DEBIL, LORENZO

Vista previa del material en texto

Facultad de Ciencias Veterinarias 
-UNCPBA- 
 
 Miastenia Gravis canina 
 
 
 
Debil, Lorenzo; Giangreco, Sergio; 
Benavente, Micaela 
 
Julio, 2018 
-Tandil- 
 
 
 
Miastenia Gravis canina 
Tesina de la Orientación Sanidad Animal, presentada como parte de los 
requisitos para optar al grado de Veterinario del estudiante: Debil, Lorenzo. 
 
 
Tutor: Vet. Giangreco, Sergio 
 
Director: Dra. Benavente, Micaela 
 
Evaluador: Dra. Bianchi, Carolina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resumen 
 
La Miastenia Gravis es una enfermedad neuromuscular de origen autoinmune, 
común en caninos y rara en felinos, en la que el organismo produce anticuerpos 
contra los receptores nicotínicos de la acetilcolina. Se puede manifestar entre las 
6 a 8 semanas de edad (forma congénita), entre los 1 a 4 años o entre los 9 a 13 
años (forma adquirida). Los signos más comunes incluyen ataxia, debilidad 
muscular y regurgitación como consecuencia del megaesófago. El diagnóstico 
de la enfermedad no resulta sencillo en Argentina ya que los laboratorios no 
siempre cuentan con las herramientas necesarias para diagnosticarla (ej.: RIA 
para cuantificar anticuerpos anti receptores nicotínicos) y, en general, el 
diagnóstico se basa en la signología clínica y la respuesta al tratamiento. El 
tratamiento puede ir dirigido a evitar la formación de anticuerpos contra los 
receptores nicotínicos, o a inhibir a la enzima acetilcolinesterasa (encargada de 
degradar la acetilcolina), para potenciar la acción de la acetilcolina en el músculo 
esquelético. Además, se deben tratar las complicaciones comunes como las 
neumonías por aspiración. En la presente tesina se describe el caso de una perra 
Ovejero Alemán de 3 años de edad, que se presenta a la consulta con ataxia e 
incoordinación marcada del tren posterior y leve del tren anterior. La respuesta 
favorable a los corticoides y la recuperación de la movilidad normal fue lo que 
orientó el diagnóstico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Palabras claves: Miastenia Gravis, Caninos, Megaesófago. 
 
 
Índice 
 
 
• Introducción……………………………………………………Pág. 1 
 
• Exposición del caso clínico…………………………………..Pág. 8 
 
• Discusión……………………………………………………….Pág.13 
 
• Conclusión……………………………………………………..Pág.14 
 
• Referencias bibliográficas……………………………………Pág.15 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 
 
INTRODUCCION 
La Miastenia Gravis es una enfermedad autoinmune caracterizada por debilidad 
de los músculos esqueléticos debido a la formación anómala de anticuerpos 
dirigidos hacia los receptores nicotínicos de la acetilcolina. 
 
Recordatorio fisiológico: 
Acetilcolina 
La acetilcolina es un neurotransmisor, constituido químicamente por un éster de 
la colina. Se encuentra almacenada en vesículas en los extremos terminales de 
neuronas que las liberan, las neuronas colinérgicas. 
Se sintetiza gracias a una enzima, la acetiltransferasa de colina, la cual combina 
la colina con el acetato para dar lugar a la acetilcolina. Esta enzima se encuentra 
en altas concentraciones en el citoplasma de las terminaciones nerviosas 
colinérgicas. Una vez que el neurotransmisor cumplió su función, la 
acetilcolinesterasa es la enzima encargada de su degradación (hidrólisis), 
dejando libres sus componentes primarios para luego ser reutilizados (Ganong, 
1998). 
 
Receptores 
Los receptores de acetilcolina se dividen en dos tipos según sus propiedades 
farmacológicas: receptores muscarínicos y receptores nicotínicos. Los primeros 
se encuentran en los músculos lisos, el corazón y las glándulas del cuerpo y 
pueden ser bloqueados por la atropina. Los segundos se pueden ubicar en las 
uniones neuromusculares, en las uniones entre neuronas pre y posganglionares 
en los ganglios autónomos y en el sistema nervioso central (Ganong, 1998). 
 
Receptores nicotínicos 
Este receptor es un canal iónico proteico y está formado por cinco subunidades: 
dos alfas idénticas, una beta, una gamma y una delta, las cuales se extienden 
por toda la membrana plasmática celular (Téllez Zenteno et al., 2000). Cuando 
la acetilcolina se une a la subunidad alfa del receptor, se produce un cambio 
conformacional que provoca la apertura del canal. De esta manera, aumenta la 
conductancia del sodio (Na+) y de otros cationes (como el potasio) hacia el 
interior celular y se produce un potencial despolarizante, el cual se extiende por 
2 
 
toda la fibra muscular, se libera el calcio (Ca++) produciendo, finalmente, la 
contracción del músculo (en el caso de los receptores nicotínicos de la placa 
neuromuscular) o liberación de neurotransmisores en los ganglios autonómicos 
(Hill, 2003). 
 
Etiopatogenia de la Miastenia Gravis: 
La Miastenia Gravis (MG) es una enfermedad neuromuscular de origen 
autoinmune, frecuente en perros y rara en gatos, que afecta el músculo 
esquelético y se caracteriza por la anómala formación de anticuerpos dirigidos 
contra los receptores nicotínicos de la acetilcolina (Richardson, 2011). 
Clínicamente se caracteriza por debilidad muscular en diferentes grados (Nelson 
y Couto, 2000). 
Existen dos tipos de enfermedad: la MG hereditaria, la cual se origina por un 
desorden cromosómico de carácter recesivo. Se puede presentar en perros 
mestizos como así también en razas puras, y se observa mayor predisposición 
en el Jack Russell Terrier, Springer Spaniel y Fox Terrier de pelo liso. Los signos 
aparecen en cachorros de entre seis a ocho semanas de vida cuando comienzan 
a consumir alimentos sólidos. Puede observarse debilidad muscular 
generalizada y megaesófago, producto de una deficiencia funcional o estructural 
en los receptores nicotínicos en la unión neuromuscular del músculo esquelético, 
sin la formación aparente de anticuerpos contra esos receptores (Pellegrino et 
al., 2000). 
La MG adquirida también se puede dar en razas mestizas o puras, teniendo más 
incidencia en el Pastor Alemán, Golden Retriever, Labrador Retriever, 
Dachshund y Terrier Escocés. Esta enfermedad es de presentación bimodal en 
los caninos, pudiendo ocurrir entre el primer y cuarto año de edad, o entre los 
nueve y trece años, sin preferencia por el sexo (Nelson y Couto, 2000). 
Ésta enfermedad autoinmune se produce por la formación y presencia de auto-
anticuerpos de la clase IgG, que aceleran la degradación de los receptores, 
bloquean los sitios de unión a la Acetilcolina y desencadenan el daño mediado 
por el complemento. Debido a este proceso en las sinapsis miasténicas los 
potenciales de placa son incapaces de inducir potenciales de acción en muchas 
fibras musculares, lo que se manifiesta como debilidad muscular (Tizard, 2009). 
 
3 
 
La MG adquirida tiene tres presentaciones bien diferenciadas: 
- MG Adquirida Focal: en esta presentación no existe debilidad muscular 
generalizada y en muchas ocasiones el dueño no llega a notar la 
enfermedad. Se caracteriza por presentar megaesófago con 
regurgitaciones esporádicas acompañado, o no, de debilidad facial 
(incluyendo músculos oculares), faríngea y laríngea (Lara Reyes y Díaz 
González, 2014). 
 
- MG Adquirida Generalizada: se observa debilidad muscular esofágica, 
faríngea y laríngea; y también se puede presentar debilidad de músculos 
esqueléticos (signo más constante) en la cual se ven signos de 
incoordinación en miembros pélvicos y, no siempre, en miembros 
torácicos. Esta debilidad muscular empeora con el ejercicio y mejora con 
el reposo, pudiendo progresar hasta la forma aguda fulminante (Khorzard 
et al., 2011). 
 
- MG Aguda Fulminante: se caracteriza por una debilidad muscular 
esquelética profunda, de comienzo abrupto y progresión rápida. También 
se presenta debilidad en músculos esofágicos, faciales, laríngeos y 
faríngeos; regurgitación debida a megaesófago; comienzo agudo de 
tetraparesia (debilidad de los cuatro miembros) y dificultad para respirar 
(Khorzard et al., 2011). 
 
ManifestacionesClínicas: 
Los signos más constantes en la MG Adquirida son dificultad para la deglución, 
regurgitación por megaesófago, hipersalivación, tos, cambios en la voz debido a 
debilidad laríngea, dificultad para respirar y ataxia variable de los miembros tanto 
pélvicos como torácicos (Richardson, 2011). 
El megaesófago, dilatación anormal del esófago, es la consecuencia más 
constante de la MG. Se da con mayor frecuencia en perros que en gatos debido 
a que, en los primeros, hay mayor cantidad de músculo esquelético en el esófago 
(González Lama y Trigo Tavera, 2000). 
4 
 
En algunos casos la MG adquirida aparece como signo paraneoplásico debido a 
tumores primarios (o metástasis no descubiertas) como timomas, linfomas o 
carcinomas mamarios. Incluso, se ha reportado la presencia de MG en un canino 
con un sarcoma oral (Stepaniuk et al., 2011). Estos tumores producen 
anticuerpos contra los receptores nicotínicos produciendo la debilidad muscular 
característica. En ocasiones, la MG puede aparecer mucho antes que las 
manifestaciones clínicas propias del tumor (Ontiveros et al., 2016). 
 
Diagnóstico: 
Es importante tener en cuenta para el diagnóstico de MG Adquirida la historia y 
signos clínicos, la anamnesis y las pruebas de laboratorio. El hemograma, la 
bioquímica sanguínea y el análisis de orina no muestran grandes cambios con 
respecto a los valores normales. Se puede llegar a evidenciar en la bioquímica 
sanguínea la enzima Creatinin Kinasa (CK) más elevada de lo normal debido al 
daño que se produce en los músculos; pero no es indicativa de MG ya que puede 
estar elevada en cualquier enfermedad que afecte a los músculos esqueléticos 
y/o cardíacos (Pellegrino et al., 2000). 
Es importante la realización de radiografías de tórax a fin de evaluar la existencia 
de neumonía por aspiración, megaesófago o alguna masa compatible con 
timoma. Asimismo, pueden utilizarse medios de contraste para evidenciar mejor 
la presencia de megaesófago (Tilley y Smith, 2007). 
A continuación se describirán algunas técnicas más específicas para arribar al 
diagnóstico de MG: 
Radioinmunoanálisis de Precipitación (RIA): es una prueba que utiliza la 
precipitación para poder cuantificar en el suero los anticuerpos específicos 
contra los receptores de acetilcolina. Se realiza con la ayuda de receptores 
colinérgicos caninos marcados con Yodo 125 (I125). Si la concentración de 
anticuerpos es mayor a 0,6 nmol/L se la considera positiva (Pellegrino et al., 
2000). 
Electromiografía: es una técnica que pone en evidencia una transmisión 
neuromuscular anormal o deficiente realizando pruebas de estimulación 
5 
 
repetitiva. Esta prueba da positiva cuando la amplitud de la respuesta disminuye 
en por lo menos un 10% y esa reducción se nota en la cuarta o quinta respuesta 
a una cadena repetitiva de estímulos (Pellegrino et al., 2000). 
Cloruro de Edrofonio (Tensilón): es un agente anticolinesterasa de acción 
ultracorta, el cual se administra de forma endovenosa y se observa, en una 
respuesta positiva, un incremento del tono muscular debido a que este fármaco 
actúa permitiendo que exista una mayor cantidad de moléculas libres de 
acetilcolina para unirse a los receptores disponibles. Mejora los signos clínicos 
de los pacientes entre 20 a 60 segundos y hasta 5 minutos después de su 
administración. La dosis es de 0,1 a 0,2 mg/kg (Pellegrino et al., 2000). 
La MG debe diferenciarse de otras enfermedades que cursen con debilidad 
muscular. Entre las más importantes y frecuentes en la clínica diaria se 
encuentran: 
- Enfermedades metabólicas como hipoglucemia, hipocalcemia, 
hipopotasemia. 
- Endocrinopatías: hipotiroidismo, neuropatía diabética. 
- Enfermedades cardiovasculares como arritmias, dirofilariasis, defectos de 
conducción, insuficiencia cardíaca congestiva. 
- Enfermedades neuromusculares como polimiopatías varias (polimiositis, 
polirradiculitis). 
- Enfermedades infecciosas como neosporosis y toxoplasmosis. 
- Otras como debilidad relacionada a drogas (por ejemplo: excesiva 
administración de anticonvulsivantes, intoxicación con organofosforados) 
(Pellegrino et al., 2000). 
 
Tratamiento: 
El tratamiento va dirigido a intentar una mejoría clínica del paciente ya que, al 
ser una enfermedad autoinmune, no tiene cura. Aun así, se ha registrado la 
remisión espontánea de la enfermedad en algunos pacientes (Shelton y 
Lindstrom, 2001). 
Es muy importante la participación activa y comprometida de los dueños para 
poder llevar a cabo un tratamiento exitoso y que el paciente pueda tener la mejor 
6 
 
calidad de vida posible a pesar de su enfermedad. A continuación se enumeran 
alguno de los tratamientos más comunes para la MG: 
 
- Bromuro de Piridostigmina: es una droga con poder anticolinesterásico 
que produce la inhibición reversible de la acetilcolinesterasa. Se 
administra por vía oral utilizando, al inicio, la dosis más baja (0,5-3 
mg/kg/8-12 horas) para evitar las crisis colinérgicas; las cuales se generan 
debido al exceso de acetilcolina. También se puede utilizar la neostigmina 
inyectable vía intramuscular (0,04 mg/kg.) en casos de regurgitaciones 
frecuentes debidas a megaesófago. Debido al uso indebido de estas 
drogas anticolinesterásicas se pueden producir efectos indeseables 
dependiendo del receptor en el cual actúen. Así en receptores 
muscarínicos del músculo liso puede producir: broncoespasmo, anorexia, 
náuseas, vómitos, diarreas, cólicos abdominales, miosis, lagrimeo, 
sialorrea y aumento de las secreciones bronquiales. Sobre los receptores 
nicotínicos del músculo esquelético puede observarse: debilidad, 
fasciculaciones y espasmos musculares (Pellegrino et al., 2000). 
 
- Prednisolona: se debe dar en dosis inmunosupresoras y produce un freno 
en la división de los linfocitos y, en efecto, disminuye la producción de 
anticuerpos anti-receptores de acetilcolina (nicotínicos); también actúa 
sobre la producción y liberación de mediadores pro-inflamatorios. Es 
fundamental encontrar la dosis mínima efectiva para poder evitar 
problemas futuros por el uso crónico de los corticoides (ej.: síndrome de 
Cushing) (Pellegrino et al., 2000). 
 
- Timectomía: Se realiza en casos de timomas. Previamente es necesario 
estabilizar al paciente (Moffet, 2007). 
 
- Soporte nutricional en pacientes con megaesófago: ya sea mediante 
sonda naso-gástrica o alimentando al animal con la cabeza en elevación 
para que la gravedad ayude a que el alimento llegue al estómago. 
 
7 
 
- Administración de fármacos con capacidad procinética del tracto 
gastrointestinal con el fin de controlar el megaesófago. Se pueden utilizar 
metoclopramida (dosis: 0,2 a 0,5 mg/kg/8 horas Oral, Intramuscular o 
Subcutánea) y cisapride (dosis: 0,1 a 0,5 mg/kg/8 horas vía oral). 
 
- Antagonistas de los receptores de Histamina (H2) para evitar la acidez 
gástrica y el reflujo gastro-esofágico: se utiliza la ranitidina (dosis: 0,5 a 2 
mg/kg/12 horas) o cimetidina (dosis: 5 a 10 mg/kg/6-8 horas). 
 
- Antibioticoterapia con el fin de tratar las neumonías por aspiración ya 
instauradas; y chequeos rutinarios para evitar nuevas o tratarlas 
(González Lama y Trigo Tavera, 2000). 
 
Pronóstico: 
El pronóstico de la MG Adquirida es de reservado a malo ya que influyen por un 
lado, la idiosincrasia del paciente en cuanto a la respuesta a los fármacos 
utilizados como terapia, al grado de megaesófago que presente y las posibles 
complicaciones como las neumonías por aspiración (González Lama y Trigo 
Tavera, 2000). Asimismo, es importante destacar que la plena colaboración de 
los dueños en lo que respecta al cuidado, la alimentación y la administración de 
fármacos resulta indispensable para asegurar la buena calidad de vida del 
paciente. 
 
Objetivo general 
El objetivo de la presente tesina fue caracterizar un caso clínico de Miastenia 
Gravis ocurrido en un canino, haciendo hincapiéen su tratamiento paliativo con 
el fin de brindarle una buena calidad de vida al paciente. 
 
 
 
 
 
8 
 
EXPOSICIÓN DEL CASO CLÍNICO: 
Datos demográficos: El presente caso clínico se desarrolló en la clínica 
veterinaria “Punto Mascotas” de la ciudad de Mar del Plata. 
Motivo de consulta: El paciente es un canino, hembra, entera de 3 años de edad, 
de raza Ovejero Alemán (Figura 1). Llega a consulta con ataxia marcada del tren 
posterior y leve del tren anterior. Los dueños relatan que el cuadro comenzó y 
se desarrolló en un período de una semana. También comentan que la perra, 
por problemas familiares, tuvo que mudarse de la casa familiar a un taller, en el 
que uno de los empleados les confesó haberla golpeado con un vehículo dos 
semanas atrás. Además, comentan que “Bianca” no tuvo vómitos ni diarrea y 
siempre conservó su apetito. 
 
 
Figura 1. Se observa a Bianca en la clínica veterinaria, presentando ataxia del 
tren posterior. 
 
 
9 
 
Evaluación inicial y cuadro clínico: A la inspección y examen general el animal 
se encuentra en estado de alerta, sin signos aparentes de deshidratación y con 
un peso normal (31 kg). La temperatura rectal es de 38,2°C, y la frecuencia 
cardiaca y respiratoria se encuentran levemente aumentadas. Se observa una 
manifiesta ataxia del tren posterior. Los miembros posteriores presentan 
deficiencia leve en el reflejo de retirada, no se observa edema y los ganglios 
palpables se encuentran normales. 
Estudios complementarios y detalles de procedimientos 
Se decide extraer una muestra de sangre para realizar hemograma completo 
(Tabla 1) y bioquímica sérica (Tabla 2), los cuales muestran valores normales, y 
análisis de toxoplasmosis y neosporosis que resultan negativos (Figura 2). 
También se obtiene una muestra de orina para realizar urianálisis, el cual arroja 
resultados normales (Tabla 3). 
DETALLE OBTENIDO UNIDAD MÍNIMO MÁXIMO 
Eritrocitos 6,40 Mill/mm3 5 6,5 
Leucocitos 6,9 Mil/mm3 5 10 
Hemoglobina 14,7 Gr/dl 10 15 
Hematocrito 46,6 % 39 50 
Volumen 
Corpuscular 
Medio 
67 Fentolitros 60 77 
Hemoglobina 
Corpuscular 
Media 
22,4 % 17 23 
Concentración 
Hemoglobina 
Corpuscular 
Media 
32,8 Gr/dl 31 34 
Plaquetas 280 Mill/mm3 100 650 
Tabla 1. Hemograma normal 
 
10 
 
DETALLE OBTENIDO UNIDAD MÍNIMO MÁXIMO 
Albúmina 3,9 Gr/dl 2,3 4 
Proteínas 6,4 Gr/dl 5,5 7,5 
Glucosa 0,96 Gr/L 0,7 1,1 
Colesterol 191,3 Mg/dl 140 210 
GPT 45,6 UI/L 0 70 
GOT 47,22 UI/L 0 75 
FA 32,94 UI/L 4 320 
Urea 0,25 g/L 0,15 0,40 
Creatinina 0,92 Mg/dl 0,9 1,9 
Tabla 2. Bioquímica sanguínea normal 
 
 
Figura 2. Análisis de toxoplasmosis y neosporosis evidenciando el resultado 
negativo en ambas pruebas. 
 
11 
 
Parámetro Resultado Valor de Referencia 
Densidad 1040 1035-1060 
Proteínas - 0 
pH 6.5 6-7 
Tabla 3. Valores obtenidos en el análisis rápido de orina. 
 
Se realizaron radiografías de la región lumbo-sacra y de cadera, no 
encontrándose ninguna evidencia de patología, y una radiografía de tórax; en la 
que se observa la presencia de megaesófago (Figura 3). 
 
 
Figura 3. Evidencia de megaesófago secundario a Miastenia Gravis. 
 
Objetivos terapéuticos: Teniendo en cuenta la historia clínica, la signología y los 
resultados de los análisis complementarios, se arriba al diagnóstico de MG 
generalizada. Se decide instaurar un tratamiento medicamentoso con el objetivo 
de inmunosuprimir a la paciente y con ello disminuir la producción de anticuerpos 
contra los receptores de acetilcolina. De esta manera se busca que la paciente 
recupere la locomoción. 
 
Plan de tratamiento: Se instaura un tratamiento con Prednisolona oral 
(Prednisolona Comprimidos 20 mg., Laboratorio Holliday-Scott S.A.®) a dosis de 
12 
 
3 mg/kg cada 24 horas (90 mg totales). Se decide administrar 2 comprimidos y 
medio a la mañana y 2 comprimidos a la tarde-noche. 
Además se le recomienda a los dueños administrar a la paciente alimentos y 
agua desde un lugar elevado para facilitar su llegada al estómago. 
 
Pronóstico: El pronóstico de la paciente es reservado debido a la elevada 
incidencia de neumonía por aspiración causada por la presencia del 
megaesófago y del consiguiente reflujo. Se recomienda el seguimiento de la 
paciente cada 2 meses. 
 
Evaluación de seguimiento: A la semana de comenzado el tratamiento Bianca 
recobró casi por completo la funcionalidad total de sus miembros posteriores y 
empezó a comer mayor proporción de alimento balanceado sin ningún tipo de 
problema. 
Evolución y resultados terapéuticos: Al mes de transcurrida la primer consulta se 
vuelve a evaluar a la paciente, y se aprecia la recuperación de la función motora 
de las cuatro extremidades. Se decide empezar a bajar la dosis de prednisolona 
con el fin de hallar la dosis mínima efectiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
13 
 
DISCUSIÓN: 
En los inicios de la enfermedad, los signos clínicos suelen ser sutiles como para 
ser notados y que causen preocupación en el dueño; a excepción de la forma 
fulminante de la enfermedad donde las manifestaciones clínicas son más fáciles 
de evidenciar y el deterioro del paciente se produce de forma más abrupta. 
Signos como la regurgitación esporádica y el aumento de la frecuencia 
respiratoria y temperatura corporal suelen pasar inadvertidos por el dueño. Es 
así que en la mayoría de los casos, el animal llega a la consulta cuando la 
enfermedad se encuentra en un estado avanzado, evidenciándose un grado 
variable de ataxia del tren posterior, anterior o ambos. En el caso clínico 
anteriormente expuesto, a pesar de que la paciente arribó a la consulta 
presentando paresia, tuvo una recuperación muy rápida y satisfactoria. 
Por otro lado, al verse afectadas las uniones neuromusculares, las 
complicaciones secundarias como megaesófago y neumonías por aspiración 
son muy comunes en el perro, ya que, a diferencia del gato y el ser humano, 
éstos poseen mayor proporción de músculo esquelético en el esófago. Las 
neumonías por aspiración complican el cuadro clínico y pueden producir una 
caída abrupta del estado general del animal (Nelson y Couto, 2000). En la 
paciente del presente caso clínico, a pesar de que se evidenció la presencia de 
megaesófago, no se observaron signos de neumonía por aspiración, lo cual 
facilitó el tratamiento y mejoró el pronóstico. 
Como fuera mencionado anteriormente, existe la posibilidad de que la MG se 
presente como un signo paraneoplásico, manifestándose incluso antes de que 
se evidencien signos del tumor primario. Por este motivo, se deben realizar 
exámenes complementarios para descartar la presencia de tumores en aquellos 
pacientes con MG (Stepaniuk et al., 2011). En el caso particular de Bianca, al 
ser una perra joven (3 años) y sin otras alteraciones más que las mencionadas 
anteriormente, se consideró poco probable que la MG sea secundaria a un 
proceso tumoral. 
Resulta fundamental realizar el seguimiento de la paciente, debido a las 
probabilidades de remisión espontánea, que posibilitarían que el tratamiento sea 
suspendido de forma definitiva. 
14 
 
CONCLUSIÓN: 
La llegada a consulta de un paciente canino que presenta regurgitaciones 
esporádicas y debilidad muscular de miembros, nos debe hacer sospechar de 
un desorden neuromuscular. Luego de realizar la anamnesis y el examen 
neurológico completo, es fundamental efectuar un hemograma, bioquímica 
sérica, y análisis para descartar enfermedades metabólicas o infecciosas (ej. 
neosporosis y toxoplasmosis). Ante la posibilidad de encontrarse frente a un caso 
de MG, se debe seguir el camino diagnóstico realizando placas radiográficas en 
busca de megaesófago, ya que esta enfermedad representa una de las causas 
más frecuentes de megaesófago adquirido en caninos. El éxito del tratamiento 
dependerá en gran parte del compromiso de los propietarios, ya sea para 
administrar la medicación y realizarel seguimiento del paciente, así como para 
efectuar la alimentación de la forma indicada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
15 
 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
• Ganong W. F. (1998). Transmisión en la sinapsis y en las uniones 
neuromusculares. 16, pp.112-133. En: Fisiología Médica. El Manual 
Moderno, S.A. México. 
• González Lama M. y Trigo Tavera F.J. Miastenia Gravis adquirida en 
caninos domésticos; Artículo de Revisión (2000). Disponible en el URL: 
http://www.ejournal.unam.mx/ 
• Hill M. (2003) The neuromuscular juntion disorders. Journal of Neurology, 
Neurosurgery and Psychiatry. 74, 32-37. 
• Khorzad, R., Whelan M., Sisson A. y Shelton G.D. (2011) Myasthenia 
Gravis in a dog with an emphasis on treatment and critical care 
management. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care; 21, 193-
208. 
• Lara Reyes E. y Díaz González S. (2014). Megaesófago por Miastenia 
Gravis Adquirida en un bóxer. 15, 1-9. Disponible en el URL: 
http://www.veterinaria.org/revistas/redvet/n060614.htlm 
• Tilley, L.P. y Smith F.W.K. (2007) Miastenia Gravis. pp: 964-965. En: 
Blackwell´s. La consulta veterinaria en 5 minutos. Cuarta edición, 
Intermédica S.A. Buenos Aires, Argentina. 
• Tizard, Ian R. (2009). Introducción a la inmunología veterinaria. Octava 
edición. 32, pp: 417-418. Elsevier España S.L.; Barcelona, España. 
• Moffet A.C. (2007). Metastatic thymoma and acquired generalized 
myasthenia gravis in a Beagle. The Canadian Veterinary Journal. 48, 91-
93. 
• Nelson R. W. y Couto C.G. (2000) Enfermedades de los nervios 
periféricos y la unión neuromuscular. pp: 1125-1128. En: Medicina interna 
de animales pequeños. Segunda edición. Intermédica. Buenos Aires, 
Argentina. 
• Ontiveros L, Gilardoni L., Fidanza M., Mundo S., Marina L., Motoro A. y 
Suranti A. Miastenia Gravis adquirida como síndrome paraneoplásico 
neuromuscular en caninos (2016). Disponible en el URL: 
http://cvpba.org/wp-content/uploads/2017/09/11.PA_.poster2017.pdf. 
16 
 
• Pellegrino F., Suratini A. y Garibaldi L. (2000) Parte lll: Debilidad episódica 
pp: 225-231. En: El libro de neurología para la práctica clínica. 
Intermédica, Buenos Aires, Argentina. 
• Richardson D. (2011) Case Report: acquired myasthenia gravis in a 
poodle. The Canadian Veterinary Journal. 52:169-172. 
• Stepaniuk K., Legendre L., Watson S. (2011) Acquired myasthenia gravis 
associated with oral sarcoma in a dog. Journal of Veterinary Dentistry. 28, 
242-249. 
• Shelton G. D., Lindstrom J. M. (2001) Spontaneous remission in canine 
myasthenia gravis: implications for assessing human M.G. therapies. 
Neurology; 57, 2139-2141. 
• Téllez Zenteno J.F.; Morales Buenrostro L.E.; Torre Delgadillo A. (2000). 
Patogénesis de la Miastenia Gravis. La revista de investigación clínica. 
52, 80-85.