GUIA DE GLUCONEOGENESIS

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Metabolismo del
glucógeno. 
PREGUNTAS: 
¿Que es glucogenesis? 1.
La glucogénesis es el proceso metabólico en el que el cuerpo
produce glucógeno a partir de moléculas de glucosa. El glucógeno
es una forma de almacenamiento de glucosa en el cuerpo, y se
almacena principalmente en el hígado y los músculos.
Durante la glucogénesis, el cuerpo utiliza la enzima glucógeno
sintasa para unir moléculas individuales de glucosa en cadenas
más largas de glucógeno. Este proceso ocurre cuando el nivel de
glucosa en sangre es alto y el cuerpo necesita almacenar el
exceso de glucosa para usar como energía más adelante.
La glucogénesis es uno de los procesos metabólicos clave en la
regulación del nivel de glucosa en sangre, y es especialmente
importante para mantener los niveles de azúcar en sangre durante
períodos de ayuno o ejercicio intenso.
2. ¿Cuáles son las diferentes enzimas deficientes genéticamente
para que se presenten las enzimas? 
 
Glucosa 6 fosfatasa en la enfermedad de Von Gierke.
Glucosa 6 fosfato traslocasa.
Enfermedad de Pompe
Enfermedad de Cori.
3. ¿Cual es el nombre, causa y caracteristicas de las glucogenosis? 
 
Las glucogenosis, también conocidas como enfermedades de
almacenamiento de glucógeno, son un grupo de trastornos
metabólicos hereditarios que afectan la capacidad del cuerpo para
producir, almacenar y utilizar el glucógeno, una forma de azúcar que
se almacena en el hígado y los músculos.
Existen varios tipos de glucogenosis, cada uno con su propio
nombre, causas y características:
1. Glucogenosis tipo I o enfermedad de von Gierke: se debe a la
deficiencia en la enzima glucosa-6-fosfatasa, lo que impide la
liberación de glucosa al torrente sanguíneo. Esto resulta en una
acumulación anormal de glucógeno en el hígado y los riñones, lo
que causa hipoglucemia, agrandamiento del hígado y del bazo, y
retraso en el crecimiento.
2. Glucogenosis tipo II o enfermedad de Pompe: se debe a la
deficiencia de la enzima alfa-glucosidasa ácida, lo que impide la
descomposición del glucógeno en los lisosomas. Esto resulta en una
acumulación anormal de glucógeno en los músculos, lo que causa
debilidad muscular, dificultad para respirar y problemas cardíacos.
3. Glucogenosis tipo III o enfermedad de Cori: se debe a la
deficiencia de la enzima desramificante, lo que impide la
descomposición completa del glucógeno. Esto resulta en una
acumulación anormal de glucógeno en el hígado y los músculos, lo
que causa hipoglucemia, agrandamiento del hígado y del bazo, y
debilidad muscular.
4. Glucogenosis tipo IV o enfermedad de Andersen: se debe a la
deficiencia de la enzima ramificante, lo que impide la formación
adecuada de ramas de glucógeno. Esto resulta en una
acumulación anormal de glucógeno en el hígado y los músculos, lo
que causa hipoglucemia, agrandamiento del hígado y del bazo, y
problemas hepáticos.
5. Glucogenosis tipo V o enfermedad de McArdle: se debe a la
deficiencia de la enzima fosforilasa muscular, lo que impide la
descomposición del glucógeno en los músculos. Esto resulta en
una acumulación anormal de glucógeno en los músculos, lo que
causa fatiga muscular, dolor y calambres durante el ejercicio.
6. Glucogenosis tipo VI o enfermedad de Hers: se debe a la
deficiencia de la enzima fosforilasa hepática, lo que impide la
descomposición del glucógeno en el hígado. Esto resulta en una
acumulación anormal de glucógeno en el hígado, lo que causa
hipoglucemia y agrandamiento del hígado.
4. Describa la enfermedad de Von Gierke
La enfermedad de von Gierke es un tipo de glucogenosis
hereditaria causada por una deficiencia en la enzima glucosa-6-
fosfatasa, que es necesaria para la liberación de glucosa
almacenada en el hígado. Como resultado, los pacientes con
enfermedad de von Gierke tienen dificultades para mantener
niveles normales de azúcar en sangre, lo que conduce a
hipoglucemia.
La enfermedad de von Gierke se presenta en la infancia y puede
causar síntomas como hepatomegalia (un hígado agrandado),
retraso en el crecimiento y el desarrollo, hiperuricemia (niveles
elevados de ácido úrico en sangre), y niveles elevados de lactato
en sangre.
Los pacientes también pueden presentar trastornos
gastrointestinales, como diarrea y problemas para absorber los
nutrientes, así como hipertensión arterial y aumento de la
susceptibilidad a infecciones. Los pacientes con enfermedad de
von Gierke también pueden tener un mayor riesgo de desarrollar
enfermedades hepáticas y cáncer de hígado.
El tratamiento de la enfermedad de von Gierke se centra en el
mantenimiento de niveles adecuados de azúcar en sangre, a
menudo a través de una dieta rica en almidones y suplementos de
glucosa. También se pueden utilizar medicamentos para reducir la
producción de glucosa en el hígado y prevenir la hipoglucemia. En
casos graves, se pueden considerar trasplantes de hígado.
5. Describa la enfermedad de Cori
La enfermedad de Cori, también conocida como enfermedad de
limitación de ramificación, es un tipo de glucogenosis hereditaria
causada por una deficiencia en la enzima ramificación de la
amilopectina (también conocida como 4-alfa-glucanotransferasa).
Esta enzima es necesaria para la ramificación adecuada del
glucógeno en el hígado y los músculos.
Como resultado de esta deficiencia enzimática, los pacientes con
enfermedad de Cori presentan una acumulación de glucógeno mal
ramificado en el hígado y los músculos. Esto causa síntomas como
hipoglucemia, hepatomegalia (un hígado agrandado), retraso en el
crecimiento y el desarrollo, debilidad muscular, y niveles bajos de
energía.
Además, los pacientes pueden tener niveles elevados de ácido
láctico en la sangre, lo que puede llevar a problemas respiratorios
y neurológicos. También pueden desarrollar trastornos hepáticos y
renales, así como cálculos renales debido a la excreción excesiva
de ácido úrico.
El tratamiento de la enfermedad de Cori se centra en el
mantenimiento de niveles adecuados de azúcar en sangre a través
de una dieta rica en almidones y suplementos de glucosa, así
como la prevención de la acumulación de ácido láctico. Los
pacientes pueden necesitar medicamentos para controlar la
hipoglucemia y la acidosis láctica. En casos graves, se puede
considerar un trasplante de hígado.
6. Describa la Enfermedad de Andersen
La enfermedad de Andersen, también conocida como
glucogenosis tipo IV, es un tipo raro de glucogenosis hereditaria
causada por una deficiencia en la enzima ramificación de la
amilopectina (también conocida como 4-alfa-glucanotransferasa),
que es necesaria para la ramificación adecuada del glucógeno .
Como resultado de esta deficiencia enzimática, los pacientes con
enfermedad de Andersen presentan una acumulación anormal de
glucógeno en los tejidos del cuerpo, incluyendo el hígado, los
músculos, el corazón y el sistema nervioso. Esto causa síntomas
que varían en gravedad, desde problemas hepáticos y renales
hasta debilidad muscular, problemas respiratorios y neurológicos,
y retraso en el crecimiento y el desarrollo.
La enfermedad de Andersen se presenta en la infancia y puede
afectar a diferentes órganos y sistemas en diferentes pacientes.
Algunos pacientes presentan problemas hepáticos y de hígado,
como hepatomegalia (un hígado agrandado), cirrosis, insuficiencia
hepática y/o cáncer de hígado. Otros pacientes pueden presentar
debilidad muscular, dificultades respiratorias y neurológicas, y/o
retraso en el crecimiento y el desarrollo.
El tratamiento de la enfermedad de Andersen se centra en el
manejo de los síntomas y la prevención de complicaciones. Los
pacientes pueden requerir una dieta especial y suplementos
nutricionales para mantener niveles adecuados de azúcar en
sangre y reducir la acumulación de glucógeno. En algunos casos,
se pueden utilizar medicamentos para reducir la producción de
glucógeno en el hígado y prevenir la hipoglucemia. En casos
graves,se puede considerar un trasplante de hígado.
7. Describa la enfermedad de McArdle.
La enfermedad de McArdle, también conocida como miopatía de
almacenamiento de glucógeno tipo V, es una enfermedad rara del
metabolismo muscular que se hereda de forma autosómica
recesiva. La enfermedad se produce por una deficiencia de la
enzima miofosforilasa, que es necesaria para descomponer el
glucógeno en el músculo y convertirlo en energía utilizable.
Las personas con enfermedad de McArdle experimentan fatiga
muscular, dolor y debilidad durante el ejercicio físico. Además,
pueden tener calambres musculares y contracturas. La
enfermedad puede ser diagnosticada mediante pruebas de
laboratorio, como análisis de sangre y biopsia muscular.
Actualmente no existe cura para la enfermedad de McArdle, pero
los síntomas pueden aliviarse mediante la adopción de ciertas
estrategias para evitar el agotamiento muscular. Por ejemplo, es
recomendable realizar un calentamiento adecuado antes del
ejercicio físico, limitar la intensidad del ejercicio y aumentar la
ingesta de carbohidratos antes del ejercicio. Además, los pacientes
pueden empeorar de la fisioterapia y la rehabilitación para mejorar
su fuerza muscular y su capacidad de ejercicio.
8. Describa la enfermedad de Hers
La enfermedad de Hers es una rara enfermedad metabólica
hereditaria que pertenece al grupo de las glucogenosis, que se
caracteriza por una deficiencia enzimática en la glucogenosis tipo
VI.
La glucogenosis tipo VI es causada por una deficiencia en la
enzima hepática fosforilasa, que es necesaria para descomponer el
glucógeno en glucosa. Como resultado, se acumula excesivamente
el glucógeno en el hígado, lo que puede provocar hepatomegalia
(agrandamiento del hígado) y otros síntomas.
La enfermedad de Hers es una forma menos grave de la
glucogenosis tipo VI, que puede presentarse con síntomas
moderados a graves. Los síntomas pueden incluir hepatomegalia,
hipoglucemia (bajo nivel de azúcar en la sangre), retraso del
crecimiento, hiperlipidemia (exceso de grasas en la sangre) y
cálculos renales.
El tratamiento de la enfermedad de Hers se enfoca en controlar los
síntomas y prevenir las complicaciones. Puede incluir una dieta
baja en grasas y alta en carbohidratos complejos, suplementos de
calcio y vitamina D, y, en algunos casos, medicamentos para
reducir los niveles de lípidos en la sangre. También es importante
el seguimiento y el control médico regular para prevenir
complicaciones a largo plazo.
9. Indique como es el inicio de la gluconeogenesis?
La gluconeogénesis es el proceso bioquímico mediante el cual se
sintetiza glucosa a partir de precursores no glucídicos, como
aminoácidos, lactato o glicerol. El proceso se inicia en el citosol de
las células hepáticas y de los riñones, y consta de una serie de
reacciones enzimáticas que convergen en la formación de glucosa.
El inicio de la gluconeogénesis se produce con la conversión de
dos moléculas de piruvato (producto final de la glucólisis) en una
molécula de oxalacetato por la acción de la enzima piruvato
carboxilasa. Esta reacción requiere biotina, una vitamina del
complejo B, y ATP.
El oxalacetato formado a partir del piruvato se convierte en
fosfoenolpiruvato (PEP) por la acción de la enzima
fosfoenolpiruvato carboxiquinasa (PEPCK), que también utiliza ATP.
La conversión de oxalacetato a PEP es una reacción irreversible y
es considerada uno de los pasos reguladores clave de la
gluconeogénesis.
Una vez formado el PEP, este se convierte en glucosa a través de
una serie de reacciones enzimáticas que incluyen la formación de
2-fosfoglicerato y fosfoenolpiruvato, y la acción de la enzima
glucosa-6-fosfatasa, que cataliza la liberación de glucosa del
fosfato y la liberacion sanguinea de glucosa al torrente.
En resumen, el inicio de la gluconeogénesis comienza con la
conversión de piruvato a oxalacetato por la acción de la enzima
piruvato carboxilasa, seguida de la conversión de oxalacetato a
PEP por la acción de la enzima PEPCK. A partir de ahí, el proceso
continúa con una serie de reacciones enzimáticas que convergen
en la formación de glucosa.
10. ¿Cuáles son los sustratos principales para el proceso de
gluconeogenesis? 
La gluconeogénesis es el proceso por el cual el cuerpo produce
glucosa a partir de precursores metabólicos, en lugar de obtenerla
directamente de los alimentos. Los sustratos principales para la
gluconeogénesis son:
1. Aminoácidos: los aminoácidos son los bloques de construcción
de las proteínas y pueden ser convertidos en glucosa a través de la
gluconeogénesis. Los aminoácidos glucogénicos, es decir,
aquellos que pueden ser convertidos en glucosa, son la alanina, la
asparagina, la aspartato, la glutamina, la glutamato, la glicina, la
serina y la cisteína.
2. Lactato: el lactato es un subproducto de la glucólisis, el proceso
por el cual el cuerpo descompone la glucosa. El lactato puede ser
convertido en glucosa a través de la gluconeogénesis.
3. Glicerol: el glicerol es un subproducto de la hidrólisis de los
triglicéridos, que son una forma de almacenamiento de grasas en
el cuerpo. El glicerol puede ser convertido en glucosa a través de
la gluconeogénesis.
En resumen, los sustratos principales para la gluconeogénesis son
los aminoácidos, el lactato y el glicerol. Estos precursores
metabólicos son convertidos en glucosa a través de una serie de
reacciones enzimáticas que tienen lugar en el hígado y, en menor
medida, en los riñones. La gluconeogénesis es un proceso
importante para mantener los niveles de glucemia en el cuerpo,
especialmente durante el ayuno o durante el ejercicio prolongado.
11. ¿Cuales son las enzimas de la glucolisis que pueden ser
utilizadas en el proceso de la gluconeogenesis?
Las enzimas de la glucólisis que pueden ser utilizadas en el
proceso de la gluconeogénesis son:
1. La hexoquinasa/glucocinasa: Esta enzima cataliza la fosforilación
de la glucosa y la fructosa-6-fosfato en la glucólisis, pero en la
gluconeogénesis produce glucosa-6-fosfato a partir de la glucosa
o la fructosa.
2. La fosfofructoquinasa-1: Esta enzima es responsable de la
fosforilación de la fructosa-6-fosfato en la glucólisis, pero en la
gluconeogénesis cataliza la desfosforilación de la fructosa-1,6-
bisfosfato a la fructosa-6-fosfato.
3. La enolasa: En la glucólisis, esta enzima cataliza la conversión de
2-fosfoglicerato a fosfoenolpiruvato, mientras que en la
gluconeogénesis cataliza la conversión de fosfoenolpiruvato a 2-
fosfoglicerato.
4. La piruvato carboxilasa: Esta enzima es necesaria en la
gluconeogénesis para convertir el piruvato a oxalacetato.
5. La fosfoenolpiruvato carboxiquinasa: En la gluconeogénesis, esta
enzima cataliza la producción de fosfoenolpiruvato a partir de
oxalacetato.
6. La glucosa-6-fosfatasa: Esta enzima es la última etapa en la
gluconeogénesis y cataliza la liberación de glucosa libre a partir de
glucosa-6-fosfato.
12. ¿Como es superada la barrera irreversible de la enzima
glucogénica piruvato cinasa en la gluconeogenesis?
La barrera irreversible de la enzima glucogénica piruvato cinasa en
la gluconeogénesis se supera mediante la regulación de la
actividad de esta enzima. La piruvato cinasa es una enzima que
cataliza la formación de piruvato a partir de fosfoenolpiruvato (PEP)
durante la glucólisis. Sin embargo, durante la gluconeogénesis,
esta enzima tiene que ser inhibida para permitir la formación de
glucosa.
Existen varios mecanismos que regulan la actividad de la piruvato
cinasa en la gluconeogénesis. Uno de los principales es la
fosforilación de la enzima. Durante la gluconeogénesis, la piruvato
cinasa es fosforilada por una proteína quinasa, lo que inhibe su
actividad. La fosforilación de la enzima se lleva a cabo en
respuesta a niveles elevados de glucagón y niveles bajos de
insulina, que son señales de que el cuerpo necesita producir
glucosa a partir de otros sustratos.
Otro mecanismo de regulación de la piruvatocinasa en la
gluconeogénesis es la modulación alostérica de la enzima por
diferentes metabolitos. Por ejemplo, el citrato y el ATP son
inhibidores alostéricos de la piruvato cinasa, mientras que la
fructosa 1,6-bifosfato es un activador alostérico. Estos metabolitos
actúan como señales de que hay suficiente energía en la célula y,
por lo tanto, no se necesita producir más glucosa.
En resumen, la barrera irreversible de la enzima glucogénica
piruvato cinasa en la gluconeogénesis se supera mediante la
regulación de la actividad de esta enzima a través de mecanismos
de fosforilación y modulación alostérica. Estos mecanismos
aseguran que la producción de glucosa a partir de sustratos se
activa solo cuando es necesario para mantener los niveles
adecuados de glucosa en la sangre.
13. ¿Como son superadas las barreras irreversibles de las enzimas
glucogenicas fosfofrutocinasa y glucocinasa?
La superación de las barreras irreversibles de las enzimas
glucogénicas fosfofructocinasa y glucocinasa es un proceso
complejo que involucra una serie de procesos bioquímicos y
regulación enzimática.
La fosfofructocinasa es una enzima clave en la ruta glucogénica y
está regulada por una serie de factores, incluyendo la
concentración de ATP y citrato, así como el pH y la temperatura.
Para superar su barrera irreversible, se pueden utilizar ciertos
compuestos activadores de la fosfofructocinasa, como el AMP y la
fructosa-2,6-bisfosfato, que aumentan la actividad de la enzima y
favorecen la síntesis de glucógeno.
Por otro lado, la glucocinasa es la enzima que cataliza el primer
paso de la glucólisis, la fosforilación de la glucosa a glucosa-6-
fosfato. A diferencia de la fosfofructocinasa, la glucocinasa es una
enzima reversible, por lo que la superación de su barrera
irreversible es más sencilla. Sin embargo, en algunas
enfermedades como la diabetes, la actividad de la glucocinasa
puede verse reducida, lo que dificulta la síntesis de glucógeno. En
estos casos, se pueden utilizar ciertos compuestos como la
glucosa o la insulina para aumentar la actividad de la glucocinasa y
favorecer la síntesis de glucógeno.
En general, la superación de las barreras irreversibles de estas
enzimas glucogénicas implica un cuidado o control de las
condiciones bioquímicas y regulación enzimática, lo que permite
maximizar la actividad de estas enzimas y favorecer la síntesis de
glucógeno.
 Piruvato
 
 Alanina
 
 Acetil-CoA
 
 Lisina y Leucina
 
 Acetoacetil-CoA
 
 Lisina y Leucina
 
 Oxalacetato
 
 Aspartato y asparagina
 
 Alfa-Cetoglutarato
 
 Glutamato, glutamina y prolina
 
 Succinil-CoA
 
Los aminoácidos cuyos
esqueletos de carbono son
convertidos en los intermediarios
anfibólicos. 
 
 Fumarato
 
 Fenilalanina y tirosina. 
 
14. Elabore un cuadro donde indique los aminoacidos cuyos
esqueletos de carbono son convertidos en los intermediarios
anfibolicos Piruvato, Acetil-CoA, Acetoacetil-CoA oxalacetato,
Alfa-Cetoglutarato, Succinil- CoA y Fumarato. 
15. ¿Como se cumple la regulacion enzimatica de los procesos de
glucolisis y gluconeogenesis?
La regulación enzimática de los procesos de glucólisis y
gluconeogénesis es crucial para mantener el equilibrio metabólico
en el organismo. La regulación de estas vías implica la modulación
de la actividad de varias enzimas clave en la ruta.
En la glucólisis, la regulación se logra a través de dos mecanismos
principales: la regulación alostérica y la regulación por
modificación covalente. La regulación alostérica implica la unión
de ciertos ligandos a la enzima, lo que modifica su actividad. Por
ejemplo, la enzima fosfofructocinasa se activa por el AMP y la
fructosa-2,6-bisfosfato, mientras que se inhibe por el ATP y el
citrato. Por otro lado, la regulación por modificación covalente
implica la fosforilación y desfosforilación de ciertas enzimas por
quinasas y fosfatasas, respectivamente. Por ejemplo, la enzima
piruvato quinasa se activa por la desfosforilación, lo que aumenta
la síntesis de ATP.
En la gluconeogénesis, la regulación es similar, pero opuesta a la
de la glucólisis. La regulación alostérica y por modificación
covalente modula la actividad de ciertas enzimas clave para
favorecer la síntesis de glucosa. Por ejemplo, la enzima
fosfoenolpiruvato carboxiquinasa se activa por la acetil-CoA y se
inhibe por el oxalacetato, mientras que la enzima fructosa-1,6-
bisfosfatasa se activa por el ATP y se inhibe por el AMP.
En general, la regulación enzimática de los procesos de glucólisis
y gluconeogénesis implica la modulación de la actividad de
enzimas clave por diversos mecanismos alostéricos y de
modificación covalente. Estos mecanismos son cuidadosamente
regulados por la célula para mantener un equilibrio metabólico
adecuado en el organismo.
16. ¿Cuál es la función de la fructosa 2,6 bifosfato en la regulación
de la gluconeogenesis?
La fructosa-2,6-bisfosfato (F2,6BP) es un metabolito importante en
la regulación de la gluconeogénesis. Su función principal es activar
la enzima fosfofructocinasa-1 (PFK-1), que es una enzima clave en
la vía glucolítica y que también juega un papel importante en la
regulación de la gluconeogénesis.
En la gluconeogénesis, la producción de glucosa a partir de
precursores no glucídicos requiere una inversión energética. En
otras palabras, se necesita consumir energía para producir
glucosa. La fosfofructocinasa-1 es una enzima clave en la
regulación de esta inversión energética porque cataliza una
reacción irreversible en la vía glucolítica, que consume ATP.
Cuando la célula necesita producir glucosa, la F2,6BP se acumula
en la célula y actúa como un activador alostérico de la PFK-1. Al
activar la PFK-1, la F2,6BP promueve la producción de ATP en la
vía glucolítica, lo que a su vez promueve la inversión energética
necesaria para la gluconeogénesis. En otras palabras, la F2,6BP
actúa como una señal metabólica que indica a la célula que
necesita producir glucosa y que debe activar la PFK-1 para hacerlo.
En resumen, la función de la fructosa-2,6-bisfosfato en la
regulación de la gluconeogénesis es actuar como un activador
alostérico de la fosfofructocinasa-1, lo que promueve la
producción de ATP en la vía glucolítica y la inversión energética
necesaria para la producción de glucosa a partir de precursores no
glucídicos.
17. Explique por qué es necesario que en la condición de
hiperglicemia post-absorción la Hormona Insulina estimule la
funcion de la enzima Glucocinasa e inhiba la funcion de la enzima
Glucosa -6- fosfatasa. 
Durante la condición de hiperglicemia post-absorción, el nivel de
glucosa en sangre aumenta debido a la absorción de glucosa
desde el tracto gastrointestinal. Para mantener la homeostasis de
la glucosa en sangre, el páncreas secreta la hormona insulina, que
tiene varios efectos en el metabolismo de la glucosa.
La insulina estimula la función de la enzima glucocinasa, que es
responsable de la fosforilación de la glucosa a glucosa-6-fosfato
en el hígado. La fosforilación de la glucosa por la glucocinasa es la
primera reacción irreversible en la vía glucolítica, lo que significa
que la glucosa fosforilada no puede salir de la célula hepática y
regresar a la circulación sanguínea. Al fosforilar la glucosa, la
glucocinasa ayuda a reducir el nivel de glucosa en sangre, ya que
la glucosa es convertida en glucosa-6-fosfato y almacenada en
forma de glucógeno.
Por otro lado, la insulina también inhibe la función de la enzima
glucosa-6-fosfatasa, que es responsable de la hidrólisis de
glucosa-6-fosfato a glucosa en el hígado. La glucosa-6-fosfatasa
es necesaria para la producción de glucosa a partir del glucógeno
almacenado en el hígado, pero durante la hiperglicemia post-
absorción, el objetivo es reducir el nivel de glucosa en sangre, no
producir más glucosa. Al inhibir la función de la glucosa-6-
fosfatasa, la insulina evita la producción excesiva de glucosa a
partir del glucógeno hepático,lo que también ayuda a reducir el
nivel de glucosa en sangre.
En resumen, la estimulación de la función de la enzima
glucocinasa y la inhibición de la función de la enzima glucosa-6-
fosfatasa por la insulina son necesarias durante la condición de
hiperglicemia post-absorción para ayudar a reducir el nivel de
glucosa en sangre. La estimulación de la glucocinasa y la
inhibición de la glucosa-6-fosfatasa son mecanismos clave en la
regulación del metabolismo de la glucosa por la insulina en el
hígado.
18. Explique por qué es necesario que en la condición de ayuno
prolongado la Hormona Glucagón estimule la función de la enzima
Glucosa -6- fosfatasa e inhiba la función de la enzima Glucocinasa.
 
Durante el ayuno prolongado, el cuerpo no recibe una ingesta
constante de glucosa a través de la dieta, lo que significa que
debe recurrir a otras fuentes de energía, como las reservas de
glucógeno hepático y la gluconeogénesis (producción de glucosa
a partir de compuestos no glucídicos). Durante esta condición, el
páncreas secreta la hormona glucagón, que tiene varios efectos en
el metabolismo de la glucosa.
El glucagón estimula la función de la enzima glucosa-6-fosfatasa
en el hígado, lo que permite la liberación de glucosa en sangre a
partir de la hidrólisis de glucosa-6-fosfato. La hidrólisis de
glucosa-6-fosfato en glucosa es una reacción irreversible y es
necesaria para la producción de glucosa a partir del glucógeno
almacenado en el hígado. Durante el ayuno prolongado, el cuerpo
necesita una fuente constante de glucosa en sangre para
mantener las funciones metabólicas esenciales, como la función
cerebral. 
La estimulación de la glucosa-6-fosfatasa por el glucagón ayuda a
liberar la glucosa almacenada en el hígado en la circulación
sanguínea para satisfacer esta demanda.Por otro lado, el glucagón
inhibe la función de la enzima glucocinasa en el hígado. 
La glucocinasa fosforila la glucosa a glucosa-6-fosfato, lo que es
la primera reacción irreversible en la vía glucolítica. La inhibición
de la glucocinasa por el glucagón reduce la tasa de entrada de
glucosa en la vía glucolítica y aumenta la producción de glucosa a
partir de la gluconeogénesis. Esto es mejorar durante el ayuno
prolongado, ya que la producción de glucosa a partir de la
gluconeogénesis se convierte en la principal fuente de glucosa
para el cuerpo.
En resumen, durante el ayuno prolongado, la estimulación de la
función de la enzima glucosa-6-fosfatasa y la inhibición de la
función de la enzima glucocinasa por el glucagón son necesarias
para liberar la glucosa almacenada en el hígado en la circulación
sanguínea y aumentar la producción de glucosa a partir de la
gluconeogénesis. La estimulación de la glucosa-6-fosfatasa y la
inhibición de la glucocinasa son mecanismos clave en la
regulación del metabolismo de la glucosa por el glucagón en el
hígado durante el ayuno prolongado.
19. ¿Que efecto tiene el aumento de la concentración de Fructosa
2,6 bifosfato sobre la velocidad de acción de las enzimas
Fosfofructocinasa -1 y Fructosa - 1,6 bifosfatasa en el higado?
El aumento de la concentración de fructosa 2,6-bifosfato en el
hígado tiene un efecto importante sobre la velocidad de acción de
las enzimas fosfofructocinasa-1 (PFK-1) y fructosa-1,6-bifosfatasa
(FBPasa-1), que son las enzimas clave en la regulación del
metabolismo de la glucosa en el hígado.
La fructosa 2,6-bifosfato es un potente activador alostérico de la
PFK-1 y un inhibidor alostérico de la FBPasa-1. La PFK-1 cataliza la
conversión de fructosa-6-fosfato a fructosa-1,6-bifosfato, un paso
clave en la glicólisis, mientras que la FBPasa-1 cataliza la
conversión de fructosa-1,6-bifosfato a fructosa-6 -fosfato, un paso
clave en la gluconeogénesis.
Cuando la concentración de fructosa 2,6-bifosfato aumenta, se
activa la PFK-1 y se inhibe la FBPasa-1. Esto favorece la glicólisis y
suprime la gluconeogénesis, lo que aumenta la producción de
energía en el hígado. Por otro lado, cuando la concentración de
fructosa 2,6-bifosfato disminuye, se inhibe la PFK-1 y se activa la
FBPasa-1. Esto favorece la gluconeogénesis y suprime la glicólisis,
lo que ayuda a mantener la homeostasis de la glucosa en el
cuerpo.
En resumen, el aumento de la concentración de fructosa 2,6-
bifosfato en el hígado tiene un efecto regulador importante sobre
la velocidad de acción de las enzimas PFK-1 y FBPasa-1, lo que a
su vez afecta el equilibrio entre la glicólisis y la gluconeogénesis
en el hígado.