[128]Fibromas

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Sinonimia Histiocitoma solitario, fibroma en
pastilla.
Definición Neoplasias benignas derivadas del te-
jido fibroso. Pueden gener¿Ir lesiones blandas o du-
ras. Predominan en extremidades y tronco.
Datos epidemiológicos Son bastante frecuentes,
pero muchos enfermos no acuden a consulta. Afec-
tan a ambos sexos. Predominan en mujeres jóvenes
y adultas. Persisten de por vida. Los fibromas blan-
dos son más frecuentes en personas obesas o con
acantosis nigricans.
Etiopatogenia Proliferación reaccional benigna
de tejido fibroso, de origen desconocido. Es proba-
ble que en la génesis intervengan los factores del
crecimiento epidérmico y de fibroblastos; se indu-
cen por traumatismos y crecen durante el embara-
zo; se relacionan con obesidad y en personas de
mayor edad se ha señalado vínculo con diabetes
de tipo II.
Clasificación
I. Fibromas blandos
a) Vemrgas filiformes o acrocordones
b) Fibroma o molusco péndulo
II. Fibromas duros
a) Dermatofibroma o histiocitoma
b) Fibroqueratoma digital adquirido
Cuadro clínico Los fibromas blandos, cuando
son pequeños y múltiples, se denominan verrugas
filiformes (acrocordones); son lesiones pediculadas
del color de la piel o hiperpigmentadas, que se lo-
calizan principalmente en cuello, axilas, ingles,
pliegues inframamarios y párpados. Los únicos son
de gran tamaño (molusco péndulo); miden hasta 5
cm o más, predominan en tronco y pliegues y a ve-
ces muestran inflamación y necrosis después de
traumatismo y torsión (fig. 128-1).
Los fibromas duros son el dermatofibroma y el
fibroma digital (figs. 128-2 y 128-3). Elfibroma en
pastilla. mal llamado dermatofibroma, causa lesio-
nes únicas o múltiples en cualquier parte del cuer-
po: predomina en extremidades inferiores y tórax;
consiste en lesiones poco elevadas, pequeñas, de
color amarillo marrón o rojizo, superficie lisa o ru-
gosa, consistencia firme o dura, y no unidos a pla-
nos profundos. Al comprimir una lesión entre los
dedos se forma una depresión, denominada signo
del hoyuelo (fig. 128-3).
El fibroqueratoma digital adquirido es una neo-
plasia de forma cónica y localización acral, princi-
palmente en los dedos (fi9. 128-2). Otras variantes
son: el dermatofibroma múltiple, así como las for-
mas familiar, atípica polipoide, atrófica y gigante.
Datos histopatológicos En lesiones tempranas
predominan las alteraciones vasculares, y en las
tardías, la fibrosis. Hay gran proliferación benigna
de tejido conectivo y epitelial; se observan células
fusiformes o estrelladas en la dermis media, con in-
filtrados perivasculares (fig. 128-4). Hay depósitos
de hemosiderina y neoformación de fibras elásti-
cas. La periferia de la neoplasia se desvanece en la
dermis normal. Las alteraciones epidérmicas son
secundarias. Pueden distinguirse dos variedades:
fibrosa (dermatofibroma) y celular (histiocitoma),
así como las subvariedades que siguen: histiocito-
ma fibroso, variedad fibrocolagenosa, hemangioma
esclerosante, histiocitoma epitelioide, y una con
patrón estoriforme.
Diagnóstico diferencial Xantomas (figs. 52-1 a
52-3), xantogranuloma (fig. lal-1), verruga vulgar
(fig. 165-1), cicatriz queloide (fig. l-7), melanoma
maligno (fie. 1 52-q, neurofibromatosis (fig. 72- 1 ).
epiteliomas basocelulares o espinocelulares (figs.
150-1 y 151-1), queratosis seborreicas (figs. 145-l
y 145-3), molusco contagioso (fig. 159-1).
Queloide¡
Definicién Cicatnz exuberante, persistente
y antiestética, que se extiende en forma de
garra hacialas partes vecinas, y produce cier-
to grado de prurito o ardor.
Datos epidemiológicos La incidencia es
de 4.5 a 16Vo; se presenta en cualquier raza,
edad o sexo; es más frecuente en sujetos de
518
Fibromas
Íazanegra (3.5 a l5:1) y en mujeres. Pre-
domina entre los 20 y 30 años de edad. La
incidencia aumenta con la pubertad y el em-
barazo.
Etiopatogenia Se desconoce la causa. Una
cicatrtz es la reparación de una solución de
continuidad con tejido conectivo, y puede ser
normotrófica, atrófica, hipertrófica o queloi-
de. En este último caso hay una clara influen-
cia genética, y relación con tensión cttánea
aumentada. Las lesiones predominan en lu-
gares de concentración alta de melanocitos.
Se relacionan con hormonas hipofisarias
(MSH) y grupo sanguíneo A, e hipoxia celu-
lar. El grado de fibroplasia, metabolismo ce-
lular y la cantidad de sustancia intercelular
son variables. En los fibroblastos hay aumen-
to de la producción de fibronectina, y su ac-
tividad continúa meses o añosl la producción
de colágena y procolágena I es mayor que en
una cicatriz normal, además de haber falla de
la desintegración de colágena. Los factores
del crecimiento y las interleucinas también
paficipan en la arquitectura final de una ci-
catriz. Se ha demostrado reducción de la pro-
ducción de IFN por células mononucleares
de sangre penférica.
Cuadro clínico Predominan en pabellones
auriculares, región deltoidea, región esternal,
nuca, dorso y piernas. Se relacionan con heri-
das en zonas de más tensión, o foliculitis en la
nuca. Las lesiones son exuberantes, persisten-
tes, lisas, firmes, duras al tacto, no distensibles,
del color de la piel o un poco pigmentadas o
eritematosas, y con telangiectasias en la su-
perficie. Se extienden en forma de garra hacia
las partes vecinas, causan prurito o ardor, y
ratavez son asintomáticas (fig. 1-7).
La cicaúiz hipertrófica se restringe al
sitio de la lesión original; es menos exofítica
y sintomática. Tiende a desaparecer con el
tiempo (seis meses), o se aplana y suaviza.
La diferenciación clínica y microscópica
puede ser sutil.
Datos histopatológicos No es recomenda-
ble la biopsia, para evitar el estímulo. En los
queloides la epidermis está aplanada; las fi-
bras de colágena muestran engrosamlento y
hialinización, son compactas, anchas e irre-
gulares, y forman remolinos y nódulos (fig.
128-5). Hay fibroblastos, sustancia funda-
mental y, en Ia dermis superficial, vasos dila-
Caoítulo 128 519
tados. En las cicatrices hipertróficas el tejido
fibroso es joven, y los fibroblastos muestran
disposición aleatoria; hay poca o nula sustan-
cia fundamental mucinosa; son frecuentes la
reacción a cuerpo extraño y la persistencia de
fibroblastos. La diferenciación en ocasiones
sólo es posible con técnicas de inmunohisto-
química y microscopia electrónica, que pue-
den mostrar el incremento de hidroxilasa de
prolina y colagenasa.
Tratamiento Ninguno es por completo efi-
caz. La excisión y criocirugía tienen riesgo
de recurrencia de 100 por ciento. Se han usa-
do con resultados variables: extirpación y
aplicación inmediata de glucocorticoides por
vía tópica o intralesional (triamcinolona), o
mezclados con dimetilsulfóxido para aplica-
ción tópica; colquicina (colchicina) por vía
oral, 1 a 2mg/día', radioterapia, I 200 rad en
promedio, durante uno a 12 días, la dosis me-
dia acumulativa biológicamente eficaz es de
28 Gy, y la efrcacia debe valorarse a intervalos
de más de dos años. Ha mostrado resultados
aceptables la compresión mecánica, que se
puede realizar con vendajes y prendas elásti-
cas de diseño especial para las ¿íreas afectadas;
más recientemente, en cicatrices hipertróficas
y queloides, se han usado con buenos resulta-
dos apósitos de silicona (polidimetilsiloxano)
o de presión; algunos añaden vitamina E; son
de tipo oclusivo, no se requiere presión positi-
va; se colocan por 1o menos 12 horas al día; la
mejoría se inicia después del primer mes, y al
parecer no hay efectos secundarios importan-
tes. Se desconoce su mecanismo de acción,
pero es probable que inhiban la angiogénesis,
tengan efecto directo sobre los fibroblastos, y
generen hiperhidratación del tejido celular
subcutáneo. Después de la escisión ha mostra-
do resultados satisfactorios la aplicación intra-
lesional de interferón-cr2b (IFN-a2b) y crema
de imiquimod a 5Vo, pero hay recidivas en 30
por clento.
Tratamiento Es de naturaleza estética. Lo más
conveniente es la extirpación quirúrgica, que debe
ser amplia y completa. Puede haber recidivas o for-
mación de queloides Los pequeños fibromas blan-
dospueden eliminarse con tijeras de punta fina, y
casi nunca se necesita anestésico local. También se
util iza electrodesecación o aolicación local de áci-
do tricloroacético.
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52O Capítulo 128
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Fig. | 28- l. Fibroma péndulo.
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Fig. | 28-2. Fibroma digital adquirido.
Fibromas
Capítulo 128 521
I
Fig. | 28'3. Dermatofibroma'
Fig. 128'4. Fibroma digital (HE' 20x)'
522 Capítulo 128 Tumores cutáneos benignos
Fig. 128-5. Queloide: estudio histopatológico (HE, l0x).