Causas de HB Neonatal

Vista previa del material en texto

Causas de HB indirecta neonatal benigna:
Ictericia Fisiológica (MS1°S):
Ocurre en casi todos los RN
Fenómeno de transición normal.
Características de los GR:
RN tiene más GR (HCT: 50% - 60%).
GR fetales tienen una vida más corta (85 días).
Después del nacimiento, hay una mayor renovación de GR fetales.
Inmadurez hepática: 
Disminución de la conjugación de BR. 
La actividad de la UGT1A1 en RN a término a los 07 días es del 1%.
Nivel adulto 14 semanas.
↑ de la circulación enterohepática:
Conversión bacteriana limitada de la BR conjugada en urobilina.
Mayor desconjugación por la beta-glucuronidasa.
Causas de HB indirecta neonatal significativa:
Aumento de la producción:
Hemólisis mediada por isoinmunidad:
Incompatibilidad ABO o RhD.
Defectos de la membrana de GR:
Esferocitosis hereditarias.
Defectos enzimáticos de los GR: 
Déficit de G6PD o piruvato quinasa.
Sepsis  estrés oxidativo daña los GR neonatales
Causas de Hipoglucemia:
Aumento de la producción:
Mutaciones del gen de la UGT1A1:
Sd de Gilbert: 
Mas común y menos grave.
Mutación en la región promotora.
Producción reducida de la UGT1A1 (actividad ez. OK).
Producción reducida de la UGT1A1 (actividad ez. OK).
Genotipo no es suficiente (asociaciones). 
Sd. de Crigler-Najjar:
Actividad de la UGT1A1 ausente o reducida (Tipo I vs II).
 Herencia es autosómica recesiva.
Otras causas:
DM materna, hipotiroidismo congénito, galactosemia y panhipopituitarismo (HB directa).
Causas de HB indirecta neonatal significativa:
↑ De la circulación enterohepática 
Ictericia por leche materna: 
Persistencia de la HBINB > 02 o 03 ss de vida (MS2°S).
Leche humana contiene altas concentraciones de beta-glucuronidasa (↑ desconjugación).
Cantidades insignificantes de beta-glucuronidasa en fórmula infantil.
Íleo u obstrucción intestinal:
Niveles de BR > ↑ con obstrucción del intestino delgado.
Fracaso de lactancia materna:
Ingesta inadecuada de leche ↓ motilidad intestinal. 
↑ desconjugación: BD permanece mayor tiempo expuesta a la beta-glucuronidasa.
Mala técnica de LM. 
Causas de Hipoglucemia:
Cuadro Clínico:
La mayoría de los casos son asintomáticos  Hipoglucemia es un hallazgo incidental de laboratorio o se busca cuando hay F.R. 
En lactantes sintomáticos la clínica es producto de la respuesta del S.N. a la privación de glucosa.
Síntomas neurogénicos (autonómicos): Descarga simpática neuronal x hipoglucemia.
Nerviosismo o temblores.
Transpiración.
Irritabilidad.
Taquipnea.
Palidez.
Cuadro Clínico:
Síntomas neuroglucopénicos: Disfunción cerebral x deterioro del metabolismo de cerebro.
Mala succión o alimentación.
Llanto débil o agudo.
Cambios en el nivel del conciencia (letargo, coma).
Convulsiones.
Hipotonía.
Otros: apnea, bradicardia, cianosis e hipotermia. 
Hallazgos inespecíficos  plantear diferenciales (sepsis) si lo síntomas no resuelven después de normalización de la glucemia. 
Diagnostico:
Medir glucemia en aquellos con sintomatología sugestiva o F.R. de hipoglucemia.
Medir con hemoglucotest durante la 1° hora de vida.
Luego c/2h durante la sgt. 8 h. y c/4 -6 h durante las sgt. 24 h.
Valor de glucosa en sangre total capilar medida por glucómetro es 15% inf. glucosa sérica (menor concentración glucosa en eritrocitos).
Tratamiento:
Causas de HB directa neonatal (colestasis):
Causas de HB directa neonatal (colestasis):
image1.png
image2.png
image3.png
image4.png
image5.png
image6.png
image7.png
image8.png
image9.png
image10.png