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Revisión de literatura: algunos protozoarios que afectan el sistema nervioso central de 
caninos. 
Review of literature: Some protozoaries that affect the central nervous system in canine. 
Mayrena Gil Lopera1, Melissa Andrea Rodríguez Escobedo1 
1 Estudiante Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Cooperativa de 
Colombia 
Sede Villavicencio - Meta, Colombia. 
 
Resumen 
Los protozoarios son organismos unicelulares que se multiplican rápidamente y pueden 
ocasionar enfermedades graves, signos a nivel del Sistema nervioso central. En la mayoría de 
países y también a nivel mundial son encontrados por su adaptabilidad a diferentes climas y 
temperatura por ello hay excelentes condiciones de supervivencia de estos parásitos, ya que sus 
temperaturas elevadas y el tiempo húmedo proporcionan condiciones ideales para que su ciclo de 
vida se complete y pueda ser diseminado en el medio ambiente causan daños graves a nivel del 
sistema nervioso central, también son zoónoticos y en producciones algunos de ellos producen 
pérdidas económicas importantes. 
Palabras Clave: Protozoario, Canino, Toxoplasmosis 
Abstract 
Protozoa are unicellular organisms that multiply rapidly and can cause serious diseases, signs 
at the level of the central nervous system. In most countries and also worldwide are the results of 
their adaptability to different climates and temperature therefore there are excellent living 
conditions of these parasites, which raise the conditions and the weather conditions are ideal for 
their cycle life is complete and can be disseminated in the environment cause damage to the tombs 
at the level of the central nervous system, are also zoonotic and in productions. 
 
 
Key words: Babesia, Canine, Encephalitozoon, Neospora, Protozoa, Rabbit, Ticks, Toxoplasma. 
 
 
 
 
Introducción 
Los protozoarios son organismos unicelulares que se multiplican rápidamente y pueden 
ocasionar enfermedades graves si no son tratados a tiempo. En los países en desarrollo y de clima 
tropical y subtropical hay excelentes condiciones de supervivencia de estos parásitos, ya que sus 
temperaturas elevadas y el tiempo húmedo proporcionan condiciones ideales para que su ciclo de 
vida se complete y pueda ser diseminado en el medio ambiente. Los principales signos clínicos 
que encontramos en común con estos protozoarios son afecciones a nivel del sistema nervioso 
central, locomotor, anemia, inapetencia, caquexia, fiebre, letargo, entre otros. 
 
 
Babesia spp 
 
La Babesiosis, causada por protozoarios del género Babesia spp (Piroplasmida: Babesiidae), 
morfológicamente, son pleomorfas, pero generalmente se ven como inclusiones piriformes 
intraeritrocíticas. Dependiendo del tamaño de las formas intra-eritrocíticas, las babesias se 
clasifican como “babesia grande” (2.5–5.0 μm) o “babesia pequeña” (1.0–2.5 μm). Esta 
clasificación es importante para determinar las posibles especies involucradas durante el examen 
citológico de frotis de sangre teñida, aunque no permite un diagnóstico al nivel de la especie, 
particularmente en animales como los perros que pueden estar infectados por diferentes especies 
de Babesia: Babesia canis, Babesia vogeli y Babesia rossi son grandes especies de Babesia, 
mientras que Babesia gibsoni y “Babesia vulpes” se caracterizan por pequeños piroplasmas intra- 
eritrocíticos. (Adicionalmente en cuanto a la morfología, se han reportado diferencias 
significativas con respecto a su presentación clínica e inmunidad cruzada en perros. Además, 
existen diferencias distintivas en la distribución geográfica, el perfil serológico, la filogenia 
molecular y, por último, pero no al menos, en su asociación con vectores de garrapatas particulares. 
Babesia canis se encuentra en la región paleártica coincidiendo con la distribución de su vector 
Dermacentor reticulatus. Estas garrapatas han sido vinculadas en la transmisión de B. canis en 
varios estudios de campo y de laboratorio realizados en Francia, Alemania y Países Bajos, además, 
Shortt en un artículo histórico trabajó con Babesia rossi en Haemaphysalis. Leachi (ahora H. 
elliptica) de Sudáfrica, y no con Babesia canis. Babesia vogeli tiene una distribución mundial 
coincidente con la garrapata cosmopolita del vector, Rhipicephalus sanguineus (sensu lato). Se 
han publicado pruebas experimentales de que R. sanguineus puede transmitir B. vogeli. Babesia 
gibsoni es endémica en Asia, donde se transmite por garrapatas Haemaphysalis longicornis entre 
perros (daSilva, Oliveira, Nascimento, & Araújo, 2015) (Torres & Aguiar, 2006) 
 
Fuera de Asia, las infecciones por B. gibsoni a menudo se asocian con los Pitbull Terriers y otros 
perros de pelea, por lo que se ha planteado la hipótesis de que una cepa asexual de B. gibsoni se 
mantiene en la población de perros de pelea sin recombinación genética en la garrapata del vector, 
en Taiwán, B. gibsoni es el parasito sanguíneo predominante que afecta a la salud de los perros 
domésticos y callejeros (Jongejan, Kraakman, & Plaxton, Evidencia molecular del paso 
transovárico de Babesia gibsoni en garrapatas Haemaphysalis hystricis (Acari: Ixodidae) de 
Taiwán: un nuevo vector para la babesiosis canina, 2018) 
 
Epidemiología 
 
El riesgo y la prevalencia de la infección por Babesia en diferentes poblaciones de animales 
están relacionados con varios factores, incluida la presencia y abundancia de vectores de 
garrapatas. Los vectores pueden variar ampliamente de una región a otra según la disponibilidad 
del huésped, las características del paisaje y las condiciones climáticas, particularmente la 
temperatura, la humedad y el fotoperíodo, que son importantes para su desarrollo. Desde un punto 
de vista epizootiológico, un área de estabilidad enzoótica se define como un área con rebaños 
bovinos con una alta prevalencia de anticuerpos contra Babesia spp. y casos raros de babesiosis 
clínica. Por otro lado, un área de inestabilidad enzoótica suele definirse como un área donde los 
rebaños de bovinos presentan una baja prevalencia de anticuerpos contra Babesia spp. y frecuentes 
brotes de babesiosis clínica. Una forma grave y potencialmente mortal de la enfermedad también 
puede ocurrir en animales de áreas no endémicas que se introducen en áreas endémicas perros 
(Torres & Aguiar, 2006). 
 
 
En un estudio realizado en perros domésticos de la ciudad de Asunción, Paraguay, donde se 
tomaron 384 muestas y diagnosticadas con la técnica de PCR, se encontró una prevalencia general 
de piroplasmosis (Babesia spp., Theileria spp. and Rangelia vitalii) del 6% (23/384), siendo 
Babesia vogeli la especie más prevalente con 91%(21/23) (Lima Da Silva C, Pinheiro Júnior J W, 
R, & P., 2016) 
 
En un estudio realizado en el noroeste de Hungria donde se recolectaron muestras de sangre de 
90 perros, 5 tejones y 33 garrapatas de los género Ixodes canisuga e Ixodes hexagonus (subgénero 
Pholeoixodes). Se diagnosticó mediante la prueba de PCR 11 de las 90 muestras de perros y las 5 
de los tejones como positivos para la presencia de Babesia spp (Hornok & Farkas, 2018) 
 
 
 
Fig.1 Ciclo de la babesiosis humana y animal. 
 
 
La babesiosis humana, una enfermedad emergente transmitida por garrapatas, plantea una 
Amenaza de salud pública importante en todo el mundo. En China, Se cree que B. microti, B. 
venatorum y B. divergens son los principales agentes patógenos que causan la babesiosis humana, 
que se distribuyen en una variedad de áreas que incluyen Zhejiang, Yunnan y Provincias de 
guangxi. En los últimos 20 años, más de 100 pacientes de las provincias de Zhejiang, Yunnan y 
Guangxi han contratado B. microti babesiosis; por lo tanto, B. microti parece ser el patógeno 
dominante que causa babesiosis humana en China. La primera infección humana confirmada por 
B. microti se informó en 2011 en la provincia de Zhejiang, y fue confirmado con sangre frotis y 
PCR . B. microti ha sido desde entonces identificadoen diez pacientes que residen a lo largo de la 
China-Myanmar frontera en 2012 y 2013 (Chen, Li, & Gao, 2019). 
 
Ciclo de vida 
 
El ciclo de vida de Babesia spp. es complejo e involucra al menos tres etapas de reproducción: 
gamogonía (formación y fusión de gametos dentro del intestino de la garrapata), esporogonía 
(reproducción asexual en las glándulas salivales de la garrapata) y merogonía (reproducción 
asexual en el huésped vertebrado). Cuando una garrapata infectada se alimenta de un huésped 
susceptible, los esporozoitos presentes en las glándulas salivales se depositan en la dermis del 
huésped vertebrado perros (Torres & Aguiar, 2006) 
 
Las garrapatas ingieren los merozoítos junto con la sangre de los animales infestados; una vez 
dentro, se produce la esquizogonia en las células epiteliales intestinales y da lugar a la formación 
de macromerozoítos, los que realizan sucesivos ciclos de esquizogonia en otros tejidos, incluyendo 
los oocitos y las células de las glándulas salivales del ectoparásito. Es en este sitio donde por medio 
de un ciclo de esquizogonia se generan los micromerozoítos infecciosos. El ciclo vuelve a iniciar 
cuando los esporozoitos invaden los eritrocitos y se diferencian en trofozoitos. Se dividen 
asexualmente por fusión binaria (merogonía) y producen dos, cuatro, ocho o más merozoitos. 
Dentro del hospedador vertebrado, los merozoítos se adhieren a la membrana de los eritrocitos, 
penetrando por medio de endocitosis. En el interior de los eritrocitos, el organismo se divide 
asexualmente por fisión binaria, formando dos o cuatro individuos. Entonces, la célula huésped se 
rompe y los organismos en ella contenidos son liberados, penetrando en nuevos eritrocitos y 
generalmente aparece a los pares en el interior de los eritrocitos. Se presenta bajo las formas 
redondeadas, irregulares y en pera y posee distribución mundial. Las formas redondeadas y 
ameboides se pueden encontrar extracelulares en el plasma sanguíneo la parasitemia inicial en el 
huésped vertebrado ocurre uno a dos días después de la inoculación del protozoario (Fernandes, 
Akemi, & deSouza, 2013) (Divas & Antonio, 2018) 
 
Algunos merozoitos pueden asumir un aspecto ovoide, que se conoce como gamontes o 
pregametocitos. Cuando es ingerido por una garrapata durante su alimentación de sangre, los 
merozoitos que no se diferenciaron en gamontes no se desarrollan en el intestino de la garrapata. 
Mientras tanto, los gamontes se diferencian en gametos, también conocidos como cuerpos de rayos 
debido a sus proyecciones citoplasmáticas, que les dan una apariencia rayada. Estas formas no 
inducidas se fusionan, formando un cigoto diploide (gamogonía). Estos cigotos experimentan 
meiosis y dan lugar a kinetos alargados y móviles, que invaden el epitelio intestinal, donde se 
multiplican por esporogonía, alcanzan el hemocele y migran a diversos tejidos de garrapatas como 
las glándulas salivales, ovarios y huevos. En las glándulas salivales, los kinetos forman grandes 
esporoblastos multinucleados que dan lugar a miles de esporozoitos que infectarán al huésped 
vertebrado cuando la garrapata haya mudado a la siguiente etapa (transmisión transest 
adial: larva a ninfa o ninfa a adulto). Cuando la garrapata toma una nueva comida de 
sangre, los esporozoitos se inoculan en la dermis del huésped vertebrado, reiniciando el ciclo. En 
los casos típicos, los kinetes invaden los ovarios y los huevos de la garrapata y se forman 
esporozoitos infecciosos en la glándula salival de la próxima generación de larvas o ninfas perros 
(Torres & Aguiar, 2006) 
 
El período de incubación luego de la mordedura de una garrapata infectada es de 10-21 días, 
los perros cachorros y adultos pueden presentar la misma forma clínica, pero entre más joven el 
canino mayor es la susceptibilidad (Morales, 2018) (Wieser S N, 2019) 
 
Fig.2. Interacciones inmunobiológicas de Babesia spp. 
Para entender como es la patogenia de la Babesiosis se ha sugerido un interaccion 
inmunobiológica de proteínas ancladas a glicosilfosfatidilinositol (GPI) (GPI-AP) de los 
merozoitos de Babesia. GPI-AP son relativamente abundantes debido a expresión diferencial y 
desprendimiento diferencial del ancla. La heterogeneidad potencial en el anclaje osídico podría 
afectar el desprendimiento, el empaquetamiento y la orientación. Interacción con la superficie de 
la célula huésped para la penetración. La proximidad de la membrana induce perturbaciones 
electrostáticas y estimula cambios conformacionales, que afectan el empaquetamiento y 
orientación que podría aumentar la avidez de la célula huésped (2). El GPI soluble podría adherirse 
a la superficie de la célula huésped, con baja afinidad (3) y unirse a los anticuerpos (4). El GPI 
unido a la membrana podría ser reconocido por anticuerpos específicos (5). Se piensa que la 
protección / escape inmune se basa en el equilibrio entre estas dos interacciones (4 y 5). Una 
liberación continua de GPI durante la penetración activa de la célula (desprendimiento) o por 
escisión enzimática del ancla (por lipasa o proteasa) de la membrana plasmática podría abrumar la 
producción de anticuerpos (Fernandes, Akemi, & deSouza, 2013) (Wieser S N, 2019) 
 
 
Signos clínicos 
 
Los signos clínicos generalmente varían de leves a graves, aunque los animales infectados 
pueden permanecer asintomáticos. Los casos hiperagudos suelen ocurrir en animales que se han 
introducido recientemente en áreas endémicas. Esto puede llevar a la muerte, especialmente en 
animales jóvenes (Torres & Aguiar, 2006). 
 
La destrucción de los eritrocitos y el parasitismo conducen a una anemia, que suele ser la 
primera anomalía de laboratorio que aparece, y esta ocurre por hemólisis intravasculares y 
extravasculares, causando hemoglobinemia con hemoglobinuria subsiguiente y, en algunos casos, 
ictericia. También se pueden observar otros signos clínicos como letargo, anorexia, pérdida de 
peso, diarrea, linfadenomegalia y esplenomegalia. También pueden presentarse ascitis, edema, 
estreñimiento, diarrea, estomatitis ulcerativa, hemorragia, mucosas congestionadas, descarga nasal 
y ocular, dolor en articulación temporomandibular e hipertermia (Morales, 2018). 
La babesiosis cerebral puede ocurrir en el curso de infecciones por B. bovis y B. rossi en bovinos 
y perros, respectivamente, debido al secuestro de eritrocitos infectados en capilares cerebrales 
clínicamente, la babesiosis cerebral se caracteriza por falta de coordinación, convulsiones, 
movimientos de remo, parálisis posterior y coma. La tasa de mortalidad en casos complicados de 
babesiosis canina por B. rossi es de alrededor del 15% (Torres & Aguiar, 2006). 
 
Los hallazgos laboratoriales observados en el curso de la babesiosis canina son inespecíficos y 
tienen un valor diagnóstico limitado. Sin embargo, el hemograma completo es una herramienta 
importante en la evaluación clínica de los pacientes. En casos severos, el hematocrito puede ser 
bastante bajo, lo que indica la necesidad de una transfusión de sangre. También se han notificado 
trastornos de coagulación en casos graves en perros. En general, los animales infectados con 
Babesia spp. Presentan anemia regenerativa, reticulocitosis, recuento de leucocitos anormales, 
aumento de proteínas séricas, aspartato amino transferasa (AST), alanina aminotransferasa (ALT), 
urea, creatinina y fosfatasa alcalina. La anemia es inicialmente de la variedad normocítica 
normocítica, progresando a anemia hipocromática macrocítica en el curso de la infección. En el 
caso de la babesiosis, la anemia (hemolítica) varía de leve a moderadamente grave, con un alto 
recuento de reticulocitos, trombocitopenia, niveles altos de urea y creatinina en suero y proteinuria 
(Torres & Aguiar, 2006). 
 
Se encontró en un estudio realizado en perros de raza Beagle se demostró que babesia canis 
tiene la capacidad de infectar al hospedador en un tiempo de hasta 8 horas,demostrando la 
capacidad del protozoario para llegar al eritrocito y parasitarlo (Cray C, 2014). 
 
Babesiosis canina es una enfermedad de importancia mundial. Inicialmente, dos especies de 
Babesia se reconocieron en los perros (B. canis y B. gibsoni); sin embargo, se han descrito por lo 
menos nueve piroplasmas caninos genéticamente distintas. Las especies de Babesia que infestan a 
los perros varían en su distribución geográfica, que a su vez ha estado sujeto a cambios, debido al 
movimiento de animales infestados, el movimiento de las garrapatas Dermacentor reticulatus 
Rhipicephalus sanguineus que son los vectores de este protozoario y la reclasificación con la 
mejora de las técnicas de diagnóstico (Tovar M, 2018) (Mitkova B., 2017). 
La forma de transmisión de este protozoario es por medio de lo mordedura de garrapata, sin 
embargo, también se puede transmitir por transfusiones de sangre, intercambio de sangre durante 
peleas y la transmisión transparentaría, además de eso existen otras dos vías de transmisión, las 
cuales son:Transmisión Transovárica: con este nombre se conoce a la forma en la cual el oocineto 
escapa del epitelio del intestino medio de la garrapata e invade los tejidos del resto del cuerpo, 
incluyendo los ovarios donde muchos huevos son infectados con Babesia.. Transmisión 
Transestadial: Cuando en los ovarios, el organismo se multiplica asexualmente, continuando como 
esporogonia y el desarrollo de numerosos esporoquinetos; la infección con Babesia se va 
adquiriendo durante una etapa de la vida a la siguiente (Morales, 2018). 
 
 
Fisiopatología 
 
Las proteínas relacionadas con estos orgánulos están implicadas en la invasión y egresión del 
huésped células Diana. Es importante destacar que la mayoría de los parásitos apicomplexas 
comparten cuatro pasos básicos en el proceso de invasión: 
 
1. Hay un apego a la célula huésped de destino. 
2. Reorientación del parásito para alinear los orgánulos apicales en contacto cercano con la 
superficie de la membrana de la célula diana. 
3. Superficie de la célula diana Invaginación de la membrana, que implica varias interacciones 
moleculares entre los ligandos protozoarios y los receptores del huésped, por lo que en cuanto a 
hacer uniones estrechas. 
4. la internalización del parásito, un proceso que también ocurre continuamente en la sangre de 
bovinos infectados de Babesia. 
5. Los merozoitos de B. bovis invaden los glóbulos rojos (RBC), mientras que secretan proteínas 
de los orgánulos apicales y formando uniones estrechas entre la membrana del parásito y la 
membrana de los glóbulos rojos. 
6. Una vez dentro del RBC, el parásito se multiplica por fusión binaria en dos merozoitos, que, al 
egreso de su eritrocito huésped original, vaya a invadir otros glóbulos rojos para perpetuar este 
ciclo de replicación asexual. 
En Plasmodium falciparum, la "unión cerrada" también es conocida como la “unión móvil”, y 
fue descrita como una Interacción específica e irreversible entre dos proteínas: el antígeno de 
membrana apical-1 (AMA-1) ubicado en el superficie de merozoito y la proteína del cuello rhoptry 
2 (RON2), que está integrado a la membrana RBC Tras su secreción de los rhoptries en un 
complejo formado con otras proteínas RON. La interrupción de la interacción AMA-1-RON2 cesa 
la invasión del merozoíto (Ruiz & Suarez, 2018). 
 
Diagnóstico 
 
Un diagnóstico clínico de babesiosis se basa en la asociación de datos clínicos y 
epidemiológicos (por ejemplo, antecedentes de picaduras de garrapatas, que viven o visitan áreas 
endémicas). Un diagnóstico definitivo de Babesia spp. la infección se realiza mediante métodos 
directos, como el examen citológico de frotis de sangre manchada, idealmente, los frotis de sangre 
gruesos y delgados deben prepararse a partir de capilares en la punta de la oreja o la cola, que a 
menudo contienen una mayor concentración de parásitos babesiales. Se han desarrollado varias 
pruebas serológicas para detectar anticuerpos contra Babesia en diferentes animales. Las pruebas 
serológicas más utilizadas son la prueba de inmunofluorescencia indirecta y la prueba de 
inmunoabsorción ligada a enzimas. Se han desarrollado diferentes pruebas inmunocromatográficas 
rápidas para la detección de anticuerpos contra B. bovis, B. bigemina, B. microti, y B. gibsoni. Una 
prueba inmunocromatográfica rápida recientemente desarrollada se aplicó con éxito para el 
diagnóstico serológico simultáneo de babesiosis bovinas causada por B. bovis y B. bigemina 
(Torres & Aguiar, 2006). 
 
Se han desarrollado diferentes ensayos moleculares, como las reacciones en cadena de la 
polimerasa (PCR), la PCR en tiempo real y los ensayos de amplificación isotérmica mediada por 
bucle (LAMP) para la detección específica de Babesia spp. En hospedadores vertebrados y 
vectores de garrapatas. De hecho, las herramientas moleculares son muy útiles para confirmar la 
infección, especialmente en casos crónicos cuando el nivel de parasitemia puede ser bajo. También 
es importante confirmar las especies de Babesia involucradas y evaluar la respuesta terapéutica de 
los individuos tratados. Cuando se trata de un caso sospechoso de babesiosis, también es 
importante evaluar la aparición de infecciones concurrentes con otros patógenos transmitidos por 
garrapatas, como Ehrlichia canis en perros y Anaplasma marginale en ganado vacuno (Lima Da 
Silva C, Pinheiro Júnior J W, R, & P., 2016). 
 
Epidemiología 
 
Métodos Colección de garrapatas y cría. Un total de 144 perros fueron muestreados en busca 
de garrapatas a diferentes Ubicaciones residenciales por tres años consecutivos (2015– 2017). Las 
garrapatas fueron removidas usando fórceps y transportados en tubos ventilados al laboratorio para 
identificación. Las garrapatas no alimentadas se almacenaron en etanol al 70%, mientras que las 
hembras engordadas se incubaron a 28 ° C y 85% de humedad relativa en la oscuridad para la 
producción de huevos. y eclosión de larvas posteriores. Todas las garrapatas fueron probadas Por 
PCR, incluyendo las progenies larvales del engorged Hembras Amplificación por PCR e 
hibridación por transferencia de línea inversa Las garrapatas se rompieron en tubos de 
microcentrífuga de 2 ml que contenían tampón de extracción y perlas de acero inoxidable usando 
un Tissuelyser LT (Qiagen Benelux BV, Venlo, The Países Bajos). El ADN se extrajo de la 
triturada. garrapatas utilizando un kit de extracción de ADN (Fisher Scientific, Landsmeer, Países 
Bajos) de acuerdo con el fabricante instrucciones. El ADN extraído se usó directamente o 
Almacenado a -20 ° C. Después de la extracción de ADN, el ADN fue PCR Amplificado y probado 
mediante el uso de la línea inversa de hibridación (RLB) aplicado por primera vez para el 
diagnóstico diferencial y la detección de especies de Babesia transmitidas por garrapatas por 
Gubbels para PCR (Jongejan, Berger, & Bevers, 2018). 
 
 
Resultados 
 
En total, se recolectaron 1085 garrapatas de 144 perros en diferentes ubicaciones residenciales, 
principalmente en el norte de Taiwán. Las colecciones se llevaron a cabo durante la primavera y 
el período de actividad de verano de las garrapatas durante tres años consecutivos a partir de mayo 
de 2015 hasta finales de septiembre de 2017. La composición de especies de las garrapatas adultas 
recuperado de los perros reveló la presencia de cinco especies diferentes. Rhipicephalus 
sanguineus fue de las especies predominantes seguidas de H. hystricis, mientras que pequeños 
números de hemifisaloides de Rhipicephalus, Amblyomma testudinarium e Ixodes ovatus también 
fueron identificadas (Jongejan, Kraakman, & Plaxton, Evidencia molecular del paso transovárico 
de Babesia gibsoni en garrapatas Haemaphysalis hystricis (Acari: Ixodidae) de Taiwán: un nuevo 
vector para la babesiosis canina, 2018). 
Recientemente, B. gibsoni se identificó por primera vez en ninfas, machos y hembras de R. 
sanguineustambién Recogidos de perros también en Taiwan. Casi 1200 Garrapatas recogidas de 
veterinarios y mascotas Las clínicas fueron examinadas por la infección de Babesia, y las tasas de 
infección de ninfas, machos y garrapatas fueron 2,42%, 0,98% y 1,97%, respectivamente 
Secuencia y el análisis filogenético reveló que estas Babesia spp. Fueron B. gibsoni y B. vogeli. 
Más específicamente, dos cepas de Babesia de las ninfas de engrosamiento parcial fueron B. 
gibsoni, y restantes 16 cepas de Babesia de varias etapas de las garrapatas fueron B. vogeli. En 
nuestro estudio, una de cada 343 mujeres R. sanguineus se encontró infectada con B. gibsoni. 
Recientemente se ha presentado evidencia adicional de un posible papel vector de R. sanguineus 
para B. gibsoni en un Encuesta epidemiológica de garrapatas y patógenos transmitidos por 
garrapatas. En perros mascotas realizados en China. Garrapatas (n = 1550) se recolectaron de 562 
perros presentados en 122 clínicas veterinarias de 20 ciudades principales en el sureste de China 
Entre 617 garrapatas analizadas por PCR, 8/453 (1.77%) de R. sanguineus y 5/91 (5.49%) de H. 
longicornis se infectaron con B. gibsoni (Jongejan, Kraakman, & Plaxton, Evidencia molecular 
del paso transovárico de Babesia gibsoni en garrapatas Haemaphysalis hystricis (Acari: Ixodidae) 
de Taiwán: un nuevo vector para la babesiosis canina, 2018) (Araujo, ilveira, Azevedo, Nieri, & 
Ribeiro, 2015). 
 
 
Encephalitozoon cuniculi 
 
Etiología E. cuniculi es un protozoario, su hospedador definitivo son los conejos, este parásito 
causa una enfermedad crónica del sistema nervioso central y renal caracterizada por la formación 
de granuloma y fibrosis; sus hospedadores intermediarios son otros mamíferos, incluidos roedores, 
caninos, felinos, herbívoros, primates y humanos. Los conejos infectados eliminan las esporas en 
la orina y las heces. Los seres humanos se infectan principalmente por la ingesta de agua o 
alimentos contaminados con esporas infecciosas afectando principalmente pacientes 
inmunocomprometidos (Akkada & Oda, 2016). 
Es un agente intracelular obligado generador de esporas. Es un patógeno que afecta 
mundialmente a conejos y roedores sin presentar signos clínicos, aunque puede afectar gravemente 
el sistema nervioso central específicamente el encéfalo, causa una moderada infección crónica, 
afectando el riñón gravemente presentando meningoencefalitis granulomatosa debido a un 
componente de la pared celular de las esporas formado de quitina, también puede causar nefritis 
intersticial, afectar ojo e hígado (Rodríguez, Rodríguez, & Valdez, 2011). 
 
Ciclo de vida. Cuando la espora de E. cuniculi se aloja en epitelio digestivo o respiratorio inicia 
la fase infestante, después de atravesar la membrana celular, esta estructura descarga al 
esporoplasma depositando en el citoplasma las células del huésped. Etapas: 1. Inoculación del 
esporoplasma a la célula hospedadora. 2. Formación de la vacuola parasitófora. 3. Esporoplasma 
se torna en meronte con su posterior división (merogonia). 4. Esporogonia. 5. Esporas maduras e 
infestivas. 6. La espora infecta una nueva célula hospedadora o es liberada al medio ambiente, en 
donde puede llegar a ser ingerida nuevamente. A la sexta semana post infestación son eliminados 
por heces, en pacientes inmunocomprometidos presentan infestación en pulmones, hígado, 
encéfalo y riñones, las esporas pueden ser observadas en orina tras un mes por infestación 
(Martínez, 2016). 
 
Fig.3. Ciclo de vida de Encephalitozoon cuniculi, que puede parasitar dentro de una variedad de 
hospedadores incluyendo seres humanos depresivos inmunes (Martínez, 2016). 
 
La infección de pacientes con SIDA se produce por captación oral de esporas que se derivan de 
la orina de animales (a través de alimentos contaminados o al tocar las pieles). En la maduración 
nuclear; la espora se caracteriza por cinco devanados del tubo polar y se crea la aparición de una 
vacuola posterior en el intestino humano, la espora destruye el ser del tubo polar inyectado en una 
célula huésped. El esporo-plasma uninuclear se arrastra a través del tubo en el citoplasma de la 
célula huésped, donde se incluye dentro de una vacuola parasitofórica. La reproducción se da por 
repetidas fisiones binarias. Al final la fisión binaria conduce a dos esporoblastos uninucleares que 
cada uno crece y se diferencia en un infeccioso quiste. Estos últimos se liberan cuando la célula 
huésped se agota y ráfagas Así, estas esporas pueden distribuirse en el todo el cuerpo o puesto en 
libertad en las heces humanas. HC, célula huésped; N,núcleo; NH, núcleo de la célula huésped; P, 
vacuola posterior; W,devanados del tubo polar; T, tubo polar. (Mehlhorn, 2016). 
 
Transmisión vertical de Encephalitozoon cuniculi de la madre a la descendencia ha sido 
descrita en roedores, conejos, carnívoros, caballos y primates no humanos hasta ahora, transmisión 
vía lactogena, vía transparentaría; Transmisión horizontal en general se acepta que es la vía común 
de transmisión es la oral, ya que las esporas son profusas en la orina o heces de individuos 
infestados (Kotková, Sak, & Hlásková, 2018). 
 
Encephalitozoon cuniculi infecta amplio espectro de células hospedadoras, incluidos 
macrófagos, células epiteliales, endoteliales vasculares células, células de los túbulos renales y 
posiblemente otros tipos de células y pueden encontrarse en la mayoría de los tejidos, con 
predilección por el cerebro y los riñones (Hinney & Kváč, 2016). 
 
Signos clínicos, son variables, van desde una muerte súbita hasta afecciones nerviosas, renales 
y oculares; Los síntomas encefálicos son encefalitis. La enfermedad vestibular, convulsiones, 
rodamiento horizontal, ataxia, opistotonos y torticolis. Las manifestaciones a daño crónico renal 
van desde disuria, incontinencia urinaria, polidipsia, poliuria, pérdida de peso. Lesiones asociadas 
a la presión ocular, uveítis y cataratas. En perros la enfermedad se desarrolla en cachorros que 
están infectados antes del nacimiento y las manifestaciones clínicas incluyen ataxia, paresis de 
miembros, renal, convulsiones y síntomas neurológicos (Meng, Zheng, & Gao, 2014) 
 
En un estudio de Encefalitozoonosis canina en Argentina, Hembra canino preñada en estado de 
calle tuvo seis cachorros, uno fue adoptado y murió al mes de edad por un trauma en el cráneo 
presumiblemente, otros tres cachorros se enfermaron con signos neurológicos, como disminución 
del apetito, depresión, llanto constante, pérdida de peso, debilidad, convulsiones y posición de 
yacer, dos de los cachorros murieron y se realizó necropsia en uno. Los tejidos fueron recolectados. 
Las muestras de riñón, Se obtuvieron muestras de suero de la madre y sus tres cachorros 
supervivientes para serología. Las secciones del cerebro mostraron encefalitis linfocítica severa, 
difusa, afecta tanto a la materia gris como a la blanca. Estas lesiones estuvieron presentes en todas 
las secciones del cerebro examinadas. Infiltrados multifocales con linfocitos, células plasmáticas 
y menos macrófagos. Ocasionales acúmulos peri vasculares de células plasmáticas y se observaron 
linfocitos. Las células endoteliales fueron hipertrofiadas y tenían vacuolas citoplasmáticas 
grandes, esporas Gram positivas, morfológicamente compatible con E. cuniculi (Postma, Pardini, 
& Carnevale, 2015). 
 
El riñón presentaba nefritis intersticial moderada, caracterizada por pequeños focos de 
linfocitos y células plasmáticas, principalmente en el intersticio cortical. Numerosas vacuolas con 
grupos de organismos fueron visto ampliamente en el citoplasma de las células epiteliales tubulares 
renales, y endotelio. Las células que contenían organismos usualmente no estaban asociadas. El 
examen microscópico del hígado reveló infiltrado linfoplasmocitario leve hepatitis. Ocasional 
pequeñas colecciones de densos envases Se observaron esporas en el citoplasma de hepatocitos,dispersas al azar, a lo largo del parénquima, y no asociado a inflamación. Otras lesiones 
microscópicas incluyeron hematopoyesis extramedular extensa y congestión del bazo (Postma, 
Pardini, & Carnevale, 2015). 
 
Métodos diagnósticos 
 
El método de diagnostica más empleado comúnmente en esta patología es ELISA, estudios 
serológicos y muestras fecales (Cray, Perritt, & Hughes, 2014). 
 
Neospora caninum 
 
Neospora caninum (parásito coccidiano) es un protozoario intracelular obligado. Neosporosis 
es una de las enfermedades que causan aborto en vacas, ovejas, cabras, búfalos y camellos; con 
especial importancia en bovinos a nivel mundial dado el impacto económico importante en 
producciones de leche y carne. N. caninum tiene un amplio rango de hospederos como perros, 
vacas, ovejas, cabras, caballos y venados21. Algunos canidos como el coyote y el perro son 
identificados como hospedadores definitivos y son parte de la transmisión horizontal al excretar 
ooquistes en las heces y contaminar agua de bebida y alimentos. (Donahoe, Lindsay, & 
Krockenberger, 2015) (Robayo Sánchez Laura, 2017). 
 
Una serie de epidemiológicas estudios han demostrado la presencia de perros en granjas como 
un factor de alto riesgo potencial para la neosporosis bovina y proporcionado evidencias para la 
ocurrencia de transmisión horizontal en ganado (Boa, Parto, & Seabra, 2015). 
 
La Neosporosis está estrechamente relacionada con el Toxoplasma gondii, Tiene un ciclo de 
vida heteroxedo, presenta tres estadios de infestación: taquizoito y bradizoito, estos están presenten 
en los tejidos de los hospedadores y el ooquiste presente en el hospedadero definitivo (Blanco 
Martínez R, 2015). 
Ciclo Vida 
Fig. 4 
 
 
Las etapas enteroepiteliales de N. caninum se desarrollan en el intestino de perro. El ciclo de 
vida de N. caninum se caracteriza por tres etapas de vida infecciosas conocidas: esporozoitos 
dentro de oocistos esporulados, rápidamente dividiendo taquizoitos, y bradizoitos de 
proliferación.Los ooquistes son la forma ambientalmente resistente del parásito. Son generados 
por la replicación sexual en las células epiteliales intestinales del huésped definitivo y expulsado 
en las heces en una forma no esporulada (no infecciosa), aunque las etapas sexuales entero- 
epiteliales se desarrollan en el tracto gastrointestinal del canino; no se ha demostrado que sea igual 
en otras especies hospedadoras intermedias, los ooquistes se someten a esporulación en 24 a 72 
horas y desarrollan dos esporoquistes, cada uno de los cuales contiene cuatro esporozoitos que son 
infecciosos si ingresan al organismo de manera oral. La infección del huésped se produce cuando 
se ingieren ooquistes esporulados. En el tracto gastrointestinal, los esporozoitos se liberan por 
excitación y parasitan el intestino, donde se transforman en taquizoítos.Los taquizoítos son capaces 
de infectar una amplia gama de células del huésped nucleadas, incluidas las células mononucleares 
que probablemente ayudan al parásito con su difusión a través del tráfico de leucocitos. Dentro de 
las células hospedadoras, los taquizoítos residen y se replican dentro de una vacuola parasitofórica, 
esta vacuola es un compartimento intracelular formado de la membrana de la célula hospedadora 
con modificaciones parásitas que impiden su fusión con vesículas endocíticas Durante la fase 
aguda de la infección, los taquizoitos pueden encontrarse prácticamente en todos los tejidos del 
hospedador y es durante esta etapa que los ciclos progresivos de replicación intracelular, lisis de 
células hospedadoras infectadas, liberación de taquizoítos e infección de las células circundantes, 
y las secuelas inmunopatológicas inician la formación de lesiones y en algunos animales, 
enfermedad clínica.En un huésped inmunocompetente, los taquizoitos se replican para un estimado 
de 20 divisiones antes de diferenciarse en bradizoitos, hay una etapa de la vida inactiva del parásito 
que se forma bajo la presión inmune del huésped y produce un quiste tisular. Los quistes tisulares 
albergan bradicitos de factores inmunológicos del huésped y facilitan la persistencia del parásito a 
largo plazo y las infecciones asintomáticas crónicas. El recrudecimiento de la infección puede 
transpirar con cambios en el estado inmunitario del huésped (inmunomodulación o 
inmunosupresión) que pueden resultar en la reactivación de bradizoitos y conversión a taquizoítos. 
Está bien documentado que esto ocurre en animales preñados y permite la propagación de 
taquizoitos a otros tejidos, incluida la diseminación a través de la placenta e infección del feto 
neonato (Donahoe, Lindsay, & Krockenberger, 2015). 
 
Transmisión 
 
En el huésped de cánido definitivo y otros carnívoros, hay transmisión horizontal que puede 
resultar de la ingestión de tejido de infectados, hospedadores intermedios que contienen quistes 
tisulares o alimentos o agua esporulados contaminados con ooquistes. Se ha demostrado que los 
perros arrojan ooquistes después del consumo de despojos infectados o los expulsan del consumo 
de membranas placentarias de las vacas infectadas. También hay una transmisión vertical en donde 
las perras infectadas subclínicamente pueden transmitir parásitos de N. caninum a sus 
descendientes, sin embargo, la infección transplacentaria por sí sola no se considera importante 
para mantener la infección en poblaciones caninas (Donahoe, Lindsay, & Krockenberger, 2015). 
Signos clínicos 
 
Generalmente son infestados congénitamente en su mayoría nacen asintomáticos y pueden 
desarrollar signos luego de las 3 primeras semanas de vida, puede ser mortal tanto en perros 
jóvenes como en adultos. (Jin, Gong, & Li, 2017)Se reconocen dos presentaciones neurológicas 
principales: polimiositis-polirradiculoneuritis y encefalomielitis. La polimiositis protozoaria- 
polirradiculoneuritis se observa con mayor frecuencia en perros jóvenes con infección 
transplacentaria de 5 semanas a 6 meses mayores de edad y pueden involucrar múltiples 
compañeros de camada. Neospora caninum tiene una predilección por las raíces nerviosas de la 
columna lumbosacra en perros jóvenes, y en consecuencia causa una atrofia muscular de la 
extremidad pélvica y artrogriposis desarrollo. Los signos clínicos incluyen parálisis ascendente de 
las extremidades posteriores, atrofia muscular, hiperextensión rígido de la extremidad pélvica, 
debilidad cervical y disfagia. La histopatología puede revelar polirradiculoneuritis no supurativa y 
polimiositis con taquizoítos intralesionales y quistes. En contraste, la encefalomielitis protozoaria 
es más probable que afecte a perros adultos y se caracteriza por una presentación clínica más 
variable que abarca desde los signos del sistema nervioso central, implicando enfermedad 
diseminada. (Machacova, Bartova, & Sedlak, 2016). 
Los signos clínicos neurológicos notificados incluyen paresia de miembros posteriores y 
parálisis de las extremidades, inclinación de la cabeza, convulsiones, ataxia, disfagia, 
incontinencia, convulsiones y anomalías oculares, incluida la miosis, disminución de los reflejos 
de luz pupilar, anisocoria y enoftalmos. Además, se ha encontrado que Neospora puede generar 
lesiones en la piel, la neosporosis dérmica es cada vez más reconocida como una presentación 
única de la infección por N. caninum Se ha postulado que la manifestación cutánea de la 
enfermedad puede precipitarse por inmunosupresión subyacente, posiblemente relacionada con la 
farmacoterapia o enfermedad concurrente, en las lesiones macroscópicas se encuentra una 
dermatitis ulcerativa y nodular multifocal a general caracterizada histológicamente por infiltrados 
inflamatorios pirogranulomatosos con variable mezclada, infiltrados eosinófilos, necrosis y 
hemorragia. Se observan innumerables taquizoitos en macrófagos, queratinocitos y neutrófilos, y 
en menor extensión, células endoteliales y fibroblastos (Jin, Gong,& Li, 2017). 
 
Diagnostico 
 
EL diagnostico inicia con la anamnesis e historia, Se diagnostica con ELISA, 
inmunofluorescencia indirecta, PCR en cerebro, corazón e hígado Extracción de DNA y por PCR, 
análisis de heces fecales, test de anticuerpos indirecto con fluoresencia (Sloan, Šlapeta, & Jabbar, 
2017) (Kul, Atmaca, Anteplioglu, & Canpolat, 2015). 
 
Epidemiología 
 
En Australia se realizó un muestreo para investigar la prevalencia de N. cannis debido a que es 
una población con una gran cantidad de producciones lecheras y el impacto que causan en ellas, 
para el estudio se hizo un muestreo de heces fecales de 11 lobos, 188 zorros rojos, 35 perros 
domésticos, 488 muestras de suero sanguíneo de perros. Las muestras fecales fueron examinadas 
microscópicamente para la presencia de ooquistes similares a N. caninum. Los resultados fueron 
mayores en el análisis de muestras fecales con presencia de oocitos (Sloan, Šlapeta, & Jabbar, 
2017) (Ortega, 2010). 
 
 
Toxoplasma gondii 
 
 
El toxoplasma gondii es un parásito cotidiano intracelular obligado, su hospedador definitivo 
son los felinos domésticos se aloja en el intestino de los gatos; sus intermediarios son otras especies 
de sangre caliente, como caninos, conejos, aves, entre otros. Es el parasito universal más común, 
ubicados en todo el mundo. Hasta un tercio de la población mundial ha sido infectada con T. gondii. 
La principal vía para que los humanos adquieran la infección por T. gondii es el consumo de carne 
cruda o poco cocida que contiene quistes tisulares de huéspedes intermedios. Actualmente, se sabe 
que la diversidad genética de T. gondii es alta, es decir, se han demostrado al menos 287 genotipos 
en todo el mundo con el uso de diez marcadores polimórficos (Wang, Yao, & Li, 2018) 
(Valenzuela, Rico, & Carlos Cedillo, 2019). 
 
Toxoplasma gondii es una de las causas más comunes de fallo reproductivo en cabras y ovejas 
de todo el mundo. Es una zoonosis importante. Los hallazgos serológicos en ovinos han revelado 
prevalencia de infecciones por T. gondii que van del 3% al 97% dependiendo de la región del 
mundo y la prueba serológica aplicada. Aunque los anticuerpos anti-T gondii han sido investigados 
en Argentina, la enfermedad clínica es poco informada e investigada, los tejidos de las cabras y 
ovejas según estudios se han identificado como una fuente primaria de infección por T. gondii en 
humanos (Hecker, Mogaburu, & Armendano, 2018). 
 
 
Fisiopatología. 
 
T. gondii tiene la capacidad de invadir la barrera hematoencefálica y parasitar las células 
cerebrales de los intermedios infectados, es decir, hospedadores no felinos. Durante la fase aguda 
de la infección, los taquizoitos, la etapa de proliferación rápida, invaden y se multiplican dentro 
de las células huésped infestado, que Puede resultar en daño estructural neurológico. Durante la 
infección latente, los quistes que contienen bradisoitos, la etapa de proliferación lenta, 
gradualmente se forman en las células musculares y en las células del SNC (Chen, Chen, & Hou, 
2019). 
 
Fig.5 
La infección aguda por T. gondii provoca una fuerte liberación de IL-12, especialmente 
por población de células dendríticas. La citoquina polariza la respuesta de CD4 TH1. y la 
inmunidad del efector de células T CD8. Las células T CD4 funcionales producen IL-2. e IL- 
21, que es fundamental para el mantenimiento de células T CD8 a largo plazo inmunidad. 
Sin embargo, cuando la infección se vuelve crónica, aumenta la expresión BLIMP-1 en las 
células T CD4 provoca una regulación al alza de moléculas receptoras inhibitorias (tales 
como LAG 3, PD-1 y 2B4) en su superficie. Esto conduce al agotamiento / disfunción de las 
células T CD4 que los resultados en la disminución de la producción de citoquinas (IL-2 / 
IL-21) por estas células. Esto compromete la ayuda esencial necesaria para el mantenimiento 
de CD8. Llevando a su agotamiento y disminución de la polifuncionalidad (Moretto, 2019). 
 
Epidemiologia 
 
Toxoplasma gondii que se encuentra en todo el mundo en prácticamente todos los mamíferos 
y aves, Los gatos y otros felinos representan los únicos hospedadores definitivos en el ciclo 
de vida de T. gondii, y son responsables de arrojar ooquistes al medio ambiente, que luego 
se vuelven infecciosos para los huéspedes intermedios, incluidos los humanos y los animales 
de carne, Mientras que los humanos pueden infectarse con T. gondii a través de la ingestión 
de ooquistes en alimentos, suelo o agua, la transmisión también ocurre comúnmente a través 
de la ingestión de quistes tisulares en crudo o Carnes inadecuadamente cocidas. Se ha 
informado que la carne cruda o poco cocida es un riesgo de infecciones por T. gondii en 
numerosas investigaciones de brotes y estudios epidemiológicos. Las infecciones por T. 
gondii son generalmente asintomáticas en los seres humanos, aunque los síntomas leves 
parecidos a los de la gripe no son infrecuentes. Los individuos inmunocomprometidos 
pueden desarrollar síntomas graves, como encefalitis, miocarditis y neumonía. La 
toxoplasmosis del cerebro es una enfermedad definitoria del SIDA y una de las principales 
causas de muerte. Infantes congénitos infectados También puede verse gravemente afectado 
(por ejemplo, discapacidad intelectual, hidrocefalia, retinocoroiditis, hepatoesplenomegalia) 
(Iqbal & Janecko, 2018). 
 
La infección por T. gondii es una de las principales causas de hospitalizaciones por 
enfermedades transmitidas por los alimentos, que representan el 8% del total en los EE.UU. 
También es la segunda causa más alta de muerte (24% del total de muertes) debido a 
enfermedades transmitidas por los alimentos.Se estima que un tercio de la población humana 
del mundo está infectada crónicamente con este parásito (Saraf, Shwab, & Dubey, 2017). 
 
Una encuesta serológica. mostró anticuerpos contra T. gondii en hasta el 92% del ganado, 
mientras que un estudio de meta-análisis mostró una prevalencia que varía entre 0 y 2.6% en 
carne de res. Cerdos, ovejas y las cabras son las especies más infectadas, con un promedio 
de prevalencia de 12.3%, 14.7% y hasta 26% respectivamente (Battisti & Zanet, 2018). 
 
Ciclo de vida 
 
Fig.6 
 
Las tres formas infecciosas del parásito incluyen: el taquizoíto que se divide rápidamente, 
responsable de la invasión sistémica durante la infección primaria; la bradyzoito de 
crecimiento lento, asociado con infección crónica; y el esporozoito, producido sexualmente 
en ooquistes maduros (Silva, Lima, & Langoni, 2005). 
 
Ciclo de vida y transmisión. 
 
El ciclo procede en el epitelio intestinal de los felinos (final huésped) que se infectan por 
captación oral de esporulado Ooquistes, ingestión de “pseudoquistes” o tejido quistes con 
carne de diversos huéspedes intermedios. 1 Los ooquistes no esporulados se excretan con 
heces. La esporulación (es decir, la formación de esporoquistes y esporozoitos) ocurre fuera 
del huésped final. Estas etapas se propagan por los medios de transporte tales como moscas 
y cucarachas. Después de la ingestión de ooquistes por hospedadores intermedios los 
esporozoitos se liberan dentro de su intestino y penetran numerosos tipos de células 
intestinales (es decir, células de la RES).21Dentro de la célula huésped los parásitos se 
reproducen por una fisión binaria típica (endodogenia) que conduce a “Seudoquistes” que 
están llenos de merozoitos (por ejemplo, taquizoítos). Después de la ingestión de tales 
pseudoquistes, los gatos pueden infectarse. merozoito (taquizoíto) en la sangre o en el líquido 
linfático después de reventar una seudoquiste. Cuando se produce la primera infección en 
embarazadas. mujeres (o animales), estos merozoitos pueden pasar a la placenta e infecta al 
feto, dando lugar a graves daños Formación de quiste tisular, principalmente dentro del 
cerebro y células musculares, después de varias endodogenias estos quistes (etapas de espera)contienen numerosos merozoitos quistes bradizoites, cistozoites que son infecciosos para 
Gatos. 7–10 Cuando los animales carnívoros o el hombre (huéspedes intermedios de tipo 2) 
ingieren tales quistes tisulares Con carne cruda o insuficientemente cocida, reproducción (ver 
3–6) a través puede ocurrir, lo que lleva a toxoplasmosis. 11 Los gatos también pueden 
infectarse al ingerir quistes tisulares de huéspedes de tipo 2 intermedios. Entonces pasan los 
ooquistes después de 3 a 5 días, mientras que esta prepatente El período es más largo después 
de la inoculación de los pseudoquistes (9-11 días). División por endodogenia; Célula huésped 
HC; N núcleo; Núcleo de NH de la célula huésped; OC oocyst; ordenador personal pared 
quística primaria; Vacuola parasitofórica PV; RB cuerpo residual SP esporozoito; 
Esporoquiste SPC (Mehlhorn, 2016). 
 
 
Signos clínicos 
 
Los signos pueden estar localizados en los tejidos neuromusculares, tracto respiratorio y 
gastrointestinal, o puede haber infección generalizada. El signo neurológico se caracteriza 
por ataxia, círculos, cambios de comportamiento, convulsiones, contracciones y temblores 
(Silva, Lima, & Langoni, 2005). 
 
Seroprevalencia de T. gondii (17.3%) en rebaños de ovejas lecheras del Región húmeda de 
la pampa, se da por su manejo intensivo, condiciones y la exposición más probable a 
contaminantes como concentrado y agua con ooquistes de T. gondii. La transmisión 
horizontal es facilitada por los ooquistes en las heces del huésped definitivo que esporulan y 
luego son capaces de infestar al hospedero cuando se ingieren, la ruta primaria de infestación 
por perros o lobos. Las especies carnívoras pueden ser infestadas por la ingestión de quistes 
tisulares que se encuentran en la carne de herbívoros (Sloan, Šlapeta, & Jabbar, 2017). 
Métodos diagnósticos 
 
ELISA inmunofluorescencia indirecta y muestras fecales en muestra de tarro coprológico 
método directo almacenada a temperatura de 5°C (Sloan, Šlapeta, & Jabbar, 2017). 
 
Conclusiones 
 
Las infestaciones causadas por protozoarios tienen una morbilidad y una mortalidad 
relativamente alta dependiendo de la edad, nutrición y respuesta inmune que tenga en 
caninos, teniendo en cuenta que pacientes jóvenes y seniles son más susceptibles al igual que 
los caninos que no son de la zona donde más habita esos protozoarios (Sierrra, 2014). 
Estos parásitos no son comúnmente estudiados y son de poca relevancia, hasta hoy en día 
se están empezando a tener en cuenta en diagnósticos diferenciales, por ello no se llega de 
manera rápida a su diagnóstico, causando daños en el sistema nervioso central permanentes 
como parálisis, tics, entre otros, perjudicando la calidad de vida del paciente, muchos de estos 
pacientes no son tratados de manera correcta y pueden llegar a morir sin aun llegar a un 
diagnóstico certero (Silva, Oliveira, & Wállison, 2015). 
 
 
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