2018-AP15-APARATO-CARDIOVASCULAR

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Manual de Semiología 
Año 
 
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GUÍA DE ACTIVIDAD PRÁCTICA Nº 15: APARATO CARDIOVASCULAR 
 
 Presión Venosa Central. 
 Pulso Venoso. 
 Pulso Arterial. 
 Pulsos Periféricos. 
 Tensión Arterial. 
 Examen de la región precordial: 
 Inspección. 
 Palpación. 
 Auscultación. 
 
Habilidades a adquirir 
 Aprender a explorar la ingurgitación yugular, determinar la presión venosa 
central y el pulso venoso. 
 Aprender a explorar el pulso carotídeo. 
 Aprender a palpar pulsos arteriales y reconocer sus características normales. 
 Determinar la tensión arterial. 
 Aprender a valorar la conformación torácica y precordial. 
 Caracterizar el choque de la punta. 
 Aprender a auscultar la región precordial e identificar los fenómenos 
normales. 
 Aprender a auscultar las arterias carótidas, aorta torácica y abdominal, 
renales, femorales. 
 
Tarea a desarrollar 
 Realizar la inspección, palpación y auscultación de un cuello, para valorar 
ítems antes mencionados. 
 Palpar en un paciente los pulsos: carotídeo, humeral, radial, femoral, 
poplíteo, pedio y tibial posterior. 
 Identificar los atributos normales del pulso: frecuencia - amplitud – igualdad – 
regularidad – tensión – simetría. 
 Determinar la tensión arterial en miembros superiores. 
 Realizar, en un paciente, la inspección de la región precordial y describir. 
 Efectuar la palpación del choque de la punta y determinar sus características. 
 Identificar 1° y 2° ruido, sístole y diástole. Correlación con pulso carotídeo. 
 Auscultar arterias carótidas, aorta torácica y abdominal, renales y femorales. 
 Consignar los datos obtenidos en la Historia Clínica. 
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Información fundamental 
 Sistema venoso: yugular externa, yugular interna, subclavia, confluente 
yugulosubclavio: situación anatómica. 
 Cayado aórtico y vasos que nacen del mismo: tronco braquiocefálico, carótida 
primitiva y subclavia izquierdas: situación anatómica. 
 Seno carotídeo: ubicación y fisiología. 
 Presión venosa central: concepto, valores normales. Valoración de la presión 
venosa central a través de la repleción de la vena yugular externa. 
Ingurgitación yugular. Colapso inspiratorio. Signo de kussmaul. Reflujo hépato- 
yugular. 
 Pulso o movimientos venosos: importancia de su estudio como expresión de la 
dinámica del ventrículo derecho. Génesis de las deflexiones del pulso venoso. 
Morfología normal. Correlación de los accidentes de yugulograma con las 
fases del ciclo cardíaco. 
 Pulso carotídeo: importancia de su estudio como expresión de la sístole del 
ventrículo izquierdo. Características normales. Principales alteraciones y 
significado de las mismas. Auscultación carotídea: hallazgos normales y 
patológicos. Correlación del pulso carotídeo con las fases del ciclo cardíaco. 
 Síntomas referidos al aparato cardiovascular: disnea – tos – dolor precordial – 
palpitaciones – cianosis – edema – síncope – claudicación intermitente: 
concepto, fisiopatología y semiografía de cada uno de ellos. 
 Pulso arterial: bases fisiológicas. Características normales del pulso arterial y 
pulsos periféricos (carotídeo, humeral, radial, femoral, poplíteo, pedio y tibial 
posterior). Semiotecnia. 
 Tensión arterial: bases fisiológicas. Instrumental necesario y sus 
características. Ruidos de korotkoff. Técnica de determinación. Valores 
normales. Hipo e hipertensión: concepto. 
 Conformación de la región precordial normal y patológica (su repercusión 
cardiovascular). 
 Choque de la punta: génesis. Características normales. Semiotecnia. 
 Fisiología del ciclo cardíaco. Momentos del mismo y su correlación con los 
ruidos y pulsos arterial y venoso. 
 Génesis de los ruidos normales. 
 Focos y áreas de auscultación. 
 Características de los ruidos normales: intensidad y tono. Focos de mayor 
auscultación. Desdoblamientos normales. 
 
 
 
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EDITORIAL 
 
Conocer la normalidad 
El aparato o sistema cardiovascular, normalmente está formado por el 
corazón y los vasos sanguíneos: arterias, venas y capilares. Se trata de un 
sistema de transporte en el que una bomba muscular llamada corazón proporciona 
la energía necesaria para mover la sangre en un circuito cerrado de tubos 
elásticos, llamados vasos. La membrana que rodea el corazón y lo protege es el 
pericardio, el cual impide que éste se desplace de su posición en el mediastino y 
al mismo tiempo permite libertad para que el corazón se pueda contraer. 
Es importante conocer la normalidad en la región precordial: a la 
inspección-palpación del tórax es útil sobre todo en el diagnóstico del "dolor de 
pecho"; ya que con frecuencia clarifica las causas de las algias precordiales 
diferenciando las de los dolores isquémicos miocárdicos. Reconocer el choque de 
la punta o apexiano, que en el adulto en reposo se ve y se palpa, puede no ser 
detectado en cerca de la mitad de los individuos de 25 a 40 años de edad y en 
contraste es anormal no percibirlo antes de los 20 años. Deja de percibirse, o al 
menos con nitidez, después de los 40 años. 
En la auscultación normal es importante reconocer la fonesis del primer 
ruido correspondiente al foco mitral y tricúspideo y del segundo ruido en foco 
aórtico y pulmonar, como también el desdoblamiento fisiológico del segundo ruido. 
Es un buen hábito auscultar las carótidas, sobre todo en adultos mayores. 
El examen de los pulsos arteriales que casi siempre se toma en la arteria 
radial por ser cómoda y accesible; traduce los cambios de tensión o dureza de su 
pared y de volumen generados por la sístole ventricular. La presión arterial o 
tensión arterial suele definirse como la fuerza por empuje de la sangre sobre las 
paredes arteriales. En la práctica se la determina con un manguito neumático 
conectado a un simple manómetro; siendo útil establecer tanto la sistólica o 
máxima como la diastólica o mínima. 
Mi conclusión es que para reconocer las distintas patologías 
cardiovasculares debemos saber realizar el examen físico del sistema 
cardiovascular normal. 
 
 
Dr. Tito Perrigo 
 
 
 
 
 
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La exploración física que se realiza en el contexto de la historia clínica 
puede ayudar a establecer una causa cardiovascular para un síntoma dado, 
evaluar la gravedad y la progresión de la enfermedad. También puede identificar la 
presencia de una enfermedad en estadios tempranos en pacientes asintomáticos. 
En la tarea de discernir ante un paciente, entre normalidad y patología anatómico 
funcional del aparato cardiovascular, los hallazgos de la inspección y palpación de 
la región anterior del tórax, representan un importante aporte que no debe ser 
olvidado. 
Las manifestaciones acústicas que la actividad cardíaca genera pueden ser 
detectadas por la auscultación, constituyendo este procedimiento semiológico un 
valioso aporte, tanto para certificar estados de normalidad como para detectar 
afecciones que comprometan el aparato cardiovascular. 
La palpación del pulso a nivel de la arteria radial es con frecuencia la 
primera aproximación que el médico realiza al paciente, tratando de formarse una 
idea, del estado de la función cardíaca. 
La determinación de la presión arterial es un procedimiento simple que se 
debe realizar durante todo examen físico. Tanto las cifras normales de la presión 
arterial así como las modificaciones fisiológicas y patológicas que pueden 
sobrevenir, deben ser interpretadas como expresión de la interrelación existente 
entre el estado del corazón, de las arterias, la volemia, y las influencias que sobre 
los mismos ejercen el sistema neurovegetativo, las glándulas endócrinas y el 
riñón. 
Es por ello que un abordaje integral del paciente, que comience con una 
anamnesis adecuada y que incorpore los hallazgos del examen físico, 
estableciendo un vínculo entre el médicoy el paciente, serán de suma importancia 
para su práctica médica. 
 
 
 
 Dra. Lorena Vélez 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SÍNTOMAS CARDIOVASCULARES * 
 
 
Palpitaciones 
 
 Concepto 
Conciencia desagradable de la actividad cardíaca, se perciben los latidos 
como más fuertes y/o más rápidos. 
El paciente puede describirlo como golpes fuertes o saltos, latidos rápidos, 
descontrol del corazón o sensación de cese de la actividad cardíaca. 
 
 Fisiopatología 
 Cambios en el ritmo o frecuencia cardíaca. 
 Aumento en el volumen sistólico (volumen eyectado por latido). 
 
Ambas situaciones producirían un incremento en el movimiento del corazón 
dentro del tórax generando la percepción del latido cardíaco. 
 
 Causas 
 Cambios en el ritmo cardíaco: Taquicardia sinusal o paroxística, 
Extrasístoles, Fibrilación auricular, Bradicardia. 
 Aumento del volumen sistólico: estados hiperdinámicos (fiebre, anemia), 
insuficiencias valvulares, latido pos-extrasistólico. 
 
 Semiografia 
Para caracterizar las palpitaciones y poder sospechar clínicamente su causa, 
debemos conocer: 
 Si son rápidas o lentas 
Con frecuencia cardíaca rápida tenemos todas las formas de taquicardia, y 
lentas las bradicardias severas como por ejemplo el Bloqueo A.V. 
completo. 
 Si son únicas o una secuencia de latidos 
Cuando son percibidas como latidos únicos, por ejemplo: las extrasístoles, 
o secuencia de latidos como en los colgajos de taquicardia o fibrilación 
auricular. Otras veces las extrasístoles se perciben como sensación de 
paro cardíaco debido a la pausa pos extrasistólica. 
 Si son regulares o irregulares 
Si se perciben como una secuencia de latidos regulares o irregulares. La 
primera situación la observamos en la taquicardia sinusal y taquicardias 
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paroxísticas, en la segunda los latidos se sienten con distinto espacio de 
tiempo entre cada uno y distinta fuerza, como ocurre en la fibrilación 
auricular. 
 Modo de comienzo y finalización 
Las taquicardias paroxísticas tienen un comienzo y terminación abruptos, 
en cambio una taquicardia sinusal se inicia y finaliza en forma gradual. 
 Momento en que se presentan 
Frente a emociones, esfuerzos o en reposo 
 Síntomas que la acompañan 
Mareos, presíncope o síncope pueden ser producidos por episodios de 
bradicardia importante o taquicardias ventriculares. Otras veces se pueden 
asociar a cuadros de angina de pecho o de disnea. 
 Si se asocian a administración de sustancias 
Medicamentos simpaticomiméticos, drogas, tabaco, café. 
 
 Formas clínicas más frecuentes 
 Extrasístoles: latidos aislados, a veces se percibe la pausa pos-
extrasistólica como una sensación de paro en la actividad cardíaca. 
 Taquicardia sinusal: Palpitaciones de frecuencia rápida, ritmo regular, 
comienzo y terminación gradual. Se asocian a estados emocionales, 
esfuerzo físico, ingesta de sustancias (café, mate, tabaco, drogas 
taquicardizantes). Raramente se acompañan de otros síntomas. 
 Taquicardia paroxística: latidos con frecuencia rápida, regulares, de 
comienzo y finalización abrupta. Pueden acompañarse de síntomas de bajo 
flujo cerebral como síncope y mareos o dolor precordial o disnea. Duración 
variable, segundos, minutos u horas. 
 Fibrilación auricular (FA): latidos con frecuencia rápida e irregular (ritmo 
caótico) de comienzo y finalización abrupta en la forma paroxística. Otras 
veces se presenta durante el esfuerzo; son aquellos casos de FA crónica 
que se hacen sintomáticas solo cuando aumenta la frecuencia cardíaca. 
 Bradicardias severas: se manifiestan por ritmo regular y lento. Puede 
asociarse a síntomas de hipoflujo cerebral, en algunas ocasiones con 
síncope y convulsiones (Síndrome de Stokes- Adams asociado a Bloqueo 
A-V completo). 
 
 
 
 
 
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Dolor torácico 
 
 Concepto 
“Sensación de molestia o disconfort localizada en el tórax”. Es un síntoma que 
puede presentarse como manifestación de muchas patologías y originarse en 
estructuras torácicas o extratorácicas. 
 
 Fisiopatología 
Las estructuras que pueden originar dolor en el tórax son: 
 Torácicas: 
 Pared del tórax. 
 Columna dorsal. 
 Nervios intercostales. 
 Pleura parietal. 
 Miocardio. 
 Pericardio. 
 Aorta. 
 Mediastino. 
 Esófago. 
 Tráquea – bronquios. 
 Extratorácicas: 
 Columna cervical. 
 Vesícula y vías biliares. 
 Estómago y duodeno. 
 Páncreas. 
 
La fisiopatología del dolor torácico se ha llegado a comprender en la mayoría 
de los procesos con los que se asocia pero no en todos: 
 Isquemia miocárdica: el dolor se atribuye al desequilibrio en el miocardio 
entre la necesidad de oxígeno y el aporte del mismo. 
 Dolor pericárdico: por irritación del pericardio parietal, fundamentalmente en 
la cara inferior que es donde presenta fibras sensibles al dolor. 
 Dolor Pulmonar: el parénquima pulmonar y la pleura visceral son 
insensibles a la mayoría de los estímulos dolorosos. El dolor puede 
proceder de la pleura parietal, las vías respiratorias principales, la pared 
torácica, el diafragma y las estructuras mediastínicas. 
Las afecciones inflamatorias en las porciones periféricas del pulmón o 
ambos hemidiafragmas provocan dolor en la pared torácica cuando el 
proceso alcanza la pleura parietal y estimula los nervios intercostales 
respectivos. La estimulación de la pleura parietal que tapiza las porciones 
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centrales del diafragma, afecta al nervio frénico, por lo que el dolor que 
deriva de la inflamación de esta región se refiere al cuello o al hombro 
homolateral, mientras que el compromiso periférico del diafragma se 
manifiesta en la parte inferior del tórax. 
 Dolor musculoesquelético: frecuentemente el dolor torácico anterior es 
producido por inflamación de las articulaciones costocondrales o 
condroesternales, fundamentalmente de las articulaciones de la segunda, 
tercera y cuarta costillas. 
El dolor asociado con neuritis intercostal suele deberse a cérvicoartrosis o 
neuritis herpética. 
 Reflujo o dismotilidad esofágica: el dolor es producido por irritación ácida de 
la mucosa esofágica o por espasmo esofágico, acalasia o esfínter inferior 
hiperactivo. 
 
El dolor originado en la pared torácica, columna, nervios intercostales y pleura 
parietal es de tipo somático y el paciente puede localizarlo con precisión. El 
dolor originado en el miocardio, pericardio, aorta o esófago, en cambio, es de 
tipo visceral, con localización más difusa. Es un dolor referido. 
La vía aferente del dolor visceral llega a la médula por filetes autonómicos que 
hacen sinapsis en las mismas neuronas medulares donde terminan las fibras 
nerviosas sensitivas de la pared torácica. Desde allí el estímulo asciende hacia 
el tálamo y luego a la corteza cerebral. Al ser las mismas neuronas las que 
reciben los estímulos originados en vísceras y estructuras somáticas, el SNC 
no diferencia su origen y localiza el dolor en las estructuras somáticas que 
habitualmente generan dichos estímulos. 
Por esto, el dolor visceral es un dolor referido a distintas regiones del tórax que 
pueden ser distantes al órgano que lo origina. Ejemplos: corazón: dolor en 
precordio o brazo; centro de diafragma: hombro; esófago: precordio. 
 
 Etiología 
Se relacionan con patología de las distintas estructuras que pueden 
ocasionarlo. 
 
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Cardiovasculares 
Isquemia miocárdica 
Disección de aorta 
Pericarditis 
Respiratorias 
Pleuritis 
Traqueobronquitis 
Neumotórax 
Embolia pulmonar 
Hipertensión pulmonar 
Digestivas 
Reflujo esofágico 
Dismotilidad esofágica 
Rotura esofágica 
Cólico biliar 
Musculoesqueléticas 
CostocondritisFracturas de costillas 
Neurológicas 
Neuritis- radiculitis (compresión cervical, 
infección por herpes zoster) 
Miscelánea 
Dolor psicógeno (crisis de angustia, 
hiperventilación) 
Mastitis 
 
 
 Semiografía 
Para caracterizar el dolor torácico debemos saber: 
 ¿Dónde se localiza y hacia dónde se irradia? 
La localización e irradiación puede sugerir la estructura anatómica 
comprometida. 
 ¿Desde cuándo se manifiesta? 
Para evaluar si el dolor es agudo o crónico. 
 ¿Cómo comenzó y evolucionó? 
Evalúa si se inició en forma brusca, súbita, insidiosa o lenta. Con relación a 
la evolución, el dolor puede ser continuo, intermitente o paroxístico. 
 ¿Cómo es? 
Punzante, quemante, opresivo? Para ver calidad o tipo de dolor. 
Dificulta las actividades habituales? Permitirá conocer si el dolor es leve, 
moderado o intenso. 
 ¿Qué factores lo desencadenan o agravan? 
El ejercicio, el reposo, la actividad, el sueño, posturas o actitudes, 
movimientos respiratorios, tos, alimentación, ayuno. 
 ¿Qué factores o circunstancias lo atenúan? 
El reposo, el uso de alguna medicación, algún decúbito especial. 
 ¿Si tiene síntomas acompañantes? 
Síntomas respiratorios, síntomas de compromiso general, cardiovasculares, 
digestivos. 
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 ¿Tiene antecedentes personales que puedan relacionarse con el 
dolor? 
Debe investigarse sobre antecedentes personales patológicos que puedan 
orientar hacia algún aparato o sistema (cardiovascular, respiratorio, 
digestivo), e interrogar acerca de posibles exámenes complementarios 
anteriores o antecedentes de intervención quirúrgica reciente. 
 
 Formas clínicas más frecuentes 
 Angina de pecho estable (angor crónico estable): dolor de localización 
retroesternal, epigástrico o cuello, que se puede irradiar a brazo izquierdo 
(borde cubital), codos, muñecas, o ambos lados de la cara anterior del 
tórax, hombros, cuello, maxilar inferior. Dura de 5 a 10 minutos, nunca más 
de 15 minutos. Es de tipo opresivo (los pacientes suelen apretar el puño 
frente al pecho cuando lo describen), como un disconfort o sensación 
desagradable o ardor. 
Es de intensidad moderada, tolerable. No se modifica con los movimientos 
respiratorios. Es desencadenado por esfuerzos, stress, comidas copiosas o 
frío y se alivia con el reposo o nitritos sublinguales en 1 a 5 minutos. 
Raramente se acompaña de síntomas como sudor o náuseas. También 
puede acompañarse de disnea. 
 Angina inestable: dolor de igual localización, irradiación y calidad que la 
angina estable, aunque puede ser referido por el paciente como verdadero 
dolor más que como disconfort. Duración mayor de 20 minutos, de 
intensidad mayor que el anterior. No siempre es provocado por esfuerzos, 
emociones o frío; y puede aparecer en reposo. No se modifica con los 
movimientos respiratorios. Generalmente no calma con el reposo o nitritos 
sublinguales. Ocasionalmente se acompaña de sudor, náuseas, vómitos o 
disnea. 
 Infarto agudo de miocardio: dolor de igual localización, irradiación y 
calidad que los anteriores. El paciente suele referirlo como angustiante con 
sensación de muerte inminente. Su duración es más prolongada, 
superando los treinta minutos, con intensidad rápidamente creciente. Muy 
intenso. Generalmente no se relaciona a un esfuerzo o emoción, y aparece 
con el paciente en reposo o aun durmiendo. No calma con reposo ni con 
nitritos sublinguales. No se modifica con los movimientos respiratorios. Se 
acompaña frecuentemente de sudor, náuseas, vómitos. 
Puede acompañarse de disnea. 
 Pericarditis aguda: dolor de localización retroesternal, a veces más a la 
izquierda que central. Se puede irradiar a los hombros, cuello y región 
interescapular. Es continuo, dura horas o días. Punzante u opresivo. Su 
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intensidad es variable. No se relaciona con los esfuerzos, se acentúa con 
los movimientos del tronco, la inspiración profunda, la tos, la deglución o el 
decúbito. Se alivia con determinadas posiciones como inclinar el tórax hacia 
delante o decúbito ventral o deteniendo la respiración. 
Se puede acompañar de febrícula, fiebre, disnea y frote. 
 Disección aórtica (“aneurisma disecante de aorta”): dolor de 
localización inicial en la región anterior del tórax, retroesternal o más 
frecuentemente posterior, irradiándose por el dorso en forma descendente 
hacia la región lumbar, abdomen y miembros inferiores según progresa la 
disección. 
Es un dolor de comienzo súbito, muy agudo, que alcanza su máxima 
intensidad desde el inicio. Terebrante, desgarrante, muy intenso. No se 
relaciona con los esfuerzos ni emociones. No empeora con los cambios de 
posición ni con la respiración profunda. No hay factores que lo alivien. 
Se puede acompañar de disnea, síntomas vegetativos, infarto agudo de 
miocardio, accidente cerebrovascular, isquemia intestinal. 
 Dolor esofágico: dolor de localización retroesternal, opresivo que dura 
minutos a horas. Se relaciona con la ingesta de alimentos presentándose 
en ayunas en la esofagitis o con líquidos fríos en el espasmo esofágico. 
Puede calmar con nitroglicerina. 
 Dolor pleural: se presenta generalmente en cara lateral del tórax, bien 
localizado, no irradiado. Es punzante y agudo. Aumenta con los 
movimientos respiratorios, la tos y determinadas posiciones y decúbitos. Se 
alivia con decúbitos preferenciales y la respiración superficial. 
 Traqueobronquitis: dolor retroesternal no propagado, urente con 
sensación de desgarro, de intensidad moderada. Aumenta con la tos e 
inspiración profunda. Puede acompañarse de tos, fiebre, roncus o 
sibilancias. 
 Costocondritis: localizado preferentemente a nivel de la segunda o tercera 
articulación condroesternal izquierda, bien localizado. Se desencadena o 
aumenta con la compresión local. 
 Neurosis: dolor de localización generalmente submamario, bien 
circunscripto a una zona tan limitada que el paciente la señala con el dedo. 
Es punzante, de intensidad moderada. Aparece y desaparece 
caprichosamente, generalmente vinculado a estados emocionales. 
 
 
 
 
 
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Edema 
 
 Concepto 
Se denomina edema a la acumulación en exceso de líquido en el espacio 
intersticial, tanto de tejidos profundos como superficiales, que el paciente 
refiere como “hinchazón”. 
Cuando es generalizado y se acompaña de líquido en cavidades serosas 
(pleura, pericardio, peritoneo) se denomina anasarca. 
 
 Fisiopatología 
El edema se debe a un pasaje de líquido del espacio intra vascular al 
intersticial por alteración de los mecanismos fisiológicos de regulación y 
distribución del agua y electrolitos: 
 Alteraciones de las fuerzas de Starling. Aumento de la presión hidrostática 
o disminución de la presión oncótica del plasma. 
 Alteración de la permeabilidad capilar. 
 Retención de agua y sodio. 
 Mal drenaje linfático. 
 
 Causas 
 Alteraciones de las fuerzas de Starling: 
 Aumento de la presión hidrostática: insuficiencia cardíaca, pericarditis 
constrictiva, compresión u obstrucción venosa. 
 Disminución de la presión oncótica del plasma: hipoalbuminemia. 
Síndrome nefrótico, cirrosis hepática, malnutrición. 
 Alteración de la permeabilidad capilar: edema angioneurótico, enfermedad 
del suero, celulitis. 
 Retención de agua y sodio: Insuficiencia renal, hiperaldosteronismo 
secundario. 
 Mal drenaje linfático: tumores linfáticos, exéresis ganglionar, irradiación, 
linfedema primario. 
 
 Semiografía 
Ante un paciente que refiere edema, debemos conocer: 
 ¿Dónde se localiza? 
 Según la localización se los puede clasificar en dos tipos: 
 Localizado: 
 Alrededor de los ojos y cara 
 En la cara, cuello y brazos. 
 En una extremidad superior o inferior. 
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 En ambas piernas. 
 Generalizado: compromete el intersticio de la mayorparte del cuerpo. 
 ¿Cuándo comenzó y cómo evolucionó? 
 Forma de inicio: 
 Rápida. 
 Gradual. 
 Evolución: 
 Fecha de comienzo, comportamiento durante el día (mayor por la 
tarde o la mañana), cambio con el reposo, permanente o 
intermitente. 
 ¿Cómo es? 
 Temperatura: frío o caliente. 
 Sensibilidad: doloroso o indoloro. 
 Colorido de la piel: rojo, pálido, cianótico. 
 Consistencia: duro o blando. 
 ¿Qué factores lo desencadenan o agravan? 
 Ingesta de sal. 
 Ciclo menstrual. 
 Estación de pie prolongada. 
 ¿Qué factores lo atenúan? 
 Edema de miembros inferiores: disminuye o remite con el decúbito 
prolongado. 
 ¿Qué síntomas lo acompañan? 
 Disnea. 
 Disminución de la diuresis. 
 Diarrea. 
 Dolor abdominal. 
 Dolor en las piernas. 
 Alteraciones tróficas de las piernas. 
 Fiebre. 
 Signos de celulitis en la zona del edema. 
 Aumento de peso. 
 
 Examen físico 
Para confirmar y caracterizar el edema. 
 Inspección: aumento del diámetro de extremidades, hinchazón. 
Desaparición de depresiones anatómicas (ej: retromaleolar) o tumefacción 
en zonas de tejido celular laxo como párpados o región genital. La piel 
puede estar comprometida y presentarse tensa y brillante o engrosada 
como cáscara de naranja. 
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 Palpación: signo de Godet: al presionar la piel con un dedo contra una 
superficie ósea se tiene una sensación pastosa y se observa la aparición de 
una fóvea que persiste por un tiempo al retirar el dedo. El edema crónico y 
el linfedema pueden no presentar fóvea. 
 Peso: el control de peso corporal sirve para detectar precozmente el edema 
antes de que aparezca la "hinchazón" o el signo de la fóvea. 
 En el edema generalizado recién se objetiva el edema cuando la cantidad 
de líquido acumulado supera alrededor del 7% del peso corporal. 
 
 Formas clínicas más frecuentes 
 Edema cardíaco: es generalizado, bilateral y gravitacional. Este último 
significa que cuando el paciente deambula se localiza en los tobillos 
reduciéndose con el decúbito prolongado y cuando el paciente está en 
cama es más evidente en la región sacra. Sin tratamiento tiende a ser 
progresivo, ascendente en los miembros inferiores llegando a raíz de 
muslos, pudiendo comprometer genitales y pared abdominal. 
Es frío, indoloro, con tinte cianótico, algo más duro que el edema renal. 
 Edema Renal: edema generalizado, se localiza preferentemente en los 
tejidos laxos (párpados, genitales). Es blando, indoloro, blanco-pálido, de 
predominio matinal, no se distribuye de acuerdo a la gravedad. No se 
reduce con el reposo nocturno. 
 Angioneurótico: edema rosado, indoloro, caliente, y a veces con 
sensación de tensión y prurito. Puede ser : 
 Localizado, especialmente en los labios y párpados (edema de 
Quincke), menos frecuentemente en manos, genitales, glotis. 
 Generalizado. 
 Carencial: generalizado, blando y blanco. Se localiza preferentemente en 
miembros inferiores. 
 Hepático: generalmente se acompaña de ascitis. Se observa en miembros 
inferiores, genitales y mitad inferior del abdomen. Es indoloro. 
 Linfedema: edema localizado no inflamatorio. Los tejidos que infiltra tienen 
consistencia aumentada, piel engrosada con aspecto de cáscara de 
naranja, deformándose la extremidad. Se deprime poco o nada (edema 
duro) debido a los procesos de fibrosis secundaria que le dan más dureza. 
 Edema en esclavina: se produce por compresión de la vena cava 
superior. Se localiza en cara, cuello y miembros superiores. Es cianótico, 
blando, frío, no doloroso. 
 Edema inflamatorio: edema localizado en la región comprometida, rojo, 
doloroso, caliente, independiente de la posición o declive. 
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 Trombosis venosa: edema localizado y frío, que afecta preferentemente a 
una de las extremidades inferiores, con aumento de volumen, dolor y 
cianosis. 
 Várices: edema maleolar, posicional, indoloro. Se observan las várices y 
frecuentemente hay pigmentación de la piel y/o ulceraciones. 
 
Síncope 
 
 Concepto 
Es la pérdida súbita y transitoria de la conciencia y el tono postural con 
recuperación espontánea. Debemos diferenciarlo de la muerte súbita; en este 
caso la recuperación de la conciencia se obtiene por maniobras de 
resucitación y/o cardioversión eléctrica o farmacológica no existiendo la 
recuperación espontánea. 
 
 Fisiopatología 
El síncope se debe a una reducción crítica del flujo sanguíneo al sistema 
activador reticular del tronco cerebral; a los diez segundos de suprimido el flujo 
sanguíneo al sistema nervioso central se pierde la conciencia y el tono 
postural. 
Debemos separarlo de aquellos cuadros clínicos de pérdida súbita de la 
conciencia con recuperación espontánea no producidos por hipoflujo cerebral, 
como en algunas disrritmias cerebrales (Epilepsia) que, si bien en algunos 
textos están incluidas dentro de las causas de síncope, no son estrictamente 
cuadros sincopales. 
 
 Causas 
Cardiovasculares 
Vasculares 
 Reflejos: 
Vasovagal, hipersensibilidad del seno 
carotídeo, miccional, defecatorio 
 Hipotensión ortostática: 
Hipovolemia, drogas, neurogénico, posprandial 
fallo autonómico 
 Por robo de la subclavia 
Cardíacos 
Estenosis aórtica 
Miocardiopatía hipertrófica 
Arritmias 
Tromboembolismo pulmonar agudo 
Miscelánea 
Síndrome de hiperventilación 
Migraña 
Ataques Isquémicos Transitorios. 
Manual de Semiología 
Año 
 
262 
 
 Semiografía 
Ante la presencia de un síncope debemos interrogar sobre: 
 Número de episodios 
Único o múltiple, los síncopes reiterados generalmente son expresión de 
enfermedad severa. 
 ¿Cuánto duró? 
Tiempo que tardó en recuperar la conciencia, generalmente las formas más 
benignas, como el síncope vasovagal, tienen una recuperación rápida. 
 ¿En qué momento se presentó? 
Realizando un esfuerzo físico en la estenosis aórtica, al incorporarse del 
decúbito en la hipotensión ortostática, después de un período prolongado 
de pie o tras una emoción violenta en el síncope vasovagal. 
 ¿Síntomas asociados? 
Si estuvo precedido por pródromos como sudoración, mareos, náuseas, 
palidez, visión borrosa como en el síncope vasovagal; o si hubo 
convulsiones tónico–clónicas. Estas últimas generalmente acompañan a la 
epilepsia, pero pueden estar presentes en algunos síncopes cardíacos 
como en el síndrome de Stokes Adams. 
 Antecedentes personales asociados 
Antecedentes de cardiopatía, ingesta de medicamentos vasoactivos, 
enfermedades con compromiso neurológico (diabetes), falta de ingesta de 
líquidos (deshidratación). 
 
 Formas clínicas más frecuentes 
 Síncopes vasculares reflejos: en todos ellos hay una disminución del 
tono simpático y aumento del tono vagal que produce bradicardia y 
vasodilatación periférica con la consecuente hipotensión arterial y caída 
crítica del flujo sanguíneo al sistema nervioso central. 
La vía eferente de este reflejo se realiza a través del nervio vago; en 
cambio la vía aferente es variable. Así, en el síncope miccional se inicia en 
mecanorreceptores vesicales; en el síncope defecatorio en receptores 
intestinales. 
El síncope vasovagal, una de las formas más frecuentes de síncope, 
también denominado lipotimia, se produce cuando hay una reducción del 
retorno venoso al corazón derecho con hipotensión arterial, como ocurre 
en la posición prolongada de pie, el dolor, el estrés o el calor prolongado. 
Estas condiciones generan liberación de catecolaminas que aumentan la 
frecuencia cardíaca, la resistencia periférica y la fuerza contráctil del 
miocardio. Esta última, cuando es exagerada, estimula los 
mecanorreceptores miocárdicos produciendo por vía refleja un aumento del 
Manual de Semiología 
Año 
 
263 
 
tono vagal y disminución del simpático con reducciónde la frecuencia 
cardíaca y vasodilatación periférica, lo que finalmente lleva a hipotensión 
arterial severa y caída del flujo cerebral. Suele estar precedido por síntomas 
como náuseas, palidez, visión borrosa y sudoración. A veces estas son las 
únicas manifestaciones y no llega a la pérdida de conciencia, 
considerándose esta situación como un pre-síncope. 
 Síncope por hipotensión ortostática: en el sujeto adulto, cuando se pasa 
del decúbito a la posición de pie, normalmente 500 a 800 cc de sangre se 
agregan al volumen sanguíneo de miembros inferiores y abdomen 
provocando una brusca disminución en el retorno venoso al corazón 
derecho con reducción del volumen minuto, ligero descenso de la tensión 
arterial alcanzando generalmente menos de 20 mm hg la TA sistólica y 
menos de 10 mm hg la TA diastólica. Esto estimula los receptores aórticos 
y carotideos produciéndose un reflejo que por vía simpática aumenta la 
frecuencia cardíaca, la resistencia periférica y la contractilidad miocárdica. 
Cuando por alguna circunstancia la reducción de la ta con la posición 
vertical supera los valores habituales antes señalados y el mecanismo 
reflejo no logra controlar este descenso tensional, cae el flujo cerebral y se 
produce el síncope. Las causas que pueden conducir a esto son la 
hipovolemia (deshidratación), drogas hipotensoras, neuropatías periféricas 
y fallas autonómicas, entre otras. 
 Síncope por arritmias: en el bloqueo aurículo-ventricular completo (de 
tercer grado), cuando ocurre bruscamente y hasta que se inicie el ritmo de 
escape se produce un período de asistolia que a veces dura más de un 
minuto. Esto conduce a una severa reducción del flujo cerebral con síncope 
y en ocasiones se acompaña de convulsiones y relajación de esfínteres por 
hipoxia córtico cerebral. A este cuadro se lo denomina síndrome de Stokes 
– Adams. 
 Las taquiarritmias ventriculares como taquicardia o fibrilación ventriculares 
pueden determinar una brusca caída en el volumen minuto y 
consecuentemente sobrevenir un síncope. 
 
*Extraído de Síntomas en Enfermedades Clínicas 
(CÁTEDRA DE SEMIOLOGÍA UNIDAD HOSPITALARIA DE MEDICINA INTERNA N° 1, 
HOSPITAL NACIONAL DE CLÍNICAS, F.C.M. - U.N.C) 
Dr. Carlos Nota, Dr. Miguel Pelliteri, Dra. Rosa Ingratta, 
Dra. Carlota Baudino, Dr. Isaac Cadile, Dra. Susana Lühning, Dr. Fernando Unsain 
 
 
 
 
Manual de Semiología 
Año 
 
264 
 
EXAMEN CARDIOVASCULAR 
 
Examen del pulso arterial 
La expulsión de sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta produce una 
onda de presión y expansión que se transmite a todas las arterias, siendo visibles 
en algunas de ellas y palpable en aquellas accesibles a la exploración manual. 
La percepción de esta onda implica el reconocimiento del pulso arterial, y por lo 
tanto nos aporta información acerca del funcionamiento de la bomba izquierda y 
del estado de las arterias tanto en condiciones normales como patológicas. 
Técnica: La arteria radial se palpa en el canal del pulso (pared externa: supinador 
largo y apófisis estiloides del radio, pared interna: palmar mayor, suelo: pronador 
cuadrado). 
Se utilizan los tres dedos centrales de la mano colocada en forma de pinza y se 
explora de manera simultánea ambas arterias radiales. 
 
 Características 
 Frecuencia: normal 50-100 lpm. Por debajo de los límites inferiores se 
considera que existe bradifigmia y taquifigmia por encima de los límites 
máximos; estos términos se corresponden con los de bradicardia y 
taquicardia, respectivamente, de la frecuencia central auscultada. 
 Regularidad: cuando el tiempo entre las ondas pulsátiles son iguales entre 
sí. Es irregular o arrítmico cuando ese intervalo es variable. 
 Igualdad: la amplitud y la forma del pulso mantienen uniformidad en todos 
los latidos. 
 Tensión: es la resistencia que ofrece la arteria al ser comprimida, está en 
relación con la presión arterial. 
 Amplitud: es la magnitud con que se eleva la onda de pulsátil. Está en 
directa relación con la intensidad y velocidad con se llena la arteria durante 
la sístole y el grado de vaciamiento que ocurre durante la diástole. 
 Simetría: cuando las pulsaciones radiales de ambos brazos no son 
idénticas, se dice que hay un pulso diferente o asimétrico. 
 
 Pulso Carotideo 
Es sincrónico con el primer ruido cardíaco. La palpación se realiza con 2 dedos, 
en el borde anterior del músculo esternocleidomastoideo. 
Recordar no palpar el seno carotideo que se encuentra a nivel del borde 
superior del cartílago tiroides. 
La auscultación detecta soplos en casos de obstrucciones significativas. 
 
Manual de Semiología 
Año 
 
265 
 
 Tensión arterial 
La presión arterial es la fuerza o empuje de sangre sobre las paredes 
arteriales, se mide con catéteres. 
La tensión arterial (TA) es la fuerza de magnitud similar a la presión arterial, 
que se opone en sentido contrario, para evitar su exagerada distensión, sobre 
la base de su propia resistencia. Es lo que medimos con un manguito 
neumático conectado a un manómetro. Aunque no son idénticas, por tratarse 
de fuerza opuestas, dado que sus magnitudes son iguales, al medir una se 
obtiene el valor de la otra. Se considera valores normales cifras menores de 
140/90 mmHg. 
 Presión sistólica o máxima (PS) 
 Presión diastólica o mínima (PD) 
 Presión diferencial o del pulso ( PS- PD) 
 Presión arterial media (promedio) 
 
 Pulso venoso 
El pulso venoso aporta información acerca de la actividad auricular derecha y 
del funcionamiento del ventrículo derecho. 
Se explora generalmente en la vena yugular interna, preferentemente del lado 
derecho. 
 ¿Cómo se reconoce el pulso venoso? 
 El latido carotideo es único y se eleva rápidamente. 
 El pulso venoso normalmente está constituido por dos ondas en cada 
ciclo cardíaco, que se elevan en forma más gradual. 
 El pulso venoso se ve pero no se palpa. 
 La zona en la que se ve, se modifica con los cambios de posición del 
paciente. 
 Con la compresión de la base del cuello, si el latido es venoso 
desaparece, si es carotideo persiste. 
 Características 
Con el registro flebográfico, se comprueba que el pulso venoso está 
constituido por tres ondas positivas (“a”, “c” y “v”), de las cuales dos (“a” y 
“v”) son clínicamente detectables y, por dos ondas negativas denominadas 
senos “x” e “y”. 
 Onda “a”: contracción de la aurícula derecha (sístole auricular). 
 Seno “x”: relajación auricular, coincidente con la sístole ventricular. 
 Onda “v”: modificaciones en el volumen de la aurícula derecha, llenado 
auricular. 
 Seno “y”: pasaje de sangre de la aurícula al ventrículo derecho, llenado 
ventricular. 
Manual de Semiología 
Año 
 
266 
 
 Presión venosa central (PVC) 
Es la presión media que existe en la aurícula derecha (AD) y en las grandes 
venas sistémicas intratorácicas. La PVC está en relación directa con la 
capacidad de la bomba derecha para evacuar la sangre hacia el circuito menor 
y con el grado y velocidad de retorno venoso. 
Se evalúa en el cuello a nivel de las venas yugulares. 
Su proximidad con el corazón, la directa correlación existente entre la presión 
en estas venas y la presión en AD, y la relativa facilidad de su examen, son los 
factores que contribuyen para que los hallazgos clínicos obtenidos adquieran 
real significación diagnóstica. 
Para precisar la altura en centímetro (cm) de la columna venosa es necesario 
tomar 2 puntos de referencia: el inferior fijo y el superior variable, en directa 
relación con el nivel de PVC (en cm de agua). Al punto de referencia inferior, 
fijo, se le asigna un valor 0, y se lo sitúa a nivel de un plano horizontal, que 
pasa por la AD, en cuyo interior, en condiciones fisiológicas, la presión venosa 
es 0. Como ese punto cambia de acuerdo con la postura del individuo, se lo 
ubica mediante el eje flebostático (atraviesael tórax de una axila a otra, y se lo 
considera como la intersección de dos planos, uno frontal y otro horizontal). 
Como existe una correlación anatómica en el eje flebostático y el ángulo de 
Lewis, ubicado a 5 cm por encima del mismo en cualquier posición, se toma a 
éste como punto de referencia. 
 Técnica: 
 Se coloca al paciente en decúbito dorsal, con cabecera elevada entre 
30°- 45°. 
 Trazar línea imaginaria paralela al suelo que pase por ángulo de 
Lewis. 
 Buscar borde superior de yugular externa ingurgitada. 
 Luego trazar línea perpendicular entre las 2 anteriores y sumarle 5 
cm (distancia entre ángulo de Lewis y AD). 
 
 
 
 Alteraciones de la PVC 
La PVC depende: el estado funcional del ventrículo derecho, del volumen 
sanguíneo circulante y del tono venoso. 
 Aumento: en la Insuficiencia cardíaca congestiva, la incompetencia del 
ventrículo derecho condiciona una rémora sanguínea que comienza 
en la AD y se extiende a todo sistema venoso. 
La PVC normal oscila entre 5-10 cmH20. 
 
Manual de Semiología 
Año 
 
267 
 
La ingurgitación yugular en la etapas iniciales de la Insuficiencia 
cardíaca derecha puede no ser muy evidente. La compresión 
abdominal ejercida manualmente a nivel del hipocondrio derecho 
puede ponerla de manifiesto o acentuarla (Reflujo hepatoyugular). 
Normalmente la respiración profunda transmite modificaciones a la 
PVC por las variaciones en la presión intratorácica: durante la 
inspiración, la PVC disminuye, y en la espiración, aumenta. En 
enfermos con pericarditis constrictiva o taponamiento cardíaco, la 
inspiración profunda, en lugar de disminuir la PVC, la aumenta (Signo 
de Kussmaul). 
 Disminución: ocurre en casos de deshidratación, shock hipovolémicos. 
 
Examen de la región precordial 
 
 
 
 Inspección y palpación 
Para la inspección: el examinador se coloca a la derecha del paciente para un 
mayor campo de observación (tangencial y comparativa) 
Evaluar: 
 Hábito corporal: Longilíneos, brevilíneos. 
Manual de Semiología 
Año 
 
268 
 
 Deformaciones torácicas: Pectus excavatum, Tórax en tonel, 
Cifoescoliosis graves, Mastectomía radical. 
 Los latidos precordiales: 
 Pueden ser localizados o generalizados (difusos o universales del 
tórax). 
 Puede observarse una propulsión sincrónica con el pulso, hacia afuera 
(latidos positivos) o lo inverso, una retracción sistólica (latidos 
negativos). 
 Analizar: localización, extensión, amplitud y fuerza (intensidad) 
 Latidos localizados: 
 Choque apexiano o choque de la punta: Se ve y se palpa en 
el 4to-5to espacio intercostal, por dentro de la línea 
hemiclavicular, en un área de 2 cm de diámetro. Puede ser no 
detectado en pacientes jóvenes. 
Si no se palpa en decúbito dorsal, sin retirar la mano del tórax 
se coloca al paciente en decúbito lateral izquierdo (posición de 
Pachón), se desplaza 2 a 4 cm hacia la izquierda cuando se 
cambia de decúbito. 
Modificaciones del choque apexiano 
 Abajo y afuera: agrandamiento VI. 
 Afuera: agrandamiento de VD. 
 
 Auscultación del área precordial 
Es el método exploratorio que brinda mayor información en el examen físico 
cardiovascular. 
El examen de la zona apexiana o área mitral debe complementarse con el 
paciente en decúbito lateral izquierdo (posición de Pachón), el estetoscopio no 
debe separarse de la zona examinada mientras el paciente realiza el cambio 
de posición. Para el examen de la región basal del corazón conviene a veces 
la posición sentada, con el tórax inclinado hacia adelante y los brazos 
extendidos (posición de Azoulay). 
 Foco mitral: zona del choque de la punta, en el 4° o 5° EI, a nivel de la 
línea medioclavicular. Es donde mejor se escuchan los ruidos generados 
en el aparato valvular mitral. 
 Foco tricuspídeo: porción inferior del esternón. Corresponde a la 
proyección de los fenómenos acústicos de la tricúspide por el ventrículo 
derecho a la porción inferior del esternón. 
 Foco aórtico: 2° EI derecho. Corresponde a la zona donde se proyecta 
los ruidos valvulares aórticos a la porción suprasigmoidea de la arteria. 
Manual de Semiología 
Año 
 
269 
 
 Foco aórtico accesorio o de Erb: 3° EI izquierdo. Se corresponde con la 
proyección hacia el ventrículo de los fenómenos acústicos valvares 
aórticos, en especial los dependientes de la regurgitación valvular. 
 Foco pulmonar: 2° EI izquierdo. Se perciben mejor los ruidos de la 
válvula pulmonar. 
Ruidos cardíacos: 
 Primer ruido: cierre de las válvulas A-V. Causado por la sístole ventricular. 
Se ausculta mejor en la punta, es más grave y largo (“dum”). 
 Segundo ruido: cierre de las válvulas sigmoideas. Es más breve y más 
agudo (“tac”). Es más intenso en la base, donde impresiona como único en 
el foco aórtico, pero en el foco pulmonar se perciben 2 componentes que se 
fusionan en la espiración y se separan hasta 0,02-0,04 seg en la 
inspiración. El primer componente al cierre valvular áortico y el segundo, al 
cierre sigmoideo pulmonar. Este desdoblamiento fisiológico se atenúa 
después de los 60 años. 
 Tercer ruido: se debe a la vibración del músculo ventricular en relajación 
causada por el abrupto llenado rápido ventricular. Es un ruido poco intenso 
y grave, se ausculta en foco apexiano. Es habitual en la niñez y 
adolescentes, y raro después de los 40 años. El tercer ruido es patológico 
cuando hay disfunción ventricular. 
 Cuarto ruido: Es ocasionado por la aceleración del llenado final diastólico a 
cargo de la sístole auricular. No suele oírse en personas normales en 
reposo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Desdoblamientos de los ruidos cardíacos 
Es cuando se perciben dos fenómenos sonoros en el mismo ruido cardíaco, 
sin un real silencio intermedio. 
 Del 1° Ruido: fisiológico en inspiración 
 Del 2° Ruido: fisiológico durante la inspiración por aumento del retorno 
venoso al ventrículo derecho con prolongación de la descarga sistólica 
y el consiguiente retraso del cierre de la pulmonar. 
La contracción de ambos ventrículos se inicia en forma sucesiva y no 
simultánea. La sístole del ventrículo izquierdo comienza antes y es de 
menor duración que la del ventrículo derecho. Por esta razón, el cierre 
de la válvula mitral precede en fracción de segundos (0,02-0,03 seg) al 
cierre de la válvula tricúspide y el cierre de la sigmoidea aórtica precede 
al cierre de la sigmoidea pulmonar. 
 
Manual de Semiología 
Año 
 
270 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dra. Lorena Velez 
 
 
 
 
 
Bibliografia: 
 
1. Libby P., Bonow R., Mann D., Zipes D., (2009) Braunwald. Tratado de Cardiología. (8° Edición). 
Barcelona: Editorial Elsevier. 
 
2. Argente H., Alvarez M., (2013) Semiología Médica: fisiopatología, semiotécnia y propedéutica. 
Enseñanza-aprendizaje centada en la persona. (2° Edición) Buenos Aires: Editorial Médica 
Panamericana. 
 
3. Caíno H., Sánchez R., (1991) Semiología y Orientación diagnóstica de las Enfermedades 
Cardiovasculares (1° Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Recordar también auscultar: 
 Arterias carótidas. 
 Aorta torácica. 
 Aorta abdominal. 
 Arterias renales. 
 Arterias ilíacas. 
 Arterias femorales. 
 
Manual de Semiología 
Año 
 
271 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOSSIER 
DE 
ELECTROCARDIOGRAFÍA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Autores: 
 
Hiram Eudaldo Collard 
Julio César Guerini 
María Laura Martínez 
Manual de Semiología 
Año 
 
272 
 
Electrocardiografía básica 
 
Electrocardiograma normal 
Es el registro gráfico de la actividad eléctrica del corazón. Se lleva a cabo en un 
papel cuadriculado que presenta las siguientes características (Figura 1). 
 
 
 
 
La información que proporciona este método complementario es de carácter 
irremplazable para el reconocimiento de las alteraciones del ritmo cardíaco 
(arritmias) y/o aumentodel tamaño de sus cavidades (aurículas y ventrículos) y 
compromiso isquémico (infarto agudo de miocardio). 
Es clave reconocer las arritmias más frecuentes y graves, así como también los 
trastornos isquémicos ya que pueden llevar a la muerte del paciente. 
Antes de realizar un electrocardiograma, tener en cuenta que: 
- El paciente este en decúbito supino, con el tórax descubierto. 
- Haya buen contacto entre el electrodo y la piel (colocar alcohol). 
 
Ondas electrocardiográficas 
Las ondas electrocardiográficas (Figura 2) se producen por despolarización o 
repolarización del miocardio llevada a cabo a través del sistema de conducción 
(Figura 3). 
Por ende, mientras mayor sea el espesor de éste (por ejemplo, hipertrofia 
miocárdica), mayor será la amplitud de la onda. 
 
Figura 1. Papel de registro electrocardiográfico: características. 
Manual de Semiología 
Año 
 
273 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 2. Ondas, segmentos e intervalos normales. 
Figura 3. Sistema de conducción cardíaco. 
Manual de Semiología 
Año 
 
274 
 
Las aurículas, al tener menor espesor de pared que los ventrículos, producen 
ondas de menor tamaño. 
- Onda P: despolarización auricular. Primero lo hace la aurícula derecha e 
inmediatamente después la izquierda. Cada aurícula produce su propia onda, 
sin embargo como ocurren en un período muy breve, se observa sólo una que 
corresponde a la sumatoria de ambas (Figura 4). Las derivaciones en las cuales 
mejor se observa la onda P, son DI, DII y V1, V2. Por ello, cuando se quiere ver 
la frecuencia y sobre todo el ritmo, realiza un trazado “DII control”. 
 
 
 
 
Si hay agrandamiento de la aurícula izquierda (dado que representa la segunda 
mitad de la onda P), la prolongación de su onda de despolarización producirá un 
alargamiento de la onda P (mayor a 0,10 seg) y se observará en el 
electrocardiograma como un “muesca” o “melladura” de la onda P en el plano 
frontal, con un componente negativo en V1 (Figura 5). 
Se denominó clásicamente como onda P “mitral”, porque la causa más frecuente 
de agrandamiento auricular izquierdo era la estenosis mitral (por ej. debido a fiebre 
reumática). 
 
Figura 4. Componentes de la onda P. 
Figura 5. Agrandamiento auricular izquierdo. Onda P mitral. 
Manual de Semiología 
Año 
 
275 
 
Como contraparte, si hay agrandamiento de la aurícula derecha, aumentará la 
primera mitad de la onda P, y se observará en el electrocardiograma como onda P 
prominente (mayor a 2,5 mV) denominada P “pulmonar” (Figura 6), ya que la 
causa más frecuente de agrandamiento auricular derecho es la hipertensión 
pulmonar (por ej. en paciente con EPOC). 
 
 
 
 
 Segmento PQ: demora de la conducción en el nódulo aurículo-ventricular y haz 
de His. El objetivo es permitir el correcto llenado ventricular. La prolongación de 
éste segmento es clave para el diagnóstico de bloqueos aurículo-ventriculares 
de 1° y °2 grado; así como su acortamiento lo es para el diagnóstico de 
trastornos de pre-exitación (síndrome de Wolf-Parkinson-White). 
Por otra parte, su infradesnivel (“infra-PQ”) es un signo de pericarditis aguda, 
más aun si se encuentra acompañado de supradesnivel del segmento ST 
(supra-ST). 
 Complejo QRS: despolarización ventricular (izquierda y derecha). Dentro de 
este complejo, se producen cambios que son importantes conocer. Por ejemplo, 
las alteraciones de la onda Q corresponden a trastornos isquémicos (infarto Q) 
o de conducción (bloqueo de rama izquierda); y las alteraciones de la onda S 
corresponden a trastornos isquémicos (infarto con supradesnivel ST) o de 
conducción (bloqueo de rama derecha, onda S “empastada”). 
 Este gran complejo de despolarización enmascara, se superpone o “tapa” las 
ondas de repolarización auricular. 
 Segmento ST y onda T: repolarización ventricular. Estos componentes juegan 
un rol fundamental en la valoración de isquemia, así como también los 
trastornos de la onda T pueden reflejar trastornos metabólicos (por ej., ondas T 
“picudas” de la hiperkalemia). 
Una vez definidas las ondas, en todo electrocardiograma se debe tener en cuenta 
el ritmo, la frecuencia cardíaca, el eje eléctrico y luego los trastornos (si los 
hubiere). 
El ritmo lo determina la presencia o no de la Onda P. Si hay onda P (positiva en 
todas las derivaciones excepto avR), ésta es seguida de complejo QRS, el 
Figura 6. Agrandamiento auricular derecho. Onda P pulmonar. 
Manual de Semiología 
Año 
 
276 
 
segmento PQ es constante, y el intervalo R-R regular estamos ante ritmo sinusal 
(Figura 7). 
 
 
 
 
La frecuencia cardíaca (FC) se puede determinar midiendo el intervalo entre dos 
complejos QRS. Específicamente midiendo el tiempo transcurrido entre dos R-R 
consecutivos, realizando la siguiente división: 
 
 
 
 
Para ésta primera fórmula, la distancia de R-R se mide en “cuadrados chiquitos” 
(0,04 seg). En el caso de la Figura 7, hay 20 cuadrados chiquitos. Por ende la FC 
= 1.500/20 = 75 latidos por minuto. 
También se puede calcular teniendo en cuenta la distancia de los R-R entre 
“cuadrados grandes”. En éste caso, se realiza la siguiente división: 
 
 
 
En el caso de la Figura 7, entre dos R-R consecutivos hay 4 cuadrados grandes, 
por ende FC = 300/4= 75 latidos por minuto. 
La frecuencia cardíaca normal es de 60-100 latidos por minuto. 
El eje de QRS se estima teniendo en cuenta el plano de las derivaciones frontales 
DI, DII, DIII, aVR, aVL y aVF (Figura 8). 
Si en algunas de dichas derivaciones hay un complejo isodifásico, el eje será 
perpendicular a esa derivación. Por ejemplo, si hay un complejo isodifásico en DI, 
el eje debe estar en aVF; si es isodifásico en aVL, el eje debe estar en DII, etc. 
 
Figura 7. Ritmo sinusal. 
FC = 1.500/(tiempo R-R) 
FC = 300/(tiempo R-R) 
Manual de Semiología 
Año 
 
277 
 
 
 
 
 
 
 
ARRITMIAS 
Las arritmias o disrritmias son alteraciones del ritmo cardíaco normal (ritmo 
sinusal). 
De acuerdo al origen anátomo-fisiológico (Figura 9) se clasifican en 
supraventriculares (por encima de la bifurcación del haz de His, generalmente con 
QRS angosto) o ventriculares (por debajo del haz de His, con QRS ancho). 
A su vez, se pueden clasificar respecto de la frecuencia cardíaca en taquiarritmias 
(FC mayor a 100 lpm) o bradiarritmias (FC menor a 60 lpm). 
Figura 8. Plano de las derivaciones frontales y ejes de QRS. 
Manual de Semiología 
Año 
 
278 
 
 
 
 
 Taquicardia sinusal: es el aumento de la frecuencia cardíaca normal, por 
encima de 100 lpm (Figura 10). Puede ser fisiológico (miedo, alegría, amor, 
etc.) o patológico (hipertiroidismo, fiebre, hipoxia, etc.). 
Una vez que desaparece la causa que la desencadenó, la frecuencia cardíaca 
regresa a valores normales. 
 
 
 
 
 Bradicardia sinusal: es la disminución de la frecuencia cardíaca normal por 
debajo de 60 lpm (Figura 11). Es una arritmia frecuente, que ocurre por 
disminución en la frecuencia de despolarización del nódulo sinusal. Suele 
presentarse en atletas, durante el sueño, hipotiroidismo, o por fármacos tales 
como los beta bloqueantes. 
 
Figura 9. Clasificación anátomo-fisiológica de las arritmias. 
Figura 10. Taquicardia sinusal. 
Manual de Semiología 
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279 
 
 
 
 
 Extrasístole supraventricular: son latidos prematuros que suelen ocurrir en 
personas de edad avanzada, sin que haya enfermedad cardíaca subyacente 
(Figura 12). Pueden ser auriculares o de la unión AV. 
 
 
 
 
 Taquicardia supraventricular: corresponden a reentradas de estímulos 
eléctricos que se pueden producir en el nódulo sinusal, en otra parte de la 
aurícula, en el nódulo AV o a través de un haz accesorio, y desencadenan 
frecuencias mayores a 100 lpm (generalmente entre 150-300 lpm). Los 
complejos QRS son angostos (menores a 0,12 seg) y los intervalos R-R son 
regulares (Figura 13). 
 
 
 
 Fibrilación auricular: es la arritmia (sostenida)más frecuente. Puede ser de 
reciente comienzo, paroxística, persistente, permanente, etc. Se caracteriza por 
ausencia de ondas P, presencia de ondas f, R-R irregular, y amplitud variable 
de los QRS (Figura 14). 
 
Figura 11. Bradicardia sinusal. 
Figura 12. Extrasístole supraventricular. 
Figura 13. Taquicardia supraventricular. 
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De acuerdo a la cantidad de latidos auriculares que se transmiten a los 
ventrículos, se clasifica en: 
 Fibrilación auricular de alta respuesta ventricular (FAARV): cuando la 
frecuencia ventricular es mayor a 100 lpm. 
 Fibrilación auricular de moderada respuesta ventricular (FAMRV): cuando 
la frecuencia ventricular está entre 60-100 lpm. 
 Fibrilación auricular de baja respuesta ventricular (FABRV): cuando la 
frecuencia ventricular es menor a 60 lpm. 
 
 Bloqueos aurículo-ventriculares: corresponden a trastornos en la 
conducción desde las aurículas hacia los ventrículos. Pueden ser de primero, 
segundo o tercer grado. 
 Bloqueo AV de 1°: se caracteriza por tener un intervalo PR mayor de 0,20 
seg, siempre constante. La onda P tiene morfología normal, y va seguida 
de un complejo QRS normal. No tiene trascendencia clínica, ni 
compromete la vida del paciente. 
 Bloqueo AV de 2°: pude ser de tipo Mobitz I o Mobitz II. En el caso de los 
bloqueos con Mobitz I (Figura 15), el intervalo PR se va prolongando 
sucesivamente, hasta que una onda P no conduce a los ventrículos (es 
decir, la onda P no va seguida de QRS). 
 
 
 
 
En el caso de Bloqueos Mobitz II, los intervalos PR se mantienen 
constantes hasta que de forma repentina una onda P se “bloquea” y no 
conduce hacia los ventrículos (Figura 16). 
Figura 15. Bloqueo AV de 2° grado, Mobitz I. 
Figura 14. Fibrilación auricular. 
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 Bloqueo AV de 3°: las ondas P no guardan relación con los QRS (Figura 
17). Si la frecuencia ventricular es mayor que la auricular (es decir, los R-R 
son más cortos que los P-P), se habla de “disociación aurículo-ventricular”. 
 
 
 
 
Es de suma importancia reconocer los bloqueos de 2° Mobitz II, y los 
bloqueos de 3°, ya que requieren tratamiento con colocación de 
marcapasos y pueden llevar a la muerte del paciente si no se realiza a 
tiempo. 
 
 Extrasístole ventricular: latido que se origina por la activación ventricular a 
través del miocardio, sin seguir el sistema de conducción. Se observan 
complejos QRS anchos (mayores a 0,12 seg) y de morfología anormal (Figura 
18). 
 
 
 
 
Si alterna una extrasístole ventricular con un latido normal, se denomina 
bigeminia (Figura 19); si hay dos latidos normales y una extrasístole 
ventricular, trigeminia. 
 
Figura 16. Bloqueo AV de 2° grado, Mobitz II. 
Figura 17. Bloqueo AV de 3° grado. 
Figura 18. Extrasístoles ventriculares. 
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 Taquicardia ventricular: activación ventricular que se origina a través del 
miocardio, sin seguir el sistema de conducción. Se observan complejos QRS 
anchos (mayores a 0,12 seg.) de morfología anormal, y frecuencia cardíaca 
mayor a 100 lpm (Figura 20). Los R-R son regulares y no se observan ondas 
P. Puede ser no sostenida (si dura menos de 30 segundos) o sostenida (si 
dura más de 30 segundos). Es una “arritmia maligna”, que si no se reconoce y 
trata a tiempo, lleva a la muerte del paciente. Una forma de presentación es la 
torsión de puntas (Figura 21). 
 
 
 
 
 
 
 
 Fibrilación ventricular: activación ventricular irregular de alta frecuencia y 
amplitud variable. No se observan complejos QRS (Figura 22). Es una 
“arritmia maligna”, que si no se reconoce y trata a tiempo, lleva a la muerte del 
paciente. 
 
Figura 19. Extrasístoles ventriculares en bigeminias. 
Figura 20. Taquicardia ventricular. 
Figura 21. Torsión de puntas. 
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 Bloqueos de rama: se produce por el retraso o detención completa de la 
conducción a través de alguna de las ramas del haz de His (derecha o 
izquierda), y se manifiesta por complejos QRS de duración mayor a 0,12 seg, 
con morfología específica según la rama comprometida. 
Se debe a que la activación del ventrículo, cuya rama está comprometida, se 
realizará desde el otro ventrículo y por vías anormales (sin seguir el sistema 
de conducción). 
 Bloqueo completo de rama derecha (BCRD): eje de QRS desviado a la 
derecha (entre +100° y 180°). Se afecta la parte final del QRS, que representa 
la despolarización del ventrículo derecho. Aparece R´ en las derivaciones V1 y 
V2 (complejo en forma de “M”) y onda S “empastada” (es decir, con ascenso 
lento) en las derivaciones V5 y V6 (Figura 23). 
 
 
 
 
 Bloqueo completo de rama izquierda (BCRI): en este caso, no sólo se 
retrasa el impulso sino que también se invierte (desde la derecha a la 
izquierda) por lo que el eje está desviado a la izquierda. Se manifiesta en el 
ECG con onda S profunda y “mellada” en las derivaciones V1 y V2, y onda R 
ancha con “meseta” en las derivaciones DI, aVL, V5 y V6 (Figura 24). 
Figura 22. Fibrilación ventricular. 
Figura 23. Bloqueo completo de rama derecha. Nótese la forma de “M” del complejo QRS en 
V1-V2. 
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Debido a que el bloqueo de rama izquierda imposibilita la evaluación de signos de 
isquemia, el bloqueo de rama izquierda nuevo (de “novo”) debe ser interpretado 
como síndrome coronario agudo (infarto agudo de miocardio) hasta que se 
demuestre lo contrario. 
 
 
ISQUEMIA 
La cardiopatía isquémica es la patología cardíaca más común en nuestro medio y 
en el mundo entero. El aumento de la prevalencia de obesidad, tabaquismo, 
drogadicción (por ej. cocaína), hace que se presente con mayor frecuencia y 
consecuencias más graves. 
Dentro de la definición de cardiopatía isquémica incluimos a los denominados 
Síndromes Coronarios Agudos. Entre ellos cabe mencionar a la angina de pecho 
(angor) cuyo diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas del dolor 
precordial y los síntomas acompañantes. No es necesario recurrir a métodos 
complementarios para establecer el diagnóstico. 
Por otra parte, incluimos al infarto agudo de miocardio. En éste caso, para poder 
establecer el diagnóstico, nos basamos en el trípode constituido por: 
manifestaciones clínicas (semiografía), cambios electrocardiográficos y datos de 
laboratorio (enzimas cardíacas). 
De los cambios electrocardiográficos, el más importante de reconocer por su 
gravedad y urgencia en tomar conductas terapéuticas, es el INFARTO AGUDO DE 
MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST (Figura 25). Tras este 
hallazgo, se infiere que el paciente presenta OCLUSIÓN TOTAL de la arteria 
coronaria comprometida. 
Figura 24. Bloqueo completo de rama izquierda. 
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Figura 25. Infarto agudo de miocardio con elevación del ST. 
Es importante mencionar que ante un paciente con dolor precordial y 
supradesnivel del segmento ST (sobre todo si está presente en todas las 
derivaciones) se debe plantear el diagnóstico diferencial de pericarditis 
aguda. 
En dicho caso, un dato de gran valor diagnóstico electrocardiográfico, es el 
infradesnivel del segmento pq.