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COMA 
EN 
PEDIATRÍA 
Diagnóstico y tratamiento 
JUAN CASADO FLORES 
ANA SERRANO 
COMA 
EN 
PEDIATRÍA 
Diagnóstico y tratamiento 
 
http://booksmedicos.org
 
 
 
 
 
 
 
© Juan Casado Flores y Ana Serrano González, 1997 
Reservados todos los derechos. 
«No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, 
ni su tratamiento informático, ni la transmisión de ninguna 
forma o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, 
por fotocopia, por registro u otros métodos, sin el permiso 
previo y por escrito de los titulares del Copyright.» 
Ediciones Díaz de Santos, S. A. 
Juan Bravo, 3A. 28006 MADRID 
España 
ISBN: 978-84-7978-306-8 
Depósito legal: M. 21.872-1997 
Diseño de Cubierta: Román Redondo 
Fotocomposición: Fernández Ciudad, S. L. 
Impresión: Fernández Ciudad, S. L. 
Encuadernación: Felipe Méndez, S. L. 
 
 
 
 
 
A los médicos que en el mundo trabajan 
con los niños en coma; para que su arte se 
alumbre de aciertos. 
A las personas encargadas de sus cuida- 
dos; para que su afecto se llene de sabiduría. 
Índice de autores 
Álvarez Tejerina, Julián 
Jefe de Sección. Servicio de Neurología. Hospital 
Universitario «12 de Octubre». Madrid. 
Bonet Serra, Bartolomé 
Médico Adjunto. Servicio de Endocrinología. Hos- 
pital Universitario Niño Jesús. Madrid. 
Cabanas, Fernando 
Profesor Asociado. Departamento de Pediatría. 
Universidad Autónoma. Madrid. 
Médico Adjunto. Servicio de Neonatología. Hos- 
pital Universitario La Paz. Madrid. 
Calvo Macías, Custodio 
Profesor Asociado. Departamento de Pediatría. 
Universidad de Málaga. 
Jefe de Servicio. Unidad de Críticos y Urgencias. 
Hospital Materno-Infantil Carlos Haya. Málaga. 
Casado Flores, Juan 
Profesor Asociado. Departamento de Pediatría. 
Universidad Autónoma de Madrid. 
Jefe de Servicio. Cuidados Intensivos Pediátricos. 
Hospital Universitario Niño Jesús. Madrid. 
De la Mota Ybancos, José Luis 
Médico Adjunto. Unidad de Críticos y Urgencias 
Pediátricas. Hospital Materno-Infantil Carlos 
Haya. Málaga. 
Diez Lobato, Ramiro 
Profesor Titular de Neurocirugía. Universidad 
Complutense. Madrid. 
Jefe de Servicio de Neurocirugía. Hospital Uni- 
versitario «12 de Octubre». Madrid. 
Eiris, Jesús 
Médico Adjunto. Servicio de Neurología. Com- 
plejo Hospitalario Universitario Xeral de Santiago. 
Santiago de Compostela. 
Escalante Cobo, José Luis 
Coordinador de Trasplantes. Hospital Universita- 
rio Gregorio Marañón. Madrid. 
García Pérez, Jesús 
Médico Adjunto. Servicio de Cuidados Intensi- 
vos Pediátricos. Hospital Universitario Niño Jesús. 
Madrid. 
García Teresa, María Ángeles 
Médico Adjunto. Servicio de Cuidados Intensi- 
vos Pediátricos. Hospital Universitario Niño Jesús. 
Madrid. 
García García, Santos 
Profesor Asociado. Departamento de Pediatría. 
Universidad Autónoma. Madrid. 
Médico Adjunto. Servicio de Cuidados Intensivos 
Pediátricos. Hospital Universitario La Paz. Madrid. 
X ÍNDICE DE AUTORES 
García-Alix, Alfredo 
Médico Adjunto. Servicio de Neonatología. Hos- 
pital Universitario La Paz. Madrid. 
Ibarra de la Rosa, Ignacio 
Médico Adjunto. Unidad de Críticos y Urgencias 
Pediátricas. Hospital Materno-Infantil Carlos 
Haya. Málaga. 
Iglesias Berengué, Juan 
Jefe Clínico. Servicio de Cuidados Intensivos Pe- 
diátricos. Hospital Universitario Materno-Infantil 
Valí d'Hebron. Barcelona. 
Jiménez Ortiz, Carlos 
Jefe de Sección. Servicio de Neurología. Hospital 
Universitario Puerta de Hierro. Madrid. 
Lorente Acosta, Manuel 
Médico Residente. Unidad de Críticos y Urgencias 
Pediátricas. Hospital Universitario Materno-In- 
fantil Reina Sofía. Córdoba. 
Martínez de Azagra, Amelia 
Médico Adjunto. Servicio de Cuidados Intensivos Pe- 
diátricos. Hospital Universitario Niño Jesús. Madrid. 
Martínez-Pardo, Mercedes 
Médico Adjunto. Unidad de Enfermedades Meta- 
bólicas. Servicio de Pediatría. Hospital Universi- 
tario Ramón y Cajal. Madrid. 
Martino, Ricardo 
Médico Adjunto. Servicio de Pediatría. Hospital 
Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de He- 
nares. Madrid. 
Martinón Sánchez, José María 
Profesor Titular. Departamento de Pediatría. Uni- 
versidad de Santiago de Compostela. 
Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos Pediá- 
tricos. Complejo Hospitalario Universitario Xeral 
de Santiago. Santiago de Compostela. 
Martinón Torres, Federico 
Médico Residente. Servicio de Pediatría. Com- 
plejo Hospitalario Universitario Xeral de Santiago. 
Santiago de Compostela. 
Mateos Beato, Fernando 
Jefe de Neuropediatría. Hospital Universitario «12 
de Octubre». Madrid. 
Monleón Luque, Manuel 
Médico Adjunto. Servicio de Cuidados Intensi- 
vos Pediátricos. Hospital Universitario Niño Jesús. 
Madrid. 
Navarro Izquierdo, Albino 
Coordinador de Trasplantes de Madrid. Comuni- 
dad de Madrid. 
Palomeque Rico, Antonio 
Jefe de Sección. Unidad de Cuidados Intensivos 
Pediátricos. Unidad Integrada de Pediatría. Hospital 
Universitario Clinic-Sant Joan de Déu. Barcelona. 
Pérez Higueras, Antonio 
Jefe de Servicio de Neurorradiología. Fundación 
Jiménez Díaz. Hospital Nuestra Señora de la Con- 
cepción. Madrid. 
Pérez Navero, Juan Luis 
Profesor Titular. Departamento de Pediatría. Uni- 
versidad de Córdoba. 
Jefe de Servicio. Unidad de Críticos y Urgencias 
Pediátricas. Hospital Universitario Materno-In- 
fantil Reina Sofía. Córdoba. 
Pfenninger, Jürg 
Profesor de Pediatría. Universidad de Berna. 
Suiza. 
Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátri- 
cos y Neonatales. Hospital Universitario de Berna 
(Inselspital). Suiza. 
Quero, José 
Catedrático de Pediatría. Universidad Autónoma. 
Madrid. 
Jefe del Servicio de Neonatología. Hospital Uni- 
versitario La Paz. Madrid. 
Reinoso Suárez, Fernando 
Catedrático Emérito de Neurobiología y Anato- 
mía. Universidad Autónoma. Madrid. 
Rodríguez Núñez, Antonio 
Médico Adjunto. Servicio de Cuidados Intensivos 
Pediátricos. Complejo Hospitalario Universitario 
Xeral de Santiago. Santiago de Compostela. 
Ruiz López, María Jesús 
Médico Adjunto. Servicio de Cuidados Intensi- 
vos Pediátricos. Hospital Universitario Niño Jesús. 
Madrid. 
ÍNDICE DE AUTORES XI 
Ruza, Francisco 
Profesor Titular. Departamento de Pediatría. Uni- 
versidad Autónoma. Madrid. 
Jefe de Servicio. Cuidados Intensivos Pediátricos. 
Hospital Universitario La Paz. Madrid. 
Sánchez Santos, Luis 
Médico Residente. Servicio de Cuidados Inten- 
sivos Pediátricos. Complejo Hospitalario Uni- 
versitario Xeral de Santiago. Santiago de Com- 
postela. 
Serrano, Ana 
Médico Adjunto. Servicio de Cuidados Intensivos Pe- 
diátricos. Hospital Universitario Niño Jesús. Madrid. 
Valdivielso Serna, Alberto 
Médico Adjunto. Servicio de Cuidados Intensi- 
vos Pediátricos. Coordinador de Trasplantes. Hos- 
pital Universitario Niño Jesús. Madrid. 
Villarejo, Francisco 
Jefe de Servicio de Neurocirugía. Hospital Uni- 
versitario Niño Jesús. Madrid. 
Contenido 
PRÓLOGO ............................................................................................................................................ XVII 
INTRODUCCIÓN................................................................................................................................. XIX 
1. Coma. Concepto. Clasificación. Escalas de medida, por J. Casado Flores ............................. 1 
2. Neurobiología de la vigilia, por F. Reinoso Suárez ................................................................... 9 
3. Etiología del coma en las diferentes edades pediátricas, por J. M."Martinón, L. Sánchez Santos 
y J. Eiris ........................................................................................................................................ 17 
4. Exploración clínica del coma, por F. Mateos Beato .................................................................. 21 
5. Exploración eléctrica del SNC: EEG y EEG continuo, por A. Serrano, J. A. Tejerina y 
J. Casado Flores ..........................................................................................................................29 
6. Exploración eléctrica del SNC: potenciales evocados, por M. J. Ruiz López y A. Serrano ... 45 
7. Medidas de la oxigenación cerebral: saturación venosa yugular y espectrofotometría, por 
A. Rodríguez Núñez, F. Martinón Torres y J. M. Martinón Sánchez ....................................... 57 
8. Doppler transcraneal (DTC) en el coma, por C. Jiménez Ortiz y A. Martínez de Azagra ....... 65 
9. El diagnóstico por imagen del coma infantil, por A. Pérez Higueras........................................ 73 
 
10. Presión intracraneal. Fisiopatología. Métodos de medida, por R. Diez Lobato ......................... 91 
11. Enfoque inicial del niño en coma, por R. Martina y J. Pfenninger........................................... 99 
12. Meningitis agudas en la infancia, por J. Casado Flores y M. A. García Teresa ..................... 105 
13. Infecciones víricas del SNC: encefalitis, por M. A. García Teresa y J. Casado Flores ......... 117 
14. Coma por traumatismo craneoencefálico en la infancia, por J. Casado Flores y A. Serrano ... 129 
15. Coma producido por tumores y accidentes vasculares, por F. Villarejo .................................. 137 
XIV CONTENIDO 
16. Coma por errores congénitos del metabolismo, por M. Martínez-Pardo ................................ 143 
17. Comas de etiología hipóxico-isquémica, por J. L. Pérez Navero, M. Lorente Acosta y 
I. Ibarra de la Rosa..................................................................................................................... 157 
18. Coma en el recién nacido, por A. García-Alix, F. Cabañas y J. Quero .................................. 167 
19. Coma por encefalopatía hipóxico-isquémica en el recién nacido a término, por A. García- 
Alix y F. Cabañas.......................................................................................................................... 177 
20. Coma por drogas y tóxicos, por S. García y F. Ruza.................................................................. 185 
21. Coma por alteraciones de la glucosa: hipo e hiperglucemia, por B. Bonet Serra .................... 199 
22. Coma por trastornos electrolíticos y de la urea, por J. García Pérez, A. Serrano y J. Casado 
Flores ............................................................................................................................................ 205 
23. Síndrome de Reye, por A. Palomeque ....................................................................................... 217 
24. Coma convulsivo y postictal, por C. Calvo Macías y J. L. de la Mota Ybancos ................... 227 
25. Fallo hepático fulminante en niños, por J. Iglesias Berengué, J. Ortega López y A. Moreno 
Galdó ............................................................................................................................................ 237 
26. Estados relacionados con el coma o que lo simulan, por M. Monleón Luque ......................... 249 
27. Tratamiento del TCE y la hipertensión intracraneal, por J. Casado Flores y A. Martínez 
de Azagra ..................................................................................................................................... 257 
28. Hipertensión intracraneal. Medidas en controversia, por A. Martínez de Azagra y J. Casado 
Flores ........................................................................................................................................... 267 
29. Muerte encefálica. Epidemiología. Criterios diagnósticos, por J. L. Escalante Cobo y 
A. Navarro Izquierdo ................................................................................................................... 277 
30. Mantenimiento del donante de órganos pediátrico, por A. Valdivielso Serna ......................... 287 
ÍNDICE DE MATERIAS ..................................................................................................................... 297 
Abreviaturas 
5HT Serotonina 
99 Tc-HMPAO Hexametil-propilenamina 
oxima marcada con 
tecnecio 99 
A A Aneurismas arteriales 
AAS Acido acetilsalicílico 
Ac Anticuerpos 
Ach Acetilcolina 
ADH Hormona antidiuretica 
Ag Antígeno 
ALD Arginin succinasa 
ASD Arginin sintetasa 
ATP Adenosin trifosfato 
BAEP Potenciales evocados 
de tronco 
BHE Barrera hematoencefálica 
CAD Cetoacidosis diabética 
CAT Superóxido catalasa 
CAVH Hemofiltración arterio- 
venosa continua 
CC Cuerpos cetónicos 
CEC Cirugía extracorporea 
CFAM Monitor de análisis 
de función cerebral 
CFM Monitor de función cerebral 
CID Coagulación intravascular 
diseminada 
CIM Concentración inhibitoria 
mínima 
CK-BB Creatin quinasa específica 
del cerebro 
Cl,Ca Cloruro calcico 
CMCO2 Consumo metabólico cerebral 
de oxígeno 
CMRO2 Consumo metabólico cerebral 
de oxígeno 
CMV Citomegalovirus 
CO Monóxido de carbono 
CPSD Carbamil fosfato sintetasa 
CPT Deficiencia de carnitin 
palmitoil transferasa 
CSAs Análisis espectral comprimido 
CVR Resistencia cerebral vascular 
DA Dopamina 
DAVO2 Diferencia arterio-venosa 
de oxígeno 
DHE Dihidroergotamina 
DP Diálisis peritoneal 
DTC Doppler transcraneal 
dV/dP Complianza 
EBV Virus Epstein Barr 
ECO Ecografía 
ECO2 Extracción cerebral de O2 
EDTA Versenato disódico de calcio 
EEG Electroencefalograma 
EEN Enolasa específica de la 
neurona 
EGF Factor de crecimiento 
epidérmico 
EHI Encefalopatía hipóxico- 
isquémica 
EMG Electromiografía 
EP Encefalitis postinfecciosa 
ET Exanguinotransfusión 
EVHS Encefalitis por virus herpes simple 
EVP Estado vegetativo persistente 
FAP Factor de agregación 
plaquetaria 
XVI ABREVIATURAS 
FDPasa Fructosa 1,6 bifosfatasa 
FFA Ácidos grasos libres 
FHF Fallo hepático fulminante 
FSC Flujo sanguíneo cerebral 
GA Glutáricoaciduria 
GABA Acido gamma amino butírico 
GCS Escala de Glasgow 
Glu Glutamato 
HD Hemodiálisis 
HHH Hiperamonemia, hiperornitinemia, 
homocitrulinuria 
HIC Hipertensión intracraneal 
His Histamina 
HMGA 3 OH metil glutárico aciduria 
HSA Hemorragia subaracnoidea 
HVS Virus herpes simple 
IG Inmunoglobulina 
IL Interlatencia 
IL Interleucina 
IP índice de pulsatilidad 
IRDA Actividad delta rítmica 
intermitente 
IVA Acidemia isovalérica 
LCR Líquido cefalorraquídeo 
LOI índice lactato-oxígeno 
LT Leucotrienos 
MAV Malformación arterio-venosa 
MCD Deficiencia múltiple de 
carboxilasas 
ME Muerte encefálica 
MEO Músculos extraoculares 
MMA Acidemia metil malónica 
MSUD Jarabe de arce 
NA Noradrenalina 
NH3 Amoniaco 
NH4 Amonio 
NKH Hiperglicinemia no cetósica 
NMDA N metil D aspartato 
OTCD Ornitin transcarbamilasa 
PA Acidemia propiónica 
PAFG Proteína acida fibrilar glial 
PAM Presión arterial media 
PC Piruvato carboxilasa 
PCP Presión capilar pulmonar 
PCR Parada cardiorrespiratoria 
PCR Proteina C reactiva 
PDH Piruvato deshidrogenasa 
PE Potenciales evocados 
PEA Potenciales evocados 
auditivos 
PEAT Potenciales evocados 
auditivos troncoencefálicos 
PEEP Presión espiratoria final positiva 
PEG Polietilenglicol 
PEPCK Fosfoenolpiruvato carboxi 
kinasa 
PGE Prostaglandina 
PGI Prostaciclina 
PIC Presión intracraneal 
PMN Polimorfonucleares 
PPC Presión de perfusión 
cerebral 
PRISM Pediatric risk of mortality 
score 
PTH Parathormona 
PVC Presión venosa central 
RMN Resonancia nuclear 
magnética 
RN Recién nacido 
ROC Reflejos oculocefálicos 
ROT Reflejos osteotendinosos 
ROV Reflejos oculovestibulares 
SDRA Síndrome de distrés 
respiratorio del adulto 
SDTC Sonografía Doppler 
transcraneal 
SEP Potenciales evocados 
somatosensoriales 
S O2 Saturación venosa 
del bulbo de la yugular 
SMSL Muerte súbita del lactante 
SOD Superóxido dismutasa 
SR Síndrome de Reye 
SRL Síndrome de Reye like 
SSF Suero salino fisiológico 
TAC Tomografía axial 
computerizada 
TAS Tensión arterial sistólica 
TCC Tiempo de conducción 
central 
TCE Traumatismo 
craneoencefálico 
TGF-oc Factor alfa transformador 
del crecimiento 
TNF Factor de necrosis tumoral 
TxB TrombosanoB 
UCI Unidad de cuidados 
intensivos 
VEP Potenciales evocados 
visuales 
VHS Virus herpes simple 
VIH Virus de la inmunodefi- 
ciencia adquirida 
VM Ventilación mecánica 
VRS Virus sincitial respiratorio 
VSC Volumen sanguíneo 
cerebral 
VT Volumen tidal 
Prólogo 
La alteración de conciencia es una manifestación 
inespecífica de procesos patológicos muy dispares. 
Por esta razón, el coma es una situación en la que 
confluyen múltiples etiologías, unidas por un nexo fi- 
siopatológico común: la disfunción de las estructuras 
del sistema nervioso central responsables de mante- 
ner el sistema de alerta, que hace posible una ade- 
cuada relación con el ambiente. 
Cualquier intento de vincular el coma a una deter- 
minada especialidad médica es erróneo. Precisamen- 
te lo que define esta especial situación patológica es 
su multidisciplinariedad; cualquier camino: metabó- 
lico, infeccioso, tóxico o traumático puede conducir a 
él. Es más, una sola enfermedad como la diabetes 
puede conducir a un estado de coma a través de al- 
teraciones metabólicas distintas: hipoglucemia, ce- 
toacidosis, deshidratación-hipovolemia o hiperos- 
molaridad. 
Uno de los méritos de la obra de los doctores 
Casado Flores y Serrano es el esfuerzo que han he- 
cho para que refleje este carácter pluridisciplinar, 
que se aprecia ya al repasar los nombres de los au- 
tores. La incorporación de especialistas en ciencias 
básicas junto a clínicos, con una amplia experiencia 
en el diagnóstico, evaluación y tratamiento del niño 
en coma, evita la deformación que inevitablemente 
se produciría si en su redacción solamente hubieran 
participado intensivistas, neurólogos o neurociru- 
janos. 
Los otros dos aspectos que me gustaría destacar 
son: la amplitud que se da a las técnicas de explora- 
ción y la orientación estrictamente pediátrica, que se 
refleja en la extensión y detalle con que trata el coma 
en el recién nacido y el análisis de la variación etio- 
lógica a lo largo de las distintas etapas de la infancia. 
En resumen, se trata de una obra con una concep- 
ción y un diseño originales, escrita por especialistas 
de una experiencia acreditada, que pone al alcance de 
los pediatras y otros especialistas interesados en el 
tema una visión completa y actualizada de esta emer- 
gencia clínica. 
Estoy seguro de que el esfuerzo de los autores y 
de los directores, a los que felicito por su excelente 
trabajo, se verá recompensado por el éxito de la obra, 
que, sin duda, alcanzará una gran difusión. 
MANUEL HERNÁNDEZ 
Catedrático de Pediatría 
Introducción 
El coma es un síntoma importante que acompaña 
a múltiples patologías, tanto del sistema nervioso 
central como de otros órganos y sistemas, y repre- 
senta casi siempre una urgencia que requiere una ac- 
tuación inmediata. Niños con disminución aguda del 
estado de conciencia son vistos con frecuencia en 
los servicios de urgencia pediátrica, cuidados inten- 
sivos, unidades de neonatología, neurología, trau- 
matología y cirugía. 
La importancia del coma en pediatría contrasta 
con la escasa dedicación y espacio que ocupa en los 
libros pediátricos y de cuidados intensivos, en donde 
en unas páginas se resume un tema tan amplio y 
complejo; además la literatura existente es escasa y 
dispersa, lo que nos animó a aglutinar toda la infor- 
mación disponible en una monografía, que fue uno 
de los gérmenes de este libro; el otro fue el producto 
de largos años de trabajo e investigación con niños 
en coma y con la exploración del sistema nervioso 
central de los niños críticamente enfermos, que nos 
llevó a la realización de un curso, «Niños en coma: 
avances en el diagnóstico y tratamiento. Noviembre 
1995», que nos permitió profundizar en el conoci- 
miento de los métodos de exploración, monitoriza- 
ción y tratamiento de estos pacientes. 
En los últimos años se ha producido además un 
gran avance en el conocimiento de las fisiopatolo- 
gías que conducen al coma, de los métodos diagnós- 
ticos y exploratorios del sistema nervioso central, 
tanto de imagen como electrofisiológicos, metabóli- 
cos, oxigenación y flujo sanguíneo cerebral y su tra- 
tamiento, lo que ha transformado el enfoque y ma- 
nejo de los niños en coma. Estos nuevos aspectos 
no están recogidos en el libro de Plum y Poster (The 
diagnosis of stupor and coma) publicado en 1980 y 
cuyo contenido dedicado a pacientes adultos no abor- 
da lógicamente las nuevas tecnologías diagnósticas 
ni tampoco los recientes conocimientos fisiopatoló- 
gicos, terapéuticos ni obviamente los aspectos pe- 
diátricos, ya que fue un libro sobre coma en adultos. 
No existen, que conozcamos, tratados más modernos 
sobre coma y ninguno específicamente pediátrico, 
por lo que este libro viene a llenar un hueco necesa- 
rio en la literatura pediátrica. 
El contenido del libro abarca todos los aspectos 
relacionados con la disminución aguda del estado de 
conciencia, desde los conceptos básicos de estos es- 
tados (coma, estado vegetativo persistente...), esca- 
las de medida de coma en neonatos, lactantes, niños 
y adolescentes, mecanismos neurobiológicos de la 
vigilia, fisiopatología del LCR e hipertensión intra- 
craneal, hasta la exploración clínica y eléctrica del 
SNC, medidas de la oxigenación cerebral y del flujo 
sanguíneo, técnicas de monitorización y diagnóstico 
(presión intracraneal, ECO, Doppler, RMN, TAC). 
El libro profundiza en las causas que conducen al 
coma, desarrollando en cada capítulo la clínica, el 
diagnóstico y tratamiento de las patologías que pro- 
ducen coma en la etapa neonatal y en edades poste- 
riores de la vida de los niños. Los últimos capítulos 
XX INTRODUCCIÓN 
están dedicados al manejo del traumatismo craneal y 
de la hipertensión intracraneal, finalizando con dos 
capítulos sobre muerte cerebral y sistemas de man- 
tenimiento de órganos para trasplante. 
Este libro conjuga la visión de clínicos (intensi- 
vistas pediátricos y de adultos, pediatras, neonató- 
logos, neurólogos) experimentados en la asistencia 
de niños en coma, con el punto de vista de otros es- 
pecialistas (neurobiólogos, neurofisiólogos, neuro- 
rradiólogos, neurocirujanos), lo que convierte su 
contenido en un enfoque completo diversificado e 
integral de las situaciones que cursan con disminu- 
ción aguda del estado de conciencia en el neonato, 
lactante y en niños. Cada capítulo escrito por verda- 
deros expertos en el tratamiento, monitorización y 
diagnóstico de los pacientes en coma, conjuga la 
experiencia personal de los autores con la biblio- 
grafía más actualizada. 
Tenemos la esperanza de que el contenido de este 
libro permita una mejor comprensión de estas pato- 
logías y pueda ayudar a pediatras, médicos intensi- 
vistas pediátricos y de adultos, neonatólogos, anes- 
tesistas, neurólogos, neurocirujanos y médicos 
dedicados a las urgencias y transporte de pacientes 
críticos, y en general a los facultativos que quieran 
profundizar en el conocimiento de la exploración, 
monitorización y tratamiento de los pacientes en 
coma. 
JUAN CASADO FLORES 
1 
Coma. Concepto. 
Clasificación. Escalas de medida 
J. CASADO FLORES 
INTRODUCCIÓN 
El coma es la alteración profunda del estado de 
conciencia de forma que el niño no puede ser des- 
pertado, no responde a estímulos verbales, sensoria- 
les ni físicos. La disminución de la conciencia de 
manera aguda es una de las situaciones más alar- 
mantes de la urgencia pediátrica, tan preocupante y 
común que obliga al análisis diagnóstico de las múl- 
tiples causas que lo pueden originar, y en ocasiones a 
actitudes terapéuticas rápidas, incluso antes de ini- 
ciado el proceso diagnóstico. 
Desde Hipócrates, la disminución del estado de 
conciencia, lo que ahora llamamos coma, ocupó el 
interés de los sanadores, en la idea de que era un 
síntoma guía de importancia vital que podría llevar a 
la muerte o a secuelas motoras o sensoriales perma- 
nentes. Actualmente sabemos que la disminución del 
estado de conciencia, el coma, es unsíntoma, no una 
enfermedad, común a muchos procesos que producen 
disfunción del SNC, trastornos unos primarios del 
SNC y otros secundarios, pero que se manifiestan a 
través de sintomatología del SNC. El coma es un 
síntoma guía, generalmente grave, frecuente en pe- 
diatría; representa la pérdida de la función de un ór- 
gano, el SNC, vital para la vida, cuyas disfunciones 
se manifiestan generalmente de manera muy eviden- 
te, esto es, con más síntomas de los que correspon- 
den a la lesión, quizás porque el cerebro no tiene 
reservas, tolera tiempos pequeños de hipoxia o hipo- 
glucemia, no tiene márgenes para la inflamación, ni 
espacios para el edema ni para lesiones ocupantes 
de espacio, al estar contenido en estructuras rígidas 
no distensibles. El coma es, en definitiva, un síntoma 
común de patologías del SNC o de otros sistemas, 
que alteran el funcionamiento de aquél. Es, además 
de grave, un síntoma frecuente en los servicios de ur- 
gencias pediátricas. 
Conceptos 
La disminución del estado de conciencia tiene di- 
ferentes gradaciones o niveles, que han sido defini- 
dos unas veces con escalas de profundidad del coma 
y otras con distintas nomenclaturas; por eso son ne- 
cesarias algunas definiciones. 
Conciencia. Es el estado en el que uno tiene 
conocimiento de sí mismo y del medio que le ro- 
dea; el individuo se da cuenta de quién es, dónde 
está y es capaz de responder, de acuerdo con su 
edad, a los estímulos visuales, auditivos, táctiles y 
dolorosos. 
Estupor. Es un estado menor de alteración de la 
conciencia en el que el paciente está dormido, pero 
puede ser despertado tras estímulos externos, que- 
dando nuevamente inmóvil cuando el estímulo desa- 
parece. Los pacientes estuporosos tienen una menor 
capacidad de atención, parecen recién despiertos o en 
2 COMA EN PEDIATRÍA 
sueño ligero; los niños responden a órdenes aunque 
en ocasiones de manera confusa, desorientada y dis- 
traída. 
Como no hay consenso en los términos y defini- 
ciones de los estados de disminución de conciencia, 
en algunos textos ' se gradúan en letargía (dificultad 
para mantenerse despierto), obnubilación (respuesta 
a estímulos no dolorosos), estupor (respuesta sola- 
mente a estímulos dolorosos) y coma (ausencia de 
respuesta). 
Coma. Para unos, es el estado de alteración 
profunda de la conciencia donde el paciente no res- 
ponde a ningún estímulo externo. Para otros, coma 
es cualquier disminución del estado de conciencia, 
subdividiéndose en ligero o semicoma (ausencia 
de respuesta a estímulos verbales, pero no a los es- 
tímulos dolorosos, con reflejos corneales y pupila- 
res normales, respiración conservada, pudiendo 
existir movimientos espontáneos) y coma profundo 
(no respuesta a estímulos ni movimientos espontá- 
neos, los reflejos están ausentes y la respiración es 
patológica o está ausente). Existen diferentes nive- 
les de profundidad del coma, que más adelante se 
detallarán. 
Estado vegetativo. Es un estado de vigilia sin 
conciencia; la vigilia es sólo aparente, con ciclos de 
sueño-despertar, en la que el paciente permanece con 
los ojos abiertos, sin fijar la mirada, sin respuesta 
motora de localización, aunque mueva las extremi- 
dades y el tronco sin objetivo. No obedece órdenes, 
ni pronuncia palabras, no se relaciona con el medio, 
careciendo, por tanto, de cualquier función cognos- 
citiva. 
Síndrome de enclaustramiento. Situación in- 
frecuente y excepcional en niños, producida por el 
daño selectivo de fibras nerviosas, lo que conduce a 
parálisis pseudobulbar, cuadriplejía y mutismo. La 
conciencia, motilidad ocular y parpadeo están con- 
servados, movimientos que le permiten la única co- 
municación con el exterior. En definitiva, el indivi- 
duo puede recibir y procesar la información pero no 
puede contestar. Este raro síndrome es casi siempre 
secundario a isquemia-infarto del tronco cerebral por 
patología vascular cerebral o por traumatismo cra- 
neoencefálico. 
Muerte cerebral. Es la ausencia definitiva, irre- 
versible, de todas las funciones del cerebro, inclu- 
yendo las funciones del tronco. El EEG es isoeléc- 
trico, plano y los potenciales evocados de tronco y 
somatosensoriales son igualmente planos. No existe 
metabolismo cerebral y todos los tests de muerte ce- 
rebral son positivos. En la Tabla 1.1 se resumen las 
características del coma y de las demás situaciones 
antes definidas. 
Tabla 1.1. Características del coma, estado vegetativo persistente y otros cuadros afines 
 
Diagnóstico 
Condición 
Conciencia Ciclo 
de sueño- 
despertar 
Función 
motora 
Experiencia 
de 
sufrimiento 
Respiración Actividad 
EEG 
Metabolismo 
cerebral* 
Diagnóstico 
de recuperación 
neurológica 
Coma Ausente Ausente Movimientos 
variables 
intencionados 
o no 
No Depresión 
variable 
Polimorfismo 
delta o theta 
Reducido >50% 
dependiendo 
de la causa 
Recuperación 
frecuente. 
Muerte o EVP 
en 2-4 semanas 
Estado 
vegetativo 
persistente 
Ausente Intacto Movimientos 
no 
intencionados 
No Normal Polimorfismo 
delta o theta. A 
veces alfa lento 
Reducido >50% 
o más 
Depende 
de la causa 
Muerte 
cerebral 
Ausente Ausente Ninguna 
o únicamente 
movimientos 
de reflejo 
espinal 
No Ausente Ninguna. 
EEG plano 
Ausente Ninguna 
Síndrome 
de enclaus- 
tramiento 
Presente Intacto Cuadriplejía 
y parálisis 
pseudobulbar. 
Movimientos 
oculares 
preservados 
Sí Normal Normal o 
anormalidad 
mínima 
Normal o 
reducido 
mínimamente 
Recuperación 
improbable. 
Cuadriplejía 
persistente. 
Supervivencia 
prolongada 
*Metabolismo cerebral determinado por emisión de protones, TAC con emisión simple de fotones. Referencia2. EVP: Estado vegetativo persistente. 
COMA. CONCEPTO. CLASIFICACIÓN. ESCALAS DE MEDIDA 3 
Tabla 1.2. Escala de coma de Glasgow 
 
Escala de Glasgow Escala de coma modificada para lactantes 
Actividad Mejor 
respuesta Actividad Mejor 
respuesta 
Apertura de ojos 
 Espontánea 
Al hablarle 
Con dolor 
Ausencia 
4 
3 
2 
1 
Apertura de ojos 
 Espontánea 
Al hablarle 
Con dolor 
Ausencia 
4 
3 
2 
1 
Verbal 
 Orientado 
Confuso 
Palabras inadecuadas 
Sonidos inespecíficos 
Ausencia 
5 
4 
3 
2 
1 
Verbal 
 Balbuceo 
Irritable 
Llanto con el dolor 
Quejidos con el dolor 
Ausencia 
5 
4 
3 
2 
1 
Motora 
 Obedece órdenes 
Localiza dolor 
Retirada al dolor 
Flexión anormal 
Extensión anormal 
Ausencia 
6 
5 
4 
3 
2 
1 
Motora 
 Movimientos espontáneos 
Retirada al tocar 
Retirada al dolor 
Flexión anormal 
Extensión anormal 
Ausencia 
6 
5 
4 
3 
2 
1 
Tomado de JennettB, Teasdale G. Lancet \917; 1:878, y James HE. Pediatr Ann 1986; 15:16. Puntuación mínima, 3; máxima, 15. 
COMA. ESCALAS DE MEDIDA 
La profundidad del coma puede medirse de dife- 
rentes formas, siendo universalmente aceptada la es- 
cala de coma de Glasgow, la cual, aunque fue creada 
para la valoración de pacientes adultos en coma de 
origen traumático, posteriormente se ha ampliado su 
uso para comas de causas no traumáticas (adultos o 
niños). Como la escala de Glasgow se basa en la 
respuesta verbal, motora y la apertura de ojos ante las 
órdenes verbales o estímulos dolorosos y los niños, 
especialmente los más pequeños, no obedecen a ór- 
denes verbales ni responden con palabras, se han 
ideado diferentes escalas pediátricas entre las que 
están la modificación de la escala de Glasgow para 
su uso en niños. 
Escala de coma de Glasgow. Descrita en 19742, 
fue modificada tres años más tarde3 para medir la 
profundidad del coma entre 3 (máximo) y 15 (nor- 
malidad). Hoy es una herramienta aceptada univer- 
salmente para la valoración del coma traumático, la 
comparación de resultados entre diferentes hospitales 
y la evaluación del daño neurológico (Tabla 1.2). La 
escala de Glasgow es la que se usa más frecuente- 
mente, tanto para la gradación de la profundidad del 
coma de cualquier etiología, como para la estimación 
del riesgo de secuelas y muerte 4,5. Además, la escala 
de coma de Glasgowforma parte de las escalas de 
riesgo de mortalidad global de los pacientes admiti- 
dos tanto en UCI de adultos (Physiologic Stability 
Index, Apache) como pediátricos (Pediatric Risk of 
mortality PRISM Store 6), contribuyendo en éstas 
con un peso importante. 
La escala de Glasgow ha sufrido diversas modifi- 
caciones para ser empleada en niños (Tabla 1.2), ya 
que su aplicabilidad en ellos es difícil, especialmen- 
te en los menores de 5 años; el Glasgow aporta por 
otra parte poca información del funcionamiento del 
tronco cerebral. 
En 1982, Simpson y Reilly7 describieron una mo- 
dificación pediátrica de la escala de Glasgow utiliza- 
da en el Adelaide Children's Hospital de South Aus- 
tralie (escala Adelaide), que modifica aquélla en la 
respuesta verbal, siendo igual la respuesta motora y 
la apertura de ojos. Los autores observaron que du- 
rante los primeros 6 meses de la vida la mejor res- 
puesta verbal es normalmente el llanto, por lo que la 
puntuación normal esperada en este grupo de edad 
es, por tanto, 2. Entre los 6 y 12 meses, la respuesta 
4 COMA EN PEDIATRÍA 
Tabla 1.3. Escala de coma para niños (escala de Morray) 
 
Función cortical Puntuación 
Con propósito, movimientos espontáneos 
Con propósito, movimientos evocados por la voz 
Estímulo doloroso localizado 
Movimientos sin propósito/retirada global 
Postura de decorticación 
Postura de descerebración 
Flacidez 
 
 
 
 
 
 
Rango subtotal 
6 
5 
4 
3 
2 
1 
0 
0-6 
Función del tronco encefálico Puntuación 
Reflejo luminoso pupilar 
Reflejo oculovestibular 
Reflejo corneal 
Respiración 
Normal 
Lento/asimétrico 
Ausente 
Normal 
Tónico conjugado 
Ausente 
Normal 
Lento/asimétrico 
Ausente 
Regular 
Irregular 
Apneica 
Rango subtotal 
Rango de puntuación total 
2 
1 
0 
2 
1 
0 
2 
1 
0 
2 
1 
0 
0-8 
0-14 
Referencia10 
verbal normal esperada es la emisión de ruidos y la 
puntuación normal sería 3. Después de los 12 meses 
los niños reconocen palabras y la respuesta normal es 
4; la respuesta orientada (puntuación 5) sucede alre- 
dedor de los 5 años. La respuesta motora también 
varía, siendo antes de los 6 meses normal en flexión 
(puntuación 3), mientras que entre 6-24 meses nor- 
malmente localizan el dolor pero no obedecen ór- 
denes (puntuación 4). Por ello, la máxima puntua- 
ción normal esperada es diferente en las distintas 
edades pediátricas, tanto menor cuanto más peque- 
ños (< 6 meses, 9 puntos; 6-12 meses, 11 puntos; 1- 
2 años, 12; 2-5 años, 13; > 5 años, 14 puntos). 
Escala de coma del I-IV. Conocida también 
como escala de Seshia I-IV 8, fue descrita inicial- 
mente para la valoración de la profundidad del coma 
no traumático. Se estratifica en cuatro niveles, siendo 
el nivel 0 el normal (dormido que puede despertarse 
ante estímulos y/o responder a preguntas). Coma I: 
El paciente está estuporoso, siendo raro que se des- 
pierte espontáneamente, aunque puede hacerlo tras 
estímulos; vuelve enseguida al estado de conciencia 
inicial cuando el estímulo desaparece; los reflejos 
de la tos y vómito están intactos. Coma II: No se 
despierta espontáneamente, haciéndolo sólo tras es- 
tímulos vigorosos; sus respuestas motoras son im- 
precisas; los reflejos de la tos y faríngeo están intac- 
tos. Coma III: Sólo presenta respuesta motora a los 
estímulos dolorosos; reflejos ausentes. Coma IV: No 
se despierta ni responde a ningún estímulo; reflejos 
ausentes8, 9. 
Escala de coma para niños (escala de Morray). 
Fue ideada en el Children's Orthopedia Hospital and 
Medical Center de Seatle para ser utilizada prospec- 
tiva y retrospectivamente en todas las edades pediá- 
tricas y ante una variedad de patologías del SNC, 
traumáticas o no. Valora no sólo las funciones corti- 
cales, como la escala de coma de Glasgow, sino tam- 
bién, aunque con menos peso, las funciones del tron- 
co cerebral, lo que incluye el reflejo pupilar a la luz, 
el reflejo corneal, oculovestibular, oculocefálico y 
la presencia o ausencia de respiración espontánea10 
(Tabla 1.3). 
Esta escala de coma es capaz de predecir con fia- 
bilidad el pronóstico neurológico en el coma de ori- 
gen traumático o por encefalopatía hipóxico-isqué- 
COMA. CONCEPTO. CLASIFICACIÓN. ESCALAS DE MEDIDA 5 
Tabla 1.4. Escala de coma para niños pequeños 
(escala de Raimondi) 
 
Respuestas Puntuación 
Ocular 
Busca. Sigue con la mirada 
MEO intactos. Pupilas reactivas 
MEO alterados. Pupilas fijas 
MEO paralizados. Pupilas fijas 
 
4 
3 
2 
1 
Verbal 
Respuesta con llanto a palabras 
Respiración espontánea 
Apnea 
 
3 
2 
1 
Motora 
Extremidad en flexión o extensión 
Respuesta en retirada al dolor 
Hipertonía 
Flacidez 
 
4 
3 
2 
1 
MEO: músculos extraoculares. Puntuación máxima, 11; mínima, 3. 
Referencia11. 
mica, siendo peor su valor predictivo de evolución 
neurológica en el coma por meningitis, encefalitis y 
síndrome de Reye. 
Escala de coma para niños pequeños (escala de 
Raimondi). Esta escala fue creada y aplicada espe- 
cíficamente en niños pequeños (1-36 meses) con 
traumatismo craneoencefálico11; es la suma de las 
respuestas a tres diferentes aspectos de la explora- 
ción neurológica, respuesta motora, ocular y verbal 
(Tabla 1.4). Se diferencia de la escala de Glasgow en 
que da más valor a las funciones corticales, subcor- 
ticales y del tronco cerebral y menos peso a las fun- 
ciones de integración cortical superior, funciones és- 
tas más propias y fáciles de interpretar en adultos 
que en niños (Tabla 1.5). La máxima puntuación en 
la escala de Glasgow es 15, mientras que en la de 
Raimondi es 11, ya que la respuesta verbal y mo- 
tora en los niños pequeños no puede ser tan valorada 
al necesitarse un grado de comprensión y madura- 
ción neurológica de la que estos fisiológicamente 
Tabla 1.5. Comparación de la escala de Glasgow con la de Raimondi 
 
Comparación 
Escala de Glasgow Escala de Raimondi Función Glasgow Raimondi 
Apertura de ojos 
4. Espontánea 
3. A la palabra 
2. Al dolor 
1. Ninguna 
Respuesta ocular 
4. Respuesta de búsqueda 
3. MEO intactos. Pupilas reactivas 
2. MEO alterados. Pupilas fijas 
1. Pupilas fijas. MEO paralizados 
Respuesta verbal 
5. Orientada 
4. Confusa 
3. Palabras 
inapropiadas 
2. Sonidos 
incomprensibles 
1. Ninguna 
Respuesta verbal 
3. Con llanto 
2. Respiración espontánea 
1. Apneico 
Respuestas motoras 
6. Obedece órdenes 
5. Localiza el dolor 
4. Retirada 
3. Flexión anormal 
2. Respuesta 
en extensión 
1. Ninguna 
Respuesta motora 
4. En flexión o extensión 
3. Retirada al dolor 
2. Hipertonía 
1. Flacidez 
 
Integración alta 12-15 0 
Cortical 9-11 11 
Subcortical 5-8 8-10 
Tronco cerebral 3-4 3-7 
 
Rangos de puntuación. Escala de Glasgow 3-15; 
escala de Raimondi 3-11. Obsérvese como ésta 
última infravalora las funciones de integración 
cortical superior, mientras que da más peso a las 
funciones subcorticales y del tronco cerebral. 
Referencia2. 
6 COMA EN PEDIATRÍA 
Tabla 1.6. Escala de coma para neonatos 
 
Respuesta motora Puntuación 
Movimientos alternantes suaves 
Movimientos débiles y perezosos 
Retirada del miembro estimulado 
Movimientos estereotipados ante 
 estímulos 
Actitud que mimetiza decorticación 
 o descerebración 
Flácido 
5 
4 
3 
 
2 
 
1 
0 
Respuesta ocular 
Focaliza y sigue el estímulo al menos 
30° horizontalmente 
Apertura espontánea de los ojos 
Apertura de los ojos al dolor 
Respuesta oculocefálica intacta 
Respuesta oculocefálica alterada 
Respuesta oculocefálica ausente 
y pupilas fijas 
 
5 
4 
3 
2 
1 
 
0 
Respiración y vocalización 
Llanto de tono normal 
Gemido o llanto débil 
Mueca 
Respiración espontánea 
Respiración periódica o atáxica 
Apnea 
5 
4 
3 
2 
1 
0 
Puntuación mínima, 0; máxima, 15. Referencial2 . 
carecen. Las diferencias entre ambas escalas pue- 
den verse en la Tabla 1.5. 
Escala de coma para neonatos. GarcíaAlix et 
al.12 han desarrollado y validado una escala específi- 
ca para recién nacidos mayores de 35 semanas de 
edad gestacional, basada en la respuesta motriz, ocu- 
lar y respiratoria y de vocalización de los neonatos, 
que puntúa cada uno de estos tres exámenes neuroló- 
gicos (motor, ocular, respiratorio, vocalización) entre 
0 y 5 puntos, siendo la puntuación global de la escala 
entre 0 y 15 (Tabla 1.6; ver Capítulo 18). 
Seguridad de las escalas. Para conocer si las 
escalas pediátricas de medida del coma son fiables, 
seguras y reproducibles, se han aplicado simultánea- 
mente a niños en coma de diversa etiología l3 ,14. El 
grado de acuerdo globalmente es elevado; el mayor 
grado de desacuerdo aparece en la valoración de la 
respuesta verbal entre las escalas de Raimondi y 
Glasgow y entre ambas con la escala de Morrayl3. El 
grado de concordancia en la interpretación por parte 
de distintos médicos de la escala I-IV es también 
muy alto, así como en la interpretación de los reflejos 
corneales, respuestas pupilares a la luz y respuestas 
motoras de niños en coma no paralizados ni venti- 
lados l4. 
ESTADO VEGETATIVO 
El término estado vegetativo fue propuesto por 
Jennett y Plum l5 para describir la condición subagu- 
da o crónica que en ocasiones sigue a una lesión ce- 
rebral grave y que comprende un retorno a la vigilia 
acompañado por falta total de la función cognosciti- 
va. El «estado vegetativo persistente o crónico» fue 
empleado para la situación anterior, cuando los pa- 
cientes que sobreviven a una lesión cerebral grave 
permanecen durante períodos prolongados, meses o 
años sin recuperar jamás alguna manifestación ex- 
terna de actividad mental superior. 
Después de diversas definiciones, hoy existe 
acuerdo en el significado de los conceptos «esta- 
do vegetativo» y «estado vegetativo persistente», 
consenso aceptado por la American Academy of 
Neurology, Child Neurology Society, American Neu- 
rological Association, American Association of 
Neurological Surgeons and American Academy of 
Pediatrics l6. Actualmente se aceptan, tanto para ni- 
ños, como para adultos, los siguientes conceptos: 
El estado vegetativo es una condición clínica de 
incapacidad completa, con desconexión e ignorancia 
del medio y de sí mismo, acompañada de ciclos de 
sueño-despertar con, al menos, la preservación par- 
cial o total del hipotálamo y de las funciones autó- 
nomas del tronco cerebral. Esta condición puede ser 
transitoria o permanente. El estado vegetativo puede 
ser diagnosticado de acuerdo con los siguientes cri- 
terios: 1) No evidencia de conexión con sí mismo ni 
con el medio e incapacidad para relacionarse con 
otras personas. 2) Inexistencia de respuesta conti- 
nuada, voluntaria, reproducible, a los estímulos vi- 
suales, auditivos, táctiles o dolorosos. 3) Ausencia de 
comprensión del lenguaje e incapacidad para la 
expresión. 4) Desconexión del medio intermitente 
manifestado por ciclos de sueño-despertar. 5) Pre- 
servación suficiente para la vida de las funciones hi- 
potalámicas (temperatura corporal, respiración y sis- 
tema cardiovascular) y autónomas del tronco cerebral, 
de forma que la vida sólo es posible mediante cuida- 
dos médicos y de enfermería. 6) Incontinencia intes- 
tinal y vesical. 7) Preservación variable de los reflejos 
de los nervios craneales (pupilar, oculocefálico, ocu- 
lovestibular y faríngeo) y de los reflejos espinales. 
COMA. CONCEPTO. CLASIFICACIÓN. ESCALAS DE MEDIDA 7 
Los pacientes en estado vegetativo no están habi- 
tualmente inmóviles; pueden mover el tronco, las 
extremidades y las manos, y en ocasiones pueden 
sonreír y emitir ruidos. Algunos tienen movimientos 
mioclónicos. La preservación parcial de las funciones 
del tronco cerebral hace que las pupilas puedan re- 
accionar a la luz, pero son incapaces de fijar los ojos 
en un objeto. El pronóstico para la vida es peor si 
existen disturbios hipotalámicos, tales como fiebre de 
origen central, sudoración excesiva o alteración del 
control del metabolismo hidrosalino. 
El reconocimiento del estado vegetativo en niños 
pequeños es difícil, ya que habitualmente depende 
sólo de la capacidad del médico el discernir si la res- 
puesta del paciente es o no voluntaria. Los recién 
nacidos pretérmino no pueden ser etiquetados de es- 
tado vegetativo, ya que no colaboran, por su inma- 
durez neurológica y por la falta de ciclos reconoci- 
bles de sueño-vigilia17. Los recién nacidos a término 
y lactantes pequeños pueden ser diagnosticados de 
estado vegetativo, aunque este diagnóstico es difícil 
de hacer, excepto en los casos de anencefalia, ya que 
sus capacidades para mostrar sus funciones cognos- 
citivas superiores están limitadasl8,19. Los lactantes, a 
partir del primer mes de vida, pueden mirar y seguir 
los objetos, fijar la mirada, se excitan con un ruido y 
se calman con la música, lloran y pueden iniciar la 
emisión de ruidos guturales para manifestar emocio- 
nes; a partir del tercer mes de vida siguen y giran la 
cabeza para seguir un objeto, localizan bien el sonido 
y la voz humana, son capaces de dar gritos de alegría 
o furor y se relacionan perfectamente con el entor- 
no20. Sin embargo, durante estos primeros meses de 
la vida pueden tener reacciones muy tenues a los es- 
tímulos, no permanentes ni repetitivas, lo que obliga 
a ser muy precavido antes de diagnosticar estado ve- 
getativo, especialmente tras anoxia o infección del 
SNC 21. 
cerebral agudo, que es la causa más frecuente y que 
puede ser traumático (accidentes, malos tratos in- 
fantiles, traumatismo obstétrico) o no traumático 
(encefalopatía hipóxico-isquémica perinatal o de 
edades posteriores, por ahogamiento, estrangula- 
ción, asfixia por cuerpo extraño, parada cardíaca). 
Tras la agresión cerebral aguda los pacientes entran 
en coma profundo durante varios días o semanas; 
después muchos son capaces de respirar espontá- 
neamente, abren los ojos, inician movimientos ocu- 
lares y de extremidades, y comienzan a cumplir los 
requisitos diagnósticos de EVP. 2) Enfermedades 
degenerativas o metabólicas que progresan hacia 
EVP tales como acidurias orgánicas, encefalopatías 
mitocondriales, adrenoleucodistrofias, gangliosi- 
dosis. 3) Malformaciones graves (anencefalia e hi- 
droanencefalia, encefalocele, microcefalia severa, 
hidrocefalia congénita). 
El diagnóstico diferencial es necesario hacerlo 
con el coma, la muerte cerebral, el síndrome de en- 
claustramiento y el mutismo acinético. Las carac- 
terísticas clínicas, motoras, función respiratoria, ac- 
tividad EEG, metabolismo cerebral y pronóstico 
de los cuatro primeros procesos se resumen en la 
Tabla 1.1 16. 
El pronóstico del EVP depende de su etiología. 
Tanto en niños como en adultos el EVP postraumáti- 
co raramente recupera el estado de conciencia des- 
pués de 12 meses; tampoco suelen recuperase des- 
pués de 3 meses los EVP no traumáticos, ni los 
secundarios a enfermedades degenerativas o meta- 
bólicas 22. 
La perspectiva de vida de los niños con EVP es 
corta, aunque depende del tipo de cuidados; para la 
mayoría de pacientes es de 4-7 años (4 años para 
lactantes y 7 años para niños), siendo inusual la su- 
pervivencia a los 10 años23. 
 
ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE (EVP) 
Se define como el estado vegetativo presente un 
mes después de la lesión cerebral, sea traumática o 
no, o el estado vegetativo de al menos un mes de 
duración en pacientes con desórdenes metabólicos, 
degenerativos o con enfermedades malformativas. 
El término estado vegetativo «permanente» emplea- 
do inicialmente IS ha quedado relegado, por sus im- 
plicaciones pronosticas, por el de «persistente». 
Las causas que llevan al estado vegetativo persis- 
tente en la edad pediátrica son de tres tipos: 1) Daño 
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2 
Neurobiología de la vigilia 
F. REINOSO SUAREZ 
Todos los mamíferos estamos sometidos a un rit- 
mo circadiano vigilia-sueño del que normalmente 
en el hombre corresponden a la vigilia dos tercios de 
las veinticuatro horas del día. El marcapasos de este 
ritmo parece ser el núcleo supraquiasmático, situado 
sobre el quiasma óptico en el hipotálamo anterior 
(Fig. 2.1). Influencias sociales y físicas modulan el 
ritmo de este núcleo adaptándolo a las veinticuatro 
horas del día. De las influencias físicas la mejor co- 
nocida es la luz, que actúa utilizando las conexiones 
 
Figura 2.1. Red neuronal extensa responsable del ciclo vigilia-sue- 
ño. En los recuadros punteados están representadas las estructuras 
esenciales para que se organicen las manifestaciones comportamen- 
tales y bioeléctricas de las diferentes fases de este ciclo, así como los 
neurotransmisores que parecen utilizar en sus conexiones. Abrevia- 
turas: Ach, acetilcolina; DA, dopamina; Glu, glutamato; His, hista- 
mina; NA, noradrenalina; 5HT, serotonina. 
de la retina con el núcleo supraquiasmático. El ciclo 
vigilia-sueño se puede dividir, con un criterio es- 
quemático, en cuatro fases: vigilia, sueño ligero, 
sueño de ondas lentas y sueño paradójico. En el 
comportamiento normal se sigue esta secuencia, pu- 
diéndose pasar desde cualquier fase del sueño a la 
vigilia. 
De cada una de las fases del ciclo vigilia-sueño 
es responsable una red neuronal formada por es- 
tructuras concretas del sistema nervioso central. El 
conjunto de ellas componen una extensa red en la 
que a veces en una misma estructura se solapan 
funciones diferentes. Esta extensa red obliga a que 
las estructuras esenciales para la ejecución de cada 
una de las fases del ciclo vigilia-sueño estén estre- 
chamente conectadas entre sí, como se ha repre- 
sentado en la Figura 2.1. Hoy conocemos cuáles 
son esas conexiones, al igual que los neurotrans- 
misores esenciales que usa cada una de estas es- 
tructuras de la red neuronal que organiza el ciclo vi- 
gilia-sueño. 
¿Cuáles son las estructuras responsables de la vi- 
gilia? A partir de los estudios de Bremer en los años 
treinta, se conoce que la vigilia es mantenida por 
impulsos tónicos que ascienden desde niveles infe- 
riores del tronco del encéfalo por el mesencéfalo. 
Para llegar a esta conclusión, Bremer 1 estudió, en 
fase aguda, comportamental y electroencefalográfi- 
camente, dos preparaciones: el encéfalo aislado y el 
cerebro aislado. 
10 COMA EN PEDIATRÍA 
RECUERDO HISTÓRICO 
En el encéfalo aislado se hace una sección del 
neuroeje por los primeros segmentos medulares cer- 
vicales, de forma que quede aislado todo el encéfalo. 
En esta preparación Bremer1 observó que el electro- 
encefalograma estaba habitualmente activado (on- 
das rápidas de pequeño voltaje) como corresponde al 
estado de vigilia. Este electroencefalograma activado 
era acompañado de otras manifestaciones de vigilia 
como, por ejemplo, las pupilas dilatadas. Si esta pre- 
paración se conserva algún tiempo, se puede obser- 
var una alternancia de los signos de vigilia con ma- 
nifestaciones de sueño: electroencefalograma 
sincronizado (ondas lentas de gran voltaje) acompa- 
ñado de miosis. 
En la preparación del cerebro aislado se hace una 
sección del neuroeje a nivel del mesencéfalo, entre 
los colículos superiores e inferiores, quedando aisla- 
do el prosencéfalo y la parte anterior del mesencéfa- 
lo, considerado como un bloque: el cerebro. En esta 
preparación Bremer observó que el electroencefalo- 
grama estaba permanentemente sincronizado y las 
pupilas en miosis. Esta ausencia de vigilia en el ce- 
rebro aislado fue atribuida por Bremer1 a una deafe- 
rentación del cerebro, pero a principio de los años 
cincuenta se demostró experimentalmente que era 
debida a la interrupción de los impulsos tónicos del 
sistema reticular ascendente de activación, descrito 
por Moruzzi y Magoun en 1949 2. Así pudo afirmar 
Magoun en el año 1954 3 que para que un individuo 
pudiese despertarse y mantenerse despierto y cons- 
ciente necesitaba de la integridad del sistema reticular 
ascendente de activación. La destrucción total de este 
sistema dejaba a los animales de experimentación, 
gatos y monos, sin vigilia, en un estado de coma per- 
manente. El mismo grupo de Magoun3 demostró que 
para que esto ocurriese las lesiones tenían que exten- 
derse a la formación reticular mesencefálica rostral y 
a las áreas hipotalámicas posterior y lateral, ya que el 
cerebro aislado podía despertarse por deter- 
minados estímulos sensitivos. A una conclusión se- 
mejante se llegó desde la experiencia clínica; sólo 
los casos con lesión de la formación reticular me- 
sencefálica que se extendían a hipotálamo posterior 
y lateral sufrían un coma irreversible4. Ello hacía 
pensar en un papel importante de estas estructuras, 
sobre todo el hipotálamo, en la vigilia, hecho que 
fue demostrado a finales de los años cincuenta, y de 
una forma incontrovertible por Villablanca a media- 
dos de los sesenta5, al describirse la alternancia de vi- 
gilia y sueño en la preparación del cerebro aislado. 
Nosotros pudimos precisar la extensión y organiza- 
ción de esta parte rostral del sistema reticular ascen- 
dente de activación en un estudiomultidisciplinar 
utilizando: 1) electrofisiología, para estudiar las mo- 
dificaciones del electroencefalograma y los poten- 
ciales evocados a estímulos visuales y auditivos des- 
pués de pequeñas lesiones en mesencéfalo rostral y 
diencéfalo; 2) el método de Nauta, para estudiar las 
conexiones de estas estructuras lesionadas, y 3) co- 
lecciones de embriones humanos, para hacer un es- 
tudio del desarrollo de estas estructuras, que permitió 
darle unidad ontogenética a todas ellas6-11. Efectiva- 
mente, los parámetros fisiológicos, conectivos y em- 
briológicos demostraban que las estructuras del hi- 
potálamo posterior y lateral, extendiéndose en el 
hipotálamo dorsal a la porción ventral de los núcleos 
intralaminares del tálamo, tienen un origen embrio- 
lógico común y, con un patrón conectivo específico, 
se encuentran en continuidad funcional con la parte 
rostral de la formación reticular mesencefálica. 
A finales de los años cincuenta se demuestra que 
la formación reticular responsable de la vigilia tiene 
un límite caudal en el tegmento pontino, en el que 
pueden encontrarse estructuras hipnogénicas 12. En 
1964 con Camacho13 precisamos los límites caudales 
de la formación reticular activadora del electroence- 
falograma y, por tanto, responsable de la vigilia que 
corresponden al borde posterior del núcleo reticular 
oral del puente. Simultáneamente, demostramos que 
la formación reticular caudal del puente tiene un pa- 
pel hipnogénico 13, hecho que hemos confirmado re- 
cientemente utilizando estimulación química 14. En 
los años posteriores describimos dos patrones dife- 
rentes de conexiones diencefálicas y telencefálicas 
de los tegmentos pontinos rostral y caudal11. 
Me gustaría hacer una consideración: desde los 
años cincuenta se ha dicho que un electroencefa- 
lograma activado no quiere decir siempre vigilia15. 
Nosotros tenemos un ejemplo interesante. Como 
hemos señalado, describimos 13 que el tegmento pon- 
tino oral es responsable de la activación del electro- 
encefalograma. Recientemente hemos descrito que, 
al menos con estimulación química colinérgica, la 
estimulación de la parte ventral del tegmento ponti- 
no oral produce activación del electroencefalogra- 
ma, acompañada comportamentalmente de sueño 
paradójico, mientras que la estimulación colinérgica 
de la región dorsal del tegmento pontino oral pro- 
duce la activación del electroencefalograma de la vi- 
gilia6. Sin embargo, podemos afirmar desde los 
años sesenta que las estructuras responsables de la 
vigilia y, por tanto, de mantener al individuo en 
NEUROBIOLOGÍA DE LA VIGILIA 11 
 
estado consciente son: el tegmento pontino oral, la 
formación reticular mesencefálica (incluyendo el 
área tegmental ventral y la sustancia negra) y las 
áreas hipotalámicas posterior, dorsal y laterall1, 15, 16. 
Estas estruturas reciben conexiones de las vías sen- 
sitivas ascendentes, de la corteza cerebral, ganglios 
básales, amígdala, prosencéfalo basal, hipotálamo 
anterior, cerebelo. Así se explica que un estímulo 
sensorial intenso pueda despertar a un individuo, al 
igual que pueda hacerlo una determinada actividad 
de la corteza cerebral15. Como señalábamos al prin- 
cipio (Fig. 2.1) estas estructuras vigilantígenas es- 
tarán recíprocamente conectadas con las estructuras 
implicadas en la organización de las otras fases del 
ciclo vigilia-sueño que permiten la alternancia entre 
las mismas. 
MECANISMOS BIOLÓGICOS 
DE LA VIGILIA 
Tradicionalmente se ha considerado que para pro- 
ducir vigilia la formación reticular actúa sobre de- 
terminados núcleos talámicos, que, a su vez, pro- 
yectan sobre amplias zonas de la corteza cerebral 
�sistema difuso de proyección talamocortical� 
originando la activación cortical que caracteriza al 
estado de vigilia. Para nosotros l7, desde principios 
de los años cincuenta, el principal camino del siste- 
ma vigilantígeno es a través de una vía subtalámica 
con posibles proyecciones directas desde la forma- 
ción reticular pontina, mesencefálica e hipotalámica 
a prosencéfalo basal y corteza cerebral. Estas pro- 
yecciones las demostramos en los años cincuenta y 
sesenta por métodos de degeneración anterógrada y 
retrógradal8 y en los años setenta y ochenta por mé- 
todos de transporte axonal19-23. El origen de las pro- 
yecciones corticales se encuentra en la formación 
reticular pontina oral dorsal, complejo del locus coe- 
ruleus, núcleos rostrales del rafe, formación reticular 
mesencefálica, área tegmental ventral de Tsai y el 
hipotálamo posterior y lateral (Fig. 2.2). Hoy nadie 
duda que el mayor número de neuronas del sistema 
de despertar proyecta axones directamente a la cor- 
teza cerebral24. 
A principios de los años setenta la teoría aminér- 
gica de Jouvet l6 dominó la investigación de los me- 
canismos implicados en la organización del ciclo vi- 
gilia-sueño. Según esta teoría, cada una de las aminas 
biógenas tendría un papel importante en la organiza- 
ción de las fases del ciclo vigilia-sueño: la serotonina 
sería responsable del sueño de ondas lentas y de la 
Figura 2.2. Esquema de las estructuras de la formación reticular 
pontina, mesencefálica e hipotalámica, origen de los impulsos tónicos 
ascendentes necesarios para mantener el cerebro en estado de vigilia. 
Entre paréntesis están consignados los posibles neurotransmisores 
que utiliza este sistema ascendente en sus conexiones con el tálamo, 
núcleo reticular del tálamo (n. ret. tal.), prosencéfalo basal y corteza 
cerebral. Abreviaturas: Ach, acetilcolina; DA, dopamina; Glu, gluta- 
mato; His, histamina; NA, noradrenalina; 5HT, serotonina. 
preparación del sueño paradójico, mientras que las 
neuronas noradrenérgicas de la parte caudal del locus 
coeruleus serían las ejecutoras del sueño paradójico. 
De despertar y mantener tónicamente la vigilia elec- 
troencefalográfica y comportamental se ocuparían 
las neuronas noradrenérgicas situadas en la parte ros- 
tral del locus coeruleus y los grupos dopaminérgicos 
mesencefálicos (área tegmental ventral y sustancia 
negra). Hoy día la teoría aminérgica ha perdido ac- 
tualidad, ya que son numerosos los hechos que la 
contradicen25. Quizás el más determinante haya sido 
la demostración de que las neuronas serotoninérgicas 
del rafe, las noradrenérgicas del locus coeruleus y las 
histaminérgicas del hipotálamo lateral disminuyen 
sus descargas durante el sueño de ondas lentas y se si- 
lencian en el sueño paradójico, aumentando la activi- 
dad de todas ellas durante la vigilia (para una revi- 
sión, véase referencia 26). También durante la vigilia 
aumentan sus descargas las células acetilcolinérgicas 
del núcleo tegmentopedunculopontino, situado en el 
istmo pontomesencefálico, y del núcleo magnocelular 
del prosencéfalo basal. Estas neuronas acetilcolinér- 
gicas aumentan también su actividad durante el sueño 
paradójico. Hay datos que demuestran una correla- 
ción de esta actividad unitaria con el proceso de libe- 
ración de neurotransmisores implicados en cada una 
de las fases del ciclo. 
12 COMA EN PEDIATRÍA 
Mecanismos celulares a nivel del tálamo 
Tales hallazgos han llevado a estudiar la actuación 
de estos neurotransmisores sobre las células talámicas 
y corticales, pretendiendo de esta forma profundizar 
en los mecanismos íntimos de la organización del rit- 
mo vigilia-sueño. Antes de entrar en el resumen de 
los mecanismos propuestos para la vigilia, desearía 
hacer una consideración: además de las neuronas ca- 
racterizadas bioquímicamente en las estructuras que 
hemos considerado aquí como vigilantígenas, existe 
otro gran número de neuronas que proyectan sobre tá- 
lamo y corteza cerebral cuyo neurotransmisor no co- 
nocemos, aunque, posiblemente, la mayor parte de 
ellas usen glutamato u otro aminoácido excitatorio 
(Fig. 2.2). 
La ausencia de la liberación de monoaminas, ace- 
tilcolina e histamina durante el sueño ligero y en el de 
ondas lentas, tanto en las neuronas de proyección ta- 
lamocortical como en las del núcleo reticulardel 
tálamo, permiten la puesta en marcha de circuitos 
con oscilaciones intrínsecas que se pueden expresar 
en los husos u ondas lentas del sueño, que tienen un 
marcapasos cortical27, 28. Dichas oscilaciones lentas 
de las células talámicas pueden estar facilitadas por la 
colaboración de las interneuronas inhibidoras talámi- 
cas, que dejan de ser inhibidas por la acetilcolina26. El 
aumento de la liberación de monoaminas, acetilco- 
lina, histamina y posiblemente acido glutámico, al 
pasar a la fase de vigilia, hacen que las neuronas 
talamocorticales y del núcleo reticular dejen las 
oscilaciones lentas, debido a la inactivación de las 
corrientes de Ca2+ de bajo umbral, y descarguen de 
forma tónica con espigas simples. A ello contribuye 
la inhibición por la acetilcolina de las interneuronas 
inhibidoras talámicas junto a la actividad de las neu- 
ronas corticotalámicas29. En estas condiciones, en el 
despertar y la vigilia activa la información llega al 
tálamo y puede ser transmitida de forma precisa a 
corteza cerebral por la generación de potenciales de 
acción, potenciales que contribuyen a la activación 
electroencefalográfica cortical. La mayor parte de ex- 
perimentos en el tálamo, que han llevado a estas con- 
clusiones a nivel celular, están realizados en un nú- 
cleo de relevo de una vía sensitiva, principalmente el 
geniculado lateral de la rata, en preparaciones in vitro. 
En el tálamo de los primates la mayor parte del tála- 
mo está ocupado por núcleos que reciben sus pro- 
yecciones aferentes principalmente desde las cortezas 
asociativas, y a ellas envían todas sus proyecciones. A 
su vez, en el tálamo de primates no se ha demostrado 
hasta ahora con precisión la presencia de todos estos 
neurotransmisores, y en los casos que se ha hecho, és- 
tos tienen una distribución heterogénea y a veces sólo 
están presentes en núcleos muy concretos. 
Mecanismos celulares a nivel cortical 
A conclusiones parecidas se ha llegado en experi- 
mentos a nivel celular en la corteza cerebral; el au- 
mento de la liberación de monoaminas, histamina, 
acetilcolina y glutamato durante el despertar y la vi- 
gilia activa suprime la actividad lenta de las neuronas 
corticales que pasan a descargar tónicamente con es- 
pigas simples26. De esta forma la corteza cerebral 
queda preparada para procesar la abundante infor- 
mación que desde el tálamo y otras áreas corticales 
recibirá en la vigilia, como sustrato de la percepción 
y los complejos procesos cognitivos. Existen exten- 
sos estudios de la distribución de tales neurotrans- 
misores en la corteza cerebral de los primates30. En 
líneas generales, tendríamos que decir que cada neu- 
rotransmisor tiene una distribución específica en cada 
región cortical, que es diferente de la de los demás 
neurotransmisores, y para el mismo neurotransmi- 
sor diferente en cada región cortical. A veces la dis- 
tribución de dos neurotransmisores es complementa- 
ria, regional o tangencialmente; así, por ejemplo, 
mientras las fibras noradrenérgicas son abundantes 
en las cortezas visuales parietales y escasas en las 
temporales, las fibras serotoninérgicas son escasas 
en las áreas visuales parietales y abundantes en las 
temporales. Las fibras noradrenérgicas son abundan- 
tes en las capas profundas de la corteza visual, no en- 
contrándose en la capa IV, y por el contrario las se- 
rotoninérgicas son abundantes en esta capa IV donde 
parece que inervan esencialmente células estrelladas 
con espinas. Igualmente los distintos neurotransmi- 
sores del sistema reticular ascendente pueden activar 
diferentes receptores de neuronas de distintas capas 
corticales, produciendo en ellas efectos funcionales 
diversos31. También se han descrito diferencias entre 
los dos hemisferios cerebrales en la terminación de 
los neurotransmisores. Así, en el hombre, parece que 
las terminales noradrenérgicas son más abundantes 
en el hemisferio derecho, mientras que las dopami- 
nérgicas y acetilcolinérgicas lo son en el izquierdo32. 
NEUROTRANSMISORES Y VIGILIA 
La liberación de noradrenalina está aumentada en 
la corteza cerebral durante la vigilia en relación con 
NEUROBIOLOGIA DE LA VIGILIA 13 
el sueño. Aumenta considerablemente en el despertar 
y durante los procesos atencionales. La activación 
del locus coeruleus por sí sola puede ser suficiente 
para inducir signos electroencefalográficos de acti- 
vación cortical33. La noradrenalina parece destacar la 
actividad provocada en relación con la espontánea. 
El locus coeruleus se activa en los estados de alerta y 
despertar, aumentando la noradrenalina la selectivi- 
dad y el vigor de la respuesta cortical a un estímulo. 
Para ello parece que actúa sobre los circuitos tala- 
mocorticales y corticocorticales, por medio de modi- 
ficaciones localizadas en el espacio y breves en el 
tiempo30. Las fibras dopaminérgicas, que son muy 
abundantes en la corteza cerebral de los primates, 
tienen su origen en las neuronas del área tegmental 
ventral mesencefálica. Inervan densamente la corteza 
motora, y son muy escasas en las cortezas sensitivas 
primarias y abundantes en las cortezas asociativas. 
La dopamina se libera abundantemente en la vigilia 
activa, siendo su liberación uniforme en las otras fa- 
ses del ciclo vigilia-sueño. Parece ser más efectiva en 
la modulación de los circuitos corticocorticales que 
en los talamocorticales y se cree que influye más en 
los procesos integrativos de alto nivel que en los as- 
pectos analíticos de los procesos sensitivos. La do- 
pamina también es necesaria para la organización de 
una respuesta motora adecuada30. Es de antiguo co- 
nocido que las sustancias que aumentan la libera- 
ción de catecolaminas, como sucede a la anfetamina, 
aumentan y prolongan la vigilia; mientras que las 
sustancias que suprimen la liberación de catecola- 
minas disminuyen la vigilia. 
En los primates es muy abundante la inervación 
serotoninérgica en el neocórtex. Durante el despertar 
aumenta intensamente la liberación de serotonina y 
se mantiene durante la vigilia. La serotonina tiene un 
efecto tónico sobre la actividad de las neuronas cor- 
ticales. Se le atribuye una acción moduladora sobre 
la actividad cortical, modificando la respuesta de las 
neuronas corticales en los cambios de fase en el ciclo 
sueño-despertar-vigilia o en el nivel de vigilia34. 
Las abundantes fibras acetilcolinérgicas que se 
encuentran en la corteza cerebral tienen su origen 
principal en el núcleo basal magnocelular, aunque 
no se puede descartar que existan fibras con origen 
directo en los grupos colinérgicos del istmo ponto- 
mesencefálico30. La inervación colinérgica cortical 
desde el núcleo basal está muy bien organizada to- 
pográficamente. Se ha demostrado en los primates 
que las neuronas colinérgicas del prosencéfalo basal 
presentan una gran fluctuación en la frecuencia de 
sus descargas en relación con tareas de conducta35. 
Para algunos autores, estas fibras aportan informa- 
ción de la relación entre el medio externo e interno, 
pero en lo que todos los autores están de acuerdo es 
en que la acetilcolina es necesaria para la activación 
cortical y para un correcto funcionamiento de la cor- 
teza cerebral, tanto en la vigilia como en el sueño pa- 
radójico. Es bien conocido que los agonistas coli- 
nérgicos producen activación cortical, mientras que 
los bloqueantes de los receptores colinérgicos, tanto 
muscarínicos como nicotínicos, producen una dis- 
minución de la activación cortical. 
Como hemos señalado, las neuronas histaminér- 
gicas hipotalámicas inervan la corteza cerebral. Igual 
lo hacen las neuronas reticulares e hipotalámicas glu- 
tamatérgicas o aquellas otras que utilizan como neu- 
rotransmisores otros aminoácidos excitatorios. Ago- 
nistas de todos estos neurotransmisores aumentan 
la vigilia y la activación cortical y los antagonistas 
como los antihistamínicos producen somnolencia. 
Se ha demostrado que neuronas histaminérgicas hi- 
potalámicas descargan tónica y específicamentedu- 
rante la vigilia36. Para algunos, las neuronas hista- 
minérgicas hipotalámicas son uno de los principales 
responsables de la activación cortical durante la vi- 
gilia 37. 
En consecuencia, para que se produzca la activa- 
ción cortical de la vigilia, con todos los matices plás- 
ticos que la caracterizan en las diferentes circuns- 
tancias conductuales que se dan en la misma, es 
necesaria la acción sinérgica de varios de los neuro- 
transmisores que hemos considerado. Sin embargo, 
conocemos hoy aún poco de la posible interacción 
entre estos neurotransmisores, aunque poseemos da- 
tos que permiten afirmar que cada sistema de neuro- 
transmisores de los que contribuyen a despertar y 
mantener el estado de vigilia modifica la actividad de 
los otros por acciones heteroceptivas24. 
CONCLUSIÓN 
Resumiendo podemos señalar, como se representa 
en la Figura 2.2, que la vigilia es mantenida por es- 
tructuras situadas en el tronco del encéfalo e hipotá- 
lamo, que van a actuar sobre el tálamo, neuronas 
acetilcolinérgicas del prosencéfalo basal y la propia 
corteza cerebral. Estas estructuras utilizan como neu- 
rotransmisores noradrenalina, dopamina, serotonina, 
acetilcolina, aminoácidos excitatorios e histamina, 
principalmente. La interrupción parcial de estos im- 
pulsos tónicos ascendentes disminuye el estado de 
vigilia, y la supresión de todos ellos suprime total- 
14 COMA EN PEDIATRÍA 
mente el estado de vigilia, dejando al individuo en un 
estado de coma irreversible. 
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3 
Etiología del coma 
en las diferentes edades pediátricas 
J. M.a MARTINÓN, L. SÁNCHEZ SANTOS, J. EIRIS 
Es un hecho bien conocido que lesiones destructi- 
vas que afectan a la médula espinal, bulbo, cerebelo 
y protuberancia