[158] lerpes zoster

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Definición Enfermedad infecciosa, aguda y auto-
limitada, que se produce por reactivación del virus
de varicela y zoster (varicela-zosfer), caracteizada
por aparición súbita de una afección de piel y ner-
vios periféricos que sigue un trayecto nervioso;
suele ser intercostal. Se manifiesta por hioerestesia
-. dolor. con apanción subsecuente de vesículas en
grupos sobre una base eritemafn.aidesapar€cen so-
las. y en adultos y ancianos dejan una neuritis pos-
trlp@e
Datos epidemiológicos Afecta a todas las razas,
con un leve predominio en varones, y es más fre-
cuente en adultos de alrededor de 30 años de edad
(6OVo), y en anc,i44qsfiSVol. pero también se ob-
-
serva en-ñiños; se observa durante los primeros dos
años de edad por contagio maternofetal (2.5Vo).Es
endémico; se presenta de manera esporádica todo
el año: la frecuencia anual es de 0.74 a 3.4 casos
por 1 000 habitantes. En Estados Unidos se hospi-
faliza a 3 000 a 4 000 pacientes al año, y hay 100
muertes. En sujetos con alteraciones inmunitarias
se observa en2 a257o, y se repite en 1 por ciento.
Etiopatogenia El virus de varicela-zoster (VZV), con
molécula lineal de DNA, causa varicela por primoinfec-
ción (enfermedad generalizada), y herpes zoster (local)
en quienes poseen anticuerpos circulantes; por ello ésta
equivale a infección secundaria o a reactivación de una
infección que permanece latente, sin cambios genómi-
cos, en los ganglios espinales (cap. 164). No se entienden
bien los mecanismos que regulan esta reactivación. Se
piensa que la inmunidad celular suprime la actividad del
YZY, y conserva la latencia, pero una disminución de
linfocitos T se relaciona con reactivación (neoplasias ma-
lignas, trasplantes, SIDA, edad avanzada). Al principio
hay una fase de replicación que produce adenitis y vire-
mia transitoria, con respuesta inflamatoria aguda y ne-
crosis neuronal que dan por resultado la neuralgia
(nervio sensorial); el virus es liberado hacia la piel y ex-
perimenta una segunda fase de replicación, con cambios
histopatológicos idénticos a los de la varicela. No hay re-
lación con inmunidad humoral.
En menores de dos años se debe a varicela durante Ia
segunda mitad del embanzo; no se han confirmado de-
fectos congénitos en esos niños. Después de exposición
a pacientes con herpes zoster o varicela, las personas no
inmunes pueden presentar esta última, pero no herpes
zoster.
Cuadro clínico Es un padecimiento eue s3E!:
tfirrEuanJs-sol.oseemento (dermatoma), y exiepcio-
nalmente a dos; es muy frecuente en las &naMel¿-
p¡rte media del tórax, y en las lumbares srrperiores
@, hrio seüat r"Elil"*FipeiesRl-
dolor o ardor en la travectoria de un nervio senso-
nal@-a-¡qgnudo intercostal (53Vo); dos a cuatro
días después, aparecen de modo repentino las lesio-
nes cutáneas, que casi nunca rebasan la mitad del
cuerpo (fig. 158-1). En 12 a24horas hay pocas o
que
asientan sobre una base eritematosa; casi SE
agrupanén racimos que siguen la misma trayectoria
que los síntomas (fig. 158-2); pronto muestran um-
bilicación, se desecan o se transforman en-p1$qfus
(tresacuatrodías)@
melieéricas(siete a 10 días); puede haber formación
de ampollas, lesiones purpúricas, zonas de necrosis
y esc¿ras; a veces no hay lesiones cutáneas (lo que
se llama "zoster sin herpes").
En general hay adenopatía regional importante,
y slnTgmas-generates como astenla, celalalgra y Ie-
Dncula. esDeclalmente en nlnos.
-@craneal v (rrigémino),
en particular laratllra oftálmica (fig. 158-3); en30Vo
afecta la rama nasociliar de esta última, y se acom-
paña de vesículas en la punta de la nariz (signo de
Hutchinson); además, conlleva una probabilidad
de 76Vo (frente a 347o si no participa) de complica-
ciones oculares como queratitis (5070) (seudoden-
drítica, de placa mucosa, estromática, neuropática,
perforación intersticial y numular), uveítis anterior,
iridociclitis, e incluso panoftalmitis. La afección de
-los pares craneales VII (facial) v VIII (ves
-=-i-____=--
cle-) p ,
que consiste en parálisis de Bell. artralgia temporo-
- r 
=
manolDular y venrgo.
Con la involución de las vesículas, queda hipo-
pigmentación o hiperpigmentación, y en niños, dolor
leve, que desaparece con rapidez, pero que es muy
intenso y persistente en mayores de 40 años de
edad y ancianos (50Vo); son las llamadas "algias
636
l-lerpes zoster
zosterianas", si se presentan en la etapa aguda, o
las neuritis posherpéticas, si ocurren cuando han
desaparecido las lesiones en la piel (10 a75Vo).
La evolución de la dermatosis es aguda o sub-
aguda; dura en promedio dos o tres semanas; se pre-
senta una sola vez, pero puede repetirse en sujetos
con alteraciones inmunitarias por leucemia, linfo-
ma de Hodgkin, trasplantes, o en quienes reciben
glucocoficoides, citotóxicos o radiacion es (5Vo). En
estas circunstancias también es posible que se pre-
sente la forma generalizada, que constituye la dise-
minación afpica del zoster, o el zoster variceliforme
(40Vo), con posibilidad de complicaciones oculares
o neurológicas.
n¿@!.histopglgl8lgÉ Vesícula intraepidérmica
formada por degeneración balonizante que contie-
ne fibrina, leucocitos, células epiteliales y eritroci-
tos. Hay células gigantes multinucleadas y células
epiteliales con inclusiones intranucleares acidófi-
las. En la dermis media y superficial se observan
infiltrados inflamatoribs perivasculares, periane-
xiales y perineurales.
Datos de laboratorio No se requieren exámenes.
Puede resultar útil el sitodiagnóstico de Tzanck,
qr.llmueslra células multinucleadas muy grandes,
,con citeplasq+co¡dens¿do en la periferia, y c-on
cuerpesde.jrcbsióo; la imagen es semejanté eilel
herpes simple y la varicela. También la microscopia
electrónica permite identificar los virus del herpes.
Es posible practicar cultivo, estudio serológico,
técnicas moleculares e inmunofluorescencia directa.
Son más útiles esta última o las técnicas de hibri-
dación y reacción en cadena de la polimerasa
IPCR).
Diagnóstico diferencial Herpes simple (fig.
151-3), eritema polimorfo (fig. a0-1), dermatosis
medicamentosas (fig. 10-1), prurigo ampollar (fig.
16-1). Es posible que el dolor preeruptivo simule
infarto de miocardio, pleuritis, colecistitis, apendi-
citis u otros cuadros dolorosos.
Tfatamiento En ocasiones no se requiere, princi-
palmente en niños y jóvenes, porque el cuadro de-
saparece de manera espontánea, sin síntomas
ulteriores. Si hay infección agregada se recomien-
dan antisépticos débiles.
En un caso ordinario se administran para alivio
de los síntomas: fomentos con agua de vegeto (sub-
acetato de plomo a partes iguales con agua destila-
da), solución de Burow (acetato de calcio y sulfato
de aluminio) o té de manzanllla; después se aplica
Capítulo 158 Gt7
únicamente talco simple. Para las molestias que
acompañan a las lesiones cutáneas son aconsejables
analgésicos como el ácido acetilsalicflico, 500 mg,
o la combinación con propoxifeno y cafeína (Dar-
von) dos a tres veces al día, clonixinato de lisina u
otros.
H4y controversia en cuanto a la utilidad de los
glucocorticoides en la neuritis; durante los prime-
ros cinco a 10 días es necesario administrar 40 a
60 mg/día durante ocho días, y luego reducción pro-
gresiva en tres semanas más. La neuritis puede me-
jorar con: carbamazepita,200 mgldía en dos a tres
dosis divididas; amitriptilina; flufenacina, o solu-
ción coloidal de prótidos de la pepsina (Protamide),
una ampolleta de 13.6 mg por vía intramuscular al
día por cinco días. Cuando el dolor es insoportable
puede recurrirse a bloqueo neural, alcoholización
del nervio, o incluso cordotomía; también se utili-
za ahora la gabapentina 300-900 mgldía.
Se utilizan antivirales como: ribavirina, 400 mg
por vía oral, y crema al'7.5Vo, tres veces al día por
seis días; arabinósido de adenina (vidarabina),
lO mgkgldía por vía intravenosa (para adminis-
trarlo se hospitaliza al paciente, quien recibe una
solución con 0.5 mg/ml en periodos de 12 horas,
durante siete días); aciclovir, 800 mg por vía oral
cada cuatro horas (cinco veces al día)durante siete
a 10 días, o por vía intravenosa ante alteraciones
inmunitarias, 500 mg/m2 de superficie corporal cada
ocho horas por siete a l0 días, o i0 mg/kg en una
hora cada ocho horas durante siete días; es discutible
la utilidad de la crema al 5Vo como coadyuvante; se
llega a combinar aciclovir con prednisona. Recien-
temente se han utilizado: valaciclovir (éster valina
de aciclovir), 500 a 1 000 mg tres veces al día, por
siete a 10 días (se conviefe en aciclovir luego de
su administración por vía oral, y produce cifras te-
rapéuticas semejantes a las que se obtienen con-el .
aciclovir por vía intravenosa, con pocos efectos ad-
versos), y famciclovir (profármaco de penciclovir),
250 a 500 mg tres veces al día por siete días. Los
antivirales mencionados acortan la evolución y dis-
minuyen el dolor; pueden prescribirse ante formas
graves, sobre todo en presencia de alteraciones in-
munitarias.
Se ha usado el factor de transferencia,,pero no
siempre está disponible. Son ineficaces la vitamina
B12, emetina, griseofulvina, imipramina, cimetidi-
na y dihidroergotamina. Si hay lesiones oculares ha
de tratarlas el oftalmólogo; se recomiendan midriá-
ticos y aciclovir por vía oftálmica; hay controver-
sia sobre su combinación con glucocorticoides.
Para tratar la neuritis se ha propuesto la aplicación
de toxina botulínica, cada dos o tres meses por un
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mínimo de tres años para mantener el beneficio. Se
encuentran en investigación en personas con altera-
ciones inmunitarias la brivudina (bromovinil-deso-
xirudina) v una vacuna contra la varicela-zoster.
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Cap:- c '58 639
Fig. 158-2. Herpes zoster de extrem¡dades' Fig. | 58-3. Herpes zoster oftálmico'