Cap038

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INTRODUCCIÓN
Es un hecho comúnmente aceptado que después de la ci-
rugía de catarata se producen aumentos de la presión intrao-
cular (PIO). Este aumento es producido por la obstrucción de
la malla trabecular por partículas/proteínas cristalinianas1 y
material viscoelástico2,3 o por inflamación de la malla secun-
daria a la energía liberada por los ultrasonidos. Si estos pi-
cos de presión no se tratan, pueden causar dolor, edema cor-
neal, daño al nervio óptico4,5 e incluso neuropatía óptica
isquémica anterior aguda6.
El patrón habitual de cambio de la presión después de
una facoemulsificación sin complicaciones muestra un au-
mento gradual y progresivo desde las primeras horas del pos-
toperatorio hasta alcanzar un nivel máximo a las 5-7 horas
después de la cirugía al que sigue un descenso gradual para
alcanzar unas cifras similares a las previas a las 24 horas de
la intervención7,8.
La incidencia de picos transitorios (PIO ≥ 35 mm Hg) tras
facoemulsificación no complicada, en ojos sin glaucoma, es
relativamente frecuente. La incidencia oscila según los dife-
rentes estudios entre un 10% a las 2 horas y un 26% entre
las 4 y 6 horas9. O´Brien10 observan una incidencia de picos
(PIO ≥ 30 mm Hg) del 20% a las 2-3 horas.
Existen ciertos factores preoperatorios e intraoperatorios
de los ojos intervenidos de catarata que pueden condicionar
la aparición de un pico tensional (Tabla I).
La incidencia de picos de presión intraocular es notoria-
mente superior en ojos con glaucoma. Se considera que en
estos ojos el riesgo de picos tensionales es tres veces mayor
tanto en el plazo de 3 a 7 horas11 como en el más diferido,
a las 24 horas12. Barak13 observa, en 13 pacientes no glau-
comatosos, una presión preoperatoria de 13,9 mm Hg que
asciende a 22,2 mm Hg a las 12 horas, para volver a los ni-
veles prequirúrgicos a las 24 horas. Sólo una paciente mos-
tró cifras superiores a 35 mm Hg. En el grupo de 13 pacien-
tes con glaucoma, la presión preoperatoria era de 18,8 mm
Hg y subió hasta 29,9 mm Hg a las 8 horas de la interven-
ción. En este grupo, 7 de los 13 pacientes alcanzaron cifras
superiores a 35 mm Hg.
O´Brien10 observa que el riesgo de picos tensionales se
correlaciona con el nivel de presión preoperatorio (OR de 1,38;
1,05-1,81). Esto tendría consecuencias prácticas para este
autor, ya que sugiere que aquellos pacientes con mayores ci-
fras tensionales preoperatorios deberían ser incluidos en las
primeras horas del parte quirúrgico para dar tiempo a un con-
trol posterior de la tensión a las 4-5 horas de la intervención
y poder tratarlos farmacológicamente si fuese necesario.
Levkovitch-Verbin14 observa que en ojos normales no hay
picos o cifras superiores a 25 mm Hg. Sin embargo en pa-
cientes con glaucoma, un 55% de los ojos muestran cifras su-
periores a 25 mm Hg y un 28% superiores a 30 mm Hg.
Schwenn15 no observa relación entre el tiempo equivalen-
te de ultrasonidos y las cifras de presión a las 6 horas de la
intervención. En el mismo sentido, O´Brien10 no encuentra co-
rrelación entre el tiempo de facoemulsificación absoluto o
equivalente y el nivel de presión intraocular postoperatoria a
las 2-3 horas. Vasavada7 encuentra una correlación significa-
tiva entre tiempo absoluto de ultrasonidos y valores tensiona-
les a las 24 horas. Dado que en general se considera que las
cifras de presión declinan a la normalidad a las 24 horas,
esta asociación no proporciona suficiente base clínica para
modificar el tratamiento del paciente después de la cirugía.
La probabilidad de aumento de presión se incrementa si
queda en el interior del ojo una cantidad excesiva de viscoe-
lástico al finalizar la cirugía16.
Algunos autores han observado relación entre sutura cor-
neal/corneoescleral e incidencia de picos de tensión. Bomer8
analiza 100 intervenciones de las que en 44 se realiza un tú-
nel esclerocorneal sin sutura mientras que en las 56 restan-
tes se hace incisión corneoescleral y sutura. El aumento de
presión intraocular fue significativamente más bajo en los
ojos con túnel corneoescleral sin sutura (5,5 mm Hg) que en
aquellos con sutura corneoescleral (10,5 mm Hg).
La edad del paciente, el color del núcleo, el grado de opa-
cidad cortical y subcapsular posterior y el tiempo de facoe-
mulsificación no muestran correlación con la incidencia de pi-
cos de presión 10.
Los pacientes con síndrome pseudoexfoliativo sin glauco-
ma tienen un mayor riesgo de picos tensionales. Así, en el es-
tudio ya reseñado de Levkovitch-Verbin14, se muestra que 5
pacientes (27%) tienen cifras de presión superiores a 25 mm
Tratamiento de la presión intraocular en cirugía
de catarata
Pedro Fernández-Vila38
Tabla I. Ojos susceptibles de desarrollar picos tensionales
1. Ojos con glaucoma
2. Ojos con síndrome pseudoexfoliativo
3. Ojos normales con cifras altas de presión preoperatorias
4. Ojos normales con alguna complicación intraquirúrgica
Hg y 2 (11%) tienen picos superiores a 30 mm Hg. Damji
KF17, señalan que el porcentaje de pacientes con picos ten-
sionales es similar y relativamente alto tanto en pacientes
con pseudoexfoliación como en controles sin ella (34% ver-
sus 25%; p= 0,54).
PROFILAXIS DE LOS PICOS TENSIONALES: FÁRMACOS
HIPOTENSORES
Múltiples estudios han evaluado la capacidad de distin-
tos fármacos con acción hipotensora ocular, tales como timo-
lol, dorzolamida, brinzolamida, brimonidina, apraclonidina, la-
tanoprost, travoprost y acetazolamida para reducir o evitar la
incidencia de picos tensionales postoperatorios. Aunque
prácticamente todos ellos muestran una reducción significati-
va de los picos en comparación con los ojos control, ningún
fármaco ha prevenido de forma completa la aparición de au-
mentos postoperatorios de la presión intraocular.
Betabloqueantes
El maleato de timolol reduce el aumento tensional des-
pués de la cirugía de la catarata especialmente durante las
3-6 primeras horas18,19,14. La instilación de una gota de timo-
lol al finalizar la cirugía evita los picos mayores de 30 mm
Hg14 o los reduce hasta sólo un 4% frente a un 28% de los
pacientes control18.
La administración de timolol en formulación de gel (Ti-
moptic XE) es más efectiva que dos dosis de acetazolamida
de liberación sostenida en el control de la PIO20,21 y con me-
nos efectos sistémicos adversos. Asimismo el timolol con ve-
hículo de gelrite muestra una mayor eficacia que el derivado
prostaglandínico latanoprost22. Mientras una gota de latano-
prost no produce efecto hipotensor significativo, el timolol en
gel produce una disminución significativa de la presión que se
hace evidente a las 2 horas y se mantiene hasta 24 horas
después de la cirugía.
Inhibidores de la anhidrasa carbónica
Los inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos redu-
cen los incrementos de presión postoperatorios23-25 y dicho
efecto es similar o superior al que ofrecen los inhibidores sis-
témicos24 o los derivados de las prostaglandinas23.
Sin embargo, en un estudio que compara la eficacia profilác-
tica de brinzolamida y brimonidina para evitar los aumentos de
presión intraocular después de facoemulsificación en córnea cla-
ra, Cetinkaya26 refiere que ninguno de estos fármacos fue más
efectivo que el placebo en el control de los picos de presión.
La combinación fija timolol-dorzolamida es eficaz en la re-
ducción de los mencionados picos27. Seis horas después de
cirugía de catarata de pequeña incisión, el incremento de pre-
sión era de 4,3 ± 5,6 mm Hg en este grupo vs 8,4 ± 6,1 mm
Hg en el grupo control. Dos ojos en el primer grupo y nueve
de los controles tuvieron picos mayores de de 30 mmHg. Así,
esta combinación reduce la presión intraocular pero no evita
todos los picos superiores a 30 mm Hg.
αα-2 agonistas
La instilación de una gota de brimonidina 0,2% no evita
los incrementos de presión observados tras cirugía de cata-
rata de pequeña incisión28,29. Sin embargo, Katsimpri30 refie-
re que la administración de una gota de brimonidina cada 12
horas el día anterior y el día de la cirugía reducen significati-
vamentela presión postoperatoria (21,4 ± 1,3 vs 27,7 ±
3,75). Un día después de la cirugía, 11 ojos (55%) en el gru-
po de la brimonidina y 4 ojos (20%) en el grupo placebo tení-
an cifras de presión intraocular inferiores a las basales.
Desco31 utiliza la brimonidina 0,2% preoperatoria como
medio para reducir el sangrado conjuntival tras la facoemulsi-
ficación; señala que se observó hemorragia subconjuntival en
el 73,7% de los pacientes no tratados con brimonidina frente
a sólo un 23,75% en el grupo con brimonidina.
La instilación de apraclonidina una hora antes y al finali-
zar la cirugía, aunque reduce la presión32-34 no evita los picos
tensionales35.
Prostaglandinas
Los resultados de la instilación profiláctica de derivados
de las prostaglandinas (latanoprost, travoprost, bimatoprost)
para evitar los picos tensionales postquirúrgicos son contra-
dictorios. Así, mientras algunos autores observan una reduc-
ción estadísticamente significativa de la presión36-38 que lle-
ga hasta evitar los picos tensionales en ojos con
pseudoexfoliación39, otros autores40 encuentran que el efec-
to inducido sobre la presión no es estadísticamente diferen-
te al grupo control
¿Es necesario hacer tratamiento profiláctico de los picos
tensionales?
¿Es necesario hacer tratamiento profiláctico de los picos
de presión intraocular después de cirugía de catarata no com-
plicada? Una encuesta entre cirujanos del Reino Unido41,
muestra que mientras un 62,6% no usan ningún tipo de fárma-
co hipotensor, un 37,4% lo hacen de forma rutinaria. La mayo-
ría (86,8%) usan acetazolamida por vía oral. Las razones que
dan tanto los que hacen tratamiento profiláctico como aquellos
que no lo hacen son similares: experiencia personal, protocolo
o siguiendo criterios de medicina basada en la evidencia.
En el momento actual, no hay acuerdo sobre qué fárma-
co utilizar, en qué momento y sobre todo en qué ojos adminis-
IV. CIRUGÍA DE LA CATARATA: TRATAMIENTO MÉDICO PEROPERATORIO
482
trar un tratamiento u otro con carácter profiláctico. Siendo
esto así, es evidente, en relación con lo reseñado previamen-
te, que hay determinadas situaciones en las que podría ser
útil su administración.
No hay evidencia en la literatura que apoye el uso de fár-
macos hipotensores para evitar los picos, al menos en ojos
sin factores de riesgo de aumento de presión intraocular42.
La mejor profilaxis es la limpieza cuidadosa y exhaustiva
de todo el material viscoelástico que permanece en el interior
del globo ocular (prestando especial atención al retenido tras
la lente intraocular) antes de finalizar la cirugía.
En caso de pacientes con glaucoma y daño en el nervio óp-
tico moderado/severo en los que se considere potencialmente
nocivo un pico de presión o en aquellos en los que por el nivel
de presión previa o complicaciones operatorias se sospeche
que puede producirse un pico, se puede asociar la instilación
de una gota de un fármaco hipotensor al término de la cirugía.
Ojos susceptibles de tratamiento profiláctico, serían
aquéllos ojos en riesgo de desarrollar picos tensionales (Ta-
bla I) tras la cirugía de catarata:
• Ojos con glaucoma, en mayor medida cuanto mayor sea
la cifra de presión preoperatoria y cuanto mayor sea el
daño del nervio óptico y/o la alteración del campo visual.
• Ojos con síndrome pseudoexfoliativo.
• Ojos normales con cifras altas de presión preoperatorios.
• Ojos normales en cuya cirugía aparezca alguna compli-
cación (retención de viscoelástico, ojal en cápsula pos-
terior, vítreo en cámara anterior, etc.) que aumente las
probabilidades de picos de tensión.
De todos los fármacos utilizados por su teórico efecto
profiláctico sobre los picos tensionales, consideramos reco-
mendables aquellos que son inhibidores de la secreción del
humor acuoso, preferentemente el maleato de timolol por:
• Acción hipotensora.
• Efecto hipotensor superior o igual a prácticamente to-
dos los demás fármacos utilizados.
• Rapidez de acción: el efecto se inicia a los 20 minutos y
alcanza su efecto máximo a las 2 horas de la instilación.
• Alcanza una concentración suficiente en humor acuoso
para bloquear los receptores β-1 y β-2 completamente
a los 74 minutos de su instilación y aún se mantiene
18 horas después43.
• Larga duración del efecto hipotensor, hasta práctica-
mente las 24 horas, período en el que, al menos teó-
ricamente, la presión vuelve a la normalidad.
• Excelente tolerancia local.
• Ausencia de efectos colaterales relacionados con la cirugía.
DISMINUCIÓN DE PRESIÓN INTRAOCULAR TRAS CIRUGÍA
DE CATARATA
Catarata y glaucoma coexisten frecuentemente en el mis-
mo paciente lo que hace surgir múltiples posibilidades de in-
dicación quirúrgica y ciertas incertidumbres que pueden ser
planteadas con las siguientes interrogantes44:
• ¿Es mejor realizar una cirugía previa de glaucoma for-
mando una buena ampolla de fistulización/filtración?
• ¿Si realizo posteriormente una facoemulsificación pue-
do dañar la ampolla y reducir su capacidad de filtra-
ción?
• ¿Es mejor realizar ya de inicio una cirugía combinada
de glaucoma y catarata?
• ¿Puede ser suficiente para un mejor control del glauco-
ma la sola extracción de la catarata?
La ausencia de consenso entre especialistas de glaucoma
acerca del manejo quirúrgico de glaucoma y catarata coexis-
tentes llevó a la American Academy of Ophthalmology (AAO) a
solicitar una revisión sistemática de la literatura sobre el
tema44 con valoración del rigor de los estudios revisados.
En este capítulo analizaremos el efecto de la cirugía ais-
lada de la catarata sobre la presión a corto plazo en pacien-
tes normales y con glaucoma. La cirugía de la catarata con
implante de lente intraocular produce una ligera reducción de
la presión intraocular45-48.
Tong45 refiere que la facoemulsificación sin sutura con
implante de lente intraocular plegable origina una disminu-
ción de la presión de 1,1 ± 0,3 mm Hg a la semana, 2,3 ±
0,2 mm Hg a las 6 semanas y 2,2 ± 0,2 mm Hg a los 6-8 me-
ses de la cirugía. Los pacientes glaucomatosos experimentan
un aumento estadísticamente significativo de la presión du-
rante la primera semana tras la intervención.
Jahn46 analiza la evolución de la presión durante una me-
dia de 17 meses después de la cirugía. Señala que la presión
es más baja en el ojo pseudofáquico que en el ojo fáquico
contralateral en el 80% de los pacientes (12 mm Hg frente a
14 mm Hg, p< 0,0001). La presión intraocular en el ojo pseu-
dofáquico permanece baja cinco años después de la interven-
ción y parece ser independiente de la edad del paciente.
Shingleton47 estudia los cambios a largo plazo en la pre-
sión intraocular después de facoemulsificación en córnea cla-
ra en tres grupos de pacientes: normales (N); sospechosos
de glaucoma (SG); y glaucomatosos (G). Las presiones preo-
peratorios medias eran 16,4 (± 2,9) mm Hg (N), 15,6 (± 3,3)
mm Hg (SG) y 16,97 (± 4,8) mm Hg (G). Un año después la
presión intraocular media era más baja en los tres grupos:
14,3 (± 2,9) (N); 15,68 (± 3,3) (SG); 15,86 (± 4) (G). El cam-
bio fue estadísticamente significativo en los grupos N y SG.
Los pacientes glaucomatosos mostraron una reducción esta-
dísticamente significativa en el número de fármacos utiliza-
dos para su control (Tabla II).
Kim48 analiza de forma retrospectiva las presión pre y
postoperatorias de 31 pacientes con glaucoma crónico de án-
gulo abierto, controlados farmacológicamente, a los que se le
38. TRATAMIENTO DE LA PRESIÓN INTRAOCULAR EN CIRUGÍA DE CATARATA
483
Tabla II. Presión intraocular tras cirugía de catarata47
Tipo de ojos Preoperatorio Al año
Normales 16,4 ± 2,9 mm Hg 14,3 ± 2,9 mm Hg
Sospechosos de glaucoma 15,6 ± 3,3 mm Hg 15,68 ± 3,3 mm Hg
Glaucomatosos 16,97 ± 4,8 mm Hg 15,86 ± 4 mm Hg
realiza facoemulsificación con implante de lente intraocular.
La presión preoperatoria era de 18,1 mm Hg (± 3,1) con una
media de 1,7 fármacos antiglaucomatosos. Tras un tiempo
medio de seguimiento de 16,4 meses, la presión media era
de 15,2 mm Hg (± 2,9) (p<0,0001), lo que significauna re-
ducción en cifras absolutas de 2,9 mm Hg y una media de
0,7 fármacos antiglaucomatosos menos.
Tennen49 refiere que la facoemulsificación en córnea cla-
ra causa una reducción de la presión 12 meses después de
la cirugía (13,65 mm Hg vs 15,57 mmHg). Esta disminución
de la presión intraocular no se observa cuando la facoemul-
sificación se realiza a través de un túnel escleral.
Damji17 determina la respuesta a largo plazo de la pre-
sión intraocular en pacientes con y sin síndrome de pseudo-
exfoliación sometidos a facoemulsificación. De 183 pacien-
tes incluidos, 71 tenían pseudoexfoliación. En ambos grupos
había 29 pacientes con glaucoma. La reducción de la presión
a los 2 años era mayor en el grupo de pseudoexfoliación
(1,85 vs 0,62 mm Hg, p<0,0037). El análisis multivariante
mostró que el efecto hipotensor observado en los pacientes
con pseudoexfoliación puede estar relacionado con el volu-
men de irrigación en el momento de la cirugía.
La mayor reducción de la presión intraocular tras cirugía
de la catarata en ojos con pseudoexfoliación puede ser debi-
da a la eliminación de la fricción iridolenticular, con lo que se
reduce la liberación de pigmento y material pseudoexfoliativo
que pueden obstruir la malla trabecular17.
De forma similar los autores17 especulan que la relación
entre la disminución de la presión y el volumen de irrigación
durante la facoemulsificación se deba a alguno de los si-
guientes factores:
• Lavado de material pseudoexfoliativo y/o pigmento.
• Profundización del ángulo iridotrabecular.
• Inflamación de bajo grado que induce un aumento de
la facilidad de salida (efecto similar al de una trabecu-
loplastia).
Estos hallazgos les llevan a unas conclusiones prácticas:
en pacientes con pseudoexfoliación y nervios ópticos sanos
(o daño leve/moderado), con cifras de presión bien controla-
das o normales, recomiendan hacer facoemulsificación en
córnea clara y estar más tiempo irrigando dentro de la cáma-
ra anterior. Sugieren que el control de la presión intraocular
postoperatoria a corto-medio plazo será mejor y más fácil. Se
desconoce si este efecto beneficioso inicial de la cirugía se
va a mantener a largo plazo y requiere una investigación pos-
terior; es posible que el control de presión pueda empeorar
con el tiempo, por lo que se recomienda control estricto de
estos pacientes. La preferencia por la incisión en córnea cla-
ra se debe a que independientemente del mayor o menor
efecto reductor de la presión, es conveniente preservar la
conjuntiva por si es necesaria una intervención quirúrgica de
glaucoma en el futuro.
Hayashi50 estudia el efecto de la cirugía de la catarata so-
bre el control de la presión en ojos con glaucoma por cierre an-
gular y de ángulo abierto. Su conclusión es que la presión me-
dia y el número de fármacos necesarios para el control dismi-
nuyen significativamente después de la cirugía. Sin embargo,
tanto el descenso de la presión como la reducción del núme-
ro de fármacos fueron mayores en el grupo de ojos con glau-
coma por cierre angular. La probabilidad de supervivencia acu-
mulada de control de presión a los 24 meses fue de 91,9% en
este grupo frente a 72,1% en los de ángulo abierto.
Medicina basada en la evidencia
Por último y en relación al efecto de la cirugía de la cata-
rata sobre la presión intraocular en ojos glaucomatosos, los
estudios de medicina basada en la evidencia44 concluyen que:
• No hay datos suficientes para determinar el impacto
de la facoemulsificación en el control de la presión in-
traocular a corto plazo (grado de evidencia C).
• La cirugía extracapsular aumenta la presión intraocular
en el primer día del postoperatorio (grado de evidencia
C).
• Aunque ningún estudio incluyó un grupo control no tra-
tado, la evidencia es consistente en el sentido de que
la extracción de catarata (tanto con facoemulsificación
como con cirugía extracapsular) disminuye la presión
intraocular en pacientes con glaucoma una media de 2
a 4 mmHg en un plazo de 1-2 años después de la ci-
rugía (grado de evidencia C).
Es de resaltar que ninguno de estos estudios incluye un
grupo de pacientes con glaucoma no operados, por lo que di-
cha ausencia de grupo control plantea la posibilidad de que
la presión a largo plazo disminuya tras la cirugía de la catara-
ta por otras razones no relacionadas en el procedimiento uti-
lizado (por ejemplo, que hayan sido aprobados nuevos fárma-
cos con mayor efecto hipotensor 44).
CAPSULOTOMÍA YAG
La indicación de la capsulotomía con láser Nd:YAG es la
opacificación de la cápsula posterior que lleva a una altera-
ción de la visión en un grado incompatible con las necesida-
des funcionales del paciente o que interfiere, de forma impor-
tante, en la visualización del fondo de ojo (nivel de evidencia
AIII)42. La decisión de realizar una capsulotomía debe tener
en cuenta los riesgos y beneficios de la cirugía láser (AIII)42.
Entre las complicaciones de la capsulotomía se incluyen
incrementos de la presión intraocular tanto transitorios como
a largo plazo (nivel de evidencia AIII)51.
Ge51 estudia los efectos de la capsulotomía sobre la pre-
sión y refiere que los cambios de la PIO en los ojos tratados
con capsulotomía fueron significativamente mayores que en
aquellos en los que no se realizó. Un hallazgo importante es
que el aumento a largo plazo de la presión se asocia de for-
ma significativa con el incremento de la presión medida una
hora después del tratamiento láser (p=0,001).
IV. CIRUGÍA DE LA CATARATA: TRATAMIENTO MÉDICO PEROPERATORIO
484
Slomovic52 determina la presión intraocular previa y poste-
rior a la capsulotomía con una determinación cada hora duran-
te las primeras 4 horas y a las 24 horas, en 66 ojos. Un 41%
de ellos desarrollaron cifras de presión ≥ 30 mm Hg y un 14%
≥ 40 mm Hg. Los picos de presión ocurrieron durante la se-
gunda hora postoperatoria en el 35% de los ojos. La presen-
cia de lente intraocular reduce el número de picos de presión
frente a ojos afáquicos sin lente intraocular. Los pacientes con
glaucoma controlado previo a la capsulotomía tuvieron cifras
significativamente más bajas que los ojos sin glaucoma. No
hubo correlación entre la energía láser liberada o el tamaño de
la capsulotomía con el aumento de presión intraocular.
La utilización de fármacos como profilaxis de los picos de
presión intraocular después de capsulotomía es asimismo
objeto de controversia. Se han utilizado distintos fármacos
como el maleato de timolol53, dorzolamida54,55, acetazolami-
da55 pero han sido sobre todo los α-agonistas como la apra-
clonidina56 y la brimonidina57,58 los fármacos que han demos-
trado mayor eficacia en prevenir las subidas de presión tras
capsulotomía.
En ausencia de factores de riesgo de aumento de la pre-
sión intraocular, no hay evidencias en la literatura sobre los
beneficios de realizar una profilaxis de rutina en el momento
de la capsulomía42.
EFECTOS COLATERALES DE LOS FÁRMACOS
HIPOTENSORES: RELACIÓN CON LA CIRUGÍA DE
CATARATA
Intentaremos responder a las siguientes preguntas:
• ¿Modifico el tratamiento farmacológico del glaucoma
por la cirugía de la catarata? ¿Suspendo los derivados
prostaglandínicos (PG)?
• ¿Puedo usar inhibidores de la anhidrasa carbónica en
el postoperatorio de la catarata?
Un paciente con glaucoma bien controlado farmacológica-
mente debe mantener el mismo tratamiento durante el perio-
do pre y postquirúrgico.
Sin embargo, hay dos grupos de fármacos hipotensores:
1) Derivados de las prostaglandinas 2) Inhibidores de la anhi-
drasa carbónica.
Derivados de las prostaglandinas
La descripción de episodios de uveítis anterior y edema
macular cistoide (EMC) en relación con la administración de los
diferentes fármacos derivados de las prostaglandinas (PG), ha
llevado a que muchos autores suspendan estos fármacos en
el período pre y postoperatorio de la cirugía de la catarata. Pero
¿hay razones científicas que avalen esta práctica?59.
1. Estudios farmacocinéticos indican que la concentra-
ción de latanoprost en el segmento posteriordel ojo
es demasiado baja como para tener un efecto farma-
cológico60,61. La concentración de latanoprost en reti-
na de monos fáquicos62 es aproximadamente 100 ve-
ces menor que la encontrada en cámara anterior de-
bido a que es eliminada por un mecanismo de
transporte activo (Bomba de Bito) a nivel de los pro-
cesos ciliares; por otra parte la fracción de fármaco
que llega al vítreo y al compartimento extracelular de
la retina es eliminado por el sistema de transporte de
las prostaglandinas. La concentración máxima a nivel
retiniano se alcanza a las 2 semanas de tratamiento.
2. Las PG no tienen propiedades vasoactivas o inflama-
torias. Un elemento característico de la inflamación
es la quimiotaxis o la infiltración de leucocitos. Ningu-
na prostaglandina ha demostrado tener propiedades
quimiotácticas63.
3. Las prostaglandinas no influyen negativamente en la
barrera hematoacuosa. Ensayos clínicos, multicéntri-
cos, randomizados y a doble ciego realizados en más
de 1.000 pacientes han demostrado que no hay dife-
rencia en la concentración de células o proteínas en
la cámara anterior entre ojos tratados con latanoprost
o timolol64-66. Técnicas muy sensibles a la detección
de ligeras alteraciones de la barrera hematoacuosa,
incluyendo la fluorometría y el láser flaremeter no de-
tectaron un efecto significativo del latanoprost en vo-
luntarios normotensos sanos y en pacientes con glau-
coma tratados durante 1 año67-70. Es posible que la
alta especificidad de los derivados prostaglandínicos
utilizados en clínica por el receptor FP34, con mínimo
efecto sobre los receptores EP (estos sí relacionados
con la rotura de la barrera hematoacuosa) sea la res-
ponsable de su prácticamente efecto nulo sobre la in-
tegridad de la barrera.
4. No hay ningún estudio que pruebe que las prostaglan-
dinas producen una rotura de la barrera hematorreti-
niana. Estudios clínicos controlados, randomizados, a
doble ciego, evaluaron el efecto del latanoprost, el ti-
molol y vehículos con y sin conservante sobre la ba-
rrera hematorretiniana mediante angiografía fluores-
ceínica (AFG) a las 5 semanas de la cirugía de la
catarata71-73. No se observó edema macular cistoide
en ninguno de los grupos. No hubo diferencias en el
grado de rezume detectado entre los 3 grupos: timo-
lol, vehículo con preservante y latanoprost.
5. Prostaglandinas y uveítis. Aunque se han descrito ca-
sos de uveítis anteriores asociados al tratamiento con
latanoprost en pacientes con episodios anteriores de
inflamación74, tras cirugía ocular75 o con diagnóstico
previo de glaucoma uveítico76, en su mayoría han sido
procesos aislados, casi anecdóticos74-78 con una res-
puesta celular ligera y mínima evidencia de relación
causa-efecto79. La aplicación de latanoprost en dosis
altas (4 gotas al día durante 2 semanas) produce una
inflamación significativa aunque transitoria, de bajo
grado80.
38. TRATAMIENTO DE LA PRESIÓN INTRAOCULAR EN CIRUGÍA DE CATARATA
485
6. Prostaglandinas y edema macular cistoide. El edema
macular se acompaña frecuentemente de disrupción
de la barrera hematorretiniana y/o de la barrera he-
matoacuosa, y de hecho se sugiere que el proceso no
se limita a la mácula si no que se extiende de modo
difuso al resto del ojo81. Como explicación, se ha su-
gerido que la lesión primaria (traumatismo, cirugía, in-
flamación…) induce la liberación de mediadores quí-
micos solubles en los fluidos intraoculares como el
humor acuoso y el vítreo82. La mayoría de los estudios
se han centrado en el papel de las prostaglandinas
tras la cirugía de catarata e implante de lente intrao-
cular. Entre los factores etiológicos propuestos se han
incluido la hipotonía83,84, la inflamación85, la tracción
vítrea86-88 y otros89-93. Miyake72 ha elaborado una hi-
pótesis según la cual, el edema macular cistoide es
debido a la síntesis de prostaglandinas, resultado de
la estimulación del iris y otras estructuras intraocula-
res como el cuerpo ciliar y las células epiteliales del
cristalino durante la cirugía. El edema diagnosticado
por angiografía puede ser prevenido profilácticamente
mediante el tratamiento preoperatorio y postoperato-
rio con indometacina tópica94, un inhibidor de la sínte-
sis endógena de prostaglandinas. Se han publicado
posteriormente otros estudios confirmándo los mis-
mos hallazgos95-97. Estos autores sugieren que es el
preservante, más que el ingrediente o fármaco activo,
el factor causal del edema macular cistoide.
Además de las investigaciones ya reseñadas sobre el
efecto de latanoprost, timolol y vehículo con y sin preservante
sobre el rezume determinado por angiografía en el postopera-
torio de la catarata71-73, existen diferentes estudios clínicos
sobre derivados de prostaglandinas y cirugía de catarata en di-
ferentes situaciones clínicas; revisamos los más relevantes:
• Hoyng98 estudia a veinticuatro pacientes pseudofáqui-
cos con lentes intraoculares de cámara posterior y
cápsula posterior intacta, que fueron tratados unilate-
ralmente con latanoprost durante 4 semanas; se reali-
zó una randomización 2:1, por lo que 16 recibieron la-
tanoprost 0,0006 dos veces al día (dos veces la dosis
clínica) y 8 recibieron placebo. Los pacientes fueron
examinados mediante biomicroscopía macular y angio-
grafía antes y después del tratamiento. Ninguno de los
ojos tratados con latanoprost mostró signos de edema
macular cistoide ni tuvo reducción de agudeza visual.
Uno de los ojos tratados con placebo presentó un lige-
ro rezume perifoveal en la angiografía.
• En 40 ojos intervenidos de catarata con rotura capsu-
lar, ninguno de ellos desarrolló edema macular cistoi-
de tras ser tratados con latanoprost durante períodos
entre 6 meses y 2 años99.
• En un estudio retrospectivo100 de 225 ojos pseudofá-
quicos o afáquicos tratados con latanoprost, de los
cuales 44% tenían la cápsula posterior rota, tres pa-
cientes mostraron una disminución de agudeza visual
de al menos dos líneas, que se atribuyó al tratamien-
to con latanoprost. Los tres pacientes habían tenido
complicaciones en la cirugía que había precisado vi-
trectomía anterior y uno de ellos tenía una historia pre-
via de edema macular cistoide.
• Wand101 evalúa a 40 pacientes consecutivos afáquicos
o pseudofáquicos, todos con cápsula posterior abierta
y de ellos un 72% con al menos otro factor de riesgo
adicional. Estos pacientes fueron tratados con latano-
prost y se les hizo un seguimiento estricto de agudeza
visual y edema macular cistoide, cada 2-3 meses. Dos
de los ojos (5%) desarrollaron edema macular cistoide
con una reducción de agudeza visual de dos líneas.
• Sin embargo, es evidente que hay múltiples casos clí-
nicos78,98,102-105 de edema macular en ojos tratados
con prostaglandinas, que desaparece al suspender el
tratamiento. La mayoría de ojos en los que se descri-
be el edema macular presentan uno o varios factores
de riesgo relacionados con el edema macular59. De
ellos, el más importante es la cirugía de catarata pre-
sente en el 89% de los ojos. Otros factores de riesgo
y el porcentaje de ojos que lo presentaban quedan re-
cogidos en la Tabla III.
Cabe pensar que el edema macular cistoide relacionado
con la administración de latanoprost y que en la mayoría de
los casos está asociado a la cirugía de catarata se debe a:
1. Aumento de la síntesis de prostaglandinas endógenas
inducido por el estímulo del iris y otras estructuras del
segmento anterior y que puede ser prevenido por la
administración concomitante de inhibidores de la sín-
tesis de prostaglandinas72.
2. Acúmulo de prostaglandinas en el humor acuoso por
una mala función parcial del mecanismo de la bomba
de Bito106.
3. Mayor facilidad de movilización a través de los fluidos
intraoculares de los mediadores químicos de la infla-
mación, incluidas las prostaglandinas, tras la ruptura
de la estanqueidad de los compartimentos intraocula-
res. Posible relación con la ruptura capsular y la vitrec-
tomía anterior.
IV. CIRUGÍA DE LA CATARATA: TRATAMIENTO MÉDICO PEROPERATORIO
486
Tabla III. Edema macular en pacientestratados con
prostaglandinas: factores de riesgo
Factor de riesgo %
Cirugía de catarata 89
Disrupción capsular (quirúrgica o Nd:YAG) 48
Lente en cámara anterior 19
Historia de EMQ previo 15
Vitrectomía anterior 12
Uveítis recurrente 13
Cirugía intracapsular 12
Cirugía vítreorretiniana 11
Afaquia 12
4. La causa del edema macular cistoide son los preser-
vantes de los colirios empleados más que sus princi-
pios activos81.
Como conclusión: En ojos glaucomatosos normales, so-
metidos a una intervención no complicada de catarata, el la-
tanoprost es un fármaco hipotensor seguro.
En ojos sometidos a cirugía complicada de catarata, con
o sin rotura de cápsula posterior, con o sin vitrectomía ante-
rior, con o sin implante ya sea de cámara anterior o posterior,
el riesgo de edema macular cistoide es muy bajo, máxime si
se administran de forma concomitante antiinflamatorios no
esteroideos. Pese a ello, se aconseja advertir al paciente de
la posible disminución de agudeza visual para suspender el
fármaco y revertir los síntomas.
Aún así, ese pequeño riesgo asociado ha llevado a mu-
chos autores a proponer el uso de estos fármacos en ojos
complicados como alternativa a la cirugía filtrante, en pacien-
tes de alto riesgo con terapia hipotensora médica máxima107.
Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica
Los fármacos inhibidores de la anhidrasa carbónica (INAC)
ejercen su efecto hipotensor a través de la inhibición de las
isoenzimas II y IV de la anhidrasa carbónica (AC), presentes en
el epitelio ciliar no pigmentado de los procesos ciliares108.
El endotelio corneal también posee las isoenzimas II y IV
de la anhidrasa carbónica109. Se considera que la isoenzima
II juega un papel mayor en el mantenimiento de la córnea en
un estado de relativa deshidratación. La administración de
dorzolamida, que es un inhibidor de esta enzima, puede inter-
ferir en la función del endotelio corneal, inhibiendo la bomba
de bicarbonato, lo que puede llevar a edema corneal y altera-
ción de la transparencia.
Konowal110 describe 9 casos de descompensación corne-
al irreversible después de la administración de dorzolamida.
Las nueve pacientes tenían historia de cirugía intraocular pre-
via (queratoplastia penetrante, cirugía de catarata, cirugía de
glaucoma) y probable compromiso endotelial. La descompen-
sación corneal se produjo después de 3-20 semanas de tra-
tamiento (media: 7,8) y la suspensión del fármaco no modifi-
có el curso del proceso. Estos autores sugieren que la
dorzolamida puede estar contraindicada en pacientes con
función endotelial límite.
En el mismo sentido, Domingo111 realiza un estudio re-
trospectivo en 17 pacientes con queratoplastia penetrante y
glaucoma a los que se administra dorzolamida como fármaco
hipotensor. Siete pacientes presentaron descompensación
corneal; en 3 de ellos había signos de rechazo pero solo 4 te-
nían edema al inicio del tratamiento, uno de los cuales se re-
cuperó tras la suspensión del fármaco.
Wirtitsch112 estudia el efecto de la dorzolamida sobre el
espesor corneal en pacientes con cornea guttata. Después
de cuatro semanas de tratamiento (3 gotas al día) observan
un incremento medio del espesor corneal central de 26,3 µm
(8,8-43,7) lo que representa un 4,7% del espesor total vs un
aumento de 3,3 µm cuando se instiló el placebo. La adminis-
tración de dorzolamida en el grupo control, normal, no produ-
jo cambios significativos. Algunos pacientes presentaron
cambios del espesor de hasta un 14,4%. Esto es importante
porque un incremento del espesor corneal de más del 10%
puede tener significación clínica.
Los pacientes con una función endotelial muy alterada, sea
cual sea su origen, pueden tener un mayor riesgo de descom-
pensación corneal y consiguiente alteración visual, después del
uso de fármacos inhibidores de la anhidrasa carbónica.
CONCLUSIONES
La coexistencia de glaucoma y catarata obliga a una se-
rie de consideraciones en el momento de plantearnos la ciru-
gía de catarata.
En este capítulo se revisan los aspectos más relevantes a
considerar cuando coexisten ambas patologías y el paciente
está controlado con tratamiento médico. Se presta especial
atención a los factores de riesgo que pueden condicionar la apa-
rición de un pico tensional tras la cirugía así como las medidas
terapéuticas para prevenir tales incrementos tensionales.
Finalmente se revisan los tratamientos médicos disponi-
bles para solucionar la tensión ocular tras la cirugía de la ca-
tarata estableciendo recomendaciones sobre el uso de dife-
rentes medicamentos.
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