[57]sida

Vista previa del material en texto

Sinonimia SIDA, AIDS.
Definición Inmunodeficiencia adquirida, prefe-
rentemente de células T CD4+, causada por el vi-
rus de la inmunodeficiencia humana (VIH; sigla
internacional, HIV). Afecta a personas de cual-
quier edad o sexo, y se manifiesta por síndrome de
desgaste, infecciones oportunistas y neoplasias.
En todos los pacientes la piel se afecta vertical-
mente. Las dermatosis pueden ser graves, con pre-
sentación atípica, y la respuesta al tratamiento no
es adecuada. De ser una infección mortal, el SIDA
se ha convertido en una enfermedad crónica que
requiere medicación diaria y visitas ocasionales al
médico.
Datos epidemiológicos A partir de 1979 se ob-
servó un brote explosivo en Estados Unidos. Su ex-
tensión mundial plantea un grave problema de
salud pública; se ha reconocido en más de 136 paí-
ses. En 1983, los Centers for Disease Control ha-
bían informado unos 3 000 casos, y en 1984 más de
8 000; a finales de 1989, la OMS tenía registrados
200 000 casos. En el año 2000 se calcularon en el
mundo 36.1 millones de infectados, habían muerto
21.8 millones y 13.2 millones de niños se convir-
tieron en huérfanos por SIDA. Cada día se registran
más de 14 000 infecciones nuevas, y en un año 5.3
millones: de éstas. 600 000 ocurren en niños meno-
res de 15 años. Se calcula queT0Vo se producen en
el África subsahariana, ya que en algunas regiones
257o de la población es seropositiva.
En 1993, l1Vo de los casos mundiales registra-
dos se encontraba en el continente americano; y de
éstos, 807o en Estados Unidos, l}Vo en Brasil y
57o enMéxico. Según estos datos, la incidencia en
México es de 1.8 casos por 10 000 habitantes. Las
ciudades con incidencia acumulada más alta son:
Yetacruz, Guadalaj ara, Distrito Federal, Cuernava-
ca, Puebla, Morelia, Acapulco, Tijuana, Ciudad
Nezahualcóyotl y Torreón. Teniendo en cuenta que
la epidemia se ha amortiguado, el número de infec-
tados por HIV por cada caso de SIDA es de 4:1.
El SIDA predomina en varones. En América y
Europa se observa en homosexuales de 2O a 35
años de edad y en bisexuales; en Estados Unidos
l)Vo de la goblación de varones adultos es homo-
sexual. En Africa la razón es 1 : I ; en este continen-
te y en Asia predomina la transmisión heterosexual.
Afecta a todas las clases sociales.
Hay varios patrones epidemiológicos de trans-
misión: el patrón I incluye homosexuales y bise-
xuales varones, uso de drogas por vía intravenosa,
hemofílicos, receptores de transfusiones y las pare-
jas heterosexuales e hijos de personas en estos
grupos; el II comprende población activa joven
heterosexual, recaptores de transfusiones e hijos de
mujeres afectadas. El I se observa en Estados Uni-
dos, Europa occidental, Asia y Australia, y el II en
regiones no industrializadas como Africa y el Cari-
be. la distribución entre varones y mujeres es casi
uniforme. En Latinoamérica el patrón está cam-
biando de I a II, y ahora se considera separadamen-
te como UII. El patrón III aparece en lugares de
reciente introducción, como Europa oriental, norte
de África, Oriente Medio y en general Asia y el Pa-
cífico.
En México se transmite por contacto sexual en
10 a887o (39.5Vo homosexuales,2l .5Vo bisexuales,
2I.lVo heterosexuales), por sangre y hemoderiva-
dos en I0.6 a I4.9Vo (transfusiones 5.9Vo, ex do-
nadores remunerados 2.5%, hemofílicos 1.37o),
consumo de drogas por vía intravenosa en 0.4 a
0.97o, transmisión perinatal en l.l%a, y ocupacional
en menos de 1 por ciento. En mujeres la transmr-
sión ocurre por recepción de hemoderivados en
53.67o, y por transmisión heterosexual en 43 por
ciento. En niños la transmisión es perinatal en
54.9Vo, por transfusión en 25 .5Vo (I7 .5Vo en hemo-
fflicos) y por abuso sexual en 2.1 por ciento.
En los pacientes con SIDA se han encontrado
como antecedentes importantes muchas enferme-
dades transmitidas por contacto sexual. Se conocen
más de 20, entre las que destacan: gonorrea y sífi-
lis; las hepatitis B, A y C; faringitis y proctitis por
Chlamydia o meningococos.
Se han informado manifestaciones cutáneas en
más de 90Vo de los pacientes con síndrome de in-
munodeficiencia adquirida.
Etiopatogenia El agente causal es un retrovirus
identificado originalmente como HTLV III o LAV, hoy
denominado virus de la inmunodeficiencia humana
(HIV-l). Su envoltura contiene varias glucoproteínas, enfe
ellas gp120, a la que se unen los linfocitos CD4+ y gp41.
235
236 capítulo 57
La nucleocápside contiene cuatro proteínas: p24, pl7 , p9
y p7. Después de tres meses los individuos infectados
producen anticuerpos contra las proteínas gpl20, gp41 y
p24. Al penetrar en la célula el virus pierde su cubierta,
y por medio de la enzima transcriptasa inversa se hace
una copia de DNA a partir del RNA viral. Poco después
de la infección primaria, una de cada 100 células T puede
contener el virus; disminuyen entonces los mecanismos
de defensa, y cuando el número de linfocitos CD4+ cae
por abajo de 600 células/¡rl se inicia el deterioro de la in-
munidad celular. Para penetrar en las células del receptor
el virus requiere también quimiocinas CCR5, y cuando
hay mutaciones de dicho receptor se produce resistencia
a la infección. Muchas de las manifestaciones en la piel
son consecuencia de la respuestadeTh2, como el sarcoma
de Kaposi, que se relaciona con herpesvirus 8 (VHS-8)
que promueve la angiogénesis o la foliculitis eosinofíli-
ca relacionada con antígenos foliculares inocuos, como
Malassezia sp o Demodex sp.
La transmisión está influida por: infecciosidad de Ia
fuente de infección (inóculo y antigenemia), estado del
huésped (úlceras genitales), y susceptibilidad inducida,
quizá genética.
El virus es citotóxico e infecta preferentemente lin-
focitos CD4 cooperadores e inductores, y poblaciones
de monocitos y macrófagos; puede haber daño directo de
células de Langerhans, lo cual origina un grave defecto
de la inmunidad mediada por células, así como suscepti-
bilidad a infecciones y a enfermedades malignas. En el
sistema nervioso central afecta células de la microglia y
células neurales.
La setoconversión ocurre cuatro a seis meses des-
pués de la infección. En la fase temprana se observa ex-
pansión policlonal de células B, y el suero contiene cifras
altas de IgG, IgM e IgA; en las etapas finales hay gran
decremento de las inmunoglobulinas séricas.
Después de la infección hay signos clínicos transito-
rios en 10 a 757o de los afectados; luego peÍnanecen
asintomáticos durante periodos prolongados o presentan
linfadenopatía generalizada persistente. Diez a l5Vo de
los pacientes pueden hacerse sintomáticos en tres años;
20 a 25Vo en seis, y 5OVo en 10. La evolución natural pue-
de modificarse por los factores que siguen: enfermeda-
des de transmisión sexual (ETS), consumo de drogas por
vía intravenosa, embarazo y edades tempranas, activa-
ción celular por diferentes virus o antígenos, y factores
diversos, como desnutrición, administración de inmuno-
supresores y susceptibilidad genética. Algunos antígenos
de histocompatibilidad muestran vínculo con avance de
la enfermedad. Por ejemplo, el sarcoma de Kaposi se ha
relacionado con HLA-DR5, y la linfadenopatía con
HLA-B35.
En el África occidental se ha encontrado un virus re-
lacionado, el HIV-2, que genera un patrón epidemiológi-
Infecciones de transmisión sexual
co similar al que se observa en el resto de África. La in-
fección se transmite por contacto sexual, transfusión san-
guínea y transplacenta¡ia, y no hay pruebas de t¡ansmisión
por contactos casuales.
Clasificación En un principio la infección por
HIV se clasificó de la siguiente manera:
a) Infección asintomática;
b) Síndrome de linfadenopatía crónica (pre-
SIDA, síndrome gay);
c) Complejo relacionado con SIDA;
d) SIDA completo.
En l992,los Centers for Disease Control de Es-
tados Unidos propusieron la clasificación siguiente
en adultos:
Grupo 1 Infección aguda. Síndrome de tipo
mononucleosis con meningitis aséptica común o
meningitis aséptica relacionada con seroconversión
para anticuerpos contra virus de la inmunodeficien-
cia humana.Grupo 2 Infección asintomática.
Grupo 3 Linfadenopatía genenlizada persis-
tente: ganglios palpables de uno o más centímetros
en dos o más sitios extragenitales, que persisten
más de tres a cinco meses, en ausencia de enferme-
dad concomitante diferente de Ia infección por vi-
rus de la inmunodeficiencia humana.
Grupo 4 Otras enfermedades: la linfadenopa-
tía no es prerrequisito para inclusión.
Subgrupo A Enfermedad constitucional: fie-
bre que persiste más de un mes, pérdida de peso
mayor de lOVo, diarrea que persiste más de un mes.
Subgrupo B Enfermedad neurológica: demen-
cia, mielopatía, neuropatía periférica.
Subgrupo C Enfermedades infecciosas agre-
gadas.
Categoría CI Enfermedades infecciosas agre-
gadas específicas: neumonía por P carinii y toxo-
plasmosis, candidosis esofágica y bronquial o
pulmonar, criptococosis, micobacteriosis por M.
avium-intracellulare o M. kansasii, infecciones por
citomegalovirus (CMV).
Categoría C2 Otras enfermedades infeccio-
sas específicas agregadas: leucoplasia vellosa, her-
pes zoster multidermatómico, candidosis.
Subgrupo D Cánceres secundarios, sarcoma
de Kaposi, linfoma no Hodgkin, linfoma primario
cerebral.
Subgrupo E Otros padecimientos: neumonitis
crónica linfoide intersticial.
En 1993 se propuso una clasificación revisada
para adolescentes y adultos, según el recuento de
linfocitos T CD4+ indicador de SIDA (cuadro
57-1).
5índrome de inmunodef ic iencia adqurr ida capítulo 57 237
Cuadro 57- l. Clasificación por categoría clínica y recuento linfocítico
Linfocitos T CD4+*
Asi ntom óti co, aguda (p r i m a rio)
o linfodenopatío generalizodo
Persistente Sintomótico SIDA
> 500 células/¡-i
200 a 499 células/pl
< 2OO células/¡t
BI
B)
B3
CI
C2
C3
* Recuento de células T rnd cador de SIDA lAlDS tndrcator T cell caunt)
Las infecciones y otras características clínicas
varían según las enfermedades más fiecuentes en
cada región geográfica. Se ha propuesto la siguien-
te clasificación respecto a los trópicos:
1. Enfermedades endémicas prevalecientes, p.
ej., tuberculosis.
2. Infecciones tropicales raras o exóticas, p. ej.,
Penicillium marneffei y Chromobctcterium viola-
ceum.
3. Enfermedades transmitidas por contacto se-
xual.
4. Trastornos nutricionales.
5. Sobreposición de manifestaciones observa-
das en cualquier región geográfica.
Cuadro clínico La latencia varía de algunos me-
ses a más de 10 años. Lafase inicial se caracteriza
por fiebre inexplicable, diarrea, pérdida de peso
(síndrome de desgaste) (40 a 687o), adenopatías,
prurito y otras manifestaciones dependientes de in-
munosupresión celular.
Se ha descrito un síndrome retroviral agudo por
HIV altamente infeccioso y que es asintomático
hasta en 807o. Tiene una incubación de tres a seis
semanas, se manifiesta por una erupción maculo-
papular, síntomas generales, fiebre, cefalea, farin-
gitis, artralgias, diarrea y poliadenopatías.
En el complejo relacionado con SIDA (ARC)
aparecen enfermedades neurológicas o sistémicas,
infecciones por oportunistas como candidosis bu-
cal y herpes zoster multidermatómico, leucoplasra
vellosa, dermatitis seborreica, manchas retinianas
en algodón en rama; es posible que haya empeora-
miento de dermatosis previas, como dermatit is
atópica, psor iasis y síndrome de Reiter, y que
haya avance a síndrome de inmunodeficiencia ad-
quirida.
Al establecerse el SIDA pueden presentarse:
sarcoma de Kaposi (7 a 507o); linfoma de Hodgkin
y no Hodgkin; neumonía por Pneumoc.tstis carinii
(747o) qrae origina infiltrados alveolares bilaterales,
observados en las radiografías; micobacteriosis atí-
picas y típicas (tuberculosis') (l7.IVo); criptococo-
sis meníngea; toxoplasmosis cerebral; infecciones
intestinales pot Cryptosporidium sp, que se mani-
fiestan por diarrea profusa y acuosa a veces con
sangre, dolor epigástrico, náusea, vómito y anore-
xia, con grandes pérdidas de líquidos (hasta 3 L
diarios) y tendencia a la cronicidad; candidosis rn-
tensa de mucosas, e infecciones diseminadas por
citomegalovirus (CMV) y virus de Epstein-Barr,
hetpes simple ulcerado, aspergilosis y leucoencefa-
lopatía progresiva multifocal por papovavirus.
Las manifestaciones cutáneas son muy variadas
y generan sus síntomas propios (cuadro 57-2).
El herpes genital y perianal se caracteriza por
evolución prolongada y grandes ulceraciones
(3'7.97o).
La varicela puede dar formas progresivas y ve-
rrugosas y se puede acompañar de neumonía, ence-
falitis, y lesiones viscerales; es grave y diseminada,
con necrosis y neuritis (8%).
El molusco contagioso predomina en cara y ge-
nitales; las lesiones son de gran tamaño y habitual-
mente abundantes.
En 10 a 25Vo hay afección cutánea por CMV,
que puede manifestarse por erupciones maculopa-
pulares, purpúricas, úlceras o vesículas.
La candidosi,r se observa en 507o, y afecta bu-
cofaringe y esófago.
Las dermatofilosis se manifiestan por querato-
dermia por T. rubrum, infecciones extensas en piel
e ingles, onicomicosis blanca superficial o blanca
proximal subungueal.
La criptococosls es una micosis oportunista
causada por una levadura encapsulada, Cryptococ-
cus neoformaizs, exógena (cap. 101). Se adquiere
por vía respiratoria y es pulmonar eÍ 90Eal ptede
afectar cualquier víscera, músculo, huesos y muco-
sas; muestra afinidad por el sistema nervioso central,
ocasionando meningitis y encefalitis. La evolución
es aguda, subaguda o crónica y en la piel depende
de diseminación; hay celulitis, úlceras, abscesos y
lesiones papulopustulosas.
La histoplasmosis, una micosis pulmonar, está
hoy entre las enfermedades concurrentes más co,
238 Capítulo 57 lnfecciones de transmisión sexual
Cuadro 57-2. Manifestaciones cutáneas del síndrome de inmunodeficiencia adauirida
Neoplosios
Infecciones
(cuodro 57-3)
Dermotosis
primorios
Trostornos
nutric¡onrres Otros
Sarcoma de Kaposi
Linfoma
Angiomatosis bacrlar
Epitelioma
a--^-^t , , t - - . ,
uaruLs,u,a, /
acninnrol ' l ¡ r
Virus
Protozoarios
Hongos ( fg 0l l )
lYicobacterias
Foliculitis eosinofílica
Exantema
Erupciones
papulares
pruflgrnosaS
Leucoplas a ve osa
Acrodermatitis
enteropatrca
Dermatitis seborreica
Reacciones a med camentos
Vasculitis
Púrpura trombocitopénica
P el ict osiforme o eccema
Telangiectasias
Síndrome de tromboflebrtis
hiperalgés ca
Aftas
Onicodistroflas
Granuloma anu ar
Alter¡r innc< dal neln
Prurito y prurgo
munes del SIDA; se presenta en 1l a J5Vo en áreas
endémicas y se relaciona con exposición a guano
de murciélago. Se manifiesta por fiebre, pérdida de
peso, tos y disnea, y eí 20% hay encefalitis o me-
ningitis. En Latinoamérica se ha observado cierto
tropismo de Histoplasma capsulatur? por la piel.
Puede haber erupciones papulopustulosas, celulitis
y eritema nudoso o polimorfo.
Se han observado otras micosis profundas en
zonas endémicas, como coccidioidomicosis, para-
coccidioidomicosis, blastomicosis, esporotricosis
y, en estadios finales, aspergilosis (véanse capítu-
los respectivos).
En la sífilis se acorta el periodo de latencia;
puede observarse neurosífilis antes de dos años.
Hasta en 257o ptede haber neurosífilis asintomá-
tica, por 1o que el examen de LCR en la infección
por HIV debe realizarse al momento del diagnós-
t lcO.
Pueden presentarse junto con manifestaciones
atípicas otras enfermedades de transmisión sexual,
como chancro blando, linfogranuloma venéreo y
granuloma inguinal.
Las mic o b act eriosls tienen manifestaciones cu-
táneas inespecíficas, con pápulas, pústulas, ectima
y celulitis; los microorganismos aislados con ma-
yor frecuenci a son M. av ium- int rac e llula re, M. ma -
rinum y M. fortuitum.
La escabiasis es atípica o hay formas costrosas.
Puede haber infecciones por Demodex sp y Acant-
hamoeba sp.
El sarcoma de Kaposi aparece de manera súbi-
ta; es de evolución rápida y asintomática; se mani-
fiesta por lesiones de I mm a varios centímetros de
diámetro que siguen los dermatomas (figs. 57-l y
57 -2) y predominan en tronco y cabeza; hay lesio-
nes maculares, papulares o francamente tumorales
de aspecto angiomatoso(cap. 147).
En ocasiones aparece carcinoma basocelular,
epidermoide o coloacogénico, así como linfomas.
En fecha reciente se ha descrito Ltn exantema
maculopapular qtJe dura una a dos semanas, de-
pendiente de CMV y virus de Epstein Barr.
La leucoplasia vellosa, que se ha relacionado
con el virus de Epstein-Barr, predomina en los bor-
des laterales de la lengua (fig. 57-3).
Las e rupcione s papulares pruri gino sas afectan
cabeza, cuello, tronco y extremidades; las pápulas
miden2a5mil ímetros.
La angiomatosis bacilar o epitelioide se origi-
na por un bacilo semejante al que produce la enfer-
medad por rasguño de gato; las lesiones son de
aspecto papulonodular, de color rojo violáceo, es-
casas o abundantes, y pueden degenerar en afec-
ción sistémica o resolverse con antibióticos (véase
cap.147).
La desnuffición es consecuencia de las enfer-
medades crónicas y debilitantes, infecciones agre-
gadas y diarrea. Se manifiesta por xerosis, cambios
pelagroides, manifestaciones de deficiencia de
zinc, fragilidad de uñas, caída de pelo y cambios
de color.
Las reacciones predominantes a medicamentos
dependen de trimetoprim-sulfametoxazol; hay erup-
ción maculopapular con citopenia periférica, eritema
polimorfo, síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis
epidérmica tóxica, así como pigmentación.
Además puede haber: lesiones parecidas a der-
matitis seborreica, a veces muy graves, extensas y
tempranas; prurito; síndrome de las uñas amari-
llas; foliculitis eosinofílica, y tricomegalia de las
oestañas.
Srndrome de inmunodef ic iencia adquir ida Caprtulo 57 239
Cuadro 57-3. Agentes infecciosos y enfermedades que causan en pacientes con infección por virus
de la inmunodeficiencia humana
R,. lér . ) . \ nt , ,c ' t Hncmanni/¡ ,s qn Brnnhnmcl ln <¡ P aprtp,ññ\a \n lmonetta rn <rf i l c ah-n, r '^ ló :nr^-r 'n. o ce, r l ogÍ¿f u om¿, argioTaIoSrS
baciLar, botriomicos s tuberculos s y otras micobacrenas
V rus herpes s mple y zoster varice a, CYIV mo usco contagioso, verrugas vulgares, cond oma acuminado, ieucoplasia vellosa
r lorgo.: derrrato ' lo: s. co"o dos s. o, [ i r ias s ve-sico or, c Tiotococos s. h stoolasros i . coc. o o,oorrcos s. esporo- 'cos,s. pen,r , l ios s
oor Pentollium marneffe, P cortrnt
Protozoar os y otros: amibiasis, escab asis, ieishmanras s
rc Granutoma inguinal
(enfermedad de Donovan)
Es causado por Cqbtmmatobacterium granu-
lomatis, un bacilo gramnegativo, encapsulado
e intracelular que se relaciona por morfología
y serología con Klebsielld sp. Es muy raro, y
endémico en algunos países tropicales y sub-
Linfogranuloma Yenéreo
(enfermedad de l{icolas y Favre)
Es causado por Chlamydia trachom(úis, espe-
cíficamente serotipos ll , .12 y I 3; es poco fre-
cuente, y endémico en Africa y la India. Es
más común en varones, quienes presentan la
forma aguda; en la mujer, en cambio, se ob-
servan más las complicaciones tardías. La in-
cubación varía de tres a 30 días y se presentan
tres estadios. En el primario, o chancro, hay
una pápula o pústula asintomática que da lu-
gar a ulceración; cura en una semana. En el
estadio secundario, dos a seis semanas des-
pués, hay una adenopatía inflamatoria y dolo-
rosa que puede ulcerarse (bubón). Hasta447o
de los pacientes desarrollan el signo de la
muesca o del reloj de arena, ocasionado por
adenopatías separadas en dos por el ligamento
de Poupart. Puede haber síntomas generales,
artritis, neumonía o hepatitis. Más tarde apare-
ce el llamado síndrome genitorrectal, más
frecuente en mujeres y varones homosexua-
les; puede haber proctolitis, abscesos, fístulas
o estenosis de recto; Iinfedema, linforroides o
elefantiasis, que dan lugar al pene en saxofón.
El diagnóstico se confirma con cultivo y se-
rología, como fijación del complemento y
microinmunofluorescencia. El tratamiento
recomendado consiste en doxiciclina, 100
mg dos veces al día, o eritromicina, 500 mg
cuatro veces al día por 2l días.
tropicales como la India, África, el Caribe y
Sudamérica. Es esencialmente benigno, poco
contagioso pero autoinoculable, con una in-
cubación de ocho a 12 semanas. En el sitio de
infección aparece un chancro papulonodular
múltiple que da lugar a una ulceración no do-
lorosa, friable y sangrante con márgenes en-
rollados. Hay formas ulcerovegetativas o
ulcerogranulomatosas, con aspecto de condi-
lomas, que más tarde pueden dar lugar a cica-
trices, linfedema y elefantiasis de genitales.
Es destructiva y localmente mutilante; rara
vez hay síntomas generales y diseminación.
El diagnóstico se confirma al observar cuer-
pos de Donovan, que son inclusiones intraci-
toplásmicas bipolares, presentes en los frotis
del tejido de granulación o biopsia, y que se
tiñen con colorantes de Wright o Giemsa. Se
recomienda trimetoprim-sulfametoxazol en
dosis doble dos veces al día, y doxiciclina,
100 mg dos veces al día; otras opciones son
ciprofloxacina, T50 mg dos veces al día, o eri-
tromicina 500 mg cuatro veces al día, todos
por un mínimo de tres semanas. También son
útiles los aminoglucósidos y la corrección
quirúrgica.
Datos de laboratorio La inmunodeficiencia se
manifiesta en el laboratorio por linfopenia, anergia
cutánea, inversión de los linfocitos T cooperadores
y supresores (OKT4/OKT8). La inmunidad humo-
ral es normal o puede haber aumento de IgA.
Hay pruebas de serodiagnóstico que detectan
anticuerpos en suero como ELISA (valoración in-
munoenzimática ligada a enzimas). Pruebas com-
plgmentarias como la inmunoelectrotransferencla
(Western blot) y la RIPA (radioinmunoprecipita-
ción) confirman la presencia de anticuerpos.
En menores de .l 8 meses de edad, una prueba
positiva no es definitiva, dado que los anticuerpos
24O Capítulo 57
pueden ser de origen materno. El diagnóstico re-
quiere resultado positivo en la inmunoelectrotrans-
ferencia, el cultivo de virus, determinación de
antígeno viral (p24) y PCR (reacción en cadena
de polimerasa) para RNA viral o DNA proviral.
Los indicadores pronósticos de avance son:
recuento de CD4+, pruebas de la función de linfo-
citos como anergia cutánea o respuesta mitógeno-
antígeno.
VDRL y FTA pueden resultar negativos en pa-
cientes con sífilis. Ante sospecha de enfermedades
por hongos deben efectuarse estudios micológicos.
La criptosporidiosis se diagnostica al identificar los
ooquistes en heces por examen directo, Giemsa o
Kinyoun modificado. Se investiga la detección de
antígenos.
En general los exámenes por efectuar, y sus re-
sultados, dependen de la enfermedad concurrente.
Datos histopatológicos El SK es una neoplasra
vascular con gran neoformación capilar y prolife-
ración de tejido conectivo perivascular (ttg.51-4);
la tinción de Pearls demuestra hemosiderina. En la
angiomatosis bacilar puede haber una imagen se-
mejante a la del SK, pero la tinción de Warthin-
Starry revela el agente causal. En la leucoplasia
vellosa hay hiperqueratosis y paraqueratosis. con
acantosis y células balonoides; se han aislado virus
y Candida sp. En erupciones papulares prurigino-
sas, la biopsia muestra infiltrado inflamatorio peri-
vascular con eosinófilos. Puede haber una dermatitis
de interfaz, que simula reacción a medicamentos;
hay vacuolización de la basal y queratinocitos ne-
cróticos sin eosinófilos ni polimorfonucleares.
Thatamiento Medidas generales: nutrición, trata-
miento de infecciones por oportunistas, quimiotera-
pia ante neoplasias, cambio de hábitos sexuales,
integración del paciente a programas de ETS y
SIDA. Uso de fármacos, biológicos y maniobras
con efectos inmunorreguladores. Tratamiento con
análogos de nucleósido antirretrovirales, como zi-
dovudina (azidotimidin a IAZTD. Inmunorrestitu-
ción con trasplante de médula ósea; citocinas más
retrovirales; gammaglobulinas.
En Estados Unidos se han aprobado y estable-
cido tres clases de medicamentos: inhibidores aná-
Iogos de nucleósidos de transcriptasa inversa,
inhibidores no nucleósidos de transcriptasa inversa
e inhibidores de proteasas. Aunque son costosos, se
utilizan fundamentalmente azidotimidina o zidovu-
dina (AZT o ZDU),didanosina (ddl), zalcitabina
(ddC), estavudina (d4T), inhibidores de la trans-
criptasa inversa (ITR), como lamivudina (3TC),
Infecclones de transmisión sexuar
abacavir (ABC), y tenofovir; ITR no nucleósidos,
como nevirapina y efavirenz, e inhibidores de pro-
teasas, como saquinavir, ritonavir, indinavir, nelfi-
navir, lopinavir, tripanavir y amprenavir.
El mejor tratamiento es la combinación de me-
dicamentos que evitan el avance de la enfermedad
y conservan la calidad de vida; desde hace un de-
cenio se úiliza la denominada terapéutica antirre-
troviral altamente activa (HAAKI, highly active
antiretroviral therapy). Los esquemas más reco-
mendados son efavirenz con ddl y 3TC; indinavir
con d4T y ddl; nelfinavir con d4T y 3TC; ritonavir
e indinavir, AZT y ddl; ritonavir con lopinavir, AZT
y 3TC, y ritonavir con saquinavir. Hay otras opcio-
nes, como abacavir con AZT y ddC. Con la apli-
cación de la terapéutica HAART pueden aparecer
enfermedades de restitución inmunológica, como
sarcoidosis.
En Estados Unidos, la Food and Drug
Administration (FDA) ha aprobado el uso de la ta-
lidomida en el SIDA; reduce las úlceras bucales y
el síndrome de desgaste, seguramente por su acción
inhibidora del factor de necrosis tumoral alfa
(FNT-c). También puede inhibir la replicación del
HIV, incrementar la producción de interferón gam-
ma (IFN-^y), y alterar larazón de las subpoblacio-
nes Th1 y Th2. Sin embargo, no se recomienda en
presencia de neuropatía o encefalopatía.
El tratamiento quedará en manos de personal
capacitado y seguirá las recomendaciones de la
Guía para la atención de pacientes con HIV/SIDA
en consulta externa y hospitales, publicada por el
Sistema Nacional de Salud de México.
Prevención Es prioritaria, pues la enfermedad no
se circunscribe a sujetos de alto riesgo, ni a secto-
res sociales o áreas geogriíficas especíhcas. Se debe
recalcar la conveniencia de una relación fiel con
una pareja sana, y en el caso de parejas nuevas,
práctica de sexo seguro, con hincapié en el uso de
preservativo o condón; evitación del consumo sép-
tico de drogas por vía intravenosa; selección de do-
nadores para reducir el riesgo de transmisión por
transfusiones de sangre y sus derivados; uso ade-
cuado de aparatos de diálisis.
Por ahora, la mejor medida preventiva es la
educación, ya que las posibilidades de un trata-
miento curativo o de una vacuna son en extremo
remotas. Se estudia la inmunoterapia con neumo-
cocos y bacilo de Calmette-Guérin (BCG).
La notificación y la evaluación de los contactos
sexuales son indispensables para poder intemrmpir
la cadena de transmisión.
Síndrome de inmunodef ic iencia adouir ida
Abraham A. AIDS in the tropics. En Parish LCH, Millikan LE:
Dermatologic Clinics. Philadelphia: Saunders 1994;1,2(4):
747-52.
Brown TJ, Yen-Moore A, Tlring SK An overview of sexually-
transmitted diseases: Part L J Am Acad Dermatol 1999;41:
51r-29
Calde¡ón P, Anziolotti M, Phelps R. Thalidomide I dermato-
logy: new indications for an old drug. Int J Dermatol 1997;
36:88 1-7
Drouhet E, Dupont B. Infection á Penicillium mameffei: myco-
se systémyque a manifestations cutanées associée au SIDA.
J Mycol Méd 1995;5(Suppl l):21-34.
García Tobaruela A, Pizarro A. ¿Es la talidomida un inhibidor
fiable del factor de necrosis tumoral o? Piel 2000;15:7-10.
GarcÍa García ML, Valdespino JL, et al. Enfermedades de trans-
misión sexual y SIDA: clínica, laboratorio, psicología y
sociología. México: INDRE (Secretaría de Salud), 1993:
l - l 8.
Minamoto GY, Rosenberg AS. Fungal infections in patients
with acquired immunodeficiency syndrome. Med Clin
North Am 1997 tB I (2) :381 - 409.
Capítulo 57 241
Muñoz Pérez MA. Manifestaciones cutáneas del SIDA. Piel
2O00:15:256-66.
Orozco Topete R. Manifestaciones dermatológicas en el pacien-
te con SIDA. Dermatología Rev Mex 1992;36(4):235-46.
Orozco Topete R, Arenas R. Pityrosporum ovale en dermatitis
seboneica: estudio en 26 pacientes con SIDA y 21 contro-
les. Dermatología Rev Mex 1995;39(6):343-6.
Porras B, Costner M, Friedman-Kien AE, et al. Update on cuta-
neous manifestations of HIV infection. Med Clin NorthAm
1998;82(5):1033-'19.
Ramírez Amador VA, Esquivel PedrazaL, Ponce de León S, et
al. Thalidomide as therapy for human immunodeficiency
virus-related oral ulcers: a double-blind placebo-controlled
clinical trial. Clin Infec Dís 1999;28:892-4.
Reyes Terán G, Siena Madero JG, Martínez del Cerro V, et al.
Effects of üalidomide on HlV-associated wasting syndro-
me: a randomized, double-blind, placebo-controlled clini-
cal trial. AIDS 1996;10:1501-7.
Sepkowitz KA. AIDS: the first 20 years. N Engl J Med
200r ;3 44(23) : L7 64-7 2.
Vick R, Vargas AS, Cast¡o G, Córdova H, Fabián MG, Arenas
R Manifestaciones dermatológicas en el síndrome de in-
munodeficiencia adquirida: estudio de 46 pacientes. Der-
matología Rev Mex 1995;39(4):19'7 -201.
, {
I, l
Fig. 57-1. Sarcoma de Kaposi en brazos.
I
Bibliografía
242 Capítulo 57 Infecciones de transmisión sexual
Fig.57-2. Sarcoma de Kaposi en pecho
Fig. 57-3. Leucoplasia vellosa en lengua.
Síndrome de inmunodef ic iencia adquir ida Capítulo 57 243
Fig. 57-4. Sarcoma de Kaposi (HE, 40x).