Esquizofrenia 2024 (1)

Vista previa del material en texto

ESQUIZOFRENIA
ELIZABETH AYOLA ELJADUE
MEDICO PSIQUIATRIA
DEFINICION
La esquizofrenia es un trastorno mental del neurodesarrollo cuyas manifestaciones clínicas se Inician en la adolescencia o adultez temprana, con anomalías en muchas funciones cerebrales, cuyos síntomas principales son la alteración en el juicio de realidad, alucinaciones, ideas delirantes, trastornos cognitivos (memoria ejecutiva, atención) y puede ser altamente discapacitante 
2
Trastorno mental del neurodesarrollo grave. 
Es altamente discapacitante
Principal característica es la alteración del juicio de realidad.
Enfermedad mental de mayor severidad. 
Afecta a más de 21 millones de personas en todo el mundo
Schizo “división”
Phrenos “mente”
HISTORIA
Karl Kahlbaum es considerado el padre de la psiquiatria moderna. La Versania Circularis se refiere a la tendencia a terminar en un estado demencial después de que hayan ocurrido varios episodios de episodios melancólicos y maníacos
Sobre el curso de la esquizofrenia persiste el concepto descrito inicialmente por Krapelin hace más de 100 años de que es una enfermedad progresiva y deteriorante, la cual fue denominada dementia praecox, por su inicio a temprana edad y el deterioro de las funciones cognoscitivas que presente.
El término esquizofrenia como se menciono previamente fue introducido por Eugene Bleuler quien conceptualizo que la alteración es una escisión de los procesos mentales., describió por primera vez lo que se llama las cuatro A de Bleuler: embotamiento afectivo, trastorno de las asociaciones, autismo y ambivalencia y decía que los delirios y alucinaciones eran secundarios
Posteriormente el alemán Kurt Scheider establecio dos grupos de síntomas de primero y segundo rango. Siendo los de primer rango: los pensamientos sonoros, audición de voces en forma de dialogo, audición de voces comentadores de la actividad, vivencias de influencia corporal, robo de pensamiento, difusición del pensamiento, percepción delirante.
3
1863:
Karl Kahlbaum
 “Versania Typica circularis”
1893:
Emil Kraepelin
Demencia Precoz
1900
Eugene Bleuler
Escisión de procesos mentales.
Kurt Schneider
Síntomas de primer y segundo rango
Las 4 A de Bleuler
“Esquizofrenia”
EPIDEMIOLOGÍA
Prevalencia: 7 de cada 1.000 personas en el mundo
Incidencia: 1 de cada 10.000 personas en el mundo
Edad de aparición: 
Sexo masculino – 18 a 25 años
Sexo femenino – 25 a 35 años
de La Hoz Bradford, A. M., Ávila, M. J., Bohórquez Peñaranda, A. P., García Valencia, J., Arenas Borrero, Á. E., Vélez Traslaviña, Á., … Gómez-Restrepo, C. (2014). Guías de práctica clínica en esquizofrenia: evaluación mediante AGREE II. Revista Colombiana de Psiquiatría, 44, 3–12. https://doi.org/10.1016/j.rcp.2015.05.002
Es más frecuente en hombres (12 millones) que en mujeres (9 millones). Asimismo, los hombres desarrollan esquizofrenia generalmente a una edad más temprana.
En Colombia representa el 1% de la población.
Las mujeres tienen otro pico en la menopausia
El pronostico en hombre es peor
Un 38% y 44% de las personas con la enfermedad puedan alcanzar la remisión de los síntomas y entre un 4% y 10% una recuperación completa.
4
EPIDEMIOLOGIA
alta prevalencia de infecciones por vih, Osteoporosis, disfunción sexual, complicaciones obstétricoas, sobre peso, diabetes, polidipsia y enfermedad cardiovascular. 
5
Menor expectativa de vida
Mayor riesgo de muerte prematura
Mayores tasas de hospitalización, suicidio y abuso de sustancias en comparación con la esquizofrenia
Alto riesgo de suicidio
Riesgo de enfermedad cardiovascular y metabólica
FACTORES DE RIESGO
de La Hoz Bradford, A. M., Ávila, M. J., Bohórquez Peñaranda, A. P., García Valencia, J., Arenas Borrero, Á. E., Vélez Traslaviña, Á., … Gómez-Restrepo, C. (2014). Guías de práctica clínica en esquizofrenia: evaluación mediante AGREE II. Revista Colombiana de Psiquiatría, 44, 3–12. https://doi.org/10.1016/j.rcp.2015.05.002
Exposiciones prenatales a toxoplasmosis, ifnluenza, rubeola. 
6
Historia familiar
Trauma Craneoencefálico
Padre mayor de 60 años 
Microdeleciones del cromosoma 22q11
Exposición prenatal a infecciones
Estrés materno
Complicaciones del embarazo o el parto 
Infecciones del SNC durante la infancia 
Consumo de cannabis
Migración 
Coeficiente intelectual bajo
Exposición prenatal a hambruna 
Incompatibilidad Rh 
Tabaquismo
FACTORES DE VULNERABILIDAD
de La Hoz Bradford, A. M., Ávila, M. J., Bohórquez Peñaranda, A. P., García Valencia, J., Arenas Borrero, Á. E., Vélez Traslaviña, Á., … Gómez-Restrepo, C. (2014). Guías de práctica clínica en esquizofrenia: evaluación mediante AGREE II. Revista Colombiana de Psiquiatría, 44, 3–12. https://doi.org/10.1016/j.rcp.2015.05.002
Son factores, asociados pero no causales, que se pueden hallar tanto en la población enferma como en la vulnerable y en los familiares de los enfermos. 
Incluyen rasgos biológicos o neuropsicológicos que indican una tendencia genética a desarrollar la enfermedad 
7
Déficits neurocognitivos
Alteraciones en la atención o la memoria
Disminución de los movimientos oculares sacádicos
Déficit de la identificación olfatoria
PSICOPATOLOGÍA
Combinación de factores genéticos y factores de riesgo ambientales causan disrupción en los sistemas de neurotransmisión
Paz, Rodrigo. Pathophysiologycal models of schizophrenia; from dopamina to glutamate, and glutamate to GABA. Rev. Chil Neuro-Psiquiat 2005; 43 (4): 314-328.
La esquizofrenia hoy en día es vista como una enfermedad secundaria a una disrupción en los circuitos cerebrales. 
Teoría dopaminérgica: hiperactividad de n la transmisión dopaminérgica. 
Un exceso de dopamina en el vía mesoLímbica causa los síntomas positivos de la esquizofrenia “Psicóticos” (Productivos delirios y alucinaciones)
Una disminución de la dopamina en la vía Mesocortical (del mesencéfalo a la corteza prefrontal) explica los síntomas negativos
8
Excesiva actividad del circuito dopaminérgico mesolímbico
Desregulación en la función de los receptores de NMDA
Presencia de un estado proinflamatorio
Alteración de los factores tróficos cerebrales
PSICOPATOLOGÍA
ASPECTOS 
CLAVES
y estos déficits conllevan a todo el compromiso funcional y discapacidad
que conlleva a desconexión en el nivel interpersonal
9
Involucra alteraciones masivas en el pensamiento, la percepción, la emoción y el comportamiento. 
Inicia con desconexión a nivel neural por disfunción en la migración neuronal y neurodesarrollo.
La disfunción neuronal conlleva a múltiples déficits neurocognitivos. 
El exceso de Dopamina en el sistema cortico mesolímbico como causa de síntomas positivos.
La disminución de Dopamina en la corteza prefrontal y vía mesocortical como causa de síntomas negativos.
Paz, Rodrigo. Pathophysiologycal models of schizophrenia; from dopamina to glutamate, and glutamate to GABA. Rev. Chil Neuro-Psiquiat 2005; 43 (4): 314-328.
SISTEMA DOPAMINÉRGICO
PSICOPATOLOGÍA
Los medicamentos anti psicóticos actúan bloqueando el receptor D2, ejemplo clozapina. La teoría recibió apoyo adicional al observarse que los fármacos psicoestimulantes (como las anfetaminas), los cuales aumentan la transmisión dopaminérgica, inducen estados psicóticos con aparición
de los signos positivos de la esquizofrenia, como euforia y alucinaciones auditivas. 
Area cortico mesolímbica es la encargada de las emociones, sistema de recompensa. 
La teoría dopaminérgica es la mas acertada y estudiada hasta el momento en esquizofrenia, sin embargo, se saben que es una enfermedad en la cual hay múltiples neurotransmisores alterados, porque sino el manejo con estos anti psicóticos serian efectivos en todos los pacientes.
Esta teoría lo que dice es que probablemente todos estos síntomas se deben a hiperactividad de la vía dopaminérgica. 
Hay incluso estudios post mortem que soportan esta teoría porque se ha observado aumento de receptores Dopaminérgicos. 
10
PSICOPATOLOGÍA
La regulación inhibitoria de la actividadde neuronas piramidales con fuerte influencia genética con una alteración del tono inhibitorio que se traduce en peor transmisión cortical
Exceso de “ruido cortical” que conlleva a dificultad para discriminar lo importante de lo que no lo es
PODA NEURONAL: numero de espinas sinápticas cuya variación puede facilitar o dificultar la transmisión interneuronal por ejemplo en la corteza prefrontal
Alteraciones en diversas regiones cerebrales:
 
11
Diferentes mecanismos fisiopatológicos:
Alteración del tono inhibitoria de neurotransmisión
Exceso de “ruido cortical”, por mecanismos de disparo neuronal disrregulados
Alteración de la función dopaminérgica inhibitoria
Alteraciones en diversas regiones cerebrales
Daño o alteración durante la poda neuronal
GENÉTICA
Figura 1. Prevalencia familiar de esquizofrenia. Modificado de Gottesman. 
Owen et al, 2002
a: familiares de 3º grado, 12,5% genes compatidos
b: familiares de 2º grado, 25% genes compatidos
c: familiares de 1er grado, 50% genes compatidos
d: 100% genes compartidos). 
HISTORIA NATURAL 
DE LA 
ENFERMEDAD
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
de La Hoz Bradford, A. M., Ávila, M. J., Bohórquez Peñaranda, A. P., García Valencia, J., Arenas Borrero, Á. E., Vélez Traslaviña, Á., … Gómez-Restrepo, C. (2014). Guías de práctica clínica en esquizofrenia: evaluación mediante AGREE II. Revista Colombiana de Psiquiatría, 44, 3–12. https://doi.org/10.1016/j.rcp.2015.05.002
Alteraciones en funciones cognitivas
Alteración en funciones cognitivas: memoria, aprendizaje, ejecución, fluencia verbal, atención.
14
Alucinaciones
Delirios
Agitación
Pensamiento y/o discurso desorganizado
Afecto plano
Apatía
Abulia
Anhedonia
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Se deben cumplir los criterios A, B y C y otras causas de síntomas.
Dos o más de los siguientes síntomas deben estar presentes durante un período de 1 mes o más, y al menos 1 de ellos debe ser el elemento 1,2 o 3:
Delirios
Alucinaciones
Discurso desorganizado
Comportamiento catatónico groseramente desorganizado
Síntomas negativos, como reducir la expresión de la depresión.
Deterioro en 1 de las principales áreas de funcionamiento (trabajo, relaciones interpersonales o autocuidado) durante un período sustancial desde el inicio de la alteración.
Algunos signos del trastorno deben durar un período continuo de al menos 6 meses. Este período de 6 meses debe incluir al menos 1 mes de síntomas (o menos, si se trata) que cumplan con el criterio A (síntomas de fase activa) y puede incluir períodos de síntomas residuales. Durante los períodos residuales, solo pueden presentarse síntomas negativos.
TRATAMIENTO
	PRIMERA LINEA DE TRATAMIENTO
	Amisulprida 
	Clozapina
	Olanzapina
	Paliperidona
	Risperidona
	SEGUNDA LINEA DE TRATAMIENTO
	Aripiprazol
	Haloperidol
	Quetiapina
	Ziprasidona
	MANEJO DE AGITACIÓN PSICOMOTORA EN ESQUIZOFRENIA
	Haloperidol más benzodiacepina parenteral, benzodiacepina parenteral sola o haloperidol solo. 
	Olanzapina IM / Ziprasidona IM
En el momento de prescribir el antipsicótico para el tratamiento de la fase aguda de la esquizofrenia en adultos, el médico debe considerar los siguientes efectos adversos potenciales (en orden alfabético): 
•Agranulocitosis (clozapina)
• Aumento de peso (olanzapina, clozapina, quetiapina, risperidona) 
•Convulsiones (clozapina)
•Disquinesia tardía (haloperidol, risperidona)
Hiperprolactinemia (haloperidol, risperidona, paliperidona, amisulprida)
•Prolongación del QTc (ziprasidona, amisulprida)
•Riesgo de desarrollar diabetes (olanzapina y clozapina)
•Síndrome metabólico (clozapina y olanzapina) 
•Síndrome neuroléptico maligno (principalmente haloperidol; las manifestaciones para los AP de segunda generación pueden ser diferentes)
•Síndromes extrapiramidales agudos: distonía aguda, acatisia y parkinsonismo (haloperidol principalmente, risperidona, paliperidona, ziprasidona)
•Somnolencia o sedación (clozapina, olanzapina, quetiapina, ziprasidona, haloperidol, 
risperidona)
16
TRATAMIENTO
Olanzapina solo en caso de que este presentre psiquiatría
17
Tener en cuenta al escoger un antipsicótico:
Efectos adversos
Condición clínica del paciente
Antecedente de respuesta previa a antipsicóticos
Preferencias del paciente
Iniciar con la dosis más baja del rango autorizado y titule lentamente aumentando la dosis dentro del rango terapéutico de acuerdo con las especificaciones para cada medicamento.
Es deseable la prescripción de la dosis terapéutica efectiva mínima para todos los antipsicóticos.
Antes de cambiar un antipsicótico considere que el tiempo de respuesta es de cuatro a seis semanas en las dosis máximas toleradas. 
PRONÓSTICO
Asociación con Muerte temprana
Tasa de mortalidad 2 y 3 veces mayor que la población general
Suicidio
Coomorbilidades cardiovasculares
Tabaquismo
Obesidad
Un 38% y 44% de las personas con la enfermedad puedan alcanzar la remisión de los síntomas y entre un 4% y 10% una recuperación completa.
GRACIAS!!
tion than the positive symptoms, but they are responsible for a large
proportion of the morbidity associated with the disorder.26 They typi-
cally begin before the onset of the first psychotic episode,27 with cog-
nitive function considerably lower in people at risk of developing
schizophrenia than matched control individuals.28
Early neurodevelopment is characterized by the production of
synaptic connections, which continues during childhood before a
switch in adolescence to synaptic pruning, such that the number of
synapses in an adult is about half that of a young child.29 The mac-
roscale consequences of this can be observed in reductions in gray
matter volume over adolescence and early adulthood and the con-
comitant reorganization of both structural and functional brain
networks.30 A long-standing hypothesis proposes that these pro-
cesses are disrupted in schizophrenia, leading to widespread im-
pairments in neural communication and the development of cog-
nitive deficits in individuals with the disorder.31 Supporting this view,
imaging studies have shown that normal developmental trajecto-
ries are disrupted in schizophrenia, with increased gray matter loss
and aberrant network organization apparent at illness onset, and this
is associated with cognitive deficits.32-35
The neural circuits responsible for functional brain networks
and cognition have been studied extensively. Many cognitive pro-
cesses, such as working memory, are underpinned by synchro-
nized neural oscillations,36 particularly those occurring at approxi-
mately 40 Hertz, which are termed gamma oscillations. These
oscillations underlie the slow fluctuations in neural activity
observed using functional magnetic resonance imaging and, as
such, play a major role in determining the architecture of func-
tional brain networks.37,38 In healthy individuals, these neural
oscillations and functional networks have been linked with a wide
range of cognitive abilities.39 In schizophrenia, electrophysiologi-
cal studies have consistently shown disrupted synchronization of
neural oscillations in both patients with chronic schizophrenia and
first-episode psychosis,40 and these abnormalities have been
associated with cognitive and negative symptoms.40,41 These
oscillations occur secondary to a finely tuned balance between
groups of inhibitory and excitatory neurons (Figure 3). In particu-
lar, GABAergic interneurons play a central role in regulating the
fast firing of pyramidal neurons required for the generation of
these high-frequency rhythms.40,42
Figure 1. The Clinical Course of Schizophrenia
Time
Sy
m
pt
om
 S
ev
er
ity
Ri
sk
 F
ac
to
rs
Ne
ur
ob
io
lo
gy
Prenatal Childhood Prodrome First-episode
psychosis
Treatment Relapse Chronic
phase
• Altered
 synaptogenesis
• Altered
 synaptic
 pruning
• Disrupted excitatory/inhibitory balance
• Gray matter loss
• Dopamine dysfunction
• Genetic
 factors
• Perinatal
 complications
• Childhood
 trauma
• Urban living
• Ethnic
 minoritystatus
• Acute stress
• Substance use
• Treatment
 discontinuation
• Substance use
• Stress
Negative symptoms
Positive symptoms
People who go on to develop schizophrenia may show subtle motor and
cognitive deviation in childhood but do not show the marked developmental
delays associated with autism and intellectual disabilities. During late
adolescence or early adulthood, a prodromal phase characterized by attenuated
psychotic, negative, and cognitive symptoms and functional impairment often
precedes the first psychotic episode. The first psychotic episode occurs when
symptoms meet the threshold for a clinical diagnosis, as opposed to the
subthreshold symptoms seen in the prodrome (although these may still be
debilitating). The first psychotic episode is frequently the first contact with
services, although patients are increasingly seeking help in the prodromal
period. The positive symptoms generally respond well to antipsychotic
medication, but negative and cognitive symptoms show less response and may
even be exacerbated by antipsychotic medication in some cases. Most patients
will relapse after stopping antipsychotic treatment, and the risk of relapse is
reduced by continued antipsychotic treatment even when psychotic symptoms
have fully resolved. This Figure also highlights some key risk factors for the
development of schizophrenia together with neurobiological changes thought
to be relevant to the development of symptoms. Note that altered
synaptogenesis and synaptic pruning have not been clearly demonstrated
in vivo, and the precise timing regarding all the changes listed remains unclear.
Schizophrenia—An Overview Review Clinical Review & Education
jamapsychiatry.com (Reprinted) JAMA Psychiatry Published online October 30, 2019 E3
© 2019 American Medical Association. All rights reserved.
Downloaded From: https://jamanetwork.com/ by a Western Sydney University User on 11/03/2019
http://www.jamapsychiatry.com/?utm_campaign=articlePDF%2526utm_medium=articlePDFlink%2526utm_source=articlePDF%2526utm_content=jamapsychiatry.2019.3360