la glucemia seguiría aumentando continuamente, por un defecto en 
los mecanismos de regulación, luego de una ingesta, la elevada concentración de 
 
glucosa provocaría la salida de agua de los tejidos, por su efecto osmótico. Los 
tejidos de esta manera se deshidratarían, como por ejemplo el cerebro, 
produciendo de esta manera un coma hiperosmolar. A la inversa, en momentos 
prolongados de inanición, el hígado se encarga de mantener la glucemia mediante 
la glucógenolisis y la gluconeogenesis, principalmente. De la misma manera, si la 
inanición es muy prolongada, la glucemia cae abruptamente, se producirían 
mareos, adormecimiento y eventualmente coma. 
Estas consecuencias del exceso o déficit de glucosa se evitan normalmente por 
mecanismos de regulación, a cargo principalmente de la insulina y glucagon, 
cuyos niveles aumentaran o descenderán, según el estado metabólico del paciente 
(ayuno o post-ingesta). 
 
 
Insulina: es una hormona polipéptidica producida por células beta de los islotes de 
Largerhans, cúmulos de células incrustados en la porción exocrina del páncreas. 
La insulina es la hormona más importante que coordina el uso de combustible en 
los tejidos. Sus efectos metabólicos son anabólicos, favorece la síntesis de 
glucógeno, triglicéridos y proteínas. 
Se compone de 51 aminoácidos, dispuestos en 2 cadenas unidas por puente 
disulfuro. 
Se sintetiza como pre proinsulina, esta contiene un péptido señal, que es retirado 
al ingresar al retículo endoplasmico, enseguida la molécula se pliega y se 
producen los puentes disulfuro, para formar proinsulina; esta es transportada al 
aparato de golgi, donde tiene lugar la proteólisis y el empaquetamiento en gránulos 
secretores, donde se le es retirado el péptido C. 
 
Regulación de la secreción de insulina: 
Estímulos de la secreción. Inhibidores de la secreción. 
o Glucosa en sangre (luego de una 
ingesta) 
o Aminoácidos. 
o Hormonas gastrointestinales ( estas 
hormonas se liberan después de la 
ingestión de un alimento, e inducen 
un aumento anticipado en los niveles 
de insulina) 
o Escasez de combustible. 
o Periodos de estrés. 
Ambas situaciones generan un aumento de 
los niveles de adrenalina y glucagon, los 
cuales inhiben la secreción de insulina. 
 
Vemos por lo tanto que la INSULINA, actúa en estados de saciedad, es decir 
estados postabsortivos. 
Luego de que una comida se ha ingerido, la glucosa es absorbida por los 
enterocitos y pasa a la sangre del sistema porta llegando finalmente al hígado. Allí 
se utilizara para realizar GLUCOGENOGENESIS, y también se distribuye a otros 
órganos, como el músculo, donde se utilizara para el mismo fin, aumentando de 
esta manera los depósitos de glucógeno. De esta manera la glucemia comienza a 
descender. A las 2 horas de la ingesta, la glucemia vuelve a los niveles del ayuno, 
alrededor de 70 a 110 mg%. Si la síntesis de glucógeno, está saturada, la glucosa 
se convierte en lípidos, que por medio de las lipoproteínas se almacenan en tejido 
adiposo. 
 INSULINA 
+ Glucolisis: la insulina estimula a la Fosfofructoquinasa1 
+ Glucogenogenesis: Glucógeno sintetasa activa por 
insulina (por desfoforilación de la enzima) 
 + Lipogenesis 
Lo primero que hará la célula con la alta disponibilidad de glucosa, será 
GLUCOLISIS, lo que le provee de la energía necesaria para sus funciones, una 
vez que se satisfagan las necesidades energéticas, el exceso será almacenado 
como GLUCOGENO y TAG. 
Glucagon: es una hormona polipeptidica secretada por las células alfa de los 
islotes de Langerhans pancreáticos. El glucagon junto con la adrenalina, cortisol, y 
hormona del crecimiento, se oponen a las acciones de la insulina. Lo más 
importante es que el glucagon mantiene los niveles glucémicos, a través de la 
estimulación de la glucogenolisis y gluconeogenesis hepáticas. 
Regulación de la secreción de glucagon: 
Estímulos de la secreción. Inhibidores de la secreción. 
o Glucosa sanguínea baja. (durante el 
ayuno nocturno o prolongado). 
o Adrenalina. (se libera durante 
periodos de stress, traumatismos o 
ejercicio intenso). 
o Niveles altos de glucosa sanguínea. 
o Insulina. 
 
En el caso del glucagon,se dice que tiene efectos antagónicos a la insulina. 
Durante el ayuno, los niveles de glucagon aumentan y los de insulina disminuyen. . 
Esta hormona actúa como un hiperglucemiante, lo que servirá para mantener los 
niveles de glucemia normales ante una situación de inanición. El glucagon se une 
a receptores de la superficie celular, y genera un aumento de los niveles 
intracelulares de AMPc, este compuesto actúa como un segundo mensajero, y 
activa a la PROTEINA QUINASA A, cuya función es FOSFORILAR a las distintas 
enzimas regulatorias activando o desactivándolas según sea necesario 
Esto provocara la degradación del glucagon, glucogenolisis, y la gluconeogenesis, 
a partir de lactato, aminoácidos y glicerol. 
Durante el ayuno prolongado, ocurren cambios en la utilización de combustibles. 
Los tejidos usan menos glucosa que la que usan durante el ayuno breve y utilizan 
predominantemente derivados de los triglicéridos del tejido adiposo (ácidos grasos, 
y cuerpos cetonicos). Por lo tanto la glucemia no baja drásticamente. Aun después 
de 5 a 6 semanas de ayuno, la glucemia se encuentra en el rango de 65 mg%. 
Pero si aumentan notablemente los niveles de cuerpos cetonicos en sangre, luego 
de 3 a 5 días de ayuno. 
Efectos biológicos del glucagon: 
 
o Movilización de glucosa. 
o Glucogenolisis. 
o Gluconeogenesis. 
o Citogénesis. 
 
o Síntesis de Novo de glucógeno. 
 
 
Veremos ahora algunas particularidades metabólicas de ciertos órganos…. 
Hígado 
Los alimentos absorbidos luego del proceso digestivo pasan, en su mayor parte por el 
hígado. Este órgano transforma a los elementos provenientes de la digestión en 
combustibles o precursores que serán utilizados por otros tejidos, y los envía por el 
torrente sanguíneo. Su actividad dependerá de si estamos en una situación de ayuno o en 
una situación post prandial. 
Por ejemplo el hígado almacena Glucosa en forma de glucógeno, cuando estamos en una 
situación post prandial, es decir hay mucha disponibilidad de energía y la glucemia esta 
elevada, por lo que el hígado para mantener los niveles de glucemia normales, 
almacenara el exceso de glucosa, o la oxidara. Esta situación es mediada por Insulina, 
que se libera luego de la ingesta de alimentos. 
Por lo tanto: 
• + GLUCOGENOGENESIS 
• + GLUCOLISIS 
• -- GLUCONEOGENESIS 
• + LIPOGÉNESIS 
En forma inversa, ante una situación de ayuno, los niveles de glucemia comienzan a 
descender, y comienza a aumentar el glucagon, por lo que el hígado se pone en alerta y 
para mantener los niveles de glucemia normales, comenzara a liberar GLUCOSA a la 
sangre, esta glucosa se origina a partir de: 
• Degradación del glucógeno hepático (+ glucogenolisis). 
• Compuestos no glucidicos, como ser lactato, piruvato, y aminoácidos. 
(+gluconeogenesis, síntesis de glucosa a partir de compuestos no glucidicos) 
• Glicerol del tejido adiposo (+ lipólisis). 
La glucosa se encuentra como GLUCOSA 6 FOSFATO, debe desfosforilarse para poder 
liberarse al torrente sanguíneo. 
En lo que respecta a los LIPIDOS, el hígado puede metabolizar los ácidos grasos de 
diferentes maneras. 
• En una situación de ayuno, puede convertir el acetil CoA, proveniente de la b-
oxidación, en cuerpos cetónicos. 
• Ante un exceso, puede almacenarlos en forma de TAG hepáticos. 
 
Músculo 
El músculo esquelético consume el 50% de oxigeno en condiciones de reposo y casi un 
90% en ejercicio activo. Contiene el 75% del GLUCOGENO corporal, el cual puede 
degradarse a Glucosa-6 fosfato e ir a la glucolisis para dar energía, pero no puede 
liberarla a la circulación sanguínea. 
En actividad máxima el músculo degrada GLUCOGENO (a glucosa 6 fosfato) y en 
anaerobiosis se produce lactato. Llega un momento de la actividad donde ya no se utiliza 
glucógeno, sino que el lactato generado es llevado al hígado donde se convierte en 
glucosa, que vuelve al músculo (CICLO DE CORI). 
Otras fuentes de energía son ácidos grasos provenientes del tejido adiposo, generando 
acetil CoA, y también puede utilizar cuerpos cetónicos. 
 
Tejido Adiposo 
Esta formado en un 65 % por TAG, y presenta un metabolismo muy activo. 
Cuando se ingiere una cantidad significativa de hidratos de carbono, estos derivan en la 
formación de TAG (recordemos los intermediarios de la glucolisis, glicerol 3 fosfato y la 
dihidroxiacetonafosfato, forman Glicerol, el cual luego se esterificara con 3 ácidos grasos 
y formara TAG). Este mecanismo es estimulado por insulina. (Postprandial) 
Por el contrario, ante una situación de ayuno, mediada por el aumento de glucagon, para 
obtener energía se recurrirá a la lipólisis catalizada por la lipasa hormono sensible, se 
liberan ácidos grasos a la circulación, y glicerol para la gluconeogenesis, y así mantener 
los niveles de glucemia entre los valores normales. 
Destinos de la glucosa en los diferentes tejidos: 
Hígado. Cerebro. Tejido adiposo. Músculo. 
Luego de una 
comida, el hígado 
oxida glucosa para 
obtener energía, y 
almacena los 
excesos. La glucosa 
puede ser convertida 
en GLUCOGENO, y 
también en ac. 
Grasos y glicerol, 
formando TAG. 
Estos a su vez 
forman VLDL y se 
trasportan al tejido 
adiposo donde se 
almacena como 
grasa. 
El cerebro requiere 
alrededor de 150g de 
glucosa/día. Aquí la 
glucosa se oxida a 
CO2 y H2O. 
El receptor de 
glucosa, en este 
tejido, no se ve 
afectado 
significativamente 
por insulina. 
En este tejido la 
insulina estimula el 
transporte de glucosa 
al interior de las 
células adiposas. 
Aquí la glucosa 
provee energía y 
glicerol para la 
síntesis de TAG, y 
también puede 
convertirse en ácidos 
grasos. 
Aquí, luego de una 
ingesta, se estimula 
la síntesis de 
glucógeno, en este 
tejido, la insulina 
estimula tanto el 
ingreso de la glucosa 
a la célula muscular, 
como así también la 
síntesis de 
glucógeno. 
 
Ahora veremos cuáles serán las enzimas más importantes y 
regulables de cada vía metabólica 
GLUCOLISIS Fosfofructoquinasa 1 
GLUCONEOGENESIS Piruvato carboxilasa; fosfoenolpiruvato 
carboxiquinasa; fructosa 1-6 difosfato; Glucosa 6 fosfatasa. 
GLUCOGENESIS Glucógeno sintetasa 
GLUCOGENOLISIS Glucógeno fosforilasa 
SINTESIS AC. GRASO Acido Graso sintetasa 
B-OXIDACIÓN Carnitin Acil Transferasa 
LIPOLISIS Lipasa Hormono Sensible (LHS) 
 
Alteraciones del metabolismo EN 
condiciones Normales y 
patológicas 
Diabetes 
La diabetes es una enfermedad caracterizada por un aumento permanente de la 
glucemia. Esta hiperglucemia puede ser debida a una falla en la secreción de insulina 
(DBT1) o una resistencia a la acción de esta hormona (DBT2). 
La insulina, estimula la captación de glucosa por todos los tejidos, salvo el hígado y el 
riñón. 
Veremos en particular la DBT 1: 
La deficiencia de insulina lleva a un aumento temprano de la salida de glucosa hepática. 
Dado que la relación INSULINA/GLUCAGON disminuye, se potencia la acción de esta 
última. Si bien hay mucha glucosa en la sangre, esta no puede ingresar a ciertos tejidos 
para ser utilizada, por falta de insulina. Esta hiperglucemia se potencia con la acción del 
glucagon (esta situación simula un ayuno, ya que la célula está hambrienta al no poder 
utilizar la glucosa circulante). Cuando la deficiencia de insulina se hace crónica, hay un 
aumento de la lipólisis, lo que aumenta la cantidad de ácidos grasos libres, que serán 
oxidados y luego transformados en Cuerpos Cetónicos, los cuales se utilizarán como 
fuente de energía por algunos tejidos.(ej: cerebro). 
Por lo tanto características de la Diabetes tipo 1: 
1. Hiperglucemia 
2. Aumento de los ácidos grasos circulantes 
3. Aumento de los cuerpos cetónicos circulantes. 
Complicaciones de la Diabetes: 
• Cetoacidosisdiabética 
• Coma hiperosmolar 
• Retinopatías 
• Nefropatías 
• Alteraciones microvasculares y macrovasculares 
Ejercicio 
En primer lugar debemos distinguir dos tipos de ejercicio: 
A. Aeróbico: corredores de larga distancia 
B. Anaeróbico: levantadores de pesas 
Durante el ejercicio aeróbico el organismo, primero se proverá energía a partir de glucosa 
y glucógeno, pero dada las reservas limitadas, luego progresivamente cambiará hacia la 
utilización de ácidos grasos como fuente de energía. A medida que las reservas de 
glucógeno van disminuyendo, aumenta la lipólisis. 
En el ejercicio anaeróbico el músculo depende de su propia provisión de glucógeno y 
fosfocreatina. Este último compuesto provee la energía necesaria a través de las uniones 
fosfato de alta energía hasta que la glucogenolisis y la glucolisis se estimulan. El fosfato 
de creatina previene el agotamiento de ATP al proveer fosfatos de alta energía, 
disponibles con rapidez, los cuales se utilizan para generar nuevos ATP. La enzima que 
cataliza la reacción es la fosfoquinasa. 
 
Obesidad 
Existen diferentes criterios para definir obesidad. Por el momento veremos que toda 
persona que exceda su peso en relación a su talla y edad, se considerara obesa. 
El aumento exagerado del peso corporal se produce cuando la provisión calórico-
energética de la dieta supera al consumo de energía de ese individuo. Este exceso de 
nutrientes es almacenado en forma de grasas. 
La obesidad predispone a una serie de patologías: 
• Coronarias 
• ACV 
• Hipertensión 
• Diabetes 
• Dislipemias 
• Disfunción pulmonar 
• Cálculos biliares. 
Enfermedad hepática 
El hígado es el órgano central en la integración del metabolismo, y por lo tanto las 
enfermedades hepáticas causan cambios metabólicos de importancia. Las alteraciones 
más severas se observan a nivel de los aminoácidos. Recordemos que el hígado es el 
único órgano capaz de sintetizar UREA. En enfermedades hepáticas severas, como la 
cirrosis, esta actividad está altamente disminuida y el amoníaco sanguíneo aumenta. El 
amoníaco se genera del metabolismo de los aminoácidos en el intestino y el hígado, aquí 
participan las enzimas glutaminasa, glutamato deshidrogenasa, etc. E incremento de este 
compuesto en sangre produce alteraciones tóxicas en el cerebro y es una de las causas 
por las cuales estos pacientes entran en coma. 
Por otro lado recordemos que el hígado es el responsable de mantener la glucemia en 
valores normales (transforma glucosa 6 fosfato en glucosa libre para ser volcada al 
torrente sanguíneo), cuando esta actividad se encuentra inhibida por alguna enfermedad 
hepática severa, los pacientes entran en hipoglucemias, lo que puede ocasionar la 
muerte. 
Regulación central del apetito 
El mantenimiento del peso y la composición corporal dependen de una regulación central 
a través de regiones hipotalámicas y no hipotalámicas así como de un control periférico a 
través de órganos del tracto gastrointestinal. La interrelación entre ambos sistemas esta 
mediada por señales nerviosas, hormonas, neuropéptidos y nutrientes. El tracto 
gastrointestinal (estómago, intestino, páncreas, hígado) informa al sistema nervioso 
central de la ingesta de alimentos y de la homeostasis energética a través de señales de 
distensión y metabólicas, mediada por preso y quimioreceptores así como por señales 
neuroendócrinas específicas. 
Determinados factores anorexigenos y orexigenos, como puede ser la ghrelina, se 
generan en el tracto gastrointestinal. Dichas señales interaccionan con neuropeptidos 
centrales implicados en la regulación del apetito y gasto energético como el 
NEUROPEPTIDO Y (NPY), proteína agouti (AGRP), orexinas, hormona concentradora de 
melanina (MCH), proopiomelanocortina (POMC), transcriptor relacionado con cocaína y 
anfetaminas (CART), hormona liberadora de corticotropina (CRH), entre otros. En síntesis 
el SNC y el tracto gastrointestinal participan conjuntamente en la regulación del apetito a 
corto y largo plazo. 
 
Regiones del sistema nervioso central que participan en la regulación del apetito 
La ingesta alimentaria involucra distintos aspectos del comportamiento, como puede ser el 
hambre y la decisión de empezar a comer. La complejidad de la sensación de hambre se 
demuestra en la diversidad de hormonas, neuropeptidos, neurotransmisores y aras 
cerebrales que entran en juego a nivel del sistema nervioso, un papel importante es el del 
hipotálamo, se la considera una glándula endócrina que está formando parte del 
diencéfalo, que a través de la liberación de hormonas, regula entre otras cosas el apetito y 
la saciedad. El núcleo arcuato del hipotálamo tiene un importante rol en el control de la 
ingesta. Desde este núcleo se proyectan fibras nerviosas a otras regiones importantes 
como el núcleo lateral y el dorsomedial donde se expresan otros neuropeptidos, 
controlando así el apetito y la ingesta. 
 
 
El nervio vago acoge terminaciones nerviosas provenientes de quimio y 
mecanoreceptores sensibles a cualquier señal gastrointestinal producida por la distensión, 
la presencia de nutrientes y la síntesis de péptidos en células endocrinas de la pared del 
estómago e intestino. Toda la información proveniente de los tejidos periféricos viaja hacia 
el hipotálamo, donde se sintetizan péptidos que producirán diversas señales que 
regularan la ingesta. Los neuropéptidos actúan normalmente por la vía de receptores 
acoplados a proteína G. 
 
 
Veamos algunos de los neuropeptidos: 
NEUROPEPTIDO Y (orexígeno). 
Es un neurotransmisor de 36 aminoácidos, es uno de los más abundantes en el cerebro. 
Potente agente orexigénico. Aumenta la acumulación de grasa por la estimulación de 
enzimas lipogénicas en el tejido adiposo. 
PROTEINA RELACIONADA CON AGOUTI (AGRP). 
Neuropeptido de 132 aminoácidos, actúa paralelamente con el NPY estimulando el 
apetito. Antagonista de la melanocito estimulante (hormona anorexigena). 
 
PROOPIMELANOCORTINA (POMC). 
Péptido de 241 aminoácidos, procesado como la hormona adenocorticotrofina (ACTH) y 
finalmente da lugar a la formación de la molécula hormona estimuladora de melanocitos 
(MSH). Cuando los niveles de leptina aumentan se estimula la expresión de POMC, 
disminuyendo el apetito. 
TRANSCRIPTOR RELACIONADO CON CACINA Y ANFETAMINAS (CART) 
Este neuropeptido, al igual que los POMC, produce un efecto en la inhibición en la 
ingesta. Además inhibe la secreción y el vaciado gástrico 
HORMONA LIBERADORA DE CORTICOTROPINA (CRH) 
Peptido de 41 aminoácidos, ampliamente distribuido en el cerebro. El CRH regula el eje 
hipotálamo-hipófisis, ejerciendo un potente efecto sobre los niveles de ACTH y 
glucocorticoides. Su efecto es anorexigeno. 
 
SISTEMAS GASTROINTESTINAL Y SU PAPEL EN LA REGULACION DEL APETITO 
El tracto gastrointestinal, como se vio anteriormente, es uno de los sistemas periféricos 
que informan de manera relevante al SNC, sobre la situación nutricional de los individuos. 
Además de todas las hormonas descriptas, es evidente que los nutrientes ingeridos, y la 
distensión afectan la expresión de péptidos que regulan la sensación de hambre. Por 
ejemplo un estado de HIPOGLUCEMIA, promueve la activación de hormonas 
orexigénicas. Las señales de saciedad provenientes del tracto gastrointestinal afectan a la 
ingesta, influyendo sobre el apetito mediante la activación de neuronas del hipotálamo y 
del cerebro a través del nervio vago o atravesando directamente la barrera 
hematoencefálica. 
 
INSULINA 
Hormona de 51 aminoácidos, sintetizada en células beta del páncreas, posee un doble 
efecto sobre la ingesta. A nivel central, atraviesa la barrera hematoencefálica, 
disminuyendo el apetito. A nivel periférico produce una disminución de los niveles de 
glucosa en sangre generando una señal orexigena. 
GHRELINA 
Péptido de 28 aminoácidos, sintetizado en el estomago. Los niveles de ghrelina aumentanen el ayuno, y disminuyen tras una sobrealimentación. Su acción es orexigénica. 
LEPTINA 
Hormona de 146 aminoácidos sintetizada mayoritariamente en el tejido adiposo. Su 
principal efecto es la inhibición del apetito. La leptina atraviesa la barrera 
hematoencefálica, estimulando neuronas anorexigénicas del hipotálamo, reduciendo así 
la ingesta. 
COLECISTOQUININA (CCK) 
Hormona de 33 aminoácidos, producida en intestino delgado, ante la presencia de 
alimentos en la luz intestinal. Ejerce un efecto inhibidor de la ingesta, favoreciendo la 
saciedad. 
 
 
PEPTIDO YY 
Péptido producido en las células del estomago, y secretado a la sangre luego de una 
comida. Es un anorexigeno a corto plazo. 
 
BOMBESINA 
Peptido sintetizado en el tracto intestinal, inhibe el apetito estimulando la síntesis y 
liberación de otros péptidos anorexigenicos como la CCK y la gastrina. 
GASTRINA 
Hormona producida por las células G del estómago. Estimula la motilidad del estómago y 
la secreción de acido clorhídrico actuando como hormona anorexigenica. 
 
Hormona/Péptido Ingesta Síntesis 
 
AGRP Aumenta ingesta Cerebro 
Bombesina Disminuye Estómago, intestino y cerebro 
CART Disminuye Cerebro 
CCK Disminuye Intestino delgado 
Corticosteroides Aumenta Intestino delgado 
CRH Disminuye Cerebro 
Gastrina Disminuye Estómago 
Ghrelina Aumenta Estómago, Intestino y cerebro 
Glucagón Disminuye Páncreas 
Insulina Disminuye Páncreas 
Leptina Disminuye Tejido adiposo y estómago 
MCH Aumenta Cerebro 
NPY Aumenta Cerebro 
Péptido YY Disminuye Estómago 
POMC Disminuye Cerebro 
TRH Disminuye Cerebro