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FARMACOS ANTIMICROBIANOS:
(Consideraciones generales)
Dr. José Luis Domínguez Caballero
Definición: Los antibióticos son sustancias producidas por especies de microorganismos
(bacterias, hongos, actinomicetos) que suprimen la proliferación de otros gérmenes y al
final pueden destruirlos. También se incluyen sustancias sintéticas como las sulfonamidas y
las quinolonas que no son sintetizados por microbios.
Clasificación según mecanismos de acción:
1. Compuestos que inhiben la síntesis de la pared bacteriana: penicilinas, cefalosporinas,
vancomicina, antimicóticos (ketoconazol, miconazol, clotrimazol).
2. Compuestos que actúan de modo indirecto en la membrana celular afectando su
permeabilidad y permitiendo la fuga de compuestos intracelulares: polimixina, nistatina
y anfotericina B.
3. Compuestos que afectan la función de las subunidades ribosómicas 30 S o 50 S y
causan inhibición reversible de la síntesis de proteínas (bacteriostáticos): cloramfenicol,
eritromicina, tetraciclina, clindamicina.
4. Compuestos que se unen a la subunidad ribosómica 30 S y causan inhibición
irreversible de la síntesis de proteínas, provocando la muerte del microorganismo:
aminoglucósidos.
5. Compuestos que afectan el metabolismo del DNA: rifampicina (inhibe la RNA
polimerasa), quinolonas (inhiben la DNA girasa).
6. Compuestos que bloquean fases metabólicas específicas que son esenciales para los
microorganismos: antimetabolitos (trimetoprim y sulfonamidas).
7. Antivirales: inhibidores de la DNA polimerasa (aciclovir), inhibidores nucleósidos de la
inverso transcriptasa (zidovudina), inhibidores no nucleósidos de la inverso
transcriptasa (nevirapina) e inhibidores de proteasa (ritonavir).
Los resultados terapéuticos satisfactorios, con el uso de antibióticos (AB), dependen de
varios factores:
1) De manera sencilla, los buenos resultados dependen de alcanzar una concentración del
AB en el sitio de la infección que baste para inhibir la proliferación bacteriana, pero que no
produzca reacciones adversas.
2) Si las defensas del huésped están en su nivel de eficacia máxima, lo que se necesita es un
efecto inhibidor mínimo como el que se logra con los compuestos bacteriostáticos, que
hacen lenta la síntesis proteica o impiden la división de los microbios.
3) Si las defensas del huésped están deterioradas, se necesita la destrucción microbiana
completa mediada por los AB (un efecto bactericida) para obtener buenos resultados.
4) La dosis utilizada debe ser suficiente para producir el efecto necesario en los
microorganismos; sin embargo, las concentraciones del AB deben ser siempre menores de
las que sean tóxicas para las células del ser humano. Si se logra lo anterior se considera que
el microorganismo es sensible al AB; si no, se considera que es resistente.
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Resistencia a los antibióticos:
Para que un AB sea efectivo debe llegar al sitio “predeterminado” (blanco u objetivo) y
unirse a él. Las bacterias pueden ser resistentes a un AB porque: 1) el fármaco no llegue a
su objetivo; 2) el AB sea inactivado; o 3) se altere el objetivo.
Algunas bacterias producen enzimas que están en la superficie celular o dentro de la célula
y que inactivan al fármaco (betalactamasas, cefalosporinasas, etc.). Otras tienen membranas
impermeables que impiden la penetración del medicamento (ausencia de canales o
conductos acuosos necesarios para atravesar la membrana en el caso de AB hidrófilos).
Algunas no poseen los mecanismos de transporte necesarios para la penetración del AB al
interior de la bacteria (muchos AB son ácidos orgánicos y por ello su penetración puede
depender del pH, otros dependen de energía para su transporte y por tanto no son activos en
un entorno anaeróbico). Recientemente se ha identificado un nuevo mecanismo de
resistencia que involucra una “bomba” de flujo de salida que rechaza el fármaco desde el
interior.
Una vez que el AB ha llegado al sitio “predeterminado” debe ejercer un efecto nocivo para
el gérmen patógeno. La variación natural o los cambios adquiridos en el sitio “blanco” que
impidan la unión o la acción del fármaco (mutación, transducción, transformación o
conjugación), pueden culminar en resistencia.
Selección de un antibiótico:
La selección óptima de un AB para combatir enfermedades infecciosas exige juicio clínico
y conocimiento detallado de los factores farmacológicos y microbiológicos.
Los AB se utilizan de dos formas generales: como terapéutica empírica o inicial y como
tratamiento definitivo. Si se usan de forma empírica, el fármaco debe atacar a todos los
microorganismos patógenos posibles de causar el cuadro infeccioso (a menudo se utilizan
combinaciones de fármacos o un solo compuesto de amplio espectro). Sin embargo, una
vez identificado el agente infectante habrá que emprender la antibioticoterapia definitiva
(un régimen de baja toxicidad y con espectro preciso para completar el ciclo terapéutico).
La primera decisión del médico es saber si realmente está indicada la administración del
AB. Muchos facultativos relacionan, en forma casi automática, la fiebre con infecciones
tratables e indican este tipo de fármacos sin hacer mayores valoraciones; esto es irracional y
potencialmente peligroso (la identidad del microorganismo puede ser “disimulada” o
inclusive desconocerse sino se obtienen muestras adecuadas para cultivo antes del
tratamiento, y también porque los AB causan toxicidad grave).
Por otra parte, es frecuente que el médico no disponga de la identificación definitiva de
una infección bacteriana antes de emprender el tratamiento y para establecer una
terapéutica empírica óptima es necesario conocer los microorganismos infectantes más
frecuentes y su sensibilidad a los AB.
Factores a tener en cuenta en la selección de un antibiótico:
Sensibilidad: pueden observarse amplias variaciones en la sensibilidad de diferentes cepas
de la misma especie bacteriana a los AB. Se cuenta con diversas pruebas para determinar la
sensibilidad de una bacteria a estos fármacos:
▪ Técnica de difusión en disco: es sencilla y relativamente barata, aporta datos
cualitativos acerca de la sensibilidad de un gérmen particular a un AB preciso. Los
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estándares o normas de sensibilidad varían con cada microorganismo y se basan en la
concentración del medicamento que puede alcanzarse de manera inocua en plasma sin
producir toxicidad; sin embargo, no siempre refleja la concentración del fármaco en el
sitio de la infección.
▪ Métodos de dilución en agar o en caldo: utilizan AB en concentraciones diluidas de
modo seriado con el fin de identificar el microorganismo. La concentración mínima del
medicamento que evita la proliferación visible después de 18 - 24 horas de incubación
se conoce como concentración inhibidora mínima (MIC), y se llama concentración
bactericida mínima (MBC) la cifra más pequeña que genera una disminución de 99.9%
en el número de bacterias.
Factores farmacocinéticos: los buenos resultados del tratamiento dependen de lograr
actividad antibacteriana en el sitio de la infección sin toxicidad notable para el huésped.
El acceso de los AB al sitio de infección depende de varios factores:
▪ Si la infección se encuentra en el LCR, el fármaco debe penetrar la barrera
hematoencefálica (BHE) y muchos de los AB polares no poseen esta capacidad a pH
fisiológico; algunos, como la penicilina G, son transportados activamente al LCR por
un mecanismo de transporte aniónico en el plexo coroideo (las concentraciones de
penicilinas y cefalosporinas en el LCR suelen ser solo de 0.5 – 5% de los valores en
equilibrio estable valoradas de manera simultánea en plasma; no obstante, la
integridad de la BHE disminuye durante la infección bacteriana activa favoreciéndose
la penetración de estos fármacos e incluso de otros más polares).
▪ La penetración de medicamentos en sitios infectados casi siempre se produce por
difusión pasiva (la velocidad de penetración es directamente proporcional a la
concentración del compuesto libre en plasma o en el líquido extracelular). Por tal
motivo, los medicamentos ligados extensamentea proteínas no penetran en la misma
magnitud en que lo hacen los que están ligados en menor grado (también poseen
menor actividad porque solo la fracción libre puede interactuar con su objetivo).
▪ Es razonable lograr actividad antibacteriana en el sitio de la infección en un lapso
importante del intervalo que media entre la administración de una y otra dosis. Existe
controversia en cuanto a si el efecto terapéutico logrado por actividad antibacteriana
relativamente constante es superior o no al alcanzado por medio de concentraciones
altas seguidas de períodos de actividad subinhibidora. En cierta medida, ello depende
de si un compuesto inhibe a la proliferación bacteriana de acuerdo a la concentración
o al tiempo (la actividad de los betalactámicos depende sobretodo del tiempo, en tanto
que la de los aminoglucósidos depende de la concentración). La actividad también
puede estar determinada por el microorganismo específico y el sitio de infección.
▪ Es esencial conocer también el estado de los mecanismos de eliminación de fármacos
que tiene un enfermo individual. Casi todos los AB o sus metabolitos se excretan por
los riñones (se debe tener cuidado cuando se utilice aminoglucósidos, cefalosporinas o
vancomicina en pacientes con decremento de la función renal porque todos estos
compuestos se eliminan exclusivamente por mecanismos renales y su toxicidad guarda
relación con su concentración en plasma y tejidos).
En el caso de fármacos que se eliminan o metabolizan en el hígado (eritromicina,
cloramfenicol, metronidazol, clindamicina), se necesita disminuir la dosis en sujetos
con insuficiencia hepática (la vida media de rifampicina se prolonga en pacientes
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cirróticos, la ampicilina, que se excreta normalmente por la bilis, puede ver afectado
su acceso a vías biliares en caso de infección u obstrucción de dichas vías).
▪ Vía de administración: se prefiere, en la medida de lo posible, la administración oral de
los AB pero suele recomendarse la parenteral en pacientes muy graves, en quienes se
necesita alcanzar concentraciones predecibles del fármaco.
Consideraciones del huésped: a menudo, factores innatos o propios del huésped que
podrían no guardar relación con el cuadro infeccioso son los determinantes, no solo del
fármaco escogido, sino también de la dosis, vía de administración, riesgos de efectos
adversos y eficacia terapéutica.
▪ Mecanismos de defensa del huésped: factores como inadecuación de tipo, cantidad y
calidad de las inmunoglobulinas; alteración del sistema inmunitario de tipo celular y
algún defecto cualitativo o cuantitativo en los fagocitos, pueden generar ineficacia
terapéutica a pesar de utilizar compuestos correctos.
A menudo, en el sujeto inmunocompetente se logran buenos resultados con el uso de
AB que frenan la multiplicación de los microorganismos (bacteriostáticos).
En caso de las defensas disminuidas es esencial el uso de AB de acción bactericida
rápida; por ejemplo, en la endocarditis bacteriana no penetran los fagocitos en el sitio
infectado, y en la sepsis diseminada en el paciente neutropénico donde disminuye el
número total de células fagocíticas.
▪ Factores locales: pueden modificar la actividad antibacteriana del fármaco; por
ejemplo, el pus, compuesto de fagocitos, restos celulares, fibrina y proteínas,
interfiere con la acción de aminoglucósidos y vancomicina; los hematomas infectados
pueden ligar penicilinas y tetraciclinas y aminorar la eficacia de estos agentes; el pH
en cavidades abscedadas y otros sitios infectados cerrados (espacio pleural, LCR,
orina), casi siempre es ácido con lo cual se pierde extraordinariamente la actividad
antimicrobiana de aminoglucósidos, eritromicina y clindamicina (sin embargo, otros
son más eficaces en este medio ácido como clortetraciclina, nitrofurantoína y
metenamina); el medio anaerobio también interfiere con la actividad de los
aminoglucósidos. En los abscesos, en general es mala la penetración de los AB pues
existe una marcada disminución del riego sanguíneo en estas condiciones (no se debe
supeditar el tratamiento antibacteriano al drenaje quirúrgico, que es el tratamiento de
elección). También, la presencia de cuerpos extraños en un sitio infectado disminuye
las posibilidades de éxito con el tratamiento antibacteriano (ha adquirido gran
importancia en la época actual donde se usan prótesis en válvulas cardíacas, en
articulaciones, marcapasos, prótesis vasculares y diversas derivaciones vasculares y
del sistema nervioso central); en estos casos, los fagocitos “perciben” la prótesis como
un cuerpo extraño y en su intento por destruirla se desgranulan, agotándose las
sustancias bactericidas en su interior (además, los gérmenes se unen a los cuerpos
extraños al sintetizar un sustrato de glucocálix, en cuyo interior son resistentes a casi
todos los AB conocidos). Por todo lo comentado, las infecciones que surgen por
cuerpos extraños se caracterizan por recaídas frecuentes e ineficacia de AB incluso a
altas dosis y por largo tiempo. Para que se obtengan buenos resultados con ellos, es
necesario muchas veces extraer el material extraño.
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Los agentes infecciosos que residen dentro de los fagocitos (parásitos intracelulares)
también pueden ser relativamente resistentes a la acción de los AB porque la mayoría
de estos agentes no penetran a través de estas sustancias (esto puede constituir un
problema en infecciones originadas por Salmonella, Brucella, Toxoplasma, Listeria y
M. Tuberculosis). La rifampicina y las quinolonas penetran bien y son eficaces en
estas infecciones intraleucocíticas.
● Edad: constituye un factor determinante en las propiedades farmacocinéticas de los AB.
En los neonatos (que presentan poco desarrollo de los mecanismos de eliminación y en
particular la excreción renal y la biotransformación hepática) se puede desarrollar el
denominado “síndrome gris” con el uso de cloramfenicol sino se hacen ajustes en su
dosificación. En los ancianos son más frecuentes los efectos ototóxicos causados por los
aminoglucósidos.
Los factores propios del desarrollo también pueden regir el tipo de reacción adversa al
medicamento. Por ejemplo, las tetraciclinas se unen con avidez a dientes y huesos en
desarrollo y su uso en niños de corta edad puede causar retardo del crecimiento óseo y
manchas o hipoplasia en el esmalte dental; las fluoroquinolonas se acumulan en el cartílago
de los huesos en desarrollo y afectan su crecimiento; el uso de sulfonamidas en neonatos
puede provocar kernicterus.
▪ Factores genéticos: diversos fármacos como sulfonamidas, nitrofurantoína,
cloramfenicol y ácido nalidíxico pueden provocar hemólisis aguda en individuos con
déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. Los pacientes que son acetiladores rápidos
presentan concentraciones subóptimas de isoniazida.
▪ Embarazo: aumenta el riesgo de reacciones adversas; por ejemplo el uso de
estreptomicina puede ocasionar hipoacusia en el neonato y las tetraciclinas afectan los
huesos y los dientes del feto. Además, la embarazada tratada con estos fármacos puede
desarrollar pancreatitis mortales y lesiones renales. A través de la lactancia se pueden
transmitir algunos AB.
Seguridad y riesgo de los antibióticos en el embarazo
A B C D
Amoxicilina Azitromicina Aciclovir Aminoglucósidos
Ampicilina Azlocilina Amantadina Cloroquina
Carbenicilina Aztreonam Cotrimoxazol Tetraciclinas
Cefalexina Claritromicina Dapsone
Cefalotina Lincosaminas Ketoconazol
Cefoxitina Piperacilina Nitrofurantoína
Eritromicina Ticarcilina Rifampicina
Fenoximetil
penicilina
Vancomicina Pirimetamina (4)
Isoniazida Ciprofloxacina (2) Sulfonamidas (5)
Penicilina G Metronidazol (3)
Cloramfenicol (1)
Leyenda:
A- se consideran seguros. (1)- síndrome gris a término
B- aparentemente seguros (usados en un número (2)- riesgo de artropatía
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limitado de gestantes). (3)-(4)- no usar en 1er trimestre
C- provocan alteraciones por sus (5)- kernicterus a término
efectos farmacológicos sin ser
teratógenos.
D- primariamente teratógenos.
▪ Alergia a fármacos: los AB en general y losbetalactámicos en particular tienen la
capacidad de inducir reacciones alérgicas (también las sulfonamidas, nitrofurantoína y
eritromicina se han asociado a reacciones de hipersensibilidad). Los individuos con
antecedentes de alergia atópica son más susceptibles de padecer tales reacciones.
▪ Trastornos del sistema nervioso: los pacientes con patologías que los predispone a
convulsiones están en peligro de sufrir crisis motoras cuando reciben altas dosis de
penicilina G (la neurotoxicidad de los betalactámicos guarda relación con
concentraciones aumentadas de estos fármacos en el LCR y casi siempre se observa en
sujetos con insuficiencia renal que reciben dosis altas de estos compuestos). Los
pacientes con miastenia grave u otros problemas neuromusculares son más sensibles al
efecto de bloqueo neuromuscular que provocan los aminoglucósidos y polimixinas.
Terapéutica combinada de antibióticos:
La selección de fármacos para una combinación adecuada exige conocer las posibilidades
de interacción. Estas interacciones pueden tener consecuencias en el microorganismo y el
huésped. Las diversas clases de AB poseen efectos diferentes en los agentes infecciosos y
por ello un medicamento tiene la posibilidad de intensificar o inhibir la acción de otro
simultáneo. De manera semejante, las combinaciones de fármacos que sobre bases
racionales podrían utilizarse para curar infecciones pueden tener toxicidad aditiva o
supraaditiva. Por ejemplo, la vancomicina administrada sola casi siempre muestra mínima
nefrotoxicidad, al igual que la tobramicina. Sin embargo, si se usan ambas en combinación
pueden ocasionar deterioro extraordinario de la función renal.
Antes de iniciar una terapéutica combinada de AB es necesario definir tres situaciones que
se pueden presentar:
▪ Sinergismo: ocurre cuando una combinación de AB tiene acción bactericida más
rápida que cualquiera de los fármacos por separado.
▪ Antagonismo: ocurre cuando la velocidad bactericida de la combinación es menor
de la que correspondería a uno u otro medicamento cuando se utilizan solos.
▪ Indiferencia: es cuando el efecto bactericida de la combinación posee la misma
rapidez que el del compuesto más bactericida cuando se utiliza solo.
Se ha llegado a la conclusión de que los AB bacteriostáticos (tetraciclinas, eritromicina,
cloramfenicol) a menudo antagonizan la acción de AB bactericidas (beta-lactámicos,
vancomicina, aminoglucósidos) porque los primeros inhiben la división y síntesis proteica
de las bacterias, procesos necesarios para que los AB bactericidas ejerzan su efecto.
Indicaciones de la aplicación clínica de combinaciones de antimicrobianos:
1) Tratamiento de infecciones bacterianas mixtas: causadas por dos microorganismos o
más; entre ellas están los abscesos intraabdominales, hepáticos y cerebrales, y algunas
infecciones de vías genitales. Después de perforación de una víscera hueca, como el
colon, cabe esperar contaminación e infección por Enterobacterias, aerobios, cocos
gram-positivos anaerobios y aerobios (estreptococos), bacilos anaerobios, bacteroides
fragilis y especies de clostridium. En estos casos un solo fármaco es incapaz de cubrir
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todo el espectro y se hace necesario combinar AB, por ejemplo: un aminoglucósido
contra Enterobacterias, y clindamicina o metronidazol contra anerobios que incluya al
B. fragilis. También se pueden utilizar los AB betalactámicos más recientes y de amplio
espectro como cefotetan, ceftizoxima, ticarcilina-clavulanato, imipenem-cilastatina, y
otros.
2) Terapéutica de infecciones graves de causa específica desconocida: en estos casos la
selección de AB debe basarse en el juicio clínico del médico que refleja sus
conocimientos de los signos y los síntomas de diversas enfermedades infecciosas; la
microbiología de ellas y el espectro antibiótico de los fármacos disponibles. Se deben
realizar cultivos adecuados antes de emprender la terapéutica, antibioticograma e
interrumpir la combinación cuando se ha identificado el gérmen causal. Estos factores
constituyen la base para emplear el fármaco con actividad más selectiva y que genere
los mínimos efectos adversos.
3) Intensificación de la actividad antibacteriana en el tratamiento de infecciones
específicas: se realiza con el objetivo de obtener un efecto sinérgico. Ejemplos:
✔ Tratamiento de la endocarditis por enterococos: el empleo de penicilina como
monoterapia en esta situación culmina a menudo en recaída de la enfermedad; sin
embargo, si se asocia a estreptomicina o gentamicina se obtiene un efecto bactericida
que generalmente culmina en la curación; esta misma combinación es efectiva en las
endocarditis por S. viridans, por S. aureus (en este caso nafcilina junto a tobramicina o
gentamicina).
✔ Para combatir infecciones por Pseudomonas en pacientes neutropénicos: se utilizan
betalactámicos antipseudomonas como ticarcilina más un aminoglucósido.
✔ La combinación fija de sulfametoxazol-trimetoprim (sulfaprim) es efectiva para
tratarlas infecciones recurrentes de vías urinarias, la neumonía por N. carinii,
salmonelosis, shigelosis y algunas infecciones por H. influenzae.
4) Prevención de la aparición de microorganismos resistentes: se ha propuesto la
combinación de AB como una forma de evitar la aparición de mutantes resistentes
durante la antibioticoterapia. En teoría, esto sería efectivo si la adquisición de
resistencia se produjera por mutaciones espontáneas; en clínica, se utiliza en el
tratamiento de la tuberculosis, de la osteomielitis estafilocócica y del H. Pylori.
Desventajas de las combinaciones de antibióticos:
✔ Peligro de toxicidad por dos fármacos o más.
✔ Aparición de microorganismos multirresistentes e infecciones sobreañadidas.
✔ Mayor costo para los pacientes.
✔ Antagonismo cuando se asocian AB bacteriostáticos y bactericidas.
Profilaxis de infecciones con antibióticos:
Esta práctica constituye uno de los usos más irregulares y anómalos de estos fármacos; sin
embargo, existen algunas situaciones en que la quimioprofilaxis es muy eficaz.
En términos generales, si se utiliza un solo fármaco atóxico y eficaz para evitar la infección
por el microorganismo específico o para erradicar la infección inmediatamente después de
que se “estableció”, la quimioprofilaxis suele ser satisfactoria. Por otra parte, si con la
quimioprofilaxis se busca evitar la colonización o la infección por cualquier
microorganismo del entorno del paciente, en este caso aquella será ineficaz.
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La profilaxis puede utilizarse para proteger a personas sanas del contagio o la invasión por
microorganismos específicos a los que están expuestos; por ejemplo: uso de penicilina G
para evitar la infección por estreptococos del grupo A, prevención de gonorrea o sífilis
después de contacto con un individuo infectado, y utilización intermitente de sulfaprim para
evitar infecciones recurrentes de vías urinarias causadas por E. coli.
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Algunas situaciones donde se emplea quimioprofilaxis con antibióticos:
● A menudo se realizan intentos por evitar infecciones bacterianas en sujetos en peligro,
por haber recibido un órgano en trasplante o quimioterapia antineoplásica.
● También para evitar infecciones en pacientes neutropénicos.
● Para evitar endocarditis en pacientes con lesiones valvulares o estructurales del corazón,
en quienes se realizarán métodos dentales, quirúrgicos o de otro tipo que ocasionan una
alta incidencia de bacteriemia.
● Rifampicina en personas que estén en contacto con enfermos por meningitis
meningocócica.
● El uso más amplio de la quimioprofilaxis se orienta a evitar infecciones de incisiones
luego de diversas técnicas quirúrgicas. El éxito de este método radica en que:
⇒ En el sitio de la incisión debe haber actividad antibacteriana en el momento del cierre
(ello ha hecho que se administre el AB inmediatamente en el preoperatorio y quizás
durante la intervención quirúrgica).
⇒ El AB debe ser activo contra los microorganismos contaminantes más frecuentes (esto
ha hecho que se utilicen las cefalosporinas de primera generación en estaforma de
profilaxis).
⇒ No está justificado el empleo continuo del AB después del método quirúrgico, y de
hecho puede ser dañino (el uso después de 24 horas no solo es innecesario, sino que
puede ocasionar la aparición de flora más resistente e infecciones sobreañadidas
causadas por cepas resistentes a antibióticos).
Aplicaciones erróneas de antibióticos:
1) Tratamiento de infecciones no tratables: la mayor parte de las infecciones causadas por
virus desaparecen espontáneamente y no mejoran con AB. De este modo, es ineficaz
administrar estos fármacos contra sarampión, parotiditis y 90% de las infecciones de las
vías respiratorias superiores.
2) Tratamiento de la fiebre de origen indeterminado: muchos casos de hiperpirexia breve
sin signos de localización dependen de infecciones virales indefinidas y no se suprimen
con AB (curan espontáneamente en el curso de una semana o menos). En el caso de
fiebre subaguda de origen infeccioso se ha demostrado que puede ser por tuberculosis,
por abscesos intraabdominales ocultos, y con menor frecuencia endocarditis. La fiebre
crónica casi siempre se debe a las llamadas enfermedades vasculares del colágeno y a
algunas neoplasias, en particular linfomas. Se debe insistir en que los antibióticos no
son antipiréticos. En estas situaciones de fiebre de origen indeterminado se debe
realizar un exhaustivo interrogatorio y examen físico, así como las pruebas de
laboratorio necesarias e imprescindibles, para poner al desnudo la causa, que muchas
veces puede ser evidente y no diagnosticarse por no practicar concienzudamente el
método clínico.
3) Dosis inadecuadas: pueden ser excesivas o subóptimas. Ambas pueden causar
problemas, la primera por toxicidad y la segunda por inefectividad y aumento en la
incidencia de resistencias. Por tanto, es de suma importancia administrar la dosis
adecuada para lograr los efectos buscados.
4) Dependencia inadecuada en la quimioterapia sola: existen situaciones en que la
administración de AB no basta para erradicar una infección; por ejemplo, existencia de
volúmenes importantes de exudado purulento o de tejidos infectados necróticos o
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avasculares. Esto se puede observar en un paciente que presente una neumonía y
empiemia (se debe realizar drenaje de la zona infectada); también en pacientes con
pielonefritis recurrente y que presente además litiasis (se deben extraer los cálculos).
5) Falta de datos bacteriológicos adecuados: en contadas ocasiones se obtiene material
infectado para hacer cultivos bacterianos en tinciones de Gram, y cuando se dispone de
los resultados, no se toman en consideración la selección y aplicación de la
farmacoterapia. La administración frecuente de combinaciones o de medicamentos con
los espectros más amplios es tan solo una forma de “ocultar” las imprecisiones del
diagnóstico. El médico escoge los compuestos más por hábito que por indicaciones
específicas y las dosis que utiliza son las “rutinarias”.
En resumen, la administración de antibióticos debe individualizarse con base en la
situación clínica, la información microbiológica y las consideraciones farmacológicas
específicas en cada caso.
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