Poder Mecânico na Ventilação

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Acta Colomb Cuid Intensivo. 2020;xxx(xx):xxx---xxx
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Acta Colombiana de
Cuidado Intensivo
REVISIÓN
Poder mecánico
Guillermo Ortiz Ruiza,b,∗, Pablo Cardinal-Fernándezc, Carmelo Rafael Dueñas
Castell d, Manuel Andrés Garay Fernándeze, Antonio Lara Garcíae
y Ángela Patricia Aguirre Rodríguezf,g
a Especialista en Medicina Interna, Neumología, Cuidados Intensivos y Epidemiología, Jefe de sección de Cuidados Intensivos,
Hospital Santa Clara, Bogotá, Colombia
b Director de posgrado de Medicina Interna, Neumología y Cuidados Intensivos, Universidad El Bosque, Cartagena, Colombia
c Especialista de área de Medicina Intensiva, Investigador clínico y translacional. Director médico, Departamento HM
Internacional, Madrid, España
d Especialista en Neumología y Cuidados Intensivos, Jefe de sección de Cuidados Intensivos Gestión Salud, Director de posgrado
de Cuidados Intensivos, Universidad de Cartagena, Cartagena, Colombia
e Especialista en Medicina Interna, Neumología y Cuidados Intensivos, Hospital Santa Clara, Bogotá, Colombia
f Especialista en Medicina Interna y Epidemiología, Hospital Santa Clara, Bogotá, Colombia
g Fellow Neumología, Universidad El Bosque, Hospital Santa Clara, Bogotá, Colombia
Recibido el 13 de mayo de 2020; aceptado el 21 de julio de 2020
PALABRAS CLAVE
Lesión pulmonar
inducida por
ventilador;
Energía mecánica;
Poder mecánico
Resumen En los últimos años, el concepto de energía mecánica ha ganado nueva atención
por la comunidad de cuidado intensivo cuando se reconoció que los parámetros del ventilador
pueden interactuar con las fuerzas que actúan sobre la superficie pulmonar y contribuir a lesión
pulmonar inducida por ventilador. Esta representa el resultado no deseado de una interacción
compleja entre varias fuerzas mecánicas que actúan sobre las estructuras pulmonares durante
la ventilación mecánica. El grado de daño directo puede depender de la cantidad de ener-
gía transferida desde el ventilador mecánico a los pulmones del paciente. La transferencia de
la potencia depende de los parámetros ventilatorios ajustados por el operador al lado de la
cama. El poder mecánico representa la energía mecánica multiplicada por la frecuencia respi-
ratoria y refleja la cantidad de energía aplicada al sistema respiratorio por minuto durante la
ventilación mecánica. El poder mecánico es una variable sumaria que incluye todas las causas
potenciales de lesión pulmonar inducida por ventilador: volumen corriente, presión de conduc-
ción, flujo, frecuencia respiratoria y presión positiva al final de la espiración. Para representar
el significado del poder mecánico se requiere la ecuación clásica del movimiento del sistema
respiratorio como la suma de las presiones resistivas de flujo y las presiones elásticas, multipli-
cada por el volumen corriente y la frecuencia respiratoria, logrando una expresión de energía
respiratorio en un minuto.
ana de Medicina Cŕıtica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier
rechos reservados.
total entregada al sistema 
© 2020 Asociación Colombi
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Cómo citar este artículo: Ortiz Ruiz G, et al. Poder mecánico. Acta Colomb Cuid Intensivo. 2020.
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∗ Autor para correspondencia.
Correo electrónico: ortiz guillermo@hotmail.com (G. Ortiz Ruiz).
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0122-7262/© 2020 Asociación Colombiana de Medicina Cŕıtica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos
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ado para Ronald Eduardo Lozano Acosta (loacro@yahoo.com) en Cayetano Heredia Pervuvian University de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 22, 2021.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2021. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
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2 G. Ortiz Ruiz et al.
KEYWORDS
Ventilator-induced
lung injury;
Mechanical energy;
Mechanical power
Mechanical power
Abstract In recent years, the concept of mechanical power has gained new interest in the
intensive care community when it was recognised that ventilator parameters can interact with
forces acting on the lung surface and contribute to ventilator-induced lung injury. This repre-
sents the unwanted result of a complex interaction between various mechanical forces, which
act on the lung structures during mechanical ventilation. The degree of direct damage may
depend on the amount of energy transferred from the mechanical ventilator to the patient’s
lungs. The transfer of power depends on the ventilatory parameters adjusted by the operator
at the bedside. Mechanical power represents mechanical energy multiplied by the respiratory
rate, and reflects the amount of energy applied to the respiratory system per minute during
mechanical ventilation. Mechanical power is a summary variable, including all potential causes
of ventilator-induced lung injury: tidal volume, driving pressure, flow, respiratory rate, and
positive pressure at the end of expiration. To represent the meaning of mechanical power, the
classical equation of motion of the respiratory system is required as the sum of the resistive
flow pressures and the elastic pressures, multiplied by the tidal volume and the respiratory
rate, achieving an expression of total energy delivered to the respiratory system in one minute.
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España, S.L.U. All rights reserved.
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ntroducción
n física, fuerza se considera todo agente capaz de modifi-
ar la cantidad de movimiento o la forma de los materiales.
o debe confundirse con los conceptos de trabajo o de ener-
ía. El concepto teórico de fuerza es aplicable a la fisiología
ulmonar, cuando los músculos son capaces de ejercer una
uerza que se desplaza a cierta distancia y genera un tra-
ajo. Desde el punto de vista de la mecánica, el trabajo se
efine como el producto de la fuerza que se ejerce sobre un
bjeto y la distancia que este recorre al verse sometido a la
cción de esta fuerza. El trabajo mecánico realizado sobre
n objeto y, en consecuencia, la energía que requiere, se
efine como la fuerza desequilibrada aplicada por la distan-
ia recorrida por esa fuerza1. El trabajo realizado se puede
onsiderar como positivo o negativo si la fuerza desarrollada
ctúa en la misma dirección y sentido, o en sentido contrario
l desplazamiento2.
La potencia o poder es la velocidad a la que se realiza el
rabajo por unidad de tiempo y se puede medir en cualquier
scala de tiempo (p.ej., minutos, segundos o dentro de una
orción de la respiración) y se define como la cantidad de
nergía transferida por unidad de tiempo, de tal forma que
a energía se determina como la capacidad para transfor-
ar o poner en movimiento. Un principio clave de la física
s que la energía no se puede crear nidestruir, sino que
olo se transforma entre sus variadas formas. Existen múl-
iples tipos de energía (radiante, térmica, nuclear, etc.),
ero durante la ventilación la energía mecánica constituye
l dominio relevante. La energía mecánica de un sistema
s la suma de las energías potencial (estática) y cinética
movimiento); la energía cinética puede deformarse o dañar
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na estructura, superar la fricción para producir calor o
onvertirse en energía potencial. Por su parte, la energía
otencial es la capacidad que tienen los objetos de rea-
izar un trabajo en función de la posición que ocupan. Si
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o para Ronald Eduardo Lozano Acosta (loacro@yahoo.com) en Cayetano Heredia Pervuvia
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obre un objeto se aplica una fuerza que provoca un cam-
io en su posición, cuando se detiene la aplicación de dicha
uerza el objeto recuperará su posición inicial generando
rabajo. Aquí, la energía mecánica realiza una transición
radual entre la energía potencial y la energía cinética1.
urante la respiración corriente la energía potencial se
lmacena en los tejidos elásticos del pulmón y la pared torá-
ica durante la fase de inspiración. Esta energía potencial
e gasta durante la espiración para superar las resistencias
e los tejidos, las vías respiratorias y los aparatos artificia-
es (tubos endotraqueales, circuitos de conexión externos
 válvula espiratoria). El cambio en el volumen corriente
stá asociado con una carga de energía cíclica en el sistema
espiratorio, siendo la energía igual a la presión aplicada,
ultiplicada por el cambio de volumen (P × dV), sumada a
o largo de la curva inspiratoria de volumen-presión3.
El trabajo realizado durante la inspiración en el pulmón
 el sistema respiratorio pasivo es producto de la presión y
l volumen4. La presión es la fuerza por unidad de área, y
l volumen es el producto del área y la longitud. Al mul-
iplicar la presión por el volumen se obtiene el valor de
uerza-longitud que define el trabajo mecánico realizado.
uando la presión se cuantifica en centímetros de agua y el
olumen en litros, la unidad de energía es el julio (J)1.
El poder mecánico, en física, determina la variable que
ndica la velocidad a la que se produce el trabajo, y se cal-
ula teniendo en cuenta el trabajo desarrollado dividido por
l tiempo que se emplea en realizarlo (J/min). En este con-
exto, la energía mecánica en fisiología pulmonar dependerá
e la posición donde comienza el esfuerzo inspiratorio den-
ro de la curva presión-volumen del sistema respiratorio y
e la fuerza impulsora ejercida por los músculos respirato-
er mecánico. Acta Colomb Cuid Intensivo. 2020.
ios para generar el movimiento de la pared torácica. En los
ltimos años el concepto energía mecánica ha ganado nueva
tención por la comunidad de cuidado intensivo cuando se
econoció que los parámetros del ventilador pueden interac-
n University de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 22, 2021.
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Poder mecánico 
tuar con las fuerzas que actúan sobre la superficie pulmonar
y contribuir a la lesión pulmonar inducida por ventilador5.
Lesión inducida por el ventilador
La ventilación mecánica ha sido reconocida como causa de
daño pulmonar desde su introducción, aunque el término
«lesión pulmonar inducida por ventilador» (ventilator-
induced lung injury [VILI]) se introdujo en 19936. Aunque
a menudo se usa indistintamente el término «lesión pul-
monar asociada al ventilador» (ventilator-associated lung
injury [VALI]), este se refiere a la presencia de lesión pulmo-
nar durante la ventilación mecánica cuando no se determina
un vínculo causal. La VILI también puede ocurrir en pulmo-
nes no lesionados, pero tiene una relevancia particular en
el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y ha sido
ampliamente estudiado en estos pacientes7.
Por lo tanto, bajo el término VILI podemos incluir dife-
rentes mecanismos fisiopatológicos, cada uno de ellos con
mediadores inflamatorios diferentes, lo que en última ins-
tancia conduce a manifestaciones posiblemente diferentes.
Clásicamente se han descrito cuatro mecanismos de VILI:
barotrauma, volutrauma, atelectrauma y biotrauma8. La
VILI es el resultado de la interrupción de la mecánica de la
barrera hematogaseosa, en donde la presión transpulmonar
aumenta el volumen alveolar más allá del límite de seguri-
dad proporcionado por las fibras de colágeno inextensibles.
El aumento resultante de la permeabilidad, el edema y la
liberación de mediadores inflamatorios alteran aún más la
mecánica pulmonar, lo que agrava la interacción adversa
entre el ventilador mecánico y el pulmón.
Mecanismos de lesión pulmonar inducida por
ventilador
Barotrauma
El barotrauma, definido como la lesión pulmonar gene-
rada por presiones transpulmonares elevadas, fue el primer
elemento ampliamente reconocido de la VILI9. La lesión
pulmonar inducida por el ventilador puede ocurrir como
consecuencia de una ventilación con volúmenes pulmonares
altos y altas presiones resultantes, lo que lleva a ruptura
alveolar, fugas de aire y manifestaciones macroscópicas
(p.ej., neumotórax, neumomediastino y enfisema subcutá-
neo). El término barotrauma puede ser discutible, ya que la
variable crítica que conduce a las fugas de aire es la sobre-
distensión pulmonar regional, no la alta presión de la vía
aérea per se10.
La presión de la vía aérea no es el concepto crítico, lo
importante es el estiramiento pulmonar o la presión trans-
pulmonar: la presión a través del pulmón (presión de la
vía aérea menos presión pleural). El concepto final impor-
tante es que la distensión pulmonar es el determinante en
la generación de la VILI. Esto tiene implicaciones clínicas
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muy importantes en pacientes con paredes torácicas rígidas
(p.ej., pacientes con ascitis masiva). En estas situaciones la
presión máxima de la vía aérea y las presiones de meseta
pueden ser altas, pero la mayor parte de la presión se disipa
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l dilatar la pared torácica. El pulmón no necesariamente
stá demasiado distendido11.
olutrauma
demás de la disrupción alveolar física inducida por la ven-
ilación mecánica, algunos estudios han demostrado que el
olumen pulmonar excesivo conduce a una sobredistensión
ulmonar, caracterizada por la hiperpermeabilidad de la
arrera alveolocapilar12. El efecto directo del volutrauma
esulta en un estiramiento cíclico persistente durante la
entilación mecánica, que estimula a las células endotelia-
es vasculares y epiteliales alveolares a través de proteínas
ecanosensibles asociadas a la membranay canales iónicos,
ue finalmente conduce a edema pulmonar13.
En el año 2000 el ensayo ARDS Network demostró que
imitar el volumen corriente (6 frente a 12 ml/kg de peso
orporal predicho) y la presión meseta de la vía aérea (30
rente a 50 cmH2O) mejoraba la supervivencia en pacien-
es con SDRA. Este estudio y otros ensayos piloto anteriores
levaron a la práctica clínica lo que se había sugerido
urante décadas por estudios preclínicos, concluyendo que
l soporte ventilatorio mecánico con altos volúmenes y pre-
iones puede causar morbilidad y mortalidad prevenibles en
acientes críticos14.
El esquema clásico de los alvéolos como estructuras
n forma de globo que se estiran durante la inspiración
orriente puede no representar completamente la microme-
ánica alveolar. Durante la respiración normal las paredes
lveolares también parecen desplegarse, minimizando el
stiramiento elástico y la tensión celular, excepto cuando
os volúmenes pulmonares se acercan a la capacidad pulmo-
ar total15. La deformación celular induce un rápido tráfico
e lípidos a la membrana plasmática, aumentando el área
e la superficie celular para evitar la ruptura de la mem-
rana plasmática y reparar la célula cuando ocurre una falla
or estrés. Cuando se exceden estos mecanismos citopro-
ectores la inflación adicional se traduce directamente en
ensión celular, produciendo desprendimiento celular de la
embrana basal, rupturas de la unión celular epitelial y
ndotelial, y edema alveolar e intersticial, que son las corre-
aciones microscópicas de la lesión pulmonar clínica16,17.
telectrauma
l atelectrauma se define como la lesión pulmonar ocasio-
ada por las fuerzas de cizallamiento con la apertura cíclica
 el colapso de las unidades pulmonares atelectásicas pero
eclutables. En los alvéolos atelectásicos se genera un estrés
ocal con la tensión de las células epiteliales durante el
eclutamiento en la interfaz entre el aire y las vías respi-
atorias colapsadas, lo que ocasiona lesiones mecánicas. En
ontraparte, en los alvéolos llenos de agua la formación y
a destrucción de burbujas en la interfaz gas-líquido con-
ribuye a un estrés local adicional que provoca alteración
e las adherencias membrana-citoesqueléticas y empeora
a lesión pulmonar18,19.
er mecánico. Acta Colomb Cuid Intensivo. 2020.
En el SDRA, la disfunción tensioactiva y el peso del pul-
ón edematoso contribuyen a la atelectasia regional20. La
entilación con volúmenes corrientes bajos podría minimi-
ar el riesgo de atelectrauma al mantener las presiones de
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onducción de las vías respiratorias bajas, disminuyendo la
robabilidad de exceder la presión crítica de apertura de las
nidades pulmonares colapsadas. Además, la presión posi-
iva al final de la espiración (PEEP) establecida a una presión
ayor de la presión crítica de cierre de las unidades pulmo-
ares potencialmente colapsables promueve reclutamiento
ostenido y podría prevenir aún más el atelectrauma, aun-
ue la estrategia óptima de titulación de la PEEP aún no se
a definido21,22.
iotrauma
n ciertas circunstancias, la ventilación mecánica puede
niciar la inflamación e inducir lesión pulmonar mientras
antiene el intercambio de gases. La lesión pulmonar
ecánica desencadena una respuesta biológica extensa que
ncluye la activación de una cascada de citocinas proin-
amatorias y nocivas denominada biotrauma23. Algunos
ediadores pueden lesionar directamente al pulmón; otros
ueden preparar el escenario para el desarrollo posterior
e la fibrosis pulmonar24. La translocación de mediadores,
acterias o lipopolisacáridos desde los espacios aéreos hacia
a circulación sistémica puede ocurrir en los pulmones que
ienen una mayor permeabilidad alveolocapilar inherente
l SDRA. Esta translocación puede conducir a la posterior
isfunción multiorgánica a través de la lesión de órga-
os extrapulmonares, con el consecuente aumento en la
ortalidad25.
La ventilación mecánica puede desencadenar la libera-
ión de numerosos mediadores proinflamatorios que pueden
nducir lesiones pulmonares y afectar la función pulmonar.
a ventilación con volúmenes corrientes altos aumenta la
nterleucina (IL) 1�, la IL-6, la IL-8, el factor de necro-
is tumoral � (TNF), las quimiocinas (CXCL1 y CXCL10) y la
roteína inflamatoria de macrófagos-2 (MIP). Altos niveles
e moléculas de adhesión celular intercelular en el líquido
e lavado broncoalveolar en ratones indicaría un aumento
ignificativo en la permeabilidad vascular pulmonar13.
esión pulmonar inducida por el paciente
ecientemente se ha propuesto el concepto de lesión pul-
onar autoinfligida por el paciente (patient self-inflicted
ung injury [P-SILI]) para describir todas las condiciones
n las que el mantenimiento de la respiración espontá-
ea en pacientes con pulmones lesionados y un estímulo
espiratorio elevado puede provocar cambios en la pre-
ión/volumen global y regional que posiblemente empeoren
a lesión pulmonar26. P-SILI se genera por un esfuerzo inspi-
atorio intenso que produce:
a) Oscilaciones en la presión transpulmonar causando la
insuflación de grandes volúmenes en un compartimento
notablemente reducido por la pérdida de volumen indu-
cida por la enfermedad (SDRA).
) Una desviación profundamente negativa en la presión
pleural producida por el esfuerzo muscular que aumenta
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la presión transmural de los vasos y la permeabilidad vas-
cular y favorece el edema pulmonar de presión negativa.
c) La contracción del diafragma genera heterogeneidad
en la presión pleural local, lo que produce un des-
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plazamiento de un volumen corriente entre regiones
pulmonares no dependientes a dependientes (pende-
lluft).
) Finalmente, el diafragma se puede lesionar por un alto
esfuerzo inspiratorio, debido al desarrollo de fuerzas
mecánicas excesivamente altas dentro del músculo. La
lesión del diafragma se caracteriza por la ruptura sar-
colemal, desorden sarcomérico e inflamación, lo que
en último lugar produce debilidad del diafragma, que
afecta negativamente el resultado clínico a corto y a
largo plazo27.
bordaje integral
n resumen, la VILI representa el resultado no deseado
e una interacción compleja entre varias fuerzas mecáni-
as que actúan sobre las estructuras pulmonares, como las
élulas epiteliales tipo I y II, las células endoteliales, los
acrófagos, las vías respiratorias periféricas y la matriz
xtracelular (MEC) durante la ventilación mecánica28. Los
rincipales mecanismos que pueden conducir a la VILI son
l daño directo a la membrana capilar alveolar y la MEC,la mecanotransducción, entendida como la conversión de
n estímulo mecánico a señales bioquímicas y moleculares
ntracelulares. El grado de daño directo y la mecano-
ransducción pueden depender de la cantidad de energía
ransferida desde el ventilador mecánico a los pulmones del
aciente. La transferencia de la potencia depende de los
arámetros ventilatorios ajustados por el operador al lado
e la cama5.
Además de los altos volúmenes corrientes y las altas
resiones transpulmonares, la frecuencia respiratoria y el
ujo inspiratorio pueden desempeñar un papel en la génesis
e la VILI. El conocimiento del tamaño funcional del pul-
ón permitiría la estimación cuantitativa de la tensión; así
ismo, la selección de la PEEP para optimizar el tamaño
 la homogeneidad del pulmón también pueden contribuir
n la programación de una ventilación mecánica protec-
ora. Encontrar un umbral de seguridad para la potencia o
oder mecánico, normalizado al volumen pulmonar funcio-
al y a la heterogeneidad de los tejidos, puede ayudar a
efinir con precisión los límites de seguridad para ventilar
l individuo29.
oder mecánico
l poder mecánico (PM) representa la energía mecánica
ultiplicada por la frecuencia respiratoria (FR) y refleja
a cantidad de energía aplicada al sistema respiratorio por
inuto durante la ventilación mecánica. La cantidad de
nergía transferida desde el ventilador al paciente se mide
n julios (J), mientras que el poder se define como la canti-
ad de energía transferida por unidad de tiempo (J/min).
El PM es una variable sumaria que incluye todas las causas
otenciales de la VILI: volumen corriente, presión de con-
ucción (definida como presión necesaria para distender el
er mecánico. Acta Colomb Cuid Intensivo. 2020.
ulmón), flujo, FR y PEEP30. Para representar el significado
el PM se requiere la ecuación clásica del movimiento del
istema respiratorio como la suma de las presiones resistivas
e flujo y las presiones elásticas, multiplicada por el volu-
n University de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 22, 2021.
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men corriente y la FR, logrando una expresión de energía
total entregada al sistema respiratorio en un minuto29.
La ecuación del movimiento (con la adición de la PEEP),
en donde la presión (P) en todo el sistema respiratorio es
igual a31:
P = ELrs × �V + Raw × F + PEEP
Cada componente de la ecuación de movimiento es una
presión, de hecho:
• ELrs × �V = �P (componente de presión debido al retro-
ceso elástico), siendo ELrs = (Pplat − PEEP) / �V
• Raw × F = Ppico − Pplat (componente de presión debido al
movimiento), siendo Raw = (Ppico − Pplat) / F
• PEEP = Pfinal espiración no está vinculado per se al movimiento
pero representa la tensión basal del pulmón, ya que es la
presión presente en el sistema respiratorio cuando �V y
el flujo son iguales a cero.
El cálculo del PM se deriva del producto de la frecuencia
de ventilación y la energía entregada con cada ventilación
corriente. Esto último consta de tres componentes:
1. La potencia requerida para vencer la resistencia de los
tejidos y las vías respiratorias durante el movimiento del
aire (trabajo resistivo al flujo).
2. La potencia requerida para inflar el pulmón y la pared
torácica desde su posición inicial compartida (trabajo
asociado al volumen corriente).
3. El poder requerido para superar la PEEP relacionada con
el retroceso del pulmón y el sistema respiratorio.
En forma simplificada, la presión de la vía aérea desarro-
llada durante la inspiración se puede describir así:
PTotal = Presistiva + Pelas tan cia + PEEP
Multiplicando cada uno de estos componentes por el cam-
bio en el volumen (VC), obtenemos la energía mecánica por
respiración (energía total):
EnergíaTotal = VC ∗ (Presistiva + Pelas tan cia + PEEP)
Esta energía por ciclo, cuando se multiplica por la FR,
produce el PM aplicado por minuto al sistema respiratorio31.
¿Cómo se cuantifica la transferencia de
energía de los músculos respiratorios o del
ventilador mecánico a los pulmones del
paciente?
La energía utilizada para movilizar los pulmones desde su
posición de reposo (es decir, la capacidad residual funcio-
nal [CRF]) a un punto dado de la curva de presión/volumen
(P/V) puede ser proporcionada por contracciones muscula-
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res que generan presión muscular, como se observa durante
la respiración espontánea, o artificialmente por el ventila-
dor mecánico, que genera presión en las vías respiratorias
(presión de la vía aérea [Paw]). El ventilador mecánico
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uede reemplazar parcial o completamente el esfuerzo rea-
izado por los músculos respiratorios, pero con el costo
el aumento de las presiones de las vías respiratorias. Tal
omo se describió previamente, se deben superar las fuerzas
lásticas y resistivas del sistema respiratorio para generar
ovimiento (fracción de energía cinética), mientras que el
omponente estático (energía potencial) se refleja en el
ivel de la PEEP, que de hecho representa la tensión de base
e las vías respiratorias (suponiendo un sistema relajado sin
ctividad muscular)5.
Se han propuesto dos ecuaciones para calcular la energía
ecánica31---33. Si se ajustan adecuadamente, ambas debe-
ían arrojar resultados similares.
1. EnergíaL = �PL
2/EL
�PL, es la presión de conducción transpulmonar (presión
lveolar − presión pleural) y EL es la elastancia pulmonar.
2. EnergíaL = �V2 × [(0,5 × ERS + FR × (1 + I:E)/60 × I:E
 Raw) + �V × PEEP]
�V es la variación del volumen corriente; ERS es la
lastancia del sistema respiratorio; I:E es la relación
nspiración-espiración; Raw, es la resistencia de la vía aérea.
La ecuación simplificada se puede usar fácilmente en el
ntorno clínico. La siguiente ecuación calcula el compo-
ente más importante (potencia mecánica impulsora) sin
ener en cuenta las propiedades resistivas o la contribu-
ión de la PEEP, a diferencia de la ecuación propuesta por
attinoni et al.31.
oder
= RR ×
{
�V2 ×
[
1
2
× ELrs + FR× 1 + I : e
60 x I : E
×Raw
]
+ �V × PEEP
}
Sin embargo, es difícil vincular directamente la energía
ecánica disipada en las vías aéreas proximales a la lesión
lveolar. La adición de la PEEP a la ecuación compleja tiene
n cuenta la contribución de la tensión estática, que está
sociada con el almacenamiento de energía potencial dentro
e los tejidos elásticos del sistema respiratorio34.
Cómo calcular el poder mecánico?
l PM, entendido como trabajo por unidad de tiempo, des-
ribe la intensidad de la aplicación de energía del ventilador
l paciente. El PM es el término que se ha aplicado con pre-
isión al producto de la energía de inflación por ciclo y al
úmero de ciclos por minuto (FR)35. Se presentantres formas
iferentes de calcular el PM (energía por FR) con diferentes
rados de complejidad.
El primer método se basa en el análisis de las curvas P/V
el sistema respiratorio, en el que se grafica experimen-
almente una curva P/V cuasiestática (es decir, como un
roceso en que todos los estados por los que pasa el sistema
ueden considerarse estados de equilibrio)36 con un venti-
ador mecánico y se determina el área total del rectángulo
btenida multiplicando la diferencia de volumen (�V) por la
iferencia de presión (�PRS). Luego se calcula el área bajo
er mecánico. Acta Colomb Cuid Intensivo. 2020.
a curva como la integral de la presión con respecto al volu-
en y se resta del área total del rectángulo, produciendo el
rea blanca, que corresponde a la transferencia de energía.
ara convertir de ml y cmH2O a julios, todas las variables
ian University de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 22, 2021.
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eben transformarse en unidades SI. Este valor (energía),
ultiplicado por la FR, resulta en el poder.
La estimación del PM con este método depende de la
écnica utilizada para realizar la curva P/V. En condicio-
es de bajo flujo la influencia de las propiedades resistivas
e reducirá y las propiedades elásticas del sistema respi-
atorio serán el componente principal del cálculo de la
nergía mecánica. Con este método no se considera la ten-
ión estática generadora de energía potencial en el sistema
espiratorio (PEEP)5.
El segundo método se deriva de la ecuación clásica del
ovimiento descrita previamente (a la que se ha agregado
a PEEP, mientras que las fuerzas de inercia se han des-
uidado). En esta ecuación el cálculo del PM incluye tanto
as propiedades resistivas (tubo endotraqueal, vías aéreas y
esistencia del tejido) como la variación del volumen pul-
onar correspondiente al nivel de la PEEP, a través de la
iguiente ecuación, que permite la cuantificación de la con-
ribución relativa de sus diferentes componentes (volumen
orriente, FR, �PRS, PEEP, I:E, flujo de aire) y puede pre-
ecir los efectos del cambio del flujo de aire.
nergíax respiració n = �V2 × (ELrs × 1
2︸ ︷︷ ︸
Componente elá stico
+ 1
Tinsp
× Raw)︸ ︷︷ ︸
Componente resistivo
+ �V
× PEEP
Para expresar el Tinsp en función de la frecuencia respira-
oria (FR) y la relación inspiratoria-espiratoria (I:E), ambas
ácilmente disponibles en la configuración de cada ventila-
or, se puede aplicar la siguiente derivación:
Tinsp + Tesp = Ttot
Ttot = 60/FR
Si expresamos los volúmenes en litros y las presiones en
mH2O, su producto multiplicado por 0,098 se expresará en
ulios.
oder = 0, 098 × RR
×
{
�V2 ×
[
0, 5 × ELrs + FR × 1 + I : e
60 x I : E
× Raw
]
+ �V × PEEP
}
A partir de la fórmula anterior es posible calcular la
ontribución relativa de los diferentes componentes (volu-
en corriente, presión de conducción, FR, resistencia)
obre el PM aplicados al sistema respiratorio, anticipando
os efectos de sus cambios. Esta descripción matemática
el PM proporciona resultados similares a los obtenidos
xperimentalmente a través del análisis de curvas de
resión-volumen31.
En resumen, como se ha mostrado anteriormente, todos
os componentes de la VILI están representados en la ecua-
ión: el producto ELrs × �V, que es la presión necesaria para
encer las fuerzas elásticas de todo el sistema respirato-
io, no es más que la presión de conducción. El producto
aw × F es la presión necesaria para mover el gas dentro del
istema respiratorio y la PEEP es la presión que genera el
Cómo citar este artículo: Ortiz Ruiz G, et al. Pod
https://doi.org/10.1016/j.acci.2020.07.003
stiramiento estático basal de las fibras pulmonares5.
El tercer método para calcular el PM se realiza mediante
a implementación de pausas inspiratorias. Este cálculo no
incula el componente resistivo o el nivel de la PEEP y se
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o para Ronald Eduardo Lozano Acosta (loacro@yahoo.com) en Cayetano Heredia Pervuvia
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©
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G. Ortiz Ruiz et al.
a considerado una simplificación del segundo método, ya
encionado. Si los componentes de resistencia y la PEEP se
uprimen del cálculo del PM, la influencia relacionada con la
resión de conducción �P (VT/distensibilidad) asumirá una
elevancia aún mayor que su exponente al cuadrado (× 2)
el volumen en las ecuaciones de energía y poder, y dado
ue la �P ha mostrado ser un predictor fuerte en la morta-
idad en pacientes con SDRA33, tiene mayor relevancia en el
esarrollo de la VILI y debe enfatizarse que en conjunto, con
a frecuencia con la que se repiten tales excursiones (venti-
ación minuto VE), podría ser un mejor indicador del riesgo
e lesión pulmonar y se denomina «poder de conducción»37.
Energía = �P,L
2/Est,L = �P,L
2/ (�P,L/VT) = �P,L × VT
PL es la presión transpulmonar; �P,L
2 es la presión de
onducción transpulmonar; Est,L es la elastancia pulmonar
stática.
Varios estudios han calculado el �PRS (producto de la
iferencia de volumen [�V] por la diferencia de presión
�V]) en lugar de la �P,L. Sin embargo, �PRS comprende los
fectos de la pared pulmonar y torácica, así como la rigidez
bdominal, que puede ser relevante en pacientes críticos.
P,L se puede calcular restando la presión transpulmonar al
nal de la inspiración, es decir, la diferencia entre la pre-
ión en los alvéolos y la presión en la cavidad pleural (pared
orácica) y al final de la espiración5.
Cuál es la contribución relativa de cada
omponente de la ecuación del poder
ecánico?
 partir de las fórmulas anteriores es posible calcular los
fectos de cambiar cualquier variable (volumen corriente,
resión de conducción, FR y resistencia) sobre el PM aplicado
l sistema respiratorio. Cada componente de la ecuación
iene su propio peso para el cálculo final y no todos los
lementos de la ecuación del movimiento tienen el mismo
otencial para lesionar el parénquima pulmonar.
Gattinoni et al.31 calcularon los cambios del PM en fun-
ión del aumento de uno de sus componentes (volumen
orriente, �P, flujo inspiratorio, FR y PEEP) en pasos del 10%,
ientras que los otros componentes se mantuvieron cons-
antes; el mismo cambio porcentual de volumen corriente,
P y el flujo inspiratorio producen un aumento exponencial
déntico del PM (exponente = 2), es decir, duplicar el volu-
en corriente (p.ej., de 6 a 12 ml/kg) produce un aumento
e cuatro veces del PM. Para el mismo aumento porcen-
ual de la FR, el PM aumenta exponencialmente, pero con
n exponente de 1,4, mientras que un aumento de la PEEP
rovoca un aumento lineal de la potencia mecánica.
En modelos experimentales de SDRA en ratas, con el obje-
ivo investigar el impacto de diferentes niveles de volumen
orriente y frecuencias respiratorias (FR) en la función pul-
onar, daño alveolar difuso (DAD), ultraestructuraalveolar
 expresión de genes relacionados con la inflamación, el con-
rol del volumen corriente resultó ser más importante que
l control de la FR. En este estudio, mantener un bajo PM
er mecánico. Acta Colomb Cuid Intensivo. 2020.
∼ 75 mJ/min) no previno el daño pulmonar cuando el volu-
en corriente era alto (22 ml/kg), concluyendo que, en una
ondición de bajo PM, el volumen corriente debe mante-
erse bajo.
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En un estudio experimental realizado en animales por
Vieillard-Baron et al.39 el PM aumentó de 2 a 22 J/min al
aumentar la FR y el flujo de aire inspiratorio, con el poste-
rior desarrollo de edema pulmonar, indicando que el riesgo
de VILI se incrementa si se supera un umbral del PM38. Un
aumento de la FR en un rango de un volumen corriente
similar, en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda,
no mejoró el aclaramiento de CO2, produjo hiperinflación
dinámica y se asoció con alteración de la eyección del ven-
trículo derecho39. De acuerdo con lo anterior, altos valores
de PM traducen una alta transferencia de energía cinética,
y tanto los flujos inspiratorios como las presiones vascula-
res son determinantes poderosos de VILI, especialmente en
pulmones enfermos y frágiles.
La resistencia al flujo disipa la energía a lo largo del tubo
endotraqueal y las vías aéreas conductoras antes de que lle-
gue a las estructuras intraparenquimatosas. La presión de
conducción es el componente de la energía inspiratoria rela-
cionada con la tensión dinámica incremental. El producto
de la presión de conducción y la ventilación minuto, ajus-
tado por el tamaño del pulmonar según la relación entre la
distensibilidad esperada y la observada, parece correlacio-
narse tan bien o mejor que el valor bruto de la potencia
suministrada por el ventilador como potencial generador de
VILI35,37.
Lo anterior no implica que el flujo y la PEEP no sean
determinantes en la lesión pulmonar; no obstante, sus con-
tribuciones no son proporcionales a sus valores dentro de
la ecuación de movimiento. Un flujo más rápido significa
que el parénquima del pulmón se estira más rápido, acen-
tuando la presión transpulmonar35. En relación con la PEEP,
se ha demostrado que el PM solo aumenta en un 5,7% cuando
la PEEP se incrementa en un 20%7, y la justificación de la
inclusión de esta variable en la ecuación radica en que fisio-
lógicamente el pulmón ya está parcialmente «estresado» en
la CRF; con la aplicación de la PEEP se presenta un aumento
en el volumen pulmonar al final de la espiración (VFE) y en la
presión transpulmonar al final de la espiración en una con-
dición estática, de tal forma que la PEEP invariablemente
aumenta el estrés y las tensiones globales del tejido cuando
el volumen corriente permanece sin cambios37. Esta presión
se almacena en las estructuras pulmonares como energía
potencial, y esta fracción de tensión estática puede cau-
sar daño pulmonar en comparación con la tensión dinámica.
Aunque la PEEP tiene menor peso en los cálculos del PM que
el volumen corriente, la presión de la vía aérea o el flujo
inspiratorio, se justifica su presencia en la fórmula del PM,
ya que la PEEP está asociada con la fracción potencial de
energía mecánica, que por definición debe calcularse para
el cálculo de la energía. Sin embargo, el efecto del nivel de
la PEEP tiene una implicación mayor; al cambiar el VFE y
la PEEP se modifica el área de la superficie pulmonar capaz
de recibir el estrés liberado por el ventilador mecánico. De
hecho, el efecto del PM sobre la mecánica del sistema res-
piratorio puede depender de la capacidad de reclutamiento
de los pulmones5.
Collino et al.32 demostraron, en un modelo experimental,
que al aumentar la PEEP de 7 a 14 cmH2O el PM aumentó
Cómo citar este artículo: Ortiz Ruiz G, et al. Pod
https://doi.org/10.1016/j.acci.2020.07.003
significativamente, solo debido al componente PEEP. Por
encima de un umbral de PM definido la PEEP contribuye al
daño pulmonar potencialmente letal y al deterioro hemodi-
námico. Si se estima el PM normalizado para la CRF, debería
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ado para Ronald Eduardo Lozano Acosta (loacro@yahoo.com) en Cayetano Heredia Pervuv
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eflejar mejor la energía disipada en el sistema respiratorio
orque considera el tamaño del pulmón ventilado40.
El problema no consiste en si la PEEP, el volumen
orriente, la presión de conducción o la FR son un inductor
ayor o menor de VILI, sino como considerarlas en con-
unto, dado que la lesión pulmonar inducida por el ventilador
epende de cómo se establecen todas estas variables en la
entilación del paciente32. El concepto básico de la estra-
egia de protección pulmonar consiste en proporcionar un
M bajo mientras se mantiene el pulmón lo más homogéneo
osible. Por lo tanto, cualquier reducción en cualquier com-
onente de la potencia mecánica cíclica debería reducir el
iesgo de VILI38.
esenlaces clínicos con el poder mecánico
on el objetivo de determinar si el PM se relaciona con
ambios en la mortalidad en pacientes críticos que reci-
en ventilación mecánica durante al menos 48 h, Serpa Neto
t al.41 recopilaron datos prospectivos de dos grandes cohor-
es de pacientes en cuidados intensivos (UCI) y calcularon
l PM utilizando la ecuación del PM, concluyendo que un
alor superior a 17 J/min en las primeras 24 h de ventilación
ecánica se asociaba independientemente con una mayor
ortalidad hospitalaria. Un PM elevado se asoció indepen-
ientemente con una mayor mortalidad en la UCI, un menor
úmero de días sin ventilador y una estancia más prolon-
ada en la UCI y en el hospital; incluso con un bajo volumen
orriente, un alto PM se asoció con mortalidad hospitalaria
OR: 1,70 [1.32-2,18]; p < 0,001).
En una cohorte observacional de pacientes con insu-
ciencia respiratoria hipoxémica y SDRA se calculó el
M usando la ecuación: poder = 0,098 × FR × �V × (presión
ico − 0,5 × �P. Para el análisis se utilizaron cortes de ven-
ilación de protección pulmonar de 8 ml/kg de peso corporal
redicho y Pplat < 30 cmH2O. Los resultados mostraron que
n valor de PM de 22 J/min se asoció con menor supervi-
encia hospitalaria a los 28 días, menos días sin ventilador
 menor supervivencia a los 3 años. La severidad del SDRA
ambién se asoció con un mayor PM. El PM y sus determi-
antes, la Pplat (> 30 cmH2O) y las presiones de conducción
> 15 cmH2O), se asociaron con una menor probabilidad de
upervivencia a los 28 días y 3 años; sin embargo, un volumen
orriente más bajo no se asoció con una mayor superviven-
ia. La presión de conducción se ha asociado con un aumento
n la mortalidad y es uno de los determinante clave y par-
ialmente modificable del PM (mediante la manipulación del
olumencorriente y la PEEP)42.
En un estudio prospectivo de un solo centro con 28
acientes con SDRA Chiumello et al.40 evaluaron el efecto
e la duración del SDRA en el intercambio de gases, la mecá-
ica respiratoria, la elastancia pulmonar específica y el PM,
ncontrando que el PM disminuyó significativamente con el
iempo y aumentó con el ascenso de la PEEP. Analizando los
er mecánico. Acta Colomb Cuid Intensivo. 2020.
iferentes componentes del PM demostraron que el efecto
el tiempo afecta los componentes de resistencia y elas-
ancia, que disminuyeron significativamente con el tiempo,
ientras que el componente de la PEEP no cambió.
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álculo del poder mecánico en otros modos
entilatorios
l PM es una variable única que abarca importantes cau-
as de lesión pulmonar relacionadas con el ventilador que
e pueden calcular utilizando un conjunto de parámetros
edidos rutinariamente durante la ventilación controlada
or volumen (VCV), lo cual representa una limitación impor-
ante, siendo importante la investigación de los efectos en
tros modos ventilatorios, particularmente en la ventilación
sistida y controlada por presión. El cálculo del PM solo se
escribió para la VCV hasta que Becher et al.43 propusieron
na ecuación de potencia integral y simplificada para la ven-
ilación controlada por presión (VCP), bajo el supuesto de
n patrón «onda cuadrada» ideal durante la inspiración; se
alculó PM durante VCP de acuerdo con la ecuación simplifi-
ada teniendo en cuenta el tiempo de aumento de la presión
nspiratoria (Tpendiente), el PM se calculó de acuerdo con
a ecuación integral donde C es la distensibilidad (l/cmH2O)
 R es la resistencia (cmH2O/l/s).
(�Pinsp + PEEP) × VC − �P2insp × C
×
(
0, 5 − RxC
Tslope
+
(
RxC
Tslope
)2
×
(
1 − e
−Tslope
R − c
))]
Esta ecuación simplificada permite la estimación del PM
ara VCP con un pequeño sesgo causado por omitir el tiempo
e aumento de la presión inspiratoria (Tpendiente). La ecua-
ión integral corrige este sesgo pero requiere conocimiento
e Tslope, R y C. Si solo se conocen VT, FR, PEEP y �Pinsp,
a ecuación simplificada aún puede arrojar resultados acep-
ables para la mayoría de las situaciones clínicas43.
Sin embargo, la ecuación del PM, propuesta por Becher
t al.43, no es del todo correcta fisiológicamente, por lo
ual Meijden et al.44 propusieron una ecuación alternativa
ás simple y con mejor coincidencia con la fisiología de la
entilación controlada por presión. Es importante señalar
ue la ecuación solo se puede utilizar cuando la ventilación
ecánica es completamente pasiva.
El trabajo de una sola respiración se define por el área del
ircuito P/V que incluye PEEP. En VCP, la primera parte es
o lineal y depende de la diferencia de presión (�Pinsp), la
esistencia y distensibilidad dentro del sistema respiratorio.
n la ecuación �Pinsp es la presión inspiratoria en cmH2O,
insp es el tiempo inspiratorio en segundos.
MVCP = 0, 098 × RR × VC
×
[
PEEP + �Pinsp ×
(
1 − e
−Tslope
R − C
)]
El PM promedio medido utilizando el circuito VPC fue de
5,62 ± 6,76 J/min y el PM medio calculado usando la ecua-
ión de Gattinoni et al.31 fue de 15,68 ± 6,75 J/min. Esta
Cómo citar este artículo: Ortiz Ruiz G, et al. Pod
https://doi.org/10.1016/j.acci.2020.07.003
ltima ecuación menos complicada, teniendo en cuenta los
arámetros fisiológicos importantes que rigen la ventilación
ontrolada por presión, y es una buena aproximación de la
otencia mecánica en la ventilación controlada por presión,
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o para Ronald Eduardo Lozano Acosta (loacro@yahoo.com) en Cayetano Heredia Pervuvia
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G. Ortiz Ruiz et al.
unque aún deben probarse en un conjunto de datos más
rande con una población más heterogénea44.
álculo del poder mecánico con respiración
spontánea
tra de las limitaciones citadas consiste en el cálculo del PM
urante la ventilación asistida. Este podría calcularse con
a respiración espontánea durante el CPAP. Sin embargo, en
odos los modos de ventilación asistida (p.ej., BIPAP, PSV
 APRV) la derivación del trabajo mecánico y del PM es un
esafío utilizando los cálculos propuestos anteriormente, ya
ue la presión de las vías respiratorias, el flujo y la presión
sofágica se ven afectados por la acción del ventilador y los
úsculos respiratorios45.
Incluso si se ajusta adecuadamente a la resistencia,
l flujo y la elastancia de la pared torácica, cualquier
stimación de PM, usando presión de la vía aérea o pre-
ión esofágica durante los esfuerzos espontáneos, reflejaría
anto la contribución del ventilador como la actividad mus-
ular respiratoria y, por lo tanto, no representaría la energía
otal impartida durante la inflación45.
Gómez et al. determinaron el PM otorgado por el ven-
ilador en pacientes bajo ventilación mecánica invasiva
n modalidad espontánea ventilación asisto-proporcional
VAP). Incluyeron datos de 60 pacientes bajo ventilación
ecánica invasiva, 30 de ellos en la modalidad espontá-
ea, de los cuales el 100% tuvieron retiro de la ventilación
xitoso. Obtuvieron como resultado que todas las compa-
aciones al calcular el PM fueron menores en pacientes
n modalidad espontánea versus pacientes ventilados con
odalidad controlada, concluyendo que la posibilidad de
eterminar un valor promedio del PM en pacientes bajo
entilación mecánica invasiva en modalidad VAP puede per-
itir obtener un parámetro objetivo de seguimiento bajo el
ontexto de su equivalencia estimada en condiciones fisio-
ógicas, especialmente en pacientes en quienes se desea
onservar medidas de protección pulmonar y progresar para
l retiro de la ventilación invasiva46.
juste del poder mecánico al peso corporal
na consideración adicional implica la normalización del PM
l peso corporal predicho, reconociendo que el efecto del
M está influenciado por el tamaño funcional del pulmón,
e tal forma que la capacidad de discriminación del PM
ormalizado al tamaño del pulmón mejoraría teóricamente
n comparación con el valor absoluto de PM. Este plantea-
iento se relaciona con la apreciación de que el volumen
orriente cuando se normaliza al peso corporal predice una
ayor precisión que el valor absoluto47.
Zhang et al.48 investigaron si la capacidad de discrimina-
ión del PM normalizado al peso corporal predicho era mejor
ue el valor absoluto de PM. El PM se calculó mediante
a siguiente ecuación: PM(J/min) = 0,098 × volumen
orriente × FR × (presión pico inspiratoria − �P × 0,5) y
ormalizado al peso corporal predicho medido en kilogra-
er mecánico. Acta Colomb Cuid Intensivo. 2020.
os (norPM (× 10−3 J/min/kg) = PM/PBW). Los resultados
ndicaron que la discriminación de norPM en la predicción
e mortalidad fue significativamente mejorque el PM
bsoluto. La regresión multivariable mostró una asociación
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significativa entre norPM y la gravedad del SDRA (p < 0,05).
Se necesitan más ensayos experimentales para investigar si
el ajuste de las variables del ventilador según norPM mejora
significativamente los resultados clínicos; sin embargo,
estos resultados podrían respaldar la hipótesis de que el
efecto del PM en la VILI depende del tamaño funcional del
pulmón.
Serpa Neto et al.49 propusieron establecer si el PM nor-
malizado a tres índices antropométricos comunes (peso
corporal predicho, índice de masa corporal [IMC] y área de
superficie corporal) eran mejores predictores de mortalidad
hospitalaria que el PM absoluto en pacientes críticos bajo
ventilación invasiva. Los resultados de este análisis post hoc
se suman al primer informe sobre la normalización de PM, en
donde concluyen que el PM normalizado al IMC tenía una aso-
ciación más fuerte con la mortalidad hospitalaria, dado que
el tamaño absoluto del pulmón no aumentará con un incre-
mento de la grasa corporal. Sin embargo, un IMC más alto
puede aumentar el riesgo de atelectasia durante la ventila-
ción y una disminución del tamaño funcional del pulmón. Por
lo tanto, la normalización del PM al IMC puede reflejar mejor
el PM entregado por unidad de tejido pulmonar ventilado,
es decir, la «intensidad de ventilación».
¿Existen otros factores adicionales incluidos
en el poder mecánico que generan VILI?
Los valores del cálculo de la energía o potencia suminis-
trada por el ventilador no pueden ser una guía exclusiva
del ajuste de los parámetros del ventilador para la pro-
tección pulmonar. Un factor adicional se relaciona con la
capacidad pulmonar35. Una cantidad de energía entregada
durante la inflación tendrá la capacidad de infligir un daño
mayor a un pulmón más pequeño que a uno de mayor tamaño
con una capacidad innatamente menor para aceptarlo. Esta
concentración espacial mayor de energía amplifica tanto la
magnitud como la velocidad de las fuerzas de estiramiento
de la respiración corriente. Por lo tanto, la misma cantidad
de energía medida externamente que daña gravemente el
«pulmón de bebé» en el SDRA tendría un impacto biológico
insignificante cuando se aplica a los pulmones de un adulto
sano, exhibiendo un «poder específico» con una relación
potencia/capacidad mayor50.
El estrés regional y las aplicaciones de la potencia varían
de sitio a sitio y la pérdida de homogeneidad regional actúa
como amplificador del estrés. La VILI debería aparecer pri-
mero donde las inhomogeneidades están fisiológicamente
presentes, como en la interfaz pleura/alvéolos y alrededor
de los bronquios y los vasos capilares51.
Conclusiones
Con cada respiración administrada por el ventilador mecá-
nico se transfiere una cierta cantidad de energía al sistema
respiratorio del paciente. Esta energía se utiliza principal-
mente para superar la resistencia de las vías respiratorias
y para expandir la pared del tórax52. Una fracción de esta
Cómo citar este artículo: Ortiz Ruiz G, et al. Pod
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energía actúa directamente sobre el esqueleto pulmonar, o
sobre la MEC, deformando las células epiteliales y endote-
liales ancladas a él38. Los pulmones «conservan» pequeñas
cantidades de energía con cada ciclo de respiración, ya que
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l retroceso elástico del pulmón devuelve menos energía
urante la espiración que la absorbida durante la inspi-
ación. De hecho, la ventilación mecánica se asocia con
na disipación sustancial de energía, lo que probablemente
esulta en «calor» o inflamación, lo que puede provocar
esiones en el tejido pulmonar. De allí que la energía debe
star involucrada en la generación de la VILI. Se ha pro-
uesto la hipótesis de que la extensión de la lesión pulmonar
nducida por el ventilador depende de la cantidad de ener-
ía transferida por el ventilador mecánico. Esta energía
portada podría estirar en exceso, deformar y potencial-
ente dañar las estructuras de los tejidos3. La cantidad
e energía por unidad de tiempo, expresada en julios por
inuto (J/min), se denomina «poder mecánico». Con el fin
e comprender y evaluar el componente de la ventilación
elacionado con la VILI, se ha introducido el concepto del
M31. Basado en la ecuación de movimiento, el PM puede
alcularse con precisión a través de la «ecuación del poder
ecánico»41 que permite su aplicabilidad en la práctica clí-
ica como un índice integrador útil del riesgo mecánico de
ILI.
La VILI se origina de una interacción entre la potencia
ecánica transferida del ventilador al parénquima pulmo-
ar y las características anatomopatológicas de este último.
e los factores que se ha demostrado experimentalmente
ue influyen en el riesgo de lesión pulmonar, todos están
ontenidos dentro de la ecuación del PM (presión de conduc-
ión, Pplat, velocidad de flujo y frecuencia) y se relacionan
e manera diferente con la gravedad observada de la lesión
ulmonar31.
Un valor umbral de intensidad del PM infligiría una
ayor lesión pulmonar. Sin embargo, el objetivo de redu-
ir los valores brutos de energía y la exposición a la misma
ediante la manipulación de cualquiera de sus determinan-
es incorporados individualmente reducirá efectivamente el
año en forma paralela. Hasta qué punto los resultados
xperimentales pueden traducirse en un escenario clínico,
ncluida la mortalidad hospitalaria, sigue siendo sujeto de
nvestigación.
En la práctica clínica los parámetros ventilatorios indivi-
uales que actualmente seleccionamos y/o monitoreamos
eflejan la energía total y el estrés impartido al sistema
espiratorio. Algunas variables, tales como el volumen
orriente, la PEEP, la presión de meseta inspiratoria final y la
resión de conducción, han recibido una atención individual;
in embargo, estas variables inherentemente estáticas no
bordan la tensión dinámica, la energía impartida, el poder
 la energía no contabilizada. Inevitablemente, la ergono-
ía debe estar involucrada en el proceso real de infligir
año tisular, y el gasto de energía requiere una consideración
onjunta del cambio de volumen y la presión50.
Promover la curación del parénquima pulmonar lesionado
s un objetivo primario de la atención crítica. Comprender
os principios de la energía de la VILI puede proporcionar
nformación valiosa y orientación a los intensivistas para una
ráctica clínica más segura.
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inanciación
o ha habido financiación.
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