[97]tiñas

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Sinonimia Dermatofitosis. epidermofitosis.
Definición Micosis superficiales originadas por
hongos parásitos de la queratina, llamados derma-
tofitos, de los géneros Trichophyton, Microsporum
y Epide mtophyton, qlu'e afectan piel y anexos, y ex-
cepcionalmente invaden tejidos profundos.
Datos epidemiológicos La distribución es mun-
dial. La tiña de la cabeza se obserya en niños (98%)
y ocasionalmente en mujeres adultas; predomina
en estrato socioeconómico bajo; la frecuencia varía
de 3 a 28 por ciento. La tiña del cuerpo aparece a
cualquier edad y en ambos sexos, con frecuencia de
15 a 25 por ciento. Las tiñas de la ingle y de los
pies predominan en varones adultos, y la frecuen-
cia es de 17 y 20 a 5l%o, respectivamente. Las onico-
micosis se observan en 18 a 60Vo de las onicopatías
y en307o de las dermatofitosis; predominan en va-
rones adultos1, 54 a70% dependen de dermatofitos;
alrededor deSVo de éstas se observan en niños. Las
formas profundas son raras. Las tiñas se encuentran
entre los 10 principales motivos de consulta en Mé-
xico. La incidencia en los casos de SIDA varía de
15 a 40 por ciento.
De los hongos causales, el más frecuente es Z
rubrum (36 a 52Vo y hasta 807o);le siguen M. canis
(I4 a 24Vo), T. tonsurans (15 a l87o), T. menta-
grophytes y E. floccosum (3 a 8Vo); en México son
raros M. gypseum, T. violaceum y T. venucosum.
Trichophyton soudanense se encuentra en Atrica y
se exporta a Europa; T. violaceum se observa en
Africa, Pakistán, la India, Sudamérica y Europa
oriental (Meditenáneo); M. audouini prácticamente
se ha erradicado en América, y es raro en Europa,
donde se encuentra una especie parecida, M. lange-
roni; T. tonsurans no se encuentra en Africa, pero su
frecuencia va en aumento en Estados Unidos.
Etiopatogenia Los dermatofitos se agrupan en tres
géneros: Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton.
Según su adaptación pueden ser geófilos, zoófilos y an-
tropófilos; todos son patógenos para seres humanos.
La infección puede adquirirse del ambiente, de ani-
males o personas enfermas, 1o que implica exposición a
la fuente de contagio, predisposición genética, y factores
propicios, como humedad, calor, diabetes, uso prolonga-
do de glucocorticoides, calzado cerrado, mala higiene o
costumbre de no secarse adecuadamente los pies; en el
pelo puede relacionarse con hábitos de peinado o uso de
fijadores o aceites.
Los dermatofitos presentan antígenos de grupo, espe-
cíficos de especie y purificados (glucopéptidos, polisacá-
ridos [galactomananos], queratinasas). Como respuesta a
los componentes antigénicos hay estados de hipersensi-
bilidad; Ia fracción carbohidrato (glucídica) se relaciona
con la inmediata (tipo I, mediada por IgE), Ia fracción
proteínica con la tardía (tipo IV), y el complejo galacto-
manano-péptido, con reacción alérgica. Ante una inva-
sión dermatofítica hay una defensa natural, que depende
de: un factor sérico antifúngico (cuya existencia es con-
trovertida), la secreción sebácea, y una resistencia inmu-
nitaria adquirida. La intensidad del proceso depende de
la especie del dermatofito (hay 4l especies, de las cuales
11 son frecuentes) y de la respuesta del huésped.
La infección por dermatofitos se limita a estructuras
que contienen queratina, como la capa cómea, los pelos
y las uñas. Cuando una espora se deposita en la capa cór-
nea, penetra en ella, emite filamentos radiados, y en con-
secuencia se produce una lesión anular (figs. 97-1 y
9'7-2); a menudo invade los vellos. En el pelo afecta la
queratina sin invadir la zona queratógena (franja de
Adamson). En las uñas se introducen por el borde distal
(hiponiquio) o lateral (onicomicosis subungueal distal),
y más rara vez bordean la cutícula y el eponiquio, con
afección del borde proximal (onicomicosis subungueal
proximal); también pueden invadir directamente la su-
perficie dorsal de la lámina ungueal (leuconiquia tricofí-
tica) (cap. l).
En casos de enfermedad inflamatoria aguda sobre-
viene más hipersensibilidad tardía, y en la infección cró-
nica predomina la hipersensibilidad temprana; se ha
demostrado que los mananos que produce T. rubrum tn-
hiben la inmunidad celular, ya que se unen a monocitos
y obstaculizan su capacidad de defensa. Hay participa-
ción de dos citocinas, interleucina (IL)-4 e interferón
(IFN)-ry, la primera favorece la producción de IgE, y la
segunda, reacciones de hipersensibilidad tardía. En estu-
dios experimentales se ha observado que las células Th-
1 producen el IFN-^y, y las Th-2 (cooperadoras),lall-4.
La respuesta humoral mediada por anticuerpos IgG e
IgM se relaciona con procesos inflamatorios agudos y
reacción de tipo ide (autoeccematización). Para conside-
rar a esta úItima como tal debe cumplir las condiciones
387
388 Capítulo 97
que siguen: presencia de un foco infeccioso (en adultos
tiña de los pies, en niños, querión de Celso), manifesta-
ciones clínicas a distancia (vesiculares, liquenoides, eri-
tema nudoso), paralelismo evolutivo y respuesta de
hipersensibilidad a la tricofitina.
Otro factor de patogenicidad es la producción de en-
zimas exocelulares: la desoxirribonucleasa y la elastasa
están relacionadas con los dermatofitos que originan ti-
ñas agudas y crónicas; la elastasa (7. tonsurans y T. men-
tagrophytes) muestra vínculo con actividad inflamatoria,
y la lipasa (7. rubrum) con inflamación moderada y evo-
lución crónica. Los dermatofitos zoófilos (cepas granu-
losas) en general causan tiñas agudas, y los antropófilos
producen menos inflamación y son de evolución más
prolongada.
La baja frecuencia de recidivas ante tiña de la cabe-
za se explica por la resistencia adquirida específica, y las
dermatofitosis crónicas en pies e ingles se deben a: terre-
no propicio (la humedad y maceración favorecen 1a pro-
liferación y persistencia), inmunodeficiencia y relación
con atopia (la producción de IgE bloquea receptores en
células presentadoras de antígenos).
La biología molecular ha contribuido al mayor cono-
cimiento de la taxonomía y relaciones filogenéticas de
los dermatofitos. Para evaluar la variabilidad genética se
ha usado PCR como el análisis llamado amplificación
aleatoria de ADN polimórfico (RAPD, random amplifi-
cation of polymorphic DNA) y la combinación de éste
con la reacción en cadena de la polimerasa (RAPD-
PCR). En la onicomicosis se ha encontrado que los frag-
mentos del gen que codifican l8S-rARN son amplificados
en uñas enfermas, pero no en las sanas, y para reconocer
las especies se han empleado los patrones de polimorfis-
mo en la longitud de los fragmentos de restricción (RFLP,
restriction fragment len gth polymorphism) del ADN mito-
condrial (ADNm|.
Clasificación
L Formas superficiales
Tiña de la cabeza
Tiña del cuerpo
Tiña inguinal
Tiña de las manos
Tiña de los pies
Tiña de las uñas
Tiña imbricada
II. Formas profundas
Dermatofitosi s i nfl amatorias
Tiña de la barba
Querión de Celso
Favus
Granuloma tricofítico
Micetoma
Enfermedad dermatofítica
Micosis superf ic ia les
Cuadro clínico La incubación dura días a sema-
nas. La tiña de la cabeza (tinea capitis) es casi ex-
clusiva de niños y predomina en preescolares y
escolares; depende predominantemente de M. ca-
nis (80Vo) y T. tonsurans (líVo). La variedad seca
se manifiesta por descamación y "pelos tiñosos", es
decir, pelos cortos (2 a 3 mm), gruesos, quebradi-
zos, deformados y en ocasiones con una vaina
blanquecina. Las tiñas tricofíticas (fig. 97-3) gene-
ran alopecia difusa con placas pequeñas e irregula-
res, intercaladas con los pelos sanos; los pelos
afectados semejan granos de pólvora (puntos ne-
gros). Las tiñas microspóricas originan una o pocas
zonas seudoalopécicas redondeadas (placas), bien
limitadas, con los pelos tiñosos cortados al mismo
nivel (fig. 97-4). Dan la impresión de haber sido
"podados" con una segadora de césped.
Lavariedad inflamatoria o querión de Celso es
la manifestación más evidente de una inmunidad
adecuada; los agentes causales más frecuentes son
M, canis y T. mentagrophytes; pueden afectar cual-
quier parte de la piel, pero predominanen la cabe-
za, Aparece un plastrón inflamatorio, doloroso al
tacto, constituido por múltiples pústulas, abscesos,
úlceras y costras melicéricas. Se observa adenopa-
tía satélite, y no hay frebre. En las etapas iniciales
es una foliculitis dermatofítica, y en las avanzadas
constituye el querión verdadero; el nombre que-
rión, tomado del griego, significa "panal", 1o que
concuerda con su aspecto (figs. 97-5 y 97-6). Tri-
chophyton verrucosl4m (7. ochraceurzl) puede dar
lugar a grandes ulceraciones. La alopecia es muy
importante, y es difícil encontrar pelos tiñosos;
puede curar sola en dos a cinco meses, pero sin te-
rapéutica es posible la alopecia definitiva.
La tiña fávica o favus se origina por T. schoen-
leinii o M. gypseum, y se caracteriza por escútulas
o cazoletas fávicas, constituidas por masas de fila-
mentos que despiden un olor a rata mojada.
La tiña del cuerpo, tinea corporis, herpes circi-
nado o tiña de la piel lampiña o glabra, puede de-
pender de M. canis, T. rubrum, T. tonsurans, T.
mentagrophytes y E. floccosum. Hay eritema y es-
camas en placas redondeadas, con bordes vesicula-
res activos, con prurito. En la tricofítica hay pocas
placas de gran tamaño (fig. 97-1), que son más
abundantes y llegan a confluir en quienes viven en
regiones tropicales; T. tonsurans predomina en ni-
ños y Z rubrum en adultos. La variedad microspó-
rica produce placas pequeñas (0.5 a 2 cm) y
múltiples (fig. 97-8); con frecuencia se presentan
en forma de epidemias familiares (microsporias),
con un origen común, que es un peno o gato infec-
tado.
Tiñas
Una variedad poco conocida es la dermatosis
glútea dermatofítica del lactante, o epidermofitosis
de la zona del pañal (fig.91-9); se presenta en me-
nores de tres años; afecta la zona del pañal y las
partes circunvecinas, y se caracteriza por placas
eritematoescamosas anulares y pápulas, con pocas
vesículas, que dejan zonas de piel sana. Se origina
por E. floccosum, y, rara vez, por Trichophyton
rubrum.
La tiña de la ingle (tinea cruris o eccema mar-
ginado de Hebra), se presenta en regiones inguino-
crurales y perineo; en ocasiones se extiende a
abdomen y nalgas (fig. 97-10), y ruravez a escroto
y pene. Se observan placas eritematoescamosas
con borde vesicular, de evolución crónica y con
prurito intenso. Es frecuente en zonas calurosas y
en quienes pennanecen sentados mucho tiempo.
Depende de T. rubrum, E. floccosum y T. menta-
grophytes.
Estos mismos hongos producen la tiña de los
pies (tinea pedis o pie de atleta), que afecta funda-
mentalmente a varones adultos (figs. 97-11 y 97-12),
pero también a mujeres y niños; se localiza en los
pliegues interdigitales (interdigital), plantas y bordes
de los pies; puede causar grietas, fisuras, descama-
ción, vesículas, ampollas y costras melicéricas (ve-
siculoampollar, dishidrótica o eccematiforme), o se
manifiesta por zonas de hiperqueratosis (hiperque-
ratósica). Se complica por impétigo, erisipela, der-
matitis por contacto, e ides.
La tiña de las manos (tinea manuum) afecta a
una o ambas palmas; el agente causal es T. rubrum
(9OVo); hay hiperqueratosis difusa, descamación,
anhidrosis y eritema, y a veces se produce una for-
ma inflamatoria con vesículas o pústulas (frg. 91-
l3); si se extiende al dorso de la mano, su aspecto
semeja el de la tiña del cuerpo.
La onicomicosis por dermatofitos, tiña de las
uñas o tinea unguium (fi5.97-14) se clasifica en:
subungueal, distallateral, blanca superficial, blan-
ca proximal subungueal, distrófica total, endonyx y
paroniquia. La leuconiquia puede ser ocasionada
por T. rubrum y T. mentagrophytes, pero funda-
mentalmente por Candida, o puede deberse a espe-
cies de Fusarium y Scopulariopsis. Afecta a las
uñas de manos (27Vo), pies (70Vo), o atrl}.as (3Vo);
se manifiesta por engrosamiento, fragilidad, es-
tías, coloración amarillenta o café oscura y predo-
minio distal (onicomicosis subungueal distal); en
casos avanzados hay una forma distrófica total (fig.
l0l-3). La causa principal es T. rubrum, y predis-
ponen los traumatismos y ahora el SIDA y los tras-
plantes de órganos, en cuyo caso las formas que
más se observan son la leuconiquia tricofítica (oni-
Capítulo 97 389
comicosis blanca superficial) y la onicomicosis
subungueal blanca proximal (fig. 107-5).
Elfenómeno ide o dermatofítide (tricofítide) es
más frecuente en manos, depende de tiña de los
pies, y se manifiesta por vesículas (dishidrosis) o
descamación (fig.97-15), pero también pueden so-
brevenir reacciones liquenoides, así como eritema
nudoso y polimorfo.
Los fenómenos inflamatorios en las tiñas pue-
den originarse por el dermatofito en sí o, con ma-
yor frecuencia, en la actualidad, por abuso de
glucocorticoides. Este aspecto modificado de la
dermatofitosis se llama corticoestropeo (tinea in-
cognito) y consiste en un eritema más acentuado y
una mayor extensión de las lesiones, placas satéli-
tes y estrías atróficas, además de aislamiento de
uno o dos dermatofitos y de C. albicans (fig. a-3).
La tiña de la barba o sicosis dermatofitica se
caracteriza por pústulas foliculares de evolución
crónica, que dan lugar a alopecia cicatrizal.
Una variedad rara es el Tokelau o tiña imbrica-
da por Z concentricum, que se manifiesta por esca-
mas adheridas por uno de sus bordes, y dispuestas
de manera concéntrica, que dan aspecto de encaje
(fig. 97 -16): afecta a determinados grupos étnicos.
El granuloma ticffiico o dermatofítico suele
ser causado por T. rubrum; se manifiesta por nódu-
los de consistencia firme, apenas dolorosos, que
pueden ser únicos o confluentes, y a veces dispo-
nerse en placas eritematoescamosas de evolución
crónica que predominan en las extremidades infe-
riores (fig. 97-17). Casi siempre hay antecedentes
de uso prolongado de glucocorticoides o rasurado de
piernas. En las formas solitarias, la inmunidad ce-
lular es adecuada y la tricofitina resulta positiva; en
las formas diseminadas hay cierto grado de inmu-
nosupresión. El micetoma se trata en el capítulo
correspondiente.
En la enfermedad dermatofítica el hongo inva-
de tejidos profundos y puede afectar vísceras; en la
piel las lesiones tienen distribución craneocaudal, y
constan de nódulos y placas esc¿rmosas; esta forma
es excepcional.
Datos histopatológicos No se requiere biopsia,
salvo en las formas profundas. En las formas super-
ficiales hay hiperqueratosis y tapones córneos foli-
culares, y la tinción con ácido peryódico de Schiff
(PAS) o de Gomori-Grocott demuestra filamentos;
puede haber exocitosis de neutrófrlos, vasodilata-
ción e infiltrados linfohistiocíticos de intensidad
variable; se encuentran pelos en fase catágena, con
membrana basal engrosada. En el querión hay pús-
tulas o abscesos, y pueden encontrarse esporas o fi-
390 Capítulo 97
lamentos en el pelo; puede haber una foliculitis o
un granuloma verdadero. En el granuloma tricofíti-
co, además de la presencia del dermatofito, se ob-
servan células gigantes y epitelioides.
Datos de laboratorio Lahz de Wood es útil en
las tiñas microspóricas de la cabeza: hay fluores-
cencia de color verde. En el examen directo con hi-
dróxido de potasio (KOH) y dimerilsulfóxido, o
con negro de clorazol, en las escamas se hallan fi-
lamentos y esporas (fig. 97-l); en las tiñas de la ca-
beza tricofíticas, los pelos muestran parasitación
endothrix (tricofítica y fávica) y en las microspóri-
cas ectoendothrix (microspórica, microide y me-
gasporada), es decir, filamentos y esporas dentro
del pelo, o dentro y fuera del mismo. El cultivo en
medio de Sabouraud simple o con antibióticos de-
termina la especie (fig.91-2), el crecimiento se ob-
tiene en una a dos semanas o más. La prueba de la
tricofitina no es práctica; resulta útil en formas in-
flamatorias, profundas o en casos de ide (autoecce-
matización).
Diagnóstico diferencial Tiña de la cabeza: pela-
da (fig. 54-1) tricotilomanía (fig. 53-1), alopecia si-
filítica (fig. 55-7) y dermatitis seborreica (fig. 8-a).
Tiña del cuerpo: pitiriasis rosada (fig. 118-1), gra-
nuloma anular (fig. 60-1), eritema anular centífugo(fie. 58-l), ictiosis (figs. 69-l y 69-2), dermatitis
numular (f igs. 7-1 y l-2),l iquen simple (fig. 15-l)
y eccemátides (fig. l2-3). Tiña de Ia ingle: candi-
dosis (fig. 95-5) y psoriasis (fie. l2I-4). Tiña de las
manos: dermatitis por contacto (fi9.5-2), dishidro-
sis (f ig. 38-l), psoriasis. Tiña de los pies: candi-
dosis, queratólisis punteada (fig. 89-1), psoriasis
(fig. l2I-1). Tiña de las uñas: candidosis (fie.95-7),
psoriasis (fig. l2l-l), exostosis subungueal (fig.
106-l), onicocriptosis (fig. 107-1) y otras distrofias
ungueales (fie.101-q.
Tratamiento En casos de tiña de la cabeza debe
administrarse griseofulvina (Gentles, 1959), anti-
biótico micostático, por vía oral, l0 a 20 mgkgl
día, por dos a tres meses; un esquema práctico
consiste en dat 125 mg a menores de tres años, 250
mg a niños de cuatro a siete años de edad, 375 mg
a los de ocho a 12, y 500 a 1 000 mg/día a adultos.
Los principales efectos secundarios son cefalalgia,
náuseas y fotosensibilidad. En el querión, algunos
recomiendan prednisona, 0.5 mg/kg/día, durante
dos semanas, junto con el antimicótico. En la tiña
de la cabeza, e specialment e por M. c ani s, ift acona-
zol en administración intermitente ("pulsos"), o
bien, terbinafina, l0 mg/kg/día cuando menos ocho
Micosis superf ic ia les
semanas, un esquema práctico consiste en dar 62.5
mg/día a niños de menos de 20 kg de peso corpo-
ral, 125 mg/día a los de 20 a 40 kg o mayores de
cinco años de edad, respectivamente; en mayores
de 40 kg y en adultos se recomiendan 250 mgldía
durante dos semanas en la tiña del cuerpo, o duran-
te cuatro en la de los pies. Tienen interés histórico
el acetato de talio y la radioterapia, utilizados para
generar depilación transitoria.
En las tiñas de piel lampiña puede administrar-
se localmente, por uno a dos meses, cualquiera de
los compuestos siguientes: toques con yodo al 0.5
a IVo; lungid'ento de Whitfield (vaselina con ácido
salicílico al 37o y ácido benzoico al 67o); tolnafta-
to al lVo en solución, crema o talco; tolciclato, pi-
rrolnitrina o ácido undecilénico; imidazoles en
crema o solución al I o ZVo. como miconazol. clo-
tnmazol o isoconazol dos veces al día, o econazol,
ketoconazol, sertaconazol, oxiconazol, omocona-
zo1, flutrimazol, fenticonazol, tioconazol o bifona-
zol una vez al día. En ocasiones se administran:
griseofulvina por vía oral o tópica; alilaminas como
naftifina y terbinafina en crema, o derivados de
morfolinas como amorolfina, y derivados de piri-
dona como ciclopiroxolamina, en solución o cre-
ma. En el Tokelau han mostrado más utilidad la
griseofulvina y la terbinafina por vía oral.
Las onicomicosis son más resistentes al trata-
miento tópico; se aumenta la penetración de los
fármacos por medio de oclusión, o se elimina la
queratina infectada mediante extirpación quinírgi-
ca parcial, limado continuo, o aplicación de remo-
vedores químicos, como la urea al 407o (vaselina,
25 g; lanolina,25 E; cera blanca, l0 g, y urea, 40
g), o la combinación, disponible en el comercio, de
bifonazol al2%o y urea al 4OVo en un vehículo muy
aceptable desde el punto de vista estético. Este tra-
tamiento, que se recomienda cuando hay pocas
uñas afectadas, o en niños o embarazadas, se apli-
ca en dos fases: una oclusiva, que dura entre una y
cuatro semanas hasta la eliminación de la uña in-
fectada, y una segunda fase, de consolidación, que
consiste en bifonazol al l%o unavez al día hasta la
curación; puede ser necesario repetir la primera
fase; se requieren cooperación por parte del pa-
ciente, y vigilancia para su aplicación adecuada.
También pueden aplicarse tioconazol al 287o o ci-
clopirox al 87o (ambos a diario), o bien, amorolfi-
na al 5Vo (una o dos veces por semana), todos en
barniz o laca; los dos últimos tienen buena penetra-
ción y persistencia, resisten al agua y son acepta-
bles en lo estético; se recomienda su eliminación
con acetona antes de cada nueva aplicación, así como
limado periódico de las uñas. Dichos barnices se
Tiñas
aconsejan en las formas distal y blanca superficial,
y el tiempo de tratamiento es prolongado; tal vez su
mejor indicación sea la profilaxis.
Los ffatamientos por vía oral contra la onicomi-
cosis consisten en griseofulvina, 500 a 1 000 mgl
día por seis a 12 meses, que es más eficaz en la
afección de manos, y poco en la de pies (la admi-
nisffación simultiínea de vitamina E favorece la ab-
sorción). También se utilizan itraconazol, 200
mgldia, o terbinafina, 250 mgldía durante tres a
cuatro meses; debido al efecto residual de estos
medicamentos se puede obtener curación o mejo-
rías muy importantes hasta cuatro a seis meses des-
pués de suspenderlos; también es posible usar
administración intermitente ("pulsos") de itracona-
zol,40O mg, o terbinafina250 a 500 mg/día duran-
te una semana cada mes, hasta alcanzar la curación.
El fluconazol se recomienda en dosis única sema-
nal de 150 mg durante ocho meses, o de 300 mg
por periodos más breves. En ocasiones es necesaria
la combinación de tratamiento local y sistémico.
En caso de dermatofitosis inflamatorias o corti-
coestropeadas, granuloma tricofítico, o tiñas resis-
tentes a la griseofulvina, como las que se presentan
en pacientes con alteraciones inmunitarias, puede
usarse ketoconazol por vía oral,2OO mg/día en
adultos, o 5 mg/kg/día en niños; la terapéutica pro-
longada, como la que se requiere en la onicomico-
sis, conlleva el riesgo de hepatotoxicidad.
La resistencia a los antimicóticos es rara; casi
siempre es relativa, y desaparece mediante aumen-
to de la dosis de los sistémicos o la frecuencia de
administración de los tópicos; los fracasos terapéu-
ticos pueden deberse a diagnóstico incorrecto, fal-
ta de apego a la prescripción, dosis inadecuada,
interrupción prematura, mala absorción o interac-
ción medicamentosa.
En casos de tiña de la cabeza se recomienda al
paciente frotar ligeramente, durante el baño, las zo-
nas afectadas, a fin de eliminar pelos o escamas pa-
rasitados. Se usan como coadyuvantes champúes
con disulfuro de selenio al2.5Vo o ketoconazol al 2
por ciento. En la ingle se deben evitar los factores
favorecedores, como el uso de ropa sintética o muy
ajustada, y la sudación excesiva. En los pies, si hay
infección agregada, es prioritario el tratamiento de
esta última, ya que es minusvalidante; se usan fo-
mentos con antisépticos locales (sulfato de cobre a
I por 1 000), y aplicación de clioquinol (Viofor-
mo@) al 37o, o antlbióticos tópicos o sistémicos;
debe recomendarse el secado cuidadoso v evitar el
abuso de calzado de material plástico, cerrado o de-
portivo; el uso de polvos antimicóticos tras la cu-
ración previene la recidiva. Debe valorarse la
posibilidad de reinfección a partir de otra persona,
Capítulo 97 391
animales o fómites. La frecuencia del estado de
portador varía de 14 a 307o, lo que hace conve-
niente tratarlos también con antimicóticos locales
o incluso sistémicos. En pacientes que reciben tra-
tamiento con múltiples f¡írmacos, como ancianos y
pacientes con SIDA, debe tenerse en cuenta la
posibilidad de interacción medicamentosa, espe-
cialmente con fiírmacos que se metabolizan en ci-
tocromo p-450 (véase cap. 1).
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Fig,97-4, Tiña de lacabeza microspórica, por
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Fig. 97-5. Querión de Celso: fol icul ir is inicial.
39¿1 Capítulo 97
Mjcosis superf ic ia les
Fig. 97-6. Querión de Celso: etapa alopécica. Fig. 97 -7 . Tiña del cuerpo tr¡cofítica, por
T. mentagrophytes.
Fig.97-8. Tiña del cuerpo microspórica, por M. conis
Tiñas Capítulo 97 395
Fig. 97-9, Epidermofitosis de la zona del pañal,
por E. floccosum
Fig. 97- f 0. Tiña de la ingle, por T. rubrum
396 Capítulo 97
Fig. 97- | l. Tiña de los pies: intertriginosa.
Fig.97-12. Tiña de los pies: ampollar.
Micosis superf ic ia les
Tl ñas capítulo 97 397
Fig.97- 13. Tiña de la mano.
Fig. 97 -14, Onicomicosis por dermatofitos
398 Capítulo 97
Fig. 97- 15. Tricofítides en la tiña de los pies.
Micosis superf ic ia les
Fig.97- 16. Tiña imbricada o Tokelau.
Fig. 97-17. Granuloma tricofít¡co en la pierna