[54]Alopecia en áreas

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Sinonimia Alopecia en áreas, pelada.
Definición Tricopatía de origen desconocido,
que se caracteriza por pérdida repentina de pelo,
por lo general sectorial, que deja áreas alopécicas
lisas principalmente en piel cabelluda. Puede apa-
recer en cejas, barba o cualquier otro sitio piloso o
afectar uñas; casi siempre es reversible.
Datos epidemiológicos Afecta a cualquier raza y
a ambos sexos por igual. Se desconoce la prevalen-
cia, pero se estima un caso por 1 000 habitantes.
Sobreviene a cualquier edad; predomina entre los
20 y 40 años, con una media de 30; en 89Vo ocune
antes de los 50, y en2)Vo en niños. Hay anteceden-
tes familiares en 10 a 27 por ciento. La frecuencia
en la consulta dermatológica es de uno a dos por
crento.
Etiopatogenia Hay una disfunción en el ciclo del
pelo de causa desconocida y patogenia incierta; se ha re-
lacionado con el HLA clase II. La relación con trastornos
neuropsiquiátricos, en especial estrés agudo y angustia,
es de aceptación popular, pero no se ha demostrado con
claridad su relación con la alopecia. Tampoco se ha de-
mostrado un mecanismo de inmunidad humoral, pero la
celular parece estar alterada. Se ha confirmado relación
con enfermedades autoinmunitarias. En folículos afecta-
dos se encuentran infiltrados por linfocitos T CD4+ y
disminución en número y actividad de linfocitos CDS+.
Clasifrcación
Morfológica
Alopecia clásica; ofiasis de Celso; decalvante; a1o-
pecia total y universal.
Para organización y pronóstico
Tipo I: Común (83Vo) No hay enfermedades
concurrentes; el pronóstico es bueno; 57o de los en-
fermos tiene alopecia total.
Tipo II: Atópica (107o) Coexiste con manifes-
taciones atópicas; la evolución es más prolongada;
hay alopecia total en 33 por ciento.
Tipo III: Prehipertensiva (4Vo) Se observa en
adultos jóvenes; hay antecedentes familiares de hi-
pertensión; sobreviene alopecia total en 20 por
crento.
Tipo IV: Combinada (3Vo) Ocurre en adultos;
se relaciona con enfermedades autoinmunitarias y
endocrinas; la alopecia es total en3Vo de los casos.
Esta clasificación fue propuesta por Ikeda; en
ocasiones no se ajusta a la realidad.
Cuadro clínico Afecta preferentemente la piel
cabelluda (fig. 5a-1), pero puede presentarse en ce-
jas, pestañas, barba y bigote (figs. 54-2y 54-3),ve-
llo axilar, púbico o cualquier área pilosa de la
superficie co{poral; se manifiesta por una placa
alopécica, redondeada u oval, de I a 3 cm o más de
diámetro; se presentan una o varias placas aisladas
o confluentes; la piel es lisa, brillante y da la impre-
sión de acolchonada (fig. 5a-1). Los pelos no afec-
tados son normales, pero en la periferia de los
sectores se encuentran los llamados pelos peládicos
que miden de 0.5 a 1.5 cm y se desprenden con fa-
cilidad; son afilados en la parte proximal, con ensan-
chamiento leve en su extremo distal y puntiforme
en la raíz (en signo de admiración); a veces hay
pelos blancos.
La evolución es crónica y asintomática, varia-
ble e impredecible; en general hay recuperación es-
pontánea en dos a seis meses, pero el promedio es
de dos años; puede haber recidiva, y en l0 a30Vo de
los enfermos no hay recuperación.
Según el aspecto morfológico se distinguen
varias formas clínicas: Cldsica de placas múltiples,
ofiasis de Celso o pelada en corona de la niñez,
que afecta el borde de la piel cabelluda y tiene as-
pecto de seqpiente. Pelada decalvante, que se inicia
en sectores, se extiende con rapidez y sólo respeta
pequeños mechones. La alopecia difusa o reticular
es rara. La alopecia total abarca toda la piel cabe-
lluda, y enla universal se pierde todo el pelo del
cuerpo (fig.5a-q. Estas dos últimas categorías son
relativas y pueden imbricarse.
Et 70Vo de los enfermos hay cambios unguea-
les, con puntilleo en latón martillado (traquioni-
quia), engrosamiento, opacidad y onicólisis. Se ha
informado relación con catarata subcapsular, tiroi-
ditis y vitiligo; la observada con otras enfermeda-
des parece ser fortuita.
218
Alopecia areata
Datos histopatológicos Sobreviene degenera-
ción de tej ido conect ivo a nivel de la papi la del
pelo; hay un infiltrado linfocítico denso y peribul-
bar o perifolicular en enjambre de abejas; los bul-
bos están disminuidos de tamaño y detenidos en
fase anágena; hay aumento de pelo telógeno de 20
a 40 por ciento. En casos muy crónicos se observa
esclerosis de la colágena con melanófagos en der-
mis reticular.
Diagnóstico diferencial Tricotilomanía (fig. 53-
1), tiña de la cabeza (figs. 97-3 y 91-4), secundans-
mo sifilítico (fig. 55-7), Iupus eritematoso (fig.
30-4), efluvio telógeno, alopecia androgenética, por
tracción o neoplásica, u otras alopecias cicatrizales.
En la alopecia universal, con intoxicación por talio.
Alopecia androgenét ica
(calv ic ie común)
Ésta, la forma más común de pérdida del ca-
bello, es consecuencia de la evolución nor-
mal de un estado fisiológico. Se observa aun
a partir de la pubertad, pero principalmente
después de los 25 años de edad. Es cuatro ve-
ces mas frecuente enlarazablanca. Afecta a
50Vo de los varones hacia los 50 años, y a5 a
l)Vo de las mujeres hacia los 60. En el varón
hay recesión frontoparietal del cabello y en-
ralecimiento del vértex (patrón masculino), y
en la mujer enralecimiento parietal difuso
(patrón femenino), con una banda frontal res-
petada; no obstante, en el varón puede pre-
sentarse el patrón femenino y viceversa. Hay
una clasificación propuesta por Hamilton: en
el I y el II es muy discreta; en el III y el IV
hay recesión frontoparietal; en el V y el VI
pérdida del pelo en las líneas de implantación
mesofrontal, temporoparietal y coronal, y en
el VII y el VIII alopecia en herradura. Nor-
wood propuso siete tipos, Ebling cinco y
Ludwig ha propuesto para la mujer tres tipos:
leve, moderado y grave. El aspecto clásico en
el varón consiste en entradas y coronilla.
En la etiopatogenia tiene una influencia
crucial la herencia (poligénica dominante de
penetración vanable) y los andrógenos, en es-
pecial la dihidrotestosterona (DHT), aunque
la cifra en sangre es normal. Hay disminución
de la actividad folicular y una miniatuización
gradual de los folículos del pelo marcados ge-
néticamente. con adelgazamiento progresivo
capÍtulo 54 219
en personas susceptibles, así como disminu-
ción del anágeno, con relativo incremento de
pelos en telógeno. Los varones con alopecia
en patrón masculino presentan en la piel ca-
belluda concentraciones aumentadas de DHT,
no así los que tienen deficiencia genética de
Ia enzima 5cr.-reductasa de tipo II (convierte
testosterona en DHA).
El tratamiento en el va¡ón consiste en mi-
noxidil tópico, finasterida oral y autotrasplan-
te de pelo; en la mujer, minoxidil, acetato de
ciproterona oral y autotrasplante de pelo; pue-
den ayudar el ácido retinoico tópico, la espi-
ronolactona, estrógenos y flutamida.
El minoxidil se aplica localmente en lo-
ción al 2 o 5Vo dos veces aldía.La finasterida
es un inhibidor de la Scr-reductasa de tipo II
que disminuye los niveles de DHA en suero
y piel cabelluda. Está indicada en la calvicie
de distribución masculina porque incrementa
el número de pelos en anágeno y su grosor,
en dosis de I mg/día por vía oral durante un
mínimo de tres meses, pero el uso debe ser
continuo; debe emplearse con precaución en
el anciano, porque disminuye el antígeno
prostático. Como efectos secundarios se han
informado disminución de la libido y del vo-
lumen de eyaculación y disfunción eréctil.
También se recomiendan un complejo de
oxiéster de gliecrol y sil icona orgánica, ci-
clometicona, alfatradiol y sustancias antise-
borreicas, así como Sabal serrulata, vitaminas
y minerales.
Tratamiento Ninguno es ideal. Durante muchos
años se han empleado de modo empírico y con
buenos resultados toques irritantes con ácido acéti-
co glacial a 2 a 37o en éter sulfúrico. También pue-
den usarse glucocorticoides de mediana potencia
y ungüento de antralina a 0.4Vc por vía tópica. Se
recomienda al dermatólogo brindar apoyo psicoló-
gico, sin perder de vista que algunos casos requeri-
rán tratamientoespecializado; a veces se necesitan
sedantes.
Cuando el estudio histológico muestra esclero-
sis de la colágena, es difícil que haya respuesta a
cualquier tratamiento.
En la forma universal o de lcts cejas puede
usarse corticoterapia por vía tópica, intralesional o
sistémica durante seis semanas; tratamiento con
PUVA. o sensibilización con dinitroclorobenceno.
En pacientes con alopecia total e inmunodeficien-
220 Capítulo 54
cia celular ha dado resultados alentadores la isopri-
nosina (metisoprinol), 3 gldía por 15 días y luego
I gldía durante varios meses, pero puede haber
recidiva al suspenderla; también la sulfazalazina,
500 mg dos veces al día, para aumentar hasta 1 a
3 gldía. La solución de minoxidil a l%o, el interfe-
rón alfa por vía intralesional y la ciclosporina A son
alternativas ante el fracaso de las medidas conven-
cionales. También lo son la sensibilización con di-
nitroclorobenceno, ácido esquárico, dibutiléster y
difenilcicloprofenona, el tratamiento con PUVA, o
una modificación de éste llamada PUVA en turban-
te, en la que se aplica en cada sesión una toalla
empapada con solución de 8-metoxipsoraleno
(8-MOP) al 0.0001Vo (l mg/L) a 37"C durante 20
minutos. Si no hay respuesta, queda aún el recur-
so del uso de pelucas, tatuajes o la reposición qui-
rúrgica.
Se estudia actualmente el tratamiento con lipo-
somas, Ia aplicación de citocinas inmunosupresoras
como TGF-B e IL-10. inhibidores de mediadores
de la apoptosis por el sistema de Fas-FasL, inhibi-
ción del receptor de linfocitos CD44v10, inducción
de tolerancia y terapia génica.
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Bibliografía
Fig. 54- l. Alopecia areata de piel cabelluda.
Alopecia areata Capítulo 54 221
Fig. 54-2. Alopecia areata de la barba.
Fig. 54-3. Alopecia areata de cejas y pestañas.