[91]Tuberculosis cutanea

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Definición Enfermedad infecciosa crónica cau-
sada por Mycobacteriwm tuberculosis, que puede
generar formas fijas (habitadas) y hematógenas (hi-
perérgicas). La localización depende de la forma
clínica, y las lesiones dermatológicas son muy va-
riadas: nódulos, gomas y úlceras, así como placas
verTugosas y vegetantes.
Datos epidemiológicos Es de distribución mun-
dial y se relaciona con nivel socioeconómico bajo.
En los países no industrializados constituye alrede-
dor de 0.5 a 3Vo de las enfermedades de la piel. Su
prevalencia había disminuido notablemente en los
países desanollados, pero ha habido un resurgi-
miento en todo el mundo, principalmente en regio-
nes de gran prevalencia de infección por HIV, por
migración de población de regiones de alta a baja
endemia, cepas multirresistentes y programas defi-
cientes de salud pública. Predomina en mujeres, a
razónde 3:1, y es más frecuente entre los 11 y 30
años de edad; en 95Vo se observa antes de los 50.
En niños ocuffe en 197o. Las formas extrapulmona-
res se observan en 70Vo en la India y en I a 3Vo en
México y otros países.
Las formas clínicas más frecuentes son la lupo-
sa, verrugosa, colicuativa, nodular profunda y no-
dulonecrótica; las otras son raras.
Etiopatogenia Es causada por M. ruberculosis o ba-
cilo de Koch; en seres humanos 95Va de las tuberculosls
dependen de la variante htntinis y tara vez de la bovis; eI
bacilo es acidorresistente (BAAR); mide 2.5 a 3.5 micróme-
tros. La infección en seres humanos ocune principalmente
por inhalación, y sólo a veces por ingestión o inoculación.
La aparición de tuberculosis en la piel depende de
las propiedades del microorganismo causal, como vru-
lencia y número de bacterias, estado general y reactivi-
dad del huésped, así como del mecanismo por el cual la
bacteria se introduce en la piel. La relación entre inmuni-
dad e hipersensibilidad es muy controvertida. Se estimula
la producción de linfbcitos y de linfocinas, interleucinas
e interferones, lo cual origina acumulación de macrófa-
gos y formación de granulomas. La infección suele ser
secundaria y puede depender de reinfección (infección
exógena como en tuberculosis verrugosa) o reactivación
(mal denominada reinfección endógena, como en la es-
crofulodermia;l en ocasiones es primaria.
La primoinfección cutánea es excepcional; se pre-
senta en individuos sin inmunidad natural o adquirida; se
manifiesta por un nódulo cutáneo, linfangitis y adenopa-
tía; la mayor parte de los casos se debe a reinfección exó-
gena o endógena. Dentro del organismo, el bacilo se
multiplica de manera progresiva, y origina las formas fi-
jas o habitadas, o el huésped logra controlar su multipli-
cación, y sobrevienen formas no habitadas o hiperérgicas
(nrbercúlides), que se observan en personas con inmunidad
moderada o alta. El contacto con el bacilo puede detec-
tarse mediante positividad a la tuberculina o al derivado
proteínico purificado (PPD), aunque esta reacción no mide
la actividad o gravedad del padecimiento.
Clasificación
I. Primoinfección: complejo cutáneo tuberculoso
pnmano
II. Reinfección
a. Formas fijas, habitadas, normoérgicas al
PPD: tuberculosis verdaderas
1. Colicuativa
Escrofulodermia
Seudomicetomas tuberculosos
Gomas linfangíticos '
Gomas hematósenos
2. Luposa
Lupus tuberculoso
Tuberculosis luposa-verrugosa
Tuberculosis causada por BCG
3. Verrugbsa
Tubérculo anatómico
Tuberculosis veffugosa
4. Ulcerosa
5. Vegetante o ulcerovegetante
6. Miliar
b. Formas hematógenas, recidivantes, no ha-
bitadas e hiperérgicas al PPD: tubercúlides
1. Nodular profunda
Eritema indurado de Bazin
Eritema indurado de Hutchinson
2. Nodulonecrótica
3. Micronodular
4. Tubercúlide ulcerosa
5. Tubercúlides de la cara
Cuadro clínico La localización y el aspecto clí-
nico dependen de las diferentes formas.
352
I
I' l
I
1
I
I
Tuberculosis cutánea
Complejo cutáneo tuberculoso primario o
chancro tuberculoso cutáneo (fig. 91-l) Es una
forma rara de infección exógena, más frecuente en
niños y jóvenes, que predomina e\ cara y extremi-
dades. La lesión inicial es un nódulo doloroso que
se ulcera con rapidez; a las tres a ocho semanas
aparece adenopatía regional, que cura sola en dos a
cinco meses. Casi siempre es una enfermedad pro-
fesional que se adquiere al manipular productos de
animales o seres humanos que han tenido tubercu-
losis activa.
Tuberculosis colicuativa o escrofulodermia
(figs. 91-2 y 9l-3) Es la forma de tuberculosis
cutánea más frecuente en México (Sl%o); afecta so-
bre todo a niños y jóvenes desnutridos. Aparece por
extensión de un foco tuberculoso en ganglios, hue-
sos o articulaciones; por ello se observa principal-
mente en cuello, axilas e ingles. Hay nódulos no
dolorosos y gomas que pueden abrirse y dejar salir
un pus espeso y amarillento, por lo que se observan
fístulas o ulceraciones; esos nódulos dejan cicatri-
ces muchas veces retráctiles o queloides. La evolu-
ción es lenta; puede haber febrícula y pérdida de
peso.
Seudomicetomas tuberculosos Casi siempre
dependen de tuberculosis ósea o articular, y se ma-
nifiestan por lesiones fistulosas múltiples.
Tuberculosis gomosa linfangítica Se caracte-
nza por gomas múltiples que pueden ser consecuú-
vos a tubérculo anatómico, tuberculosis verrugosa
o espina ventosa; se observan principalmente en
extremidades y puede haber adenopatía o no (fig.
9t-4\.
Tuberculosis gomosa hematógena o metastósi-
ca abscedante Se desarrolla a partir de un foco
tuberculoso oculto y es más frecuente en niños con
alteraciones inmunitarias. Los gomas son múltiples
en tronco y extremidades y suelen ulcerarse.
Tuberculosis luposa o lupus vulgar Se obser-
va en ll%o. Con frecuencia es consecutiva a rein-
fección endógena; puede presentarse junto con una
forma colicuativa. Las localizaciones más frecuen-
tes son laparfe central de la cara, y los pabellones
auriculares; puede aparecer en tronco y extremida-
des. Hay placas eritematoescamosas y verugosas
de crecimiento centrífugo, que dejan en el centro
ulceración y cicatrices atróficas o queloides (fig.
9l-5).La lesión elemental es el lupoma, nódulo pe-
queño que a la vitropresión aparece de color ama-
rillento, como una "lenteja transparente".
Lupus tuberculoso verrugoso Es una varie-
dad de la tuberculosis luposa, más activa y con más
lesiones; estas últimas son más exofíticas. Otras
formas de lupus son vegetante, ulcerativa y muti-
Capítulo 91 353
la¡fe, tumidus, seudotumoral o hipertrófica y pos-
exantemática.
Tuberculosis causada por BCG (bacilo bovino
atenuado o de Calmette-Guérin) (fig. 91-3) Se
presenta en el sitio de aplicación de éste; es una
forma de tuberculosis luposa propia de niños y jó-
venes; también puede producir lesiones colicuati-
vas en cuello.
Tubérculo anatómico, verruga necrógena o ve-
rruga del disector Es una variedad de una tuber-
culosis verrugosa, o el estado inicial de la misma,
que casi siempre resulta de inoculación accidental
o profesional. Se localiza en manos o dedos; el nó-
dulo inicial apa"rece poco después, y está inflamado
o es doloroso.
Tuberculosis verrugosa Ocurre enSVai se debe
a reinfección exógena; por ello se presenta en quienes
manipulan material contaminado por el bacilo, como
campesinos, tablajeros o empleados de anfiteatros.
Se localiza en las extremidades, principalmente en
manos y pies, y en ocasiones en nalgas. Las lesio-
nes son nódulos y vemrgosidades de diferente ta-
maño y forma, agrupadas en placas que tienden a
crecer hacia la periferia y a cicatrizar en la parte
central (fig. 9l-7); si confluyen muchas placas pue-
den afectar segmentos completos. En extremidades
puede presentarse elefantiasis por linfostasis en ca-
sos muy crónicos.
Tuberculosis ulcerosa u orificial Es poco fre-
cuente y se origina por autoinoculación; aparece en
cara o extremidades (fig. 91-6); es sobre todo peri-
orificial; hay úlceras de diferente tamaño y forma.
Debe buscarse una tuberculosis activa extracutánea.
Laforma vegetante o ulcerovegetante es exeep-
cional, de crecimiento rápido y destructivo, muy
infiltrante.La tuberculosis miliar es una forma agu-
da rara de diseminación hematógena y mal pronós-
tico; aparece en niños con trastornos inmunitarios;
es consecutiva a una tuberculosis interna o cutiínea
crónica. Hay nódulos, pústulas, úlceras y lesiones
hemorrágicas.
Tubercúlide nodular profunda o eritema indu-
rado de Bazin (frg. 9l-8) Se observa en l5Eo; pre-
domina en mujeres jóvenes. Afecta las pantorrillas
y puede ascender a los muslos; casi siempre es bi-
lateral. Hay nódulos eritematosos profundos y do-
lorosos. Se presenta por brotes, más frecuentes en
épocas frías. Cuando esta forma presenta necrosis
da lugar al eritema indurado de Hi¡rchinson (fig.
91-9), en el cual hay también úlceras cubiertas de
exudado purulento, que dejan zonas atróficas al ci-
catnzar.
Tubercúlide nodulonecrótica Afecta princi-
palmente a niños y jóvenes. Tiene predilección por
354 Capítulo 91
codos, rodillas, muslos, nalgas y tronco. Aparecen
nódulos de menos de 0.5 cm de diámetro, eritema-
tovioláceos, con una zona necrótica central de co-
lor negruzco, que al desprenderse deja una cicatnz
varioliforme (fig. 9l-10).
Tubercúlide micronodular; liquenoide o liquen
scrofulosorum Se presenta en tronco y extremi-
dades, caractenzado por nódulos de I a 2 mm, del
color de la piel o hipocrómicos; se agrupan en pla-
cas de diferente tamaño, por 1o general ovaladas.
No genera síntomas, y se presenta por brotes; se-
meja una queratosis folicular (fig. 91-11). Afecta a
niños yjóvenes; a veces coexiste con otra forma de
tuberculosis.
Tubercúlide ulcerosa (fig.9l-I2) Es una for-
ma muy rara, que predomina en mujeres; afecta
piernas y muslos; se caracteriza por lesiones ulce-
radas arciformes de crecimiento lento que se con-
funden con tuberculosis luposa y eritema indurado.
Tubercúlides de la cara (fig. 91-13) Muchos
autores no aceptan su existencia. Se presentan en
adultos, con nódulos eritematosos firmes y peque-
ños que evolucionan por brotes y se localizan en la
parte central de la cara o en la región peribucal.
La osteítis fímica es osteoarticular en 84Vo, y
sólo afecta hueso en I6Vo', co¡ frecuencia produce
lesiones cutáneas secundarias. Cuando afecta a los
huesos tubulares cortos se llama dactilitis tubercu-
losa (fig. 9l-4); afecta ante todo a niños y jóvenes;
se manifiesta por una tumefacción dolorosa y es
posible que haya ulceración y fístulas (seudomice-
toma); en las radiografías puede observarse una
forma expansiva o espina ventosa, o una forma
destructiva lítica.
Datos histopatológicos Se encuentra el tubércu-
lo típico compuesto de linfocitos, células epitelioi-
des y células gigantes multinucleadas de Langhans;
puede haber grados variables de necrosis caseosa y
de lesiones vasculares; con técnicas para bacilos
acidorresistentes o de fluorescencia, rara vez se en-
cuentran bacilos (fig. 9l-ru).
Datos de laboratorio Los estudios que se reali-
zan son orientadores. El PPD se aplica por vía intra-
dérmica, 0.1 ml (2 U); una prueba positiva consta
de una zona eritematosa indurada de 5 mm en 24 a
48 horas; en las formas no habitadas la respuesta es
hiperérgica (fig. 91-15), y en las fijas es normoér-
gica o puede ser negativa. La radiografía es útil para
diagnosticar tuberculosis en otras regiones, como
pulmón, huesos y articulaciones. Es difícil demos-
trar el agente causal por baciloscopia, cultivo e ino-
Infecciones bacter ianas
culación en animales. La vacunación con BCG
puede suscitar positividad al PPD y, por razones
desconocidas, en 5Vo de los pacientes con tubercu-
losis hay respuesta negativa a este antígeno. EI
PPD ayuda a diagnosticar tuberculosis latente, si es
de 5 mm en pacientes con infección por HIV o bajo
inmunosupresores, de 15 mm en los individuos de
bajo riesgo y de l0 mm en otros.
Se han utilizado el análisis de inmunoadsorben-
te ligado a enzima (ELISA) y la reacción en cadena
de polimerasa (PCR). También se utiliza inmuno-
fluorescencia, anticuerpos monoclonales y pruebas
de rRNA, DNA y técnicas de rastreo genómico,
mediante determinación del polimorfismo en la
longitud de los fragmentos de restricción (restric-
tionfragment length polymorphism, RFLP). El cul-
tivo ha mejorado con técnicas radiactivas.
Los criterios absolutos de diagnóstico son: de-
mostración de BAAR con tinción de Ziehl-Neelsen
(ZN), aislamiento en medio de Lowenstein-Jensen
en tres a cuatro semanas, e inoculación positiva en
seis a siete semanas. Serán muy sugestivos un gra-
nuloma tuberculoide en la biopsia y la positividad
a la tuberculina o al PPD. Para algunos, sólo la tu-
berculosis micronodular y nodulonecrótica son tu-
bercúlides verdaderas, y el diagnóstico se basa en
respuesta positiva al PPD; presencia de tuberculosis,
muchas veces no activa en clínica, y buena res-
puesta a antifímicos. Recientemente se ha encon-
trado mediante PCR que el eritema indurado de
Bazin puede ser una tuberculosis verdadera.
Diagnóstico diferencial Colicuativa: actinomicosis
cervicofacial (fig. 99- 1 ), coccidioidomicosis (fig. I 00-2),
esporotricosis (fig. 103-6), micetoma (fig. 104-1), sífilis
tardía (fig. 55-8), osteomielitis, tumores ganglionares.
Gomosa: esporotricosis (fig. 103-l), complejo cutáneo
primario, chancro esporotricósico (fig. 103-l), leishma-
niasis cutánea (fig. 111-2). Luposa: lupus eritematoso
discoide (fig. 30-l), esporotricosis (fig. 103-2), cocc!-
dioidomicosis (fig. 100-l), leishmaniasis (fig. 111-4;,
tumores malignos (fig. 150-2). Verrugosa: cromomico-
sis (fig. 102-2), esporotricosis (fig. 103-5), epitelioma
espinocelular (fig. 151-l), verrugas vulgares (fig. 165-
2). Ulcerosa: amibiasis cutánea (fig. 108-1). Nodular
profunda: eritema nudoso (fig. 90-la), ectima (fig. 80-
1), vasculitis nodular. Nodulonecrótica: prurigo (fig.
16-1), foliculit is (f ig. 83-l), parapsoriasis (f ie. 116-l),
enfermedad de Mucha-Habermann. Micronodular: lt-
quen plano (fig. 93-l), queratosis pilar; eccemátides fo-
liculares (fig. l2-1), mucinosis folicular. Tubercúlides
de la cara: rosácea (fig. 123-1), corticodermia facial
(f ie. a-s).
Tubercu osis cutánea
rc lupus mil iar d¡sem¡nado (lupus
mi li a ris disseminotus fociei)
Se considera actualmente como una seudotu-
bercúlide; se desconoce la causa, y aparece
en adolescentes y adultos; se caracteriza por
una erupción papular crónica, preferente-
mente centrofacial, con pápulas rojas, lisas y
firmes de 1 a 3 mm que evolucionan por bro-
tes y a veces dejan atrofia; puede observarse
en extremidades. En la biopsia se encuentra
un granuloma tuberculoide, en ocasiones con
- necrosis. Es probable que represente una for-
ma de sarcoidosis o rosácea. No cede con an-
tifímicos, pero puede hacerlo con tetraciclinas
y diaminodifenilsulfona. Por lo general desa-
Dafece en dos años.
re sarcoidosis
Es una enfermedad multisistémica que se ca-
racteriza por afección pulmonar, uveítis cró-
nica, lesiones en huesos (dedos en salchicha),
poliartralgias y linfadenopatía; puede acom-
pañarse de fiebre y malestar general. En257a
de los pacientes se encuentran lesiones en
piel: lupus pernio (infiltración violácea de
nariz, labios y oídos), placas infiltradas en
extremidades con telangiectasias (angiolupoi-
des), nódulos subcutáneos (de Darier-Roussy)
y a veces eritema nudoso o polimorfo, alope-
cia. eritrodermia, prurito, lesiones verrugosas
o afección ungueal. La biopsia revela un gra-
nuloma "desnudo", constituido por células
epitelioides con núcleo pálido y sin linfocitos
en la periferia; puede haber algunas células
gigantes; no hay necrosis caseosa. Pueden
observarse eosinofilia, hipercalcemia, y en
607c axmento de la enzima convertidora de
angiotensina; la prueba de Kveim resulta po-
sitiva y es específica. EI tratamiento consta
de glucocorticoides, cloroquinas e inmuno-
supresores.
Tratamiento Ante sospecha clínica puede usarse
una prueba con politerapia durante uno a tres me-
ses En caso de enfermedad confirmada. el trata-
miento drlra cuatro a seis meses, y hasta un año,
dependiendo de la respuesta clínica; consiste en es-
treptomicina, I g por vía intramuscular cada tercer
día hasta60 g; isoniazida, 5 mg/kg; etambutol, 20
mg/kg; rifampicina, 10 mg/kg o 600 mg en adultos;
los tres últimos medicamentos a diario, por vía
oral; la estreptomicina puede sustituirse por rifam-
Caoítulo 91 355
picina. Esta últ ima y la isoniazida son bactericidas
intracelulares y extracelulares, y eliminan lo mls-
mo bacilos activos que en reposo; la pirazinamida
es bactericida intracelular; otros compuestos son bac-
teriostáticos. Los fármacos de segunda línea son
etionamida, cicloserina, capreomicina. viomicina y
ácido paraaminosalicílico. En las formas cutáneas
no está plenamente comprobada la utilidad de los
esquemas de tratamiento breves (rif'ampicina, 150
mg; isoniazida, 75 mg; pirazinamida, 400 mg en
cuatro tomas diarias durante dos meses, y luego ri-
fampicina, 150 mg, e isoniazida, 200 mg, en una
toma de cuatro tabletas dos veces por semana du-
rante cuatro meses), pero resulta muy práctica la ad-
ministración de estas presentaciones combinadas.
En el SIDA hay empeoramiento paradójico,
que se ateníra si se suspenden los antirretrovirales,
así que se aconseja suspender inhibidores de pro-
teasas e inhibidores de transcriptasa inversa no nu-
cleósidos. mientras se trate la tuberculosis. En
estos casos se agre-ga etambutol, que se prolonga
por un mínimo de nueve meses Si se usa rifabutina
puede usarse indinavir y nelfinavir. En embaraza-
das no debe emplearse pirazinamida. La neuropatía
por isoniazida se controla con piridoxina. La vigi-
lancia del tratamiento se realiza con hemograma,
ácido úrico (pirazinamida). pruebas de la función
hepática y examen oftalmológico (etambutol).
En las formas hematógenas se aconseja agregar
prednisona, 20 mgldía, y disminuir la dosis de mane-
ra progresiva; en la tuberculosis nodular profunda
puede añadirse yoduro de potasio.
En casos paucibacilares se agrega vitamina D2
(calciferol), 600 000 U a la semana por vía oral du-
rante dos a cuatro meses: esta vitamina no actúra en
el bacilo, pero atempera la evolución del granulo-
ma. Una forma de protección para los individuos
expuestos a la infección es la vacunación con BCG
f f i üicobacteriosis atíp¡cas
Sinonimia Úlcera de Buruli.
Las micobacteriosis son enfermedades
producidas por bacilos acidoresistentes dife-
rentes a M. tuberculosls, y pueden causar en-
fermedad pulmonar, cutánea o diseminada.
Se desconocen los datos epidemiológi-
cos; en Estados Unidos la prevalencia es de
1.8 por 100 000 habitantes. Se encuentra M.
at,iuru intracellulare en 6l%o, M . forttitum en
l9Vc y M. kansasii en lOVo. En México se
han observado todas las formas clínicas y to-
das las micobacterias.
356 Capítulo 91
Los agentes causales, que son micobacte-
rias oportunistas y saprófitas del suelo, agua
natural o almacenada y soluciones, fueron
clasificados por Runyon en cuatro grupos:
A. Crecimiento lento:
I. Fotocromógenas (M. kansasii, M.
marmum)
II. Escotocromógenas (M. scrofula-
ceum y M. xenopi)
III. No cromógenas (M. avium-intace-
llulare, M. ulcerans)
B. IV. Crecimiento rápido (M. chelonae,
M. fortuitum)
La vía de acceso puede ser por inocula-
ción externa, extensión de un foco subyacen-
te, o diseminación hematógena. Se observan
en sujetos sin alteraciones inmunitarias. pero
sobre todo en aquéllos con trastornos de la
inmunidad, como receptores de trasplante y
personas con síndrome de inmunodeficiencia
adquirida.
Clasiflrcación Enfermedad pulmonar, linfa-
denitis, micobacteriosis cutánea ulcerosa,
abscesos por micobacterias, granuloma de las
piscinas, micobacteriosis posquirúrgica y en
el síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
EnJermedad puLmonar Es indistingui-
ble de la tuberculosis.
Linfadenitis Es la escrofulodermia ver-
dadera; es propia de niños. En 99Va hay un
nódulo cervical no doloroso; el mejor trata-
miento es la extirpación.
Micobacteriosis cutánea ulcerosa r.¡ úlcera
de Buruli Es más frecuente en los trópicos;
genera úlceras anfractuosas de crecimiento
rápido, con amplias zonas de necrosis y bor-
des que se levantan con facil idad (fig.91-16).
Abscesos por micobacterias Aparecen
por heridas, o uno a tres meses después de
una inyección intramuscular; se localizan
con mayor frecuencia en nalgas, y hay absce-
sos fríos y fístulas de evolución crónica y re-
calcitrante (fig. 9l-17).
Granulomo de las piscinas, peceras o
acuario.s Se adquiere por traumatismos y
contacto con agua; predomina en codos, ro-
dillas y manos. Hay nódulos únicos, múlti-
ples o esporotricoides.
Micobacteriosis posquirúrgica Aparece
luego de grandes intervenciones, especial-
mente en pacientes que reciben inmunosupre-
lnfecciones bacter ianas
sores, o con mamoplastia y cirugía cardiaca.
Se han observado epidemias intranosocomia-
les por contaminación de soluciones e instru-
mental (f ig. 91-18).
Micobacteriosís en SIDA Casi siempre
se presenta con fiebre, pérdida de peso, anore-
xia y linfadenitis; suele ser letal, tras una su-
pervivencia de siete a ocho meses. En la piel
se encuentran lesiones diseminadas papulares,
pustulares y de tipo ectima o celulitis.
El diagnóstico se confirma por frotis con
ZN, biopsia, cultivo y reacción en cadena de
la polimerasa.
Diagnóstico diferencial Micosis profun-
das, como micetoma (figs. 104-1 y 104-6) y
esporotricosis (figs. 103- I y 103-7), ectima y
piodermia gangrenosa (figs. 80-1 y 80-2),
además de tuberculosis.
Tratamiento Antifímico, pero en general
hay resistencia; se aconseja politerapia por
tiempo prolongado al menos con tres fifumacos
en dosis habituales, como amikacina; trime-
toprim-sulfametoxazol; cefoxitinat doxiciclina;
sulfamidas; eritromicina y nuevos análogos,
como claritromicina; minociclina; clofazimina;
diaminodifenilsulfona, y quinolonas como
ciprofloxacina, ofloxacina y norfloxacina.
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Tuberculosis cutánea
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