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Mecánica Respiratoria-1 Dra. G.E. Carra SISTEMA RESPIRATORIO MECÁNICA RESPIRATORIA DIAPOSITIVA 2 – 3 - 4 La función principal del pulmón es el intercambio de gases, defensas y metabolismo. Este manejo de gases le permite participar en la regulación del pH corporal por la retención y eliminación del dióxido de carbono (CO2). Debe filtrar, calentar y humidificar el aire. Puede vibrar las cuerdas vocales y producir la fonación. El pulmón presenta una unidad funcional. La ventilación es el proceso mediante el cual se introduce y saca gas fresco de los pulmones. Es responsable de mantener las concentraciones normales de oxígeno y dióxido de carbono en los alveolos y la sangre. Durante la inspiración el aire ingresa por la nariz o la boca hacia la tráquea, que se bifurca en dos bronquios principales que penetran al parénquima pulmonar dentro del tórax. El pulmón derecho, localizado en el hemitórax derecho tiene tres lóbulos, el izquierdo sólo tiene dos lóbulos. Posteriormente estos bronquios lobulares se dividen (como la rama de un árbol) en bronquios segmentarios y a su vez en ramas cada vez más pequeñas (bronquiolos) hasta llegar al alveolo. En la figura de la derecha, observamos claramente dos zonas o regiones funcionales: 1. Zona de conducción: comprendida por la laringe, tráquea y bronquios primarios. 2. Zona de intercambio: comprendida por los bronquiolos terminales y alveolos. Es acá donde destacamos la membrana respiratoria. El intercambio de gases se produce en la red de capilares alveolares: En los alveolos hay una extensa red a modo de malla de capilares y constituyen la red alveolo- capilar- La barrera entre el gas de los alveolos y los glóbulos rojos, es de 1 a 2 µm de espesor y está constituida por células alveolares de tipo I y células endoteliales capilares y por sus correspondientes membranas basales. La difusión del oxígeno y del dióxido de carbono se hace en forma pasiva a través de esta barrera hacia el plasma y los hematíes. (Esto lo veremos al analizar Distensibilidad pulmonar) Mecánica Respiratoria-2 Dra. G.E. Carra DIAPOSITIVA 5 Con respecto a la zona de conducción, el epitelio de la tráquea, tiene la misma características que las células intestinales, con células secretoras de moco y vellosidades. El aparato respiratorio está revestido por tres líquidos diferentes: 1. Líquido periciliar: es una capa fina no viscosa y poroducida por las células epiteliales. Aporta junto al moco un entorno líquido que permite el movimiento de los cilios y empujar lo indeseable. 2. Moco: mezcla de macromoléculas, glucoproteínas que generan un entorno pegajoso para capturar parículas en la vía respiratoria indeseables. 3. Surfactante pulmonar: es una mezcla de fosfolípidos, ácidos grasos y proteínas que actúan como barrera en la superficie de contacto entre el aire y el líquido a nivel alveolar. Tanto el líquido periciliar como el moco son componentes del sistema de transporte mucociliar y se encargan de proteger el epitelio de la zona de conducción, especialmente para “barrer” las impurezas que lleguen al sistema, limpiando la vía. El surfactante reviste al epitelio alveolar ejerciendo una función de “antiadherente”, reduciendo la tensión superficial del alveolo. La microfotografía del epitelio de la tráquea, nos muestra un epitelio cilíndrico seudoestratificado cilíado de un bronquio. Cada cilio está conectado con un cuerpo basal, que aparece de forma colectiva en la base de los cilios. DIAPOSITIVA 7 Hay 2 movimientos en la actividad respiratoria: inspiración y espiración. Los cambios de volumen de aire en la caja torácica se producen gracias a los músculos respiratorios. En la Inspiración el diafragma se contrae permitiendo que el volumen torácico aumente. Este es un trabajo ACTIVO. En la Espiración, el aire sale y el diafragma está relajado permitiendo que el volumen torácico disminuya. Este proceso es PASIVO. En condiciones de reposo, normalmente la espiración no requiere contracción muscular, sino que es producida por la retracción elástica tóraco- pulmonar que ocurre cuando se relajan los músculos inspiratorios. Mecánica Respiratoria-3 Dra. G.E. Carra DIAPOSITIVA 8 – 9 – 10 - 11: El principal músculo inspiratorio es el diafragma, cuya bóveda se aplana al contraerse y desciende aproximadamente 1 cm durante la ventilación en reposo (durante una inspiración máxima desciende 10 cm). Contribuyen en menor medida los músculos intercostales externos que van de atrás hacia delante. Su contracción eleva las costillas y lleva hacia delante el esternón, por lo que aumentan los diámetros antero-posterior y lateral del tórax. Otros músculos (como escalenos y esternocleidomastoideos) sólo participan al aumentar la profundidad y frecuencia de la respiración o si la inspiración es dificultosa. Los músculos espiratorios son los intercostales internos, que corren de adelante hacia atrás y cuya contracción reduce los diámetros torácicos anteroposterior y lateral, y los músculos abdominales (rectos, oblicuos y transversos) que al contraerse elevan el diafragma si éste está relajado, y disminuyen así el diámetro axial del tórax. Los músculos espiratorios no intervienen en la ventilación normal en reposo, sino cuando la ventilación aumenta o la espiración es dificultosa (como en las enfermedades obstructivas). La PLEURA Es una membrana que recubre cada pulmón en forma independiente. La pleura en contacto directo con el pulmón es la “pleura visceral” y la que está en contacto con la parrilla costal es la pleura parietal. Hay un espacio virtual entre ambas, que permiten acompañar y sincronizar los movimientos de la parrilla costal y del pulmón cada vez que se realice la inspiración y espiración. Si por alguna razón, ingresara aire a la cavidad pleural podría provocar lo que se conoce como “neumotórax”, que lograría colapso del pulmón y falla respiratoria.Mecánica Respiratoria-4 Dra. G.E. Carra DIAPOSITIVA 12- 13 PRESIONES DURANTE LA RESPIRACIÓN El pulmón es una estructura elástica que se colapsa como un globo y expulsa el aire a través de la tráquea siempre que no haya ninguna fuerza que lo mantenga insuflado. NO hay uniones entre el pulmón y la caja torácica, excepto en el punto en el que está suspendido del mediastino, la sección media de la cavidad torácica, rodeado por una capa delgada de líquido pleural que lubrica el movimiento de los pulmones en el interior de la cavidad. Además la aspiración continua del exceso de líquido hacia los conductos linfáticos mantiene una ligera presión negativa entre la superficie visceral del pulmón y la superficie pleural parietal de la cavidad torácica. Por lo tanto, los pulmones están sujetos a la pared torácica como si estuvieran pegados, excepto porque están bien lubricados y se deslizan libremente al incrementar o retraer el volumen. En función de esto definimos las PRESIONES DURANTE LA RESPIRACIÓN: 1. Presión pleural: es la presión del líquido que está en ese delgado espacio, normalmente hay una aspiración pequeña, lo que significa que ha una presión ligeramente negativa. a. La presión pleural normal al comienzo de la inspiración (fin de la espiración): es de aproximadamente -5cm H2O, que es la magnitud de la aspiración necesaria para mantener los pulmones expandidos hasta el nivel de reposo. Según la figura, al final de la espiración, los alvéolos quedan a la presión atmosférica (0cm H2O). La pared torácica tiende hacia afuera mientras que mantiene el equilibrio con la fuerza de retroceso de los alveólos hacia dentro. Listo para comenzar un nuevo ciclo. b. La presión pleural normal durante la inspiración normal, la expansión de la caja torácica tira hacia fuera de los pulmones con más fuerza y genera una presión más negativa aún, hasta un promedio de aproximadamente -7,5cm H2O. 2. Presión alveolar: Es la presión del aire que hay en el interior de los alveolos pulmonares. Cuando la glotis está abierta y no hay flujo de aire hacia el interior ni el exterior de los pulmones, la presión en todo el árbol respiratorio hasta los alveolos será igual a la presión atmosférica, que es la presión de referencia o “0”, es decir nivel “0 cm H2O”, entonces: a. Para que ingrese aire hacia los alvéolos durante la inspiración, la presión en ellos debe disminuir a un valor ligeramente inferior a “0”, es decir por debajo de la presión atmosférica. Ej, si disminuye hasta -1cm H2O, permite mover hacia dentro 0,5 L de aire en los 2s que dura la inspiración tranquila normal. Mecánica Respiratoria-5 Dra. G.E. Carra b. Para que egrese aire, espiración, se producen presiones contrarias, la presión alveolar debe incrementarse aproximadamente en +1cm H2O, permitiendo arrastrar hacia afuera 0,5 L inspirados en los 3s que dura la espiración. 3. Presión transpulmonar: Es la diferencia entre la presión alveolar y la presión pleural. Es la diferencia de presión entre el interior alveolar y la presión que hay en la superficie externa de los pulmones. Es una medida de la fuerza elástica del pulmón que tienden a colapsarlo en todos los momentos de la respiración, denominadas “presión de retroceso”. 4. Presión Transmural: Es la diferencia de presión entre los alvéolos y la superficie corporal. También es importante, ya que la expansión se va a producir también si la presión en la superficie corporal lo permite. Ejemplo: Un persona sumergida a 10 m de profundidad, soporta en su superficie corporal una presión equivalente a 2 atm, entonces para poder expandir el tórax, necesitaría en sus alvéolos una presión equivalente, por más que yo le pase una manguera con aire de la superficie, atmosférico, el tórax no se podría expandir, ya que no podría vencer la presión superficial. DIAPOSITIVA 14-15 PRESIONES EN ESPIRACIONES FORZADAS - PUNTOS DE IGUAL PRESIÓN (PIP) En maniobras espiratorias forzadas, como la tos y la maniobra de Valsalva (esfuerzo espiratorio con la glotis cerrada), la presión pleural puede alcanzar valores considerablemente mayores que la atmosférica. Los alvéolos permanecen abiertos porque en estas condiciones la presión en ellos es superior a la pleural (presión transpulmonar positiva) debido a la tendencia de los pulmones a la retracción elástica. Cuando se espira forzadamente, el gran aumento del flujo de aire exige una gran caída de presión en las vías aéreas a valores intermedios entre la presión alveolar y la presión ambiental. Al final de una inspiración forzada la presión alveolar y en las vías aéreas es 0 (atmosférica) y la presión pleural de 12 cmH2O (Izq.). En una espiración forzada, la presión pleural alcanza + 30 cm cmH2O. La presión alveolar es mayor (40 cmH2O) por la elasticidad del pulmón. Para que haya flujo, la presión debe caer a lo largo de la vía aérea. En algún punto, llamado de igual presión (PIP), la presión de la vía aérea y pleural se igualan Para comprender esto, según la figura de la derecha: 1. al final de una espiración normal, la presión alveolar es de 20 contra los 10 de la presión pleural, eso hace que la diferencia de presión entre alvéolos y pleura sea PTP=+10 Pero para que haya flujo de aire saliente a lo largo de las vías aéreas, hay una caída de presión alveolar, y llega un momento en que la presión en ellas cae hasta igualar la presión pleural, provocando la posibilidad de colapso de la vía. 𝑃𝑇𝑃 = 𝑃𝐴 − 𝑃𝑃𝐿 𝑃𝑇𝑃 = 20 − 10 𝑃𝑇𝑃 = +10 = 0 0 = = 0 0 = = = 20 10 = = 10 10 = Mecánica Respiratoria-6 Dra. G.E. Carra Es el llamado punto de igual presión (PIP). En sujetos normales esto limita el flujo de aire durante la parte intermediade la espiración (ver ESPIROMETRÍA) pero no lo detiene, porque el PIP se alcanza en una región alta de las vías aéreas, que contienen cartílago y no son colapsables. 2. En una espiración forzada, como cuando existe obstrucción de las pequeñas vías aéreas, como en el asma, la caída de presión en ellas es más abrupta y el PIP se alcanza en una región más distal, que sí es colapsable. Esto limita aún más el flujo espiratorio. La presión transpulmonar en una espiración forzada violenta: Al decaer la presión alveolar a lo largo de la vía respiratoria alcanza un equilibrio antes de llegar a la tráquea, provocando el PIP, corriendo riesgo de colapso de la vía. En resumen, En una espiración forzada, el PIP se debe alcanzar en zonas de cartílagos para evitar el colapso de la vía y si hay trastornos obstructivos, el riesgo es que la caída de presión sea mayor y más rápida, alcanzando el colapso en bronquiolos donde no hay cartílagos y la vía puede colapsar. DIAPOSITIVA 15 – 16 - 17 El volumen pulmonar determina muchas propiedades del pulmón. La interacción entre el pulmón y la pared torácica condiciona los volúmenes pulmonares y por ende la ventilación (es decir el intercambio gaseoso con la sangre). La ventilación pulmonar es el volumen de aire movilizado en el circuito pulmonar. En una respiración normal, el volumen intercambiado, volumen corriente, es de 500mL en reposo. La frecuencia respiratoriaes el número de respiraciones por minuto. Si tenemos en cuenta que el ciclo dura 5s, 2s la inspiración y 3s la espiración, en 60s tenemos aproximadamente 12 resp/min. La ventilación pulmonar minuto es el producto del Volumen ventilado por el número de veces que lo hace en un minuto. Es decir: 𝑉𝑀𝑅 = 𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 𝑖𝑛𝑡𝑒𝑟𝑐𝑎𝑚𝑏𝑖𝑎𝑑𝑜 𝑒𝑛 1 𝑚𝑖𝑛→𝑉𝑀𝑅 = 𝑣𝑒𝑛𝑡𝑖𝑙𝑎𝑐𝑖ó𝑛 𝑝𝑢𝑙𝑚𝑜𝑛𝑎𝑟 𝑚𝑖𝑛𝑢𝑡𝑜 𝑉𝑀𝑅 = 𝑉𝑟𝑒𝑠𝑝 × 𝐹𝑟𝑒𝑠𝑝 La Resistencia al flujo de aire se produce dentro de la vía respiratoria, cuando el gas pasa de la tráquea al alvéolo. La resistencia al flujo en la vía respiratoria (RVR) se define como en Sistema cardiovascular como la variación de presión desde el principio al final de la misma, dividida por el flujo de aire en la vía ( flujo de aire es volumen de aire por unidad de tiempo). Para el aparato respiratorio, la diferencia de presión corresponde a la diferencia entre la presión barométrica con la boca abierta (que es la presión “0”cm H2O por convención) y la presión alveolar. En la diapositiva anterior, de la izquierda, observamos las gráficas representativas de la variación de presiones en la inspiración y en la espiración, así también la variación del volumen de aire movilizado. 𝑃𝑇𝑉𝐴 = 10 − 10 𝑃𝑇𝑉𝐴 = 0 𝑃𝑇𝑃 = 0 − 0 𝑃𝑇𝑃 = 10 𝑃𝑇𝑉𝐴 = 0 − 0 𝑃𝑇𝑃 = 0 Mecánica Respiratoria-7 Dra. G.E. Carra Entonces, la dinámica de una respiración normal, donde se muestran estas variaciones, vemos: En la gráfica de la derecha, observamos la representación gráfica de la variación de volumen. Es decir, la variación de volumen durante la inspiración y la espiración. Como la inspiración dura 2s, hay un volumen ingresante de 500mL , que luego durante la espiración, sale en los 3 s restantes del ciclo respiratorio. Al contabilizar la frecuencia respiratoria, determinamos la ventilación alveolar. En las gráficas inferiores de la diapositiva, tenemos la curva representativa de la variación de la presión alveolar, y de la presión pleural. 1. En el momento de iniciar la inspiración, la presión alveolar disminuye desde 0 hasta una presión por debajo de la atmosférica ( -1cmH2O) en la primera etapa de la inspiración (1s) y luego aumenta un poco hasta llegar a “0” nuevamente, completando el ciclo. ¿Por qué? Porque la primera parte del ciclo, el aire ingresa con mucha energía potencial elástica y cuando ya se acerca a la mitad del ciclo inspiratorio, el aire que sigue ingresando va incrementando la presión del alvéolo hasta llegar a 0 terminando el ciclo. 2. Mientras tanto en la cavidad pleural, la presión se hace más negativa, para permitir la distensión del conjunto. AL inicio de la inspiración, la presión pleural es de -5cmH2O y se hace más negativa hasta alcanzar el máximo de 8cmH2O. 3. Esto provoca que la presión transpulmonar, aumente desde 5cmH2O hasta 8cmH2O, logrando completar el ciclo inspiratorio. En la práctica médica, el flujo ingresante de aire, se mide con un “neumotacógrafo”, este equipo integra la señal de flujo, se suma a lo largo del tiempo y de esta forma se obtiene la variación de volumen pulmonar. Ventilación Alveolar: La función de la ventilación pulmonar es renovar constantemente en forma continua el aire de zonas de intercambio gaseoso en los pulmones. El caudal de aire que ingresa a estas zonas, lo hace con cierta velocidad y a esto lo llamamos “ventilación alveolar”. ¿Qué es el espacio muerto? Espacio muerto es el la zona donde no se intercambia aire. Cuando el aire llega a una zona y no puede llegar a las zonas de intercambio, , como la nariz, la boca y la tráquea, se denomina “aire del espacio muerto”, porque no es útil para intercambio. = ó ó = = + ó ó = = + Mecánica Respiratoria-8 Dra. G.E. Carra De hecho, cuando respiramos, lo primero en salir es el aire del espacio muerto. Entonces del volumen total que ingresa en una respiración normal corriente, de 500mL, sólo hay 150mL de aire que ocupan el espacio muerto. Esto hace que la cantidad de aire que realmente intercambia en alvéolo es de 350mL. Si multiplicamos ese volumen por la frecuencia respiratoria, tenemos lo que se conoce como “ventilación alveolar” que es el flujo de aire que intercambia en el alvéolo en un minuto. Una persona en reposo, sana, tiene una frecuencia respiratoria de 12 resp/min y con una volumen corriente de 350mL, obtenemos una ventilación alveolar de 4200mL/min. DIAPOSITIVA 18 – 19 – 20 - 21 En la práctica profesional de integrantes del sistema de salud, es importante conocer los volúmenes y capacidades pulmonares y analizar cómo se adecúan a las distintas etapas fisiológicas. Muchos volúmenes se miden en espirometría y en la gráfica representativa de la diapositiva observamos cada etapa: 1. Volumen corriente: es el volumen inspirado y espirado en una respiración tranquila. Alcanza 500mL. 2. Volumen de reserva inspiratoria: Si realiza una inspiración máxima que alcance aproximadamente 3000mL, es el volumen máximo que podemos inspirar. 3. Capacidad vital: Es la suma de la capacidad inspiratoria más el volumen de reserva espiratorio. 4. Volumen de reserva espiratoria: Es el volumen máximo que podemos espirar y alcanza unos 1100mL 5. Volumen residual: Es el volumen que permanece en el sistema y alcanza un valor de 1200mL. Podríamos decir que es el aire atrapado dentro del pulmón. Este volumen NO se mide por espirometría, sino que se puede usar otras técnicas, como pletismografía. 6. Capacidad residual funcional (CRF): es el volumen de aire que permanece en el pulmón luego de una respiración tranquila. Está conformada por el volumen residual y el volumen de reserva espiratorio.𝐶𝑅𝐹 = 𝑉𝑅𝐸 + 𝑉𝑅 7. Capacidad pulmonar total: Es el volumen total de gas contenido dentro del pulmón y equivale a la suma de la capacidad vital más el volumen residual. ESPIROMETRÍA: El análisis espirométrico de estas capacidades anteriormente mencionadas y sus relaciones es el método precoz de detección de patologías pulmonares. Es una técnica que permite medir volúmenes y capacidades pulmonares. Principalmente : VEF1: volumen espirado máximo en 1s (forzado) CVF: capacidad vital funcional forzada, es el volumen total espirado con esfuerzo máximo.Mecánica Respiratoria-9 Dra. G.E. Carra FEP(flujo espiratorio pico) que es máximo durante la espiración. FEF25-75 (Flujo espiratorio forzado entre el 25 y el75 % de la CVF. A la derecha observamos la curva de registro y el aparato básico. Tiene dos partes fundamentales, la 1era parte es la curva espiratoria forzada (flechas en rojo) y en ella medimos el flujo espirado forzado al 1er segundo y las espiraciones al 50% y al 75%. Esto conforma un segmento importante para diagnóstico que es la pendiente de la última parte de la espiración. Porque en los trastornos obstructivos, esa pendiente está más empinada . La otra parte importante es la inspiración forzada (flechas azules) donde también medimos la velocidad con la que ingresa el aire y el volumen ingresado. En la tabla siguiente se observan valores medios para varón y mujer con estaturas promedio. Es importante establecer ponderaciones medias ya que de acuerdo a la estructura física , sexo, edad hay variaciones. Los valores medios normales de estas variables dependen del tamaño corporal, el sexo y la edad. En la Tabla 1 se indican valores medios Varón 1,70m Mujer (1,60m) EDAD 25 70 25 70 FEV1(L) 3,7 2,75 3 2,06 CVF(L) 4,87 3,56 3,6 2,61 (FEV1/CVF)% 85,4 79,1 86,9 82 FEF25-75 (L/s) 5.0 3.6 3.9 2.9 En esta diapo observamos las curvas características comparativas con lo normal para trastornos obstructivos y restrictivos. Cuando el trastorno es obstructivo, la capacidad respiratoria alterada principalmente es la espiración. Por lo que el VEF1 está disminuido y aumenta el Volumen residual. Por lo cual la relación % es baja, menor que lo normal. Cuando el trastorno es restrictivo, la capacidad respiratoria alterada es la inspiración, es decir la restricción dificulta el ingreso de aire, por lo cual el volumen inspiratorio es bajo. Por lo cual la relación % es alta y a veces no se modifica mucho. DIAPOSITIVA 22 La distensibilidad es una medida de la relación presión-volumen. La distensibilidad pulmonar es una relación del cambio de volumen pulmonar provocado por una variación de 1cm de la presión a nivel pulmonar y se mide en mL/cmH2O. Mecánica Respiratoria-10 Dra. G.E. Carra Entonces, la distensibilidad pulmonar es “es el volumen de expansión de los pulmones por cada aumento unitario de presión transpulmonar”. La distensibilidad pulmonar total para los dos pulmones en un ser humano adulto sano es un promedio de 200mL de aire por cada cmH2O de presión transpulmonar. Diagrama de distensibilidad: Cuando se habla de distensibilidad, hablamos de los cambios de volumen con las variaciones de la presión transpulmonar. La relación es diferente para la inspiración que para la espiración. En cada proceso intervienen factores relacionados a las estructuras que se desplazan al insuflar los pulmones y factores vinculados al trabajo del aire al desplazarse en las vías. Las características de la distensibilidad están determinadas por las fuerzas elásticas de los pulmones. Estas se dividen en dos partes: • Las fuerzas elásticas del tejido pulmonar en sí mismo. o Estas están determinadas por las fibras de elastina y colágeno que están entrelazadas entre sí en el parénquima pulmonar. • Las fuerzas elásticas producidas por la tensión superficial del líquido que tapiza las paredes internas de los alvéolos y de otros espacios aéreos pulmonares. o En cada alvéolo hay surfactante pulmonar que constituyen la interfase que permite disminuir la tensión superficial y evita el colapso alveolar. El surfactante es un agente activo que reduce mucho la tensión superficial del agua. Es secretado por las células alveolares tipo II. Conforme se distiende el tejido elástico pulmonar, su capacidad para distenderse más se reduce, igual que le sucede a una goma elástica. Un pulmón que se distiende más, cerca de la capacidad pulmonar total (CPT), tiene menor distensibilidad que un pulmón expandido a la capacidad residual funcional (CRF). En el enfisema se produce una destrucción del tejido elástico y el pulmón queda “como un elástico gastado”, más estirado, por lo cual pierde fuerza recuperadora elástica, es decir: se va a llenar más, pero no va a tener fuerza para “retraer” elásticamente y sacar el aire. Esto provoca que el volumen residual del pulmón sea mayor que en un pulmón sano. Por el contrario, en un pulmón “restrictivo”, el pulmón NO puede estirarse, por lo cual NO se distiende y por ende NO puede ingresar aire. Los cambios de presión, afectan los volúmenes pulmonares. Si analizamos la diapositiva y la gráfica, tenemos en ordenadas la variación de volumen y en la absisa la variación de presión de distensión. En ella hemos representado los tres estados clásicos: 1. Normal: donde para introducir un volumen determinado necesité una variación de presión transpulmonar determinada. Prácticamente hay una relación proporcional. 2. Obstructivo (enfisema, asma): para la misma variación de volumen, la diferencia de presión transpulmonar es pequeña, por lo cual el pulmón está incapacitado para “retraer elásticamente y sacar el aire”. 3. Restrictivo: Para movilizar el mismo volumen de aire, el pulmón debe necesitar una variación de presión transpulmonar muy grande, porque está “más restringido”. Mecánica Respiratoria-11 Dra. G.E. Carra DIAPOSITIVA 23 DISTENSIBILIDAD TORACO-PULMONAR Acá analizamos el efecto del tórax en el accionar de los pulmones. El tórax tiene sus propias características elásticas y viscosas, similares a los pulmones, incluso si los pulmones “no estuvieran” en el tórax, seguiría siendo necesario un esfuerzo muscular para expandir la caja torácica. La distensibilidad de “todo el equipo” tórax y pulmón, se puede medir cuando se expanden los pulmones. Experimentalmente se puede determinar por separado la relación entre diferencia de presión y volumen para el tórax y para los pulmones (líneas de puntos en el diagrama de la figura). En el individuo entero solamente puede medirse la misma relación para tórax y pulmones en conjunto (línea llena). En este último caso, la diferencia de presión transmural (medida entre los alvéolos y la atmósfera) es cero para un volumen correspondiente al final de una espiración normal, que es la capacidad residual funcional (CRF). El volumen tóraco-pulmonar será mayor cuando la presión transmural sea mayor que cero. DIAPOSITIVA 24-25-26-27-28 Como dijimos en la diapositiva 22: Las características de la distensibilidad están determinadas por las fuerzas elásticas de los pulmones. Estas se dividen en dos partes: • Las fuerzas elásticas del tejido pulmonar en sí mismo. o Estas están determinadas por las fibras de elastina y colágeno que están entrelazadas entre sí en el parénquima pulmonar. • Las fuerzas elásticas producidas por la tensión superficial del líquido que tapiza las paredes internas de los alvéolos y de otros espacios aéreos pulmonares. o En cada alvéolo hay surfactante pulmonar que constituyen la interfase que permite disminuir la tensión superficial y evita el colapso alveolar. Se requiere energía para distender el tórax y los pulmones (trabajo elástico TRe) y para vencer las resistencias viscosas (TRv). Estas últimas se deben mayormente a la resistencia de las vías aéreas al flujo de aire (80%) y en menor medida a la viscosidad de los tejidos (20%)). El trabajo total TRt : En la diapositiva continua, se grafican las relaciones P-V para un ciclo respiratorio en reposo. El trabajo elásticoTRe es proporcional al área del triángulo aef. Nótese que durante la ventilación en reposo la espiración es pasiva y no requiere trabajo adicional de los músculos respiratorios. Mecánica Respiratoria-12 Dra. G.E. Carra El trabajo viscoso TRv durante la inspiración corresponde al área bajo la curva. El trabajo respiratorio total (TRt) requiere~ 5 % del consumo de O2 en reposo (~ 12.5mL/min). Con una eficiencia de los músculos respiratorios de 7.5 %, el trabajo respiratorio total en 1 min es aprox. 20 J. La potencia es entonces0.33 W, y en la hiperventilación máxima puede aumentar 6 veces, llegando a 2 W (120 J/min). Relación con la frecuencia respiratoria Para una ventilación pulmonar determinada, el trabajo respiratorio total tiene una relación en “U” con la frecuencia respiratoria, porque con baja frecuencia es mayor el trabajo elástico y con alta frecuencia es mayor el trabajo viscoso. El punto más bajo se da en frecuencias respiratorias intermedias, en las cuales la suma del trabajo elástico y el trabajo viscoso alcanza el mínimo valor . En cada sujeto normal, la frecuencia respiratoria tiende a fijarse espontáneamente donde el trabajo respiratorio total es mínimo. Aumento patológico del trabajo respiratorio Para una ventilación determinada, el trabajo respiratorio total es mayor que en un sujeto normal, tanto en los trastornos obstructivos como en los restrictivos. En los trastornos obstructivos el trabajo elástico es normal (e incluso puede estar disminuido en el enfisema, por la pérdida de fibras elásticas y colágenas), pero el trabajo viscoso para vencer la resistencia de las vías aéreas estrechadas está aumentado, especialmente durante la espiración. En estas condiciones, la retracción elástica toraco- pulmonar (pasiva) no es suficiente para producir la espiración. Por tanto, se requiere un esfuerzo muscular adicional de los músculos espiratorios, que corresponde al área bajo la curva a la izquierda. En los trastornos restrictivos la resistencia al paso de aire es normal, pero se requiere un mayor esfuerzo inspiratorio para vencer la anormalmente elevada elasticidad del tejido pulmonar fibrótico o la tensión superficial de la interfase alveolar en el distrés respiratorio agudo. El resultado es que la retracción elástica es suficiente para permitir la espiración, pero se requiere un mayor desarrollo de fuerza por parte de los músculos inspiratorios para reducir la presión pleural suficiente para expandir los pulmones poco distensibles. En las enfermedades pulmonares en las que aumenta el trabajo respiratorio puede producirse disnea. La disnea es una sensación subjetiva de respiración dificultosa. En este caso se debe, en parte, a la discrepancia entre el esfuerzo muscular realizado y la percepción –mediada por propioceptores – del resultado de tal esfuerzo. En las personas con enfermedades que afectan la mecánica toraco-pulmonar, la frecuencia respiratoria basal suele variar, al parecer con el objeto (inconsciente) de reducir al mínimo posible el trabajo respiratorio. Así, los pacientes con trastornos obstructivos (donde aumenta el trabajo viscoso)tienden a mantener el trabajo respiratorio total en el mínimo valor posible compatible con una ventilación alveolar normal, por medio de la reducción de la frecuencia respiratoria al tiempo que aumentan el volumen corriente. Mecánica Respiratoria-13 Dra. G.E. Carra Por el contrario, los pacientes con trastornos restrictivos, en quienes está aumentado el trabajo elástico, muestran una tendencia espontánea hacia una respiración más rápida y superficial, que es el patrón más eficiente cuando el trabajo elástico es muy grande. En ambos casos, obstructivo y restrictivo, se intenta mantener la ventilación alveolar dentro de límites adecuados, con el menor trabajo respiratorio posible. Para finalizar , en esta diapo, como dato colorativo, observamos dos bronquios, 1 normal y el 2 on inflamación y secreciones mucosas. En resumen: cuando hay enfermedades obstructivas crónicas, como enfisema y asma, se afecta la distensibilidad y la resistencia de las vías aéreas. Si el radio de un bronquio disminuye por la inflamación y se dificulta el movimiento del aire por la secreción de moco excesivo provocado por la irritación del bronquio, produce alteración de la mecánica respiratoria. La broncoconstricción altera la espiración, por lo cual aumenta el volumen residual y dificulta el intercambio. Lo básico de tratar esta situación es : 1. Broncodilatar la vía→broncodilatadores, como el salbutamol o salmeterol. 2. Suavizar y disminuir la inflamación→con corticoides, como la fluticasona. Estos medicamentos necesitan vigilancia médica y no son de consumo libre. DIAPOSITIVA 29-30-31-32 En estas dos diapositivas, se muestra el daño en el parénquima pulmonar por los depósitos de residuos de combustión del tabaco, que son residuos carbonosos. Estos tienen doble daño, afectan la distensibilidad y la membrana alvéolo capilar y son cancerígenos. Mecánica Respiratoria-14 Dra. G.E. Carra NEUMONÍA POR COVID-19 Como dato colorativo, he agregado para que vean y conozcan esta enfermedad, por la que han perdido tantas vidas de Enfermeros, médicos y cientos de personas comunes. Deseo que sepan que se caracteriza por “bloquear” la actividad alveolar, llena de moco los alvéolos, disminuuye la elastancia, ya que la cantidad de gas en el pulmón es casi normal, lo que ocurre es que dificulta la capacidad para movilizar el aire. Además, se pierde la regulación de la perfusión, porque se pierde la respuesta vasoconstrictora pulmonar por hipoxias. Disminuye la capacidad pulmonar de reclutamiento, por lo cual hay alvéolos inutilizados, o inoperantes. No se comporta como una neumonía común, sino que ataca rápidamente loslóbulos pulmonares provocando núcleos “consolidaciones” que se ven en la TAC como si fuera un vidrio esmerilado. En la figura, se ven las marcas en distribución periférica que demuestran que es una MEUMONÍA BILATERAL.
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