[23]Vitiligo

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Sinonimia Leucodermia adquirida idiopática.
Definición Enfermedad muy frecuente, crónica y
asintomática, caracteizada por manchas hipocró-
micas y crónicas, por lo general sin alteraciones
sistémicas ; intervienen factores genéticos, neuroló-
gicos, autoinmunitarios y psicológicos. Su cura es
impredecible.
Datos epidemiológicos Es muy frecuente; tiene
distribución mundial y afecta a todas las razas; pa-
rece predominar en climas cálidos. Se observa en I
a 2Vo de la población mundial, y en la razablanca
hasta en 8.8 por ciento. Se observa en todas las eda-
des; predomina en personas de edad mediana y en
mujeres; en 507o empieza antes de los 20 años de
edad. En México está entre los cinco primeros lu-
gares de consulta dermatológica, con un porcenta-
je de cerca de 5 por ciento.
Etiopatogenia Se desconoce la causa; hoy tiende a
considerarse como un síndrome determinado por facto-
res genéticos, qtrzá con herencia autosómica dominante
con expresividad variable o multifactorial; en 30 a 40Va
hay antecedentes familiares. También se han relacionado
con un defecto hereditario un patrón especial en los der-
matoglifos y la hipótesis de autodestrucción de melano-
citos.
Se han postulado factores neurológicos por la locali-
zactón a menudo segmentaria del vitiligo, que parece
obedecer a un patrón neural o de dermatomas, así como
por la íntima relación entre el sistema nervioso y el pig-
mentario, que va desde el origen común del melanocito
y Ia célula neural hasta la intervención de la hipófisis en
la regulación de la melanogénesis por medio de la hor-
mona estimulante de los melanocitos
Se han demostrado alteraciones de la inmunidad
tanto humoral como celular y una importante relación
entre el vitiligo y padecimientos autoinmunitarios como
diabetes, anemia perniciosa, enfermedad de Addison y
trastornos tiroideos. Se ha informado la presencia de au-
toanticuerpos contra melanina en casos de vitiligo muy
diseminado; quizá por aberraciones de la vigilancia in-
munitaria, hay destrucción progresiva de melanocitos
por células T citotóxicas, seguida de liberación de un an-
tígeno y, en consecuencia, de autoinmunización. Por otra
parte, se ha encontrado correlación significativa entre la
presencia de HLA-13 y la presentación de vitiligo con
anticuerpos antitiroideos.
La teorí¿ de autocitotoxicidad postula una disminu-
ción de las enzimas catalasa y superoxidodismutasa,
que origina aumento de la concentración de peróxido de
hidrogeno e inhibición de la tirosinasa.
En estudios psicológicos se han observado proble-
mas de inhibición psicosexual, histeria, hostilidad, neu-
rosis de angustia, difrcult¿d para establecer buenas
relaciones familiares, e introversión. Se cree que dichos
factores se relacionan con esta dermatosis que ocasiona
alteración de la imagen corporal, lo que necesariamente
tiene a su vez repercusiones en el aspecto psíquico, por
problemas de aceptación laboral o social. Muchas veces
los factores desencadenantes son trastornos emocionales
o estrés.
Cuadro clínico Lalocalización tiende a la sime-
tría; predomina en dorso de manos, muñecas, ante-
brazos, contorno de ojos y boca, piel cabelluda,
cuello, zonas genitales y pliegues de flexión (fig.
23-l).Las lesiones pueden ser restringidas a un solo
segmento, diseminadas o incluso generalizadas a
toda la superficie cutánea o a más de 507o de super-
ficie corporal; suelen aparecer en zonas de roce o
fricción. Puede haber distribución segmentaria o
sobre la distribución de un nervio, esta forma por 10
general predomina en jóvenes y se restringe a una
metámera. Se presentan manchas hipocrómicas o
crónicas de tonalidad blanco mate uniforme, con
límites netos; pueden ser curvilíneas. El tamaño va-
ía desde puntiformes (de algunos milímetros) has-
ta abarcar segmentos completos (fig. 23-2). Pueden
ser confluentes y formar figuras irregulares, dejan-
do islotes de piel sana o manchas efelediformes.
Algunas están rodeadas de un halo hipercrómico;
Íara vez hay un borde inflamatorio.
Puede afectar las mucosas bucal o genital.
Hay leucotriquia o poliosis en algunas zonas de
piel cabelluda, cejas, pestañas y vello corporal.
Los traumatismos locales ocasionan despigmenta-
ción equivalente a un fenómeno de Kóbner
lKoebner).
La evolución es crónica, asintomática y no pue-
de predecirse. La aparición puede ser brusca o len-
ta e insidiosa. Se ha hablado del previtiligo
invisible que sólo se demuestra con luz de Wood, o
102
Vit i l igo
de un eritema que precede a las manehas. La exten-
sión del padecimiento puede ser rápida, lenta o
intermitente; a veces las lesiones permanecen
estacionarias o puede haber repigmentación espon-
tánea en 8 a30Vo, aunque casi siempre parcial y li-
mitada; se ha documentado regresión espontánea
en 1.3 por ciento.
Una variedad poco frecuente es la leucopatía
punctata et reticularis simétrica o enfermedad de
Safú, variedad reticulada diseminada y simétrica
que predomina en las islas de Japón.
Datos histopatológicos En la etapa inflamatoria
puede haber daño de la unión dermoepidérmica, y
en ocasiones espongiosis; en la dermis superficial
hay infiltrado linfocítico. En etapas tempranas hay
pocos melanocitos dopa-positivos y algunos gránu-
los de melanina en la capa basal.
En lesiones establecidas puede haber melano-
citos, pero no son funcionantes; pueden estar re-
ducidos en número o faltar por completo. Los
melanocitos afectados tienen núcleo dentado, cito-
plasma alargado, con dendritas y gránulos de mela-
nina abundantes; algunos autores suponen que
quedan reemplazados de manera gradual por célu-
las de Langerhans, pero otros opinan que el núme-
ro de estas células no guarda relación con la
acromía. La biopsia no es indispensable para el
diagnóstico; ni siquiera es necesaria.
Diagnóstico diferencial Nevo de Sutton (fig.
139-l) y otros nevos acrómicos (fig. 23-3), casos
indeterminados de lepra (fig. 90-10), discromía por
hidroquinona (frgs. 24-l a 24-3), mal del pinto
(figs.94-2 y 9a-!, pitiriasis versicolor (fig.96-2),
pitiriasis alba (fig. 19-1), leucodermias residuales,
albinismo (fie. 2l-l), piebaldismo (figs. 22-l y
22-2), liqten escleroso y atrófico (fig. 93-5), hi
pomelanosis gutata idiopática, síndrome de Vogt-
Koyanagi-Harada, síndrome de Waardenburg y
Chédiak-Higashi.
Tfatamiento No hay uno por completo eficaz.
Independientemente del mismo, en algunos pacien-
tes (sobre todo niños) hay repigmentación total o
parcial; en otros la dermatosis persiste de por vida.
Es necesario informarles que no se trata de mal
del pinto ni de enfermedad contagiosa o heredita-
ria; muchas veces basta la psicoterapia para ayudar
al paciente a adaptarse a las manchas; las repercu-
siones son más importantes si la piel es morena o
negra; en pacientes seleccionados pueden usarse
sedantes o antidepresores según el caso; tiene im-
portancia no alarmar al enfermo o la familia.
Capítulo 23 103
Se recomiendan aplicaciones diarias de una so-
lución de éter sulfúrico con ácido acético glacial a
3 por ciento. También se usan soluciones alcohóli-
cas con esencia de lima o bergamota a 307o con el
riesgo de ocasionar hiperpigmentación perilesio-
nal.
La meladinina y psoralenos sintéticos locales o
sistémicos se combinan con exposición a luz solar
o artificial; no deben usarse de manera sistemática
por su potente efecto fotoirritante que suele susci-
tar grandes quemaduras. El tratamiento con PUVA
(psoralenos y luz ultravioleta A) se reserva para
pacientes seleccionados; se usan 5-metoxipsora-
leno y S-metoxipsoraleno (metoxaleno); no debe
administrarse ante enfermedad hepática o renal,
fotosensibilidad, cáncer de piel, embarazo o lactan-
cia; se recomienda siempre utilizar protección ocu-
lar, por el riesgo de caiarafa. Recientemente se han
usado inhibidores de la reductasa de tiredoxina,
como la combinación de superoxidodismutasa +
catalasa (extramel); pueden combinarse con el tra-
tamiento con PUVA.
No se obtienen resultados definitivos con otros
extractos de plantas, como la kelina (oral o tópica)
y el difur; tampoco con crema de fenilalaninaal
IVo,FUYA(fenilalanina oral y luz WA), ácido fó-
lico, ácido ascórbico o vitamina 812. Se han aban-
donado la vibropuntura y la administración de
l-dopa. No se recomiendan los glucocorticoides
por ninguna vía, salvo en pacientes con vitiligo
poco extenso de corta evolución, de preferencia por
víatópica; los sistémicos pueden producir mejoría,
pero ésta siempre es transitoria. En caso de optar
por los corticosteroides se recomiendan los de cla-
ses II y IV en general, los de clases I y II en cara y
pliegues, y los de clase III en menores de 12 años
(cap. l).
No hay pruebas de la eficacia real del extracto
de placenta humana (melagenina) en vehículo hi-
droalcohólico a 5Vo, ni de los inhibidores de pros-
taglandina. En el vitiligo segmentario o localizado
y estable se utilizan a veces miniinjertos autólogos
obtenidos de preferencia por sacabocados; se ha re-
currido a trasplantes de melanocitos obtenidos a
partir de ampollas generadas por succión o por ni-
trógeno líquido, y cultivos de melanocitos in vitro.
En fecha reciente se ha propuesto el uso de inmu-
nomoduladores como tacrolimus y pimecrolimus;
se ensayan citocinas. En el vitiligo estable, micro-
fototerapia semanal con UVB de banda estrecha
(311 nm) e incluso láser de excímero de 308 nm.
Pueden utilizarse tatuajes ante vitiligos estables, y
en zonas específicas como labios y pezones. Cuan-
do las manchas son extensas, se puede optar por
104 Capítulo 23
despigmentación de la escasa piel no afectada, me-
diante aplicación de sustancias blanqueadoras como
el éter monobencílico de hidroquinona a 5 a 20 por
ciento. A veces el mejor tratamiento son los prepa-
rados cosméticos que enmascaran las manchas,
como maquillajes opacos, bronceadores cosméticos
con dihidroxiacetona, y otros de tipo comercial
(Cover Mark, Dermacrome, Dermablend y Clini-
que Bronze Gel), que son fáciles de aplicar, de as-
pecto natural, resistentes al agua (aunque se
eliminan con el sudor) y en algunos casos contie-
nen protectores contra la luz solar.
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Bibliografía
Fig. 23- l . Vit i l igo facial.
Vit i l igo capírulo 23 105
Fig.23-2. Vitiligo de las extremidades inferiores. Fig. 23-3. Nevo acrómico.