34_Potencial de acción cardíaco_material complementario (1)

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Potencial de Acción Cardíaco – Func.del Organismo -1 
 
Dra. G.E. Carra 
MATERIAL TEÓRICO COMPLEMENTARIO 
POTENCIAL DE ACCIÓN CARDÍACO 
OBJETIVOS GENERALES DE LA CLASE: 
1. Conocer características del músculo cardíaco. 
2. Analizar las Propiedades relacionadas con la Generación, Propagación y Contracción del 
músculo cardíaco. 
a. Estudiar los componentes del sistema de Conducción: Tipos y Función 
3. Definir los Potenciales de Acción cardíacos: 
a. Diferencias regionales 
b. Bases Iónicas del mismo 
i. Analizar los canales más importantes involucrados. 
ii. Efectos de las diferentes corrientes iónicas en la Función mecánica del 
corazón. 
4. Influencia del SNA en la Regulación del ritmo cardíaco 
5. Ejemplos de Aplicación: Participación de diferentes canales en situaciones comprometidas y 
antes estímulos diferentes. 
INTRODUCCIÓN: 
Este material es un Resumen a modo de Guía para el alumno, en función de cómo se desarrolló la 
clase Teórica sobre Potencial de Acción Cardíaco. Esto es una ayuda que NO invalida lo esencial 
que es la lectura bibliográfica recomendada, a través de la cual el alumno desarrolla su análisis 
crítico del tema y permite lograr una mayor comprensión del mismo. 
Es importante y recomendable la asistencia a la Clase Teórica, porque en ella se circunscriben los 
límites importantes en esta etapa del Curso, habida cuenta que el Tema en cuestión es de gran 
complejidad y tal vez un solo Texto no basta para su total comprensión. 
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA: 
El alumno tiene derecho a elegir la bibliografía a su alcance, perodesde el Curso es recomendable 
las más completas en este Tema, a saber: 
a. Texto Virtual de Fisiología – Dr Fernando Saraví 
b. Tratado de Fisiología Médica - Dr Guyton -Hall 
c. Material Teórico Complementario – Dra. G. Carra 
 
Potencial de Acción Cardíaco – Func.del Organismo -2 
 
Dra. G.E. Carra 
DIAPOSITIVA 1 
El corazón es una víscera única, del tamaño del “puño” del que lo posee, que genera sus propios latidos e 
impulsa la sangre comportándose como una verdadera BOMBA mecánica impulsora, que en cada ciclo 
gracias a la propagación de un estímulo eléctrico, provoca la contracción sincrónica de fibras musculares. 
El corazón es una bomba mecánica impulsora, compuesta por un equipo de 2 bombas dispuestas en 
serie, acopladas entre sí. Cada bomba tiene 2 cámaras conectadas eléctricamente, que permite provocar la 
contracción muscular cardíaca. 
¿Qué le proporciona el corazón a la sangre? 
El corazón le aporta a la sangre: 
1. Energía de presión, por el 
trabajo realizado por la 
contracción muscular, 
necesario para movilizar 
volúmenes de sangre. 
Dependiente de la presión 
media y la variación de 
volúmenes de las cámaras 
durante la eyección. 
2. Energía cinética, por la 
velocidad de la sangre. Lo 
cual permitirá que circule 
correctamente. 
Las 4 cámaras conectadas funcionalmente, están conformadas por aurículas y ventrículos, donde la aurícula 
que recibe el retorno venoso “ceba” al ventrículo por diferencia de 
presión y luego termina el llenado con su contracción conocida 
como “patada auricular”. 
La AD ceba al VD (2 cámaras derechas) y éste expulsa la sangre al 
sistema pulmonar a través de la arteria pulmonar. El llenado 
ventricular se produce por diferencia de presión auriculo-ventricular, 
por lo cual lo llamamos lleno PASIVO. Casi al final del llenado, este 
se completa con la contracción auricular, conocido esto como 
“patada auricular”. 
La sangre proveniente del sistema pulmonar drena por cuatro venas 
pulmonares a la aurícula izquierda. Desde ahí será transferida hacia 
el VI que expulsará a través de la aorta hacia la periferia, logrando 
cubrir la circulación sistémica. La expulsión ventricular es de tipo 
pulsátil y hacia la periferia ese flujo es sustentable y se torna continuo. 
Desde el punto de vista “mecánico y hemodinámico”, las 2 cavidades derechas, están en serie con las 2 
cavidades izquierdas, estando separadas por un tabique auricular y un septum ventricular. 
Las paredes auriculares son más delgadas que las de los ventrículos y la pared del ventrículo derecho es más 
delgada que la del izquierdo. Estas diferencias de espesor están relacionadas con la diferencia de presiones de 
circulación que manejan. 
Esta conexión en serie del “corazón derecho” y el “corazón izquierdo”, permite un acoplamiento funcional 
importante, porque uno responde según el funcionamiento del otro. 
 
 
 
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Potencial de Acción Cardíaco – Func.del Organismo -3 
 
Dra. G.E. Carra 
Si aumentase el volumen de llenado, habría mayor estiramiento pasivo de las fibras provocando un 
aumento de disponibilidad de filamentos para aumentar la contracción, por ende, el corazón hace más 
 uer a contráctil y eyecta má e decir que “el a to e a u ta a la demanda”. 
 
DIAPOSITIVA 2: MÚSCULO CARDÍACO 
El corazón está formado por 3 tipos de músculo cardíaco: 
1. Miocardio auricular, 
2. Miocardio ventricular 
3. Fibras musculares especializadas de excitación y conducción. 
El músculo auricular y ventricular se contrae de manera muy similar al esquelético, excepto que la duración 
de la contracción es mayor. Las fibras 
musculares especializadas de excitación y 
conducción sólo se contraen débilmente 
porque contienen pocas fibrillas contráctiles, 
en cambio presentan descargas eléctricas 
rítmicas automáticas en forma de 
potenciales de acción o conducción de los PA 
por todo el corazón, formando así un sistema 
excitador importante que abarca todo el 
tejido cardíaco. 
• Fibras musculares cardíacas: 
En la 1er figura, observamos fibras 
musculares cardíacas dispuestas en un 
retículo, de modo que se separan y combinan (los cardiomiocitos cél. Bifurcadas). 
Tienen una característica estriada, semejante al músculo esquelético. Se observan miofibrillas con filamentos 
de actina y miosina. 
El músculo cardíaco actúa como SINCITIO FUNCIONAL, donde las células musculares cardíacas están 
separadas por los discos intercalares que son membranas 
celulares. Estas células individuales conectadas entre sí en 
“serie” y en “paralelo”. 
En cada uno de los discos intercalares las membranas 
celulares se vinculan entre sí de tal manera que existen tres 
estructuras especializadas: 
• MACULA ADHAERENS (desmosomas) , son 
estructuras que mantienen adheridas los 
cardiomiocitos durante la contracción muscular y 
permiten sumar la fuerza y el acortamiento de 
numerosos cardiomiocitos dispuestos en serie. Resisten la fuerza de contracción. 
• FASCIAE ADHAERENS o zónula adhaerens, son los 
sitios a los cuales se fijan los filamentos de actina que 
forman el aparato contráctil. 
• UNIONES COMUNICANTES o NEXOS→( gap 
junction), permeables que permiten una rápida difusión 
iónica en el líquido intracelular a lo largo de la fibra. Los 
NEXOS son poros de baja resistencia eléctrica que unen 
el citoplasma de células adyacentes y permiten la 
propagación de los impulsos eléctricos (potenciales de acción) que inician la contracción cardíaca. 
 
 
 
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Potencial de Acción Cardíaco – Func.del Organismo -4 
 
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 IMPORTANTE: Es importante destacar que los DESMOSOMAS y la FASCIA ADHAERENS están vinculados 
al “trabajo mecánico” del músculo para ejercer fuerza de contracción; y las Gap junctions o uniones 
comunicantes por medio de conexinas son las encargadas de la transmisión del impulso eléctrico. 
 
El SARCOLEMA posee pequeñas invaginaciones (diámetro 
medio 80 nm) llamadas cavéolas. Su membrana tiene alta 
concentración de colesterol y esfingolípidos y poseen proteínas 
específicas llamadas caveolinas (en el músculo caveolina 3). 
En las cavéolas se localizan preferencialmente diversas 
receptores (por ejemplo, adrenérgicos β2) y moléculas 
importantes en el transporte transmembrana como la 
Na,KATPasa, el intercambiador Na+/Ca2+, canales de Na+, K+ 
y Ca2+. .El 80% de los receptores adrenérgicos en el miocardio 
son de tipo 1 y el 20% 2. Por esta razón se considera que las 
cavéolas pueden tener un papel destacado en la regulación de 
la función de los cardiomiocitos. 
 
DIAPOSITIVA 3: 
Propiedades de las células cardíacas 
Un corazón normal late aproximadamente 120 000 veces por día, y en ese intervalo cada ventrículo bombea 
7200 litros de sangre (1 440 veces la volemia). 
El corazón está formado por 2 tipos de células cardíacas: las contráctiles y las específicas. La función de las 
primeras es realizar la mecánica de bomba, mientras que la de las células específicas consiste en generar y 
conducir los impulsos para poder producir la contracción. 
Entonces las células mencionadas son: 
1. Células NODALES (Células P o marcapasos) →GENERACIÓN: generan despolarizaciones 
espontáneas. 
2. Células T (transicionales)→ CONDUCCIÓN: tienen una estructura intermedia entre las células P y 
las fibras de Purkinje. 
3. Células de Purkinje→PROPAGACIÓN, se encuentran en las ramas del haz de Hiss y la red de 
Purkinje. 
Estas células mencionadas especializadas le dan al corazón las siguientes propiedades: 
1. AUTOMATISMO – 
CRONOTROPISMO: capacidad que 
tiene el músculo cardíaco de generar sus 
propios impulsos, capaces de activar el 
tejido y producir una contracción. 
2. BADMOTROPISMO – 
EXCITABILIDAD: Capacidad de 
responder a un estímulo de forma 
automática. 
3. DROMOTROPISMO – 
CONDUCTIBILIDAD: Capacidad del 
músculo para transmitir y propagar el 
impulso. 
4. INOTROPISMO – Variación de la 
CONTRACTILIDAD: Muchas veces se usan como sinónimos, pero NO lo son. La 
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CONTRACTILIDAD es la capacidad que tiene el músculo cardíaco de transformar la energía química 
en Fuerza contráctil como respuesta a un estímulo. Está en función de: O2, ATP, Ca
++
 y SNA 
(simpático)→ A > activación del SNA simpático → aumenta la disponibilidad de Calcio→ >fuerza 
contráctil 
INOTROPISMO→ es la variación de contractilidad. Podemos tener Variación (+) de la contractilidad, 
tenemos Inotropismo (+), a la inversa Inotropismo (-). 
LUSITROPISMO→Variación de la relajación, capacidad de relajarse, recapturar el calcio liberado durante la 
contracción. 
IMPORTANTE recordar que todo este sistema especializado, tanto la generación como la propagación y conducción 
es importante porque permite que todas las porciones de los ventrículos se contraigan casi simultáneamente, lo que es 
esencial para una generación de presión más eficaz en las cavidades ventriculares. 
Este sistema específico se puede lesionar, especialmente en ISQUEMIAS de tejidos cardíacos por disminución del flujo 
coronario, con consecuencias desagradables en el ritmo cardíaco o con secuencias anormales de las contracciones de 
las cavidades. 
Esto puede producir alteraciones graves de la eficacia de la función como bomba que tiene el corazón, incluso hasta 
producir la muerte. 
DIAPOSITIVA 4 
Sistema de Generación y conducción 
En esta presentación observamos los integrantes de este sistema especializado de excitación y conducción 
cardíaca, que controla las contracciones cardíacas 
Comenzamos por : 
• NSA, nodo sino auricular (Keith-Flack). Se 
encuentra en la desembocadura de las cavas. Su 
función es generar impulsos rítmicos en un rango 
de frecuencias (60-70) lat/min. Se lo considera el 
marcapasos dominante de la función cardíaca. 
• NAV, nodo auriculoventricular (Aschoff-
Tawara), se encuentra por detrás del orificio 
coronario. Su función es retrasar los impulsos 
hacia los ventrículos, pero transmitirlos, dando 
tiempo a la sincronización entre las activaciones 
entre aurícula y ventrículo. Se despolariza con una 
frecuencia menor que el NSA, (40-60)lat/min. El 
NSA lo “tapa” por tener mayor rango de frecuencias. Este NAV toma importancia ante una falla del NSA, 
ya que él garantiza una despolarización pero más baja. 
• HAZ DE HISS Y FIBRAS DE PURKINJE : Del NAV el impulso se propaga al sistema de conducción 
ventricular, formado por el haz de Hiss y sus ramas derecha e izquierda; esta última posee una rama anterior 
y otra posterior. 
o La rama derecha es una prolongación directa del Haz de His. 
o La rama izquierda es más gruesa y atraviesa el septum perpendicularmente al haz de His. Esta 
rama se divide en 2, el haz anterior y el haz posterior. 
o Fibras de Purkinje, que constituyen una red subendocárdica de fibras, con escasa o nula 
actividad contráctil y especializada en la conducción con velocidad relativamente alta (2 a 3 m/s). 
Estas tienen actividad generadora, en un rango mucho más bajo, (20 a 40) lat/min. 
• JERARQUÍA DE MARCAPASOS: Es la relación sincrónica entre los tres elementos generadores y cómo 
se reaseguran de mantener la actividad funcional cardíaca. En las próximas diapositivas lo analizaremos 
más. 
 
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DIAPOSITIVA 5 
NSA y NAV 
El latido cardíaco persiste tras la denervación del miocardio, lo que demuestra que el corazón posee 
automatismo (la propiedad de generar por sí mismo su actividad eléctrica con una secuencia fija). Esta 
secuencia asegura que en cada ciclo las aurículas se contraigan antes que los ventrículos. 
La activación eléctrica del corazón es iniciada normalmente en células especializadas del nódulo sinoauricular 
NSA 
Nodo de Keith y Flack, cuyas dimensiones son 15mm x 5mm de extensión, está ubicado en el subepicardio 
de la aurícula derecha, próximo a la desembocadura de las venas cavas. 
Si observamos imagen representativa de TAC 3D, se observa la distribución anatómica de las células nodales. 
Estructura del NSA: 
• CABEZA a nivel del 
subepicardio de la AD… 
• CRESTA, parte media 
intraparietal y … 
• COLA que se dirige hacia el 
subendocardio. 
Tres tipos celulares: 
• Células pequeñas y fusiformes 
(células P) que carecen de 
filamentos contráctiles pero que 
expresan neutrotrofina (algunos 
han postulado que tienen origen 
nervioso). Pueden ser 
aracniformes, rodeadas de gran cantidad de matriz conectiva. Las células de su centro son las que 
generan normalmente el ritmo cardíaco. 
• Célulastipo T (transición), Células de la periferia del nodo. 
• Células de Purkinje que son las que se vinculan con el tejido auricular. Estas células están en íntima 
relación con fibras del SNA y fibras colágenas, pueden generar potenciales de acción espontáneamente 
si las células centrales fallan. 
 u caracter tica uncional e de er “ ”, es decir marcar el “ritmo cardíaco”, porque es él 
quien genera impulsos propagados con frecuencia espontánea (60 a 90/min en reposo y hasta 200/min en el 
ejercicio). 
Este sincitio funcional, actúa como si fuera un mecanorreceptor, ya que se despolariza automáticamente 
teniendo estímulos de distensión, como por ejemplo: 
• 1er estímulo: Constituido por el flujo pulsátil de la arteria que irriga el nodo en forma cíclica. La arteria 
del NSA (aNSA) es generalmente una única rama que se origina de la arteria coronaria derecha en el 
60% de los casos, mientras que en el 40% restante es una rama de la arteria circunfleja. 
o En la mayoría de los casos (77%) la arteria ocupa una posición central en el interior del nodo. 
En el resto de los casos, la arteria ocupa una posición excéntrica en el cuerpo del nodo. 
En el 29% de los corazones humanos la arteria se ramifica en el interior del nodo. 
La relación de la cabeza, cuerpo y cola del NSA con la aNSA es variable. 
• 2do estímulo: La distensión de las paredes auriculares durante el llenado, actúa como 2do estímulo, el 
NSA se comporta como un mecanorreceptor. 
Propagación desde el NSA: la onda de activación se propaga (0,3 a 0,5 m/s) a las aurículas. Se han descrito 
unas vías especializadas de conducción preferencial en las aurículas, pero su papel no es claro, pues la onda de 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 eno comunicante en la 
 ibra tran icionale y penetrante 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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despolarización se puede propagar normalmente por los cardiomiocitos auriculares ordinarios a una velocidad 
de 30 a 40 cm/s. 
Desde las aurículas el impulso pasa al nódulo auriculo-ventricular (NAV). 
NAV: 
Se encuentra en el subendocardio de la aurícula derecha, en una región delimitada por el borde de la 
válvula tricúspide, el seno coronario y el tabique interauricular. 
Es una estructura alargada y plana, de 3mm x 6 mm de longitud. 
Posee tres regiones: 
• una de transición aurículo-nodal (AN), 
• una nodal (N) o compacta, y 
• otra de transición entre ésta y el haz de Hiss (AH), las fibras penetrantes. 
Está formado por células cardíacas especializadas en la formación y la conducción de impulsos eléctricos 
cardíacos y se encuentra situado en la porción inferior del surco interauricular próximo al septo membranoso 
interventricular, en el vértice superior del triángulo de Koch (espacio entre el seno coronario, la válvula 
septal tricuspídea y el tendón de Todaro). 
Dato colorativo: 
Tendón de Todaro: una continuación de la válvula de la vena cava inferior y del anillo tebesiano del seno coronario. 
Junto con la abertura del seno coronario y de la cúspide septal de la válvula tricúspide, forma parte del triángulo de 
Koch. El ápice del tríangulo de Koch es donde se localiza el nodo atrioventricular. 
La parte compacta del NAV, se divide en 2 extensiones o prolongaciones; entre las dos se suele situar la 
arteria que vasculariza el nodo AV. La extensión en longitud de estas prolongaciones es variable de corazón a 
corazón. 
En la cara auricular del NAV, se encuentran las células transicionales, que se interponen entre el nódulo 
compacto y el miocardio auricular. Estas células transicionales poseen un tamaño intermedio entre las del 
nodo AV y auriculares de trabajo, y están rodeadas de mayor cantidad de tejido conectivo que las de trabajo, 
pero no aisladas del miocardio adyacente, sino que constituyen una especie de puente entre el miocardio de 
trabajo y nodal, recogiendo la información eléctrica de las paredes auriculares, transmitiéndola al nodo AV. 
 
IMPORTANTE!! 
La función inherente del nodo AV es RETRASAR el 
impulso cardíaco. La conducción en el NAV es lenta (10 
cm/s), lo cual resulta en una demora entre la contracción 
auricular y la contracción ventricular. Esto permite que las 
aurículas se contraigan y envíen un volumen adicional de 
sangre a los ventrículos antes de que estos empiecen a 
contraerse y se cierren las válvulas auriculo ventriculares. 
 
¿Cuál es la causa de ese retraso? Analizamos el circuito de conducción desde NSA al NAV 
Observamos que el estímulo se distribuye cubriendo la AD y luego hacia la AI, por tractos o vías de 
conducción especiales, que colaboran con la aurícula en la propagación. 
La velocidad de conducción en la mayor parte del músculo auricular es de aproximadamente 0,3 m/s, pero la 
conducción es más rápida en varias pequeñas bandas de fibras auriculares, aproximadamente 1m/s. Estas vías 
selectivas son: 
• Haz internodal anterior (1), atraviesa las paredes anteriores de las aurículas para dirigirse a la AI. 
Este haz se divide en 2 grupos de células 
o Haz Interauricular Bachman: se mezcla directamente con el miocardio auricular 
o Haz iternodal Anterior (2): sigue su camino por el tabique interauricular hasta el vértice del 
NAV. 
https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Surco_interauricular&action=edit&redlink=1
https://es.wikipedia.org/wiki/Septo_interventricular
https://es.wikipedia.org/wiki/Septo_interventricular
https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Tri%C3%A1ngulo_de_Koch&action=edit&redlink=1
https://es.wikipedia.org/wiki/Seno_coronario
https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=V%C3%A1lvula_tricusp%C3%ADde&action=edit&redlink=1
https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=V%C3%A1lvula_tricusp%C3%ADde&action=edit&redlink=1
https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=V%C3%A1lvula_tricusp%C3%ADde&action=edit&redlink=1
https://es.wikipedia.org/wiki/Tend%C3%B3n_de_Todaro
https://es.wikipedia.org/wiki/Tend%C3%B3n_de_Todaro
https://es.wikipedia.org/wiki/V%C3%A1lvula_de_la_vena_cava_inferior
https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Anillo_tebesiano&action=edit&redlink=1
https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Anillo_tebesiano&action=edit&redlink=1
https://es.wikipedia.org/wiki/Seno_coronario
https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=C%C3%BAspide_septal&action=edit&redlink=1
https://es.wikipedia.org/wiki/Nodo_atrioventricular
https://es.wikipedia.org/wiki/Nodo_atrioventricular
Potencial de Acción Cardíaco – Func.del Organismo -8 
 
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• Haz internodal medio, se origina en el borde posterior del NSA y cursa por detrás de la vena cava 
superior y alcanza el borde del NAV después de atravesar el tabique interauricular. 
• Tracto internodal posterior sigue por la crista terminalis desde el NSA por el repliegue de Eustaquio 
y pasa a través del mismo hasta alcanzar el borde del NAV. La mayoría de estas fibras sobrepasan al 
NAV en su región compacta, reingresan en la porción más baja del nodo, algunas terminan en la base 
de la válvula tricúspide y raras veces pueden alcanzar algunas en forma directa el tabique 
interventricular (provocan arritmias). 
Estos 3 tractos en condiciones normales o anormales, 
por separado o en conjunto funcionan como vías 
preferenciales paraconducir el impulso desde NSA 
hacia NAV. Estas fibras son más rápidas por la 
presencia de fibras especializadas. Estas son similares a 
las fibras de Purkinje de los ventrículos que conducen 
incluso más rápido. 
Actualmente hay pruebas de que la conexión 
interauricular del tracto internodal anterior, 
originalmente descripta por Bachman funciona como vía 
preferencial para conducir el estímulo a la aurícula 
izquierda. 
Ingreso al NAV: 
Las fibras de estos tres tractos ingresan al NAV en dos sitios principales: 
1. Vértice o porción superoposterior , conteniendo fibras especialmente de los tractos anterior y 
medio, pero también algunas del tracto posterior. 
2. Por la superficie convexa del borde anteroinferior, compuestas por fibras del tracto posterior, 
las cuales han cortocircuitado el NAV. 
Entrando al NAV, las fibras de todos los tractos se dividen en una red de fibras más pequeñas (fibras 
penetrantes). En el extremo del nodo las fibras entrelazadas adquieren un curso paralelo constituyendo el Haz 
de Hiss. 
Se observa en la figura los intervalos temporales entre el comienzo del impulso en NSA y su aparición en el 
NAV. 
• Desde NSA →NAV→ aproximadamente 0,03s 
• En el NAV→ retraso de 0,09s→antes de que el impulso ingrese a las fibras penetrantes. 
• En el haz penetrante→ se produce otro retraso de 0,04s 
o Retraso total de 0,16s antes de que la señal llegue al músculo ventricular que se está 
contrayendo. 
¿Causa posible? La conducción lenta en las fibras transicionales, nodulares y penetrantes del haz AV está 
producida principalmente por la disminución del número de uniones en hendidura entre células sucesivas 
de las vías de conducción, de modo que hay mayor resistencia a la conducción iónica excitadora de una 
fibra hasta la siguiente. 
NOTA COMPLEMENTARIA: 
Actualmente hay pruebas de que en el NAV hay 2 o más vías anatómicas y fisiológicas de conducción del impulso 
entre aurículas y ventrículos. 
Estimulando con marcapaso el NSA, se observó una conducción anterógrada a través del nódulo auriculoventricular 
(NAV) con doble vía nodal, es decir la existencia de dos caminos o vías: una más rápida y con período refractario (PR) 
más prolongado que una segunda, más lenta. 
De acuerdo con la precocidad con la cual un estímulo sinusal o auricular alcance el NAV, conduce y llega al haz de 
Hiss por una u otra vía. La estimulación auricular programada indujo ecos auriculares y episodios de taquicardia no 
sostenida. 
Potencial de Acción Cardíaco – Func.del Organismo -9 
 
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 HAZ DE HISS Y FIBRAS DE PURKINJE 
Del NAV el impulso se propaga al sistema de conducción 
ventricular, formado por el haz de Hiss y sus ramas 
derecha e izquierda; esta última posee una rama anterior y 
otra posterior. 
• El haz de His y sus ramas están constituidos por 
fibras de Purkinje, con escasa o nula actividad 
contráctil y especializada en la conducción con 
velocidad relativamente alta (2 a 3 m/s). 
o Estas fibras son haces de células 
especializadas rodeadas por hojas 
aislantes de tejido fibroso ( cuerpo 
fibroso central). Este tejido , similar al 
del nódulo se extiende en sentido anterior 
y hacia abajo hacia la válvula tricúspide, así como hacia la izquierda del anillo mitral. 
• El sistema de conducción ventricular permite la activación casi sincrónica de las fibras musculares de 
los ventrículos, desde el apex hacia la base. 
 
JERARQUÍA DE MARCAPASOS. 
El NSA marca el ritmo del corazón porque es el que normalmente genera impulsos propagados con mayor 
frecuencia espontánea (60 a 90/min en reposo y hasta 200/min en el ejercicio). No obstante, si el NSA dejara 
de funcionar, el comando podría ser tomado por el NAV, que puede generar espontáneamente impulsos con 
una frecuencia de 40 a 60 latidos/min. 
Si ninguno de los nodos puede generar impulsos, o si existe un bloqueo completo de la conducción entre 
aurículas y ventrículos, el sistema de conducción ventricular puede mantener la actividad rítmica con una 
frecuencia de 20 a 40 latidos/min. Obviamente, las frecuencias muy bajas pueden tener repercusión 
hemodinámica (hipotensión arterial y síncope). En condiciones anormales, otras células que no pertenecen a 
los nodos ni al sistema de conducción pueden iniciar impulsos con alta frecuencia, originando taquicardias 
supraventriculares o ventriculares, según la localización del foco ectópico ventrículos, desde el apex hacia la 
base. 
No obstante, si el NSA dejara de funcionar, el comando podría ser tomado por el NAV, que puede generar 
espontáneamente impulsos con una frecuencia de 40 a 60 latidos/min. Si ninguno de los nodos puede 
generar impulsos, o si existe un bloqueo completo de la conducción entre aurículas y ventrículos, el sistema 
de conducción ventricular puede mantener la actividad rítmica con una frecuencia de 20 a 40 latidos/min. 
Obviamente, las frecuencias muy bajas pueden tener repercusión hemodinámica (hipotensión arterial y 
síncope). En condiciones anormales, otras células que no pertenecen a los nodos ni al sistema de 
conducción pueden iniciar impulsos con alta frecuencia, originando taquicardias supraventriculares o 
ventriculares, según la localización del foco ectópico. 
En la última diapositiva observamos cómo sincrónicamente funcionan los componentes del sistema de 
conducción en el corazón. Y cómo se vincula a la representación electrocardiográfica. 
DIAPOSITIVA 6: 
Potencial de acción cardíaco 
En la misma se observan imágenes de PA neuronales, donde se destacan como importante: 
1. Despolarización abrupta por apertura de Ch Na voltaje dependiente. 
2. Repolarización por la respuesta de Ch de K voltaje-dependiente. 
Potencial de Acción Cardíaco – Func.del Organismo -10 
 
Dra. G.E. Carra 
3. Hiperpolarización 
4. Corta duración ( 1ms) 
Los PA cardíacos son diferentes, en 
forma y duración. Poseen 
regionalismos marcados que brindan 
características funcionales al músculo. 
Esto se da por la participación de 
diferentes canales iónicos, no solo por 
la selectividad sino por la expresión y 
densidad de los mismos en las 
diferentes zonas del corazón . 
El potencial de la membrana en 
reposo de las células cardíacas son 
parecidos a los ya estudiados, y respeta 
el concepto anterior de Transporte 
transmembrana (visto en el módulo de SN). Pero en las células cardíacas hay regionalismos también, ya que los 
Vm reposo varían de acuerdo en que zona estén. En células ventriculares, el Vm reposo alcanza -90mV y en las 
células Nodales, -60mV. 
POTENCIAL RÁPIDO VENTRICULAR O AURICULAR 
El potencial de acción registrado en el músculo ventricular, es por término medio de 105 milivoltios, lo que 
significa que en cada latido el potencial de membrana se eleva desde su valor normal muy negativo de unos 85 
milivoltios hasta un valor discretamente positivo de +20 milivoltios aproximadamente. Tras la espiga o punta 
inicial, la membrana permanece despolarizada durante 0.2 s aproximadamente en el músculo auricular y 0.3 s 
aproximadamente en el músculo ventricular, haciendo una meseta, que va seguida con una terminación de la 
misma por una rápida repolarización. La presencia de esta meseta del potencial de acción hace que la 
contracción del músculo cardíaco dure hasta 15 veces más que la del músculo esquelético. 
En este punto, hemos de plantearnos la pregunta: 
¿Por qué es tan largo el potencial de acción del músculo cardíaco, por qué hace una meseta y por qué no la 
hace el músculo esquelético? 
Existen, por lo menos, dos diferencias importantes entre las propiedades de la membrana de los músculos 
cardíaco y esquelético que explican el potencial de acción prolongado y la meseta del músculo cardíaco. 
1er Diferencia: 
1. En el músculo esquelético se produce casi en su totalidad por la apertura repentina de grandes 
cantidades de los denominados canales rápidos de sodio, que permiten que penetren en la fibra muscularesquelética cantidades ingentes de iones sodio. Estos canales se denominan «rápidos» debido a que sólo 
permanecen abiertos unas diezmilésimas de segundo, y se cierran bruscamente después. Cuando se 
produce este cierre, tiene lugar la repolarización, y más o menos una diezmilésima de segundo más 
tarde ha concluido el potencial de acción. 
2. En el músculo cardíaco, por otro lado, el potencial de acción se produce por la apertura de dos tipos 
de canales: 1) los mismos canales rápidos de sodio que en el músculo esquelético, y 2) otra población 
totalmente diferente de los denominados canales lentos de calcio, denominados también canales de 
calcio y sodio. Esta segunda población difiere de los canales rápidos de sodio en que se abre más 
lentamente y, lo que es más importante, en que permanece abierta durante varias décimas de segundo. 
Potencial de Acción Cardíaco – Func.del Organismo -11 
 
Dra. G.E. Carra 
Durante este tiempo, fluyen al interior de la fibra muscular cardiaca grandes cantidades de iones calcio 
y sodio, y esto mantiene un período de despolarización prolongado, que es la causa de la meseta del 
potencial de acción. Además, los iones de calcio que entran en el músculo durante este potencial de 
acción desempeñan un papel importante en ayudar a estimular el proceso contráctil del músculo, lo que 
constituye otra diferencia entre el músculo cardíaco y el esquelético. 
La segunda diferencia funcional: 
1. inmediatamente después del comienzo del potencial de acción, la permeabilidad de la membrana 
muscular para el potasio disminuye unas cinco veces, efecto que no se da en el músculo esquelético. 
Este descenso de la permeabilidad al potasio puede producirse por la penetración de grandes cantidades 
de iones calcio que acabamos de señalar. Independientemente de la causa, la disminución de la 
permeabilidad del potasio disminuye rápidamente la salida de iones potasio durante la meseta del 
potencial de acción, y de este modo evita que el potencial vuelva a su nivel de reposo. 
2. Cuando, una vez transcurridos de 0.2 a 0.3 s, se cierran los canales lentos de calcio y sodio, y cesa la 
penetración de iones calcio y sodio, la permeabilidad de la membrana para el potasio aumenta 
rápidamente; esta pérdida rápida de potasio de la fibra hace que el potencial de membrana regrese a su 
nivel de reposo, terminando así el potencial de acción. 
DIAPOSITIVA 7: 
Regionalismos del Potencial de acción cardíaco 
El potencial de acción miocárdico tiene una clasificación n función de la velocidad de despolarización, 
respuesta, eso permite que tengamos 
células “r pidas” y otras de respuesta 
“lenta”. Las células ventriculares, las 
auriculares y fibras de PurKinje, son de 
respuesta rápida. Todas poseen Vm 
cercanos a los (-90mV) y tienen 5 fases en 
función de los iones que actúan en las 
mismas. 
Las células Nodales tienen respuesta 
Lenta, por lo cual también su potencial de 
membrana en reposo está entre [-50 y -
60]mV y su potencial de acción es de 
menor “amplitud”, son m s bajos. 
Además poseen 4 fases en función de los iones que participan. 
Si observamos el experimento de Durrer, veremos que ese retardo es importante para mantener el sincronismo 
y la propagación a lo largo de toda la fibra, permitiendo que el PA nodal lento se dispare cuando todas las fibras 
restantes ya lo han logrado. En otras palabras, cuando está por despolarizarse el NSA nuevamente, el último PA 
de la célula ventricular ya está en reposo, listo para recibir otro estímulo. 
 
DIAPOSITIVA 8 
Potencial de acción ventricular 
Acá observamos el diagrama de PA de respuesta rápida y los estados de la membrana de la célula cardíaca en 
cada momento, destacando la brusca despolarización gracias al sodio, luego de la inactivación del mismo la 
fase de meseta gracias al calcio terminando la repolarización con la salida del potasio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Potencial de Acción Cardíaco – Func.del Organismo -12 
 
Dra. G.E. Carra 
Es importante que observen que la 
curva negra de la figura representa la 
fuerza de contracción activa y que la 
fase creciente de la misma coincide 
con la despolarización provocada con 
el ingreso de sodio. 
Cuando se alcanza un valor de 
potencial de membrana menos 
negativo, casi positivo, se produce el 
ingreso de potasio en forma 
transitoria, logrando una 
repolarización transitoria, habida 
cuenta que el calcio que comienza a 
ingresar frena tal repolarización. 
Ese calcio que ingresa logra mantener el potencial de membrana en valores positivos, pero con una leve 
pendiente hacia abajo, gracias a la activación de canales de potasio que permiten que comience la repolarización. 
Veremos en las próximas diapositivas cada fase en particular, pero lo más importante a destacar en general en 
esta introducción es que el período refractario ABSOLUTO (PRA) de estas células está definido por la 
INACTIVACIÓN DE LOS CANALES DE SODIO. Hay que tener en cuenta que este PRA dura casi toda la 
contracción, lo cual asegura que no haya otro estímulo que la pueda alterar. En otras palabras impide que se 
produzca sumación de efectos mecánicos. 
En la última parte de la fase 2, cuando ya se alcanzó un potencial de membrana negativo, comienza el período 
refractario relativo, que termina cuando termina la repolarización. 
 
DIAPOSITIVA 9: 
BASES IÓNICAS DEL PA CARDÍACO. 
Como vemos en la primera gráfica de la imagen en el potencial rápido se distinguen cuatro fases (en las dos 
imágenes de la siguiente página también puede verse): 
 
FASE 0 – FASE 1 
En esta filmina hago hincapié en dos 
puntos importantes relacionados con el 
estado eléctrico de la membrana en el 
momento que comienza la 
despolarización. 
• a e : Cuando la membrana está en 
REPOSO, el interior celular es negativo 
y el exterior positivo, por ende hay una 
TENDENCIA QUÍMICA del ión Na+ a 
ingresar y un campo eléctrico que 
favorece el ingreso del mismo, lo que he 
llamado Tendencia eléctrica. Esto hace 
que el estado de la membrana tenga una 
fuerza química y eléctrica disponible 
que favorece el ingreso del mismo y la dspolarización inicial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Potencial de Acción Cardíaco – Func.del Organismo -13 
 
Dra. G.E. Carra 
Se produce la Despolarización brusca (rápida) o aguja inicial, por el aumento repentino de la conductancia para 
el sodio, que tiene lugar por la apertura de canales de sodio provocada por un estímulo suficiente. La entrada 
rápida de sodio en la célula a favor de un gradiente de concentración, hace que la diferencia de potencial entre 
el interior y el exterior disminuya rápidamente al neutralizarse las cargas negativas intracelulares. Al registrar 
la diferencia de potencial entre el interior y exterior de la célula, se observa que cambia bruscamente de -90 a 
+20 mV. Los canales de sodio se abren cuando un estímulo externo provoca un aumento inicial del potencial 
intracelular hasta -70 mV (potencial umbral).Entonces, los canales de sodio que son voltaje-dependientes se 
abren y disparan el potencial de acción. 
Se observa que ha medida que van ingresando los iones sodio, el interior se va haciendo más positivo, por lo 
cual la tendencia iónica cambia y eso hace que el flujo vaya disminuyendo hacia potenciales menos negativos. 
Llega un momento en que se inactiva el canal y deja de entrar sodio. Pero, 
al mismo tiempo en esos niveles de potenciales ( +20mV) se abren unos 
canales de Calcio de tipo T ( transitorios) de cinética rápida que permiten 
ingresar algo de calcio.. 
Los canales de Na+ voltaje-dependientes tienen 3 estados, idénticos a los 
estudiados en SN. Compuerta de apertura rápida y de inactivación lenta. 
Estos canales son objetivos de fármacos para controlar la presión arterial 
y el ritmo cardíaco. 
En la figura inferior izquierda, se observa la modificación que sufre el PA 
cuando es utilizado un fármaco determinado que bloquea el Ch Na. 
Por ejemplo la Quinidina, bloquea Ch Na y fíjense como se disminuye 
la pendiente de la fase 0 de despolarización, provoncando <<GNa, incrementando el período refractario y 
aumentando la duración del potencial de acción. Por ende esta droga es un excelente Antiarrítmico. 
FASE 1 
En esta fase hay que destacar la presencia de la 1er repolarización transitoria por la apertura de un canal de 
potasio de la familia de los rectificadores hacia fuera, pero que se inactiva r pidamente por sistema de “bola y 
cadena”. 
La estructura molecular de este ChK transitorio es muy importante para comprender su corto tiempo de apertura, 
y la densidad de los mismos en las diferentes membranas celulares cardíacas va a mostrar un registro más o 
menos puntudo. 
Esto hace que es “pico” observado varíe en función de la región del miocardio estudiada. También hay que 
analizar la “palabra rectificación”. Que un canal sea Rectificador es aquel que con su flujo iónico tiende a 
“rectificar el potencial de la membrana alterado por la despolarización. Eso es volverlo al valor de reposo. Un 
canal rectificador hacia afuera, significa que facilita la salida más que la entrada de iones con tal de llevar el 
Vm al valor de reposo. La rectificación tiene una explicación estructural y otra eléctrica. En el potencial de la 
membrana en el que se abren estos canales de potasio, el interior estará (+) por lo cual la tendencia eléctrica 
será favorable a la salida del ión potasio y la tendencia química también, por lo cual los flujos iónicos serán 
salientes. Pero se lo define como “transitorio” por su r pida inactivación apenas el Vm se hace menos positivo. 
En otros sitios o regiones, se manifiesta la expresión en esa fase de otros canales como los de Cloruro , calcio 
dependientes, que permiten tener un pico más pronunciado, como en las células auriculares y en las fibras de 
Purkinje. 
En resumen: 
• a e : Repolarización rápida, depende de la salida transitoria de potasio y de la entrada de calcio. Con la 
membrana despolarizada, el flujo de sodio hacia la célula va disminuyendo hasta que cesa por completo. Por 
otra parte, se abren los canales de cloro y potasio. Entonces, la célula empieza a perder cargas positivas al 
comenzar a salir potasios y ganar cargas negativas al entrar cloro. Con todos estos cambios, la diferencia de 
potencial dentro y fuera de la célula se anula (potencial 0). En esta fase se produce la salida de potasio de la 
Potencial de Acción Cardíaco – Func.del Organismo -14 
 
Dra. G.E. Carra 
célula y la entrada de cloro ( en determinadas regiones). Observamos en la diapositiva los potenciales de acción 
de aurícula y fibras de PURKINJE, ya que en aurícula hay mayor expresión de canales de K transitorios, y en 
fibras de Purkinje, además se expresan esos canales de Cl, lo cual permite que se vean más puntudos. ( observar 
los regionalismos) 
DIAPOSITIVAS 10: 
FASE 2: inicio y final 
Luego de la despolarización producida por Na+ y a pesar de la breve repolarización ( por canales transitorios de 
K), el interior de la membrana est “positivo” y a ese potencial se produce la mayor apertura de canales de 
calcio lentos ChCaL ( cinética lenta) que permite el mantenimiento de la meseta. 
En este nivel, hay una 
tendencia química del Ca a 
ingresar y una tendencia 
eléctrica a sacarlo, pero el 
flujo neto (diferencia entre 
ingreso y egreso) es 
ingresante, por lo cual se 
produce un “amesetamiento” 
del potencial de acción. Este 
calcio ingresado permite 
facilitar e incrementar la 
liberación de calcio del 
retículo sarcoplásmico y por 
lo tanto favorece la 
contracción. 
Estos canales se comportan como los de sodio en cuanto a la activación e inactivación y tienen un tiempo de 
apertura un poco mayor. Esta fase es importante porque regula la contractilidad, ya que el calcio que ingresa 
permite o facilita la liberación de calcio del retículo sarcopl smico, por lo cual se da lo que se conoce “calcio 
liberado por calcio”. Es en estos canales donde la medicina cardiológica hace hincapié para controlar la fuerza 
contráctil que puede afectar la presión de eyección y por ende afectar la presión arterial, ritmo y volumen 
eyectado. 
Ej, Si consideramos un fármaco como el DIALTIZEM, es un buen bloqueador de Ch Ca del músculo liso, 
que modifica la respuesta contráctil porque afecta la resistencia periférica total sistémica. También bloquea 
los canales de calcio abundantes en los túbulos T del ventrículo. Estos fármacos lo que logran es bajar la 
pendiente de la fase 2, logrando disminuir el inotropismo( variación de la contractilidad) para que el corazón 
no trabaje tanto para eyectar la sangre. 
FINAL FASE 2 
Casi al finalizar la Fase 2, el potencial alcanzado permite la activación de unos canales de K, ultra-rápidos, 
que permiten inicar la Repolarización. Estos canales permiten lograr un flujo de potasio de salida pequeño, 
porque la tendencia química es “saliente” y la tendencia eléctrica es “inversa”, por lo cual el flujo neto es menor. 
Pero colabora en pequeño grado para iniciar la repolarización. Son canales Rectificadores hacia afuera, donde 
la conductancia al Ca es mayor para salir que para entrar, por lo cual el flujo neto es “positivo”. 
 Estos canales de potasio ultra rápidos, se caracterizan por ser voltaje-dependientes, por tener “compuertas y 
sensores de voltaje”, es decir, subunidades que ante la variación de potencial se desplazan hacia afuera, 
produciendo la apertura del canal. 
 
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Potencial de Acción Cardíaco – Func.del Organismo -15 
 
Dra. G.E. Carra 
Estos canales est n “diseñados molecularmente “para permitir la salida hacia afuera de iones, m s que entrar, 
por lo cual se expresa como que la CONDUCTANCIA ES FAVORABLE A LA SALIDA, por eso se los llama 
“canales rectificadores”, porque facilitan el movimiento iónico más hacia un lado que el otro. 
RECITIFICADORES HACIA AFUERA→el FLUJO NETO de K es saliente ( más sale de lo que entra) 
Dentro de estos canales rectificadores hacia afuera, hay de diferente tipo en función de su activación e 
inactivación. 
Antes vimos los ChKto (transitorios de fase 1), que son rectificadores hacia afuera, pero se inactivan con un 
sistema de “bola y cadena” que constituyen una cinética r pida, por lo cual era una característica de su duración 
de apertura. 
En cambio los de la parte final de la fase 2 y la fase 3 son inactivados por variaciones de voltaje también, así es 
que tendrán una cinética lenta, porque se irán inactivando en funcióndel voltaje que alcance la membrana. 
Dentro de estos canales rectificadores hacia afuera están los: 
 IKUR (ULTRA-RÁPIDOS), 
 > expresión en AI, poco VI, →inactivación por voltaje. 
 IKR(RÁPIDOS) : 
 > expresión en AI que en AD. 
 Inactiv por bola y cadena ( RÁPIDA) 
 IKS(LENTOS) → 
 > expresión en VENTRÍCULOS. 
 Inactivación tipo C ( por V- LENTA) 
Hay que destacar que a medida que el potencial de membrana se va haciendo más negativo, participan diferentes 
canales de potasio de cinética más lenta. 
Como se observará esa rectificación hacia afuera va a ir disminuyendo hacia potenciales más negativos, ya que 
en ese punto la tendencia eléctrica se opondrá a la química, hasta inactivar esos canales. 
La complejidad electrofisiológica del corazón está dada por el funcionamiento de los canales que marcan 
la interacción compleja entre corrientes despolarizantes y repolarizantes. 
La principal fuente de corrientes repolarizantes se origina por el movimiento de salida de iones potasio (K+) a 
través de canales de potasio (K+). 
La característica principal de estos canales, así como los 
de sodio, es que hay acoplamiento temporal de un sensor 
de voltaje con la apertura de la compuerta de activación. 
Este sensor de voltaje está asociado a la 4ta región 
transmembrana conservada ( S4), que contiene residuo de 
arginina con carga positiva, cada 3 posiciones, aunque hay 
otros segmentos de la membrana que contribuyen con 
corrientes de compuerta a sensar el voltaje. Los modelos 
actuales, predicen que estos sensores de voltaje actúan como 
raqueta después la despolarización, con una estructura de hélice sobre hélice sobre la hélice que se mueve a 
través de la membrana lipídica hacia la región extracelular. 
El desplazamiento de S4, está acoplado al movimiento de las hélices transmembrana S5 y S6, que conforman 
la compuerta de activación, lo cual produce la apertura del canal. 
La configuración de las hélices 5 6 ú , “ ” que permite el 
control hacia el vestíbulo intracelular amplio, lleno de agua que conduce a l filtro de selectividad “corto”, lo 
cual brinda facilidad a la conductancia del canal. 
El filtro del canal, que es estrecho está conformado por 4 unidades alfa que permiten la interacción óptima de 
los iones potasio con los oxígenos de los carbonilos. 
Potencial de Acción Cardíaco – Func.del Organismo -16 
 
Dra. G.E. Carra 
Este tipo de canal de potasio, por su estructura se INACTIVA POR VOLTAJE, solo por el desplazamiento 
de los snesores, a diferencia de los canales de potasio de la fase 1, que tenían subunidades que inactivaban el 
canal por el sistema de bola y cadena. 
Esta fase es importante para controlar Ritmo cardíaco, por lo cual varios fármacos controlan la misma. Por 
ejemplo uno muy usado como antiarrítmico es la AMIODARONA, que bloquea los canales de K, tanto los 
ultra rápidos, como los rápidos y lentos, es decir, modifica el período refractario de la célula cardíaca y 
además lentifica la repolarización por lo cual el ciclo se alarga. La amiodarona también bloquea canales de 
sodio, por lo cual es muy utilizado como terapia para fibrilaciones auriculares. 
DIAPOSITIVAS 11 : 
FASE3: 
Cuando los canales de K ultrarrápidos, logran que la meseta de la fase 2, tenga cierta pendiente, logrando 
negativizar la membrana iniciando la repolarización. En esta situación se produce la activación de canales de K 
(de la misma familia que los 
ChKur) que se activan por 
voltaje y también son 
rectificadores hacia afuera, que 
provocan la salida más 
importante de K logrando una 
repolarización importante. Estos 
son los canales de K lentos 
ChKs y rápidos ChKr. Estos 
canales tienen sensores de 
voltaje y subunidades que 
actúan de compuerta. En estos 
canales la conductancia de 
salida del K es más importante 
que la de entrada. 
Estos canales son los 
responsables, en conjunto con los de Na para mantener el ritmo. Estos pueden ser bloqueados por fármacos 
como la Amiodarona (antiarrítmico clase III) que bloquea los Ch K ultra rápidos , los lentos y los rápidos, 
además de influir sobre los de Na. Este fármaco produce una lentificación de la repolarización, incrementando 
el período refractario. 
FASE 4: 
Una de las diferencias importantes con el PA nervioso, es que no hay hiperpolarización, esto se debe a varias 
razones, pero la más importante a la presencia de canales de K (ChK1) Rectificadores hacia dentro, de tal 
forma que se regula minimizando y hasta anulando la salida de potasio, de tal forma que el Vm se mantiene en 
reposo. 
La Rectificación hacia dentro, también se conoce como “anomalía” funcional del canal de K. Pero esa 
anomalía se la estudia desde dos sitios: 
1. Rectificación Eléctrica, En ese potencial, el K tiene una tendencia química para salir de la célula pero 
se contrapone con una tendencia eléctrica para entrar, por lo cual la conductancia al K (GK) para salir 
de la célula es menor que en la fase 3, pero además la conductancia al ingreso del ión para entrar es más 
importante que en la fase 3. Esto provoca que el flujo neto en esta fase 4 sea muy pequeño e incluso 
“nulo”. De esta forma, se mantiene el Vm y no se hiperpolariza. 
 
 
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Potencial de Acción Cardíaco – Func.del Organismo -17 
 
Dra. G.E. Carra 
2. Rectificación Biológica, ya que este canal de potasio tiene un poro citoplasmático fácilmente 
bloqueado por Mg y otras sustancias como putrecina, espermidina, por lo cual se bloquea la salida 
iónica. Esta colabora también para producir Flujos netos salientes de K pequeños en comparación con 
los de la fase 3. 
Gracias a este canal, no hay hiperpolarización y el flujo de K en este potencial es infinitamente pequeño o nulo. 
En reposo, depende básicamente de la salida de potasio. El calcio sale de la célula por acción de una bomba 
especifica Na/Ca. La bomba Na/K funciona durante todo el ciclo para restaurar las concentraciones 
intracelulares de potasio, sodio y calcio. 
DIAPOSITIVA 12: 
ACLARACIÓN IMPORTANTE: 
Recuerden que cuando se habla de 
 “ 
movimiento iónico en un sentido o en 
 ”, ya sea por energía química o 
eléctrica. 
Por un canal el ión puede salir como 
entrar, pero si el Ch está preparado 
biológicamente para facilitar la 
salida, el ión tendrá un flujo neto 
hacia afuera, más que entrante, ppor 
lo tanto lo llamamos 
RECTIFICADOR HACIA AFUERA. 
En cambio, los RECTIFICADORES 
HACIA DENTRO, el flujo de potasio 
saliente normalmente ahora se verá dificultado por 2 razones: 
• Una la biológica, ya que la estructura del canal con el poro citoplasmático, que se bloquea 
con sustancias citoplasmáticas impedirá que salga tanto como lo haría normalmente. En 
algunos directamente lo anula. 
• Otra es la eléctrica ya que la célula está con potenciales de membrana muy negativos, por lo 
cual la tendencia eléctrica del medio se opone a la energía química que empuja al potasio para 
salir, logrando aportar a esa rectificación una disminución o anulación de la salida del ión. 
Esto hay que aclararlo, porque la mayoría piensa que rectifcar hacia dentro es “ingresar potasio” y 
biológicamente NO se puede, porque para que ingresara potasio, el potencial de membrana debería ser más 
negativo que su potencial de equilibrio, lo cual no es así. 
 
DIAPOSITIVAS 13 :POTENCIAL DEL NSA 
Existe una diferencia en el funcionamiento de los canales vistos en ventrículo en la fibra del nódulo sinusal, 
debida a la negatividad mucho menor del potencial de «reposo» (sólo -55 milivoltios, en lugar de -90 
milivoltios). 
A este grado de negatividad, los canales rápidos de sodio se han «inactivado» en su mayor parte, lo que 
significa que se han bloqueado. La causa de ello es que en cualquier momento en que el potencial de membrana 
es menos negativo que unos -60 milivoltios durante más de unos milisegundos, las puertas de inactivación del 
lado interno de la membrana celular que cierran los canales rápidos de sodio se cierran y quedan así. Por tanto, 
Potencial de Acción Cardíaco – Func.del Organismo -18 
 
Dra. G.E. Carra 
sólo pueden abrirse los canales lentos de calcio (es decir, pueden «activarse») y causar así el potencial de 
acción. Como consecuencia, el potencial de acción se desarrolla más lentamente que el del músculo ventricular 
y, después de producido el potencial de acción, la recuperación de la negatividad intracelular tiene lugar también 
de forma lenta, en vez de la recuperación brusca que ocurre en la fibra ventricular. 
Debido a la elevada concentración de ión sodio que existe en el líquido extracelular (por fuera de la fibra del 
nódulo), así como a la carga negativa del interior de las fibras del nódulo sinusal en reposo, los iones sodio 
positivos del exterior de las fibras normalmente tienen tendencia a filtrarse al interior. Además, las fibras del 
nódulo en reposo tienen una cantidad moderada de canales que ya se encuentran abiertos a los iones sodio. Por 
tanto, entre latidos cardíacos el aflujo de iones sodio de carga positiva causa un aumento gradual del potencial 
de membrana. Por tanto el potencial de «reposo» va aumentando gradualmente entre cada dos latidos. Cuando 
el potencial aumenta hasta un voltaje umbral de unos -40 milivoltios, los canales de calcio y sodio se activan, 
determinando la entrada rápida de iones calcio, lo que causa el potencial de acción. 
CANALES HCN 
La despolarización espontánea de las células nodales y del sistema de conducción fue objeto 
de una serie de hipótesis hasta que hace 
casi 30 años se describió en el NSA una 
corriente de entrada (despolarizante) 
que se activaba por hiperpolarización en 
el rango de potencial transmembrana de 
las células nodales (– 60 a – 40 mV). 
Por sus propiedades atípicas, esta 
corriente se llamó “rara” (funny) y se 
abrevió If. 
Otras características atípicas de If son 
que la conductancia es pequeña, que 
permite el paso de iones Na+ y K+, y 
que su activación está bajo un doble 
control por el potencial transmembrana 
y nucleótidos cíclicos, en particular 
cAMP. 
Posteriormente se clonó una familia de cuatro canales llamados HCN (Hyperpolarization-activated, Cyclic 
Nucleotide-gated). En el tejido nodal se encuentran los subtipos HCN2 y HCN4. 
Estos canales guardan semejanza con los canales de K voltaje-dependientes, pues también tiene el segmento S4 
como sensor de voltaje, sólo que en el Kv cuando el S4 se mueve hacia afuera en respuesta a la despolarización 
y hacia dentro con la hiperpolarización, el de Kv se abre y el HCN se cierra. 
El HCN se abre cuando el S4 se baja, o sea se mueve hacia dentro en respuesta a la hiperpolarización- 
El AMPc NO es indispensable, para abrir el canal, pero su ausencia se requeriría mayor hiperpolarización 
para poder abrirlos, por eso es que las células nodales funcionan como marcapaso con pequeñas 
hiperpolarizaciones. 
Por eso este canal es el más afectado por el SNA, ya que descargas simpáticas aumentan la síntesis de AMPc 
y eso varía la frecuencia cardíaca. 
La despolarización resultante por los canales HCN, provoca que el Vm se torne menos negativo llegando a 
valores entre (-55 a -50)mV, nivel en el cual se produce la apertura de canales de Ca de tipo transitorio, logrando 
flujos de ingreso despolarizantes de Ca conocidos como JCaT(T por transitorio). Esta despolarización permite 
alcanzar el Vm menos negativo aún (-$0 a -30)mV, donde se habilitan otros canales de Ca, de cinética lenta , 
conocidos como ChCaL, que permite que ingrese Ca despolarizando la célula nodal. 
 
 
 m 
 m 
 
 6 
 
 f 
 a tipo 
 
 
 
 
 yperpolarization yclic ucleotide gated
 
 
 
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 6 5 
 
 
 h a ou ay al
revés ncorrecto 
 
 
Potencial de Acción Cardíaco – Func.del Organismo -19 
 
Dra. G.E. Carra 
Ya llegando a niveles de Vm cercanos a 0mV, se inactivan estos canales y se abren los canales de K 
rectificadores hacia afuera generando una repolarización nodal, al final de la fase 3 del NSA también aparecen 
algunos canales de K rectificadores hacia dentro impidiendo también la hiperpolarización. Pero no se produce 
una meseta de “reposo”, porque hay algunas corrientes de Na de “fondo” o de “background” que logran que 
haya una despolarización de menor pendiente, que posteriormente habilita la activación por voltaje de los HCN. 
Por esta razón al punto de Vm m s negativo se lo llama “Potencial diastólico m ximo”, que est en -60mV. 
 
DIAPOSITIVAS 14 y 15: 
Influencia SNA - Regulación 
El corazón es inervado tanto por nervios simpáticos como parasimpáticos. Los nervios parasimpáticos (vagos) 
se dirigen principalmente a los nódulos S-A y A-V, en menor medida al músculo de las dos aurículas, y muy 
escasamente al músculo ventricular. 
A la inversa, los nervios simpáticos se 
distribuyen por todas las partes del corazón, 
con una fuerte representación en el músculo 
ventricular, así como en todas las áreas 
restantes. A menudo, para niveles 
determinados de presión auricular mediante 
estimulación simpática, la cantidad de 
sangre bombeada por el corazón cada 
minuto (el gasto cardíaco) puede aumentar 
más del 100%. Por el contrario, el gasto 
puede bajar hasta cero o casi cero por 
estimulación vagal (parasimpática). 
EFECTO DE LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA SOBRE EL RITMO Y LA CONDUCCIÓN 
CARDÍACOS. 
La estimulación simpática causa en el corazón efectos esencialmente opuestos a los de la estimulación vagal: 
1) aumenta la tasa de descarga del nódulo sinusal; 2) aumenta la tasa de conducción, así como la excitabilidad 
de todas las regiones del corazón; 3) aumenta 
notablemente la fuerza de contracción del músculo 
cardíaco tanto auricular como ventricular. 
La NA (noradrenalina) liberada por las terminales 
nerviosas y por la médula suprarrenal incrementa la 
concentración de catecolaminas en la circulación. Como 
observamos en la diapositiva, al unirse la NA al 
receptor betaadrenérgico, se activa la proteína G y el 
ATP a través de la Adenilato ciclasa aumenta AMPc e 
influye en canales de calcio y de potasio. 
Este 2do mensajero, activa la PKA (proteinkinasa), 
quien influye en la activación de estos canales, pero 
también estimula para incrementar la liberación de Ca2+ 
del retículo sarcoplásmico. 
Esta cascada de efectos, provoca: 
a) El aumento de AMPc, activa más el canal HCN en células nodales, aumentando la corriente 
despolarizante incrementando de este modo la pendiente de despolarización de la fase 4. 
 
 ent 
 
 
 
 
Potencial de Acción Cardíaco – Func.del Organismo -20 
 
Dra. G.E. Carra 
Esto aumenta la permeabilidad al Na y permite que el potencial transmembrana de las células nodales 
alcance valores “menos negativos”, permitiendo alcanzar el umbral m s r pido. 
En el NSA el efecto es incrementar la despolarización 
En el NAV el efecto es incrementar la conducción, disminuyendo el retardo natural de las fibras.b) En ese proceso, aumentan los flujos de calcio en todas las células miocárdicas. Dentro de la respuesta 
del receptor a su vinculación con la NA, se da el aumento de la fosforilación de Ch Ca
++
 y de KUR 
lo cual provoca que la fase despolarizante en el NSA dependiente del calcio se incremente, 
aumentando la permeabilidad al calcio y al potasio ultrarrápido de los ventrículos, por lo cual el ciclo 
se acorta. 
Ese incremento, tanto en el NSA y NAV, aumentan la pendiente de despolarización de la fase 4, y 
también hace que el umbral se vuelva más negativo. 
a. al incrementar el ingreso de calcio, facilita la liberación de calcio del retículo 
sarcoplásmico. Además aumenta la sensibilidad del canal al calcio citoplasmático. 
b. En otras palabras, el estímulo simpático incrementa la contractilidad de las fibras. 
De todas formas, las catecolaminas, no modifican el potencial diastólico máximo, pero sí acortan el potencial 
de acción como resultado de las acciones que ejercen sobre varias corrientes concretas. 
Todo esto lleva a un incremento de Frecuencia cardíaca y el riesgo es producir Taquicardias que alteren la 
función cardíaca. Esto se complica con el aumento del Inotropismo (variación de la contractilidad). 
Todo lo anterior lo vemos en una 
corrida de PA de células nodales. 
Observamos en la gráfica: 
1) el Vm se torna menos 
negativo y permite una 
mayor rapidez en la 
despolarización. (1) 
2) Se ve una pendiente 
despolarizante más 
empinada, debido a la mayor 
permeabilidad de la 
membrana a iones Na+ y 
Ca++. 
 
EFECTO DE LA ESTIMULACIÓN PARASIMPÁTICA (VAGAL) DE LENTIFICACIÓN O INCLUSO 
BLOQUEO DEL RITMO Y DE LA CONDUCCIÓN CARDÍACA. ESCA PE VENTRICULAR. 
La estimulación de los nervios parasimpáticos del corazón (los vagos) hace que se libere el neurotransmisor 
acetilcolina (Ach) en las terminaciones vagales. Esta Ach, ralentiza la actividad de marcapasos intrínseca 
por dos mecanismos que explicaremos a continuación: 
Con la estimulación del nervio vago, la membrana de la 
célula marcapaso se hiperpolariza debido a un aumento en 
permeabilidad de la membrana al K+. Esto hace que la 
despolarización marcapaso se haga más lenta. El efecto de la 
activación vagal puede ser de dos tipos, lento o rápido. 
• Lento, porque la activación de los receptores M2 
disminuye la concentración de REB 29(2): 29-38, 2010 
Modulación del marcapaso del corazón por la 
acetilcolina 35 AMPc intracelular. 
1 2
P 
Potencial de Acción Cardíaco – Func.del Organismo -21 
 
Dra. G.E. Carra 
• Rápido, porque las subunidades Gbg ejercen un efecto directo sobre un canal de K+ presente en las 
células marcapaso del corazón, que es rectificador hacia dentro y que logra disminuir los flujos de K 
pero están presentes, provocando una leve hiperpolarización. Esto provoca un retardo en la 
despolarización, por lo cual baja la Fc. 
Tenemos tres efectos importantes de la Ach, en función de lo anterior: 
1) A→Disminución de las corrientes HCN del nodo, reduciendo 
la pendiente despolarizante (ver flecha azul en la figura). Esto 
lo hace porque la Ach disminuye la concentración de AMPc y 
como el Ch HCN es dependiente del voltaje y del AMPc, baja su 
actividad disminuyendo la frecuencia del ritmo del nódulo 
sinusal. Disminuye la permeabilidad al Na+ de las células 
nodales 
Disminuye la excitabilidad de las fibras de la unión A-V entre 
la musculatura auricular y el nódulo A-V, lentificando así la 
transmisión del impulso cardíaco a los ventrículos. Una 
estimulación vagal entre leve y moderada bajará la tasa de 
bombeo cardíaco hasta cifras que son la mitad de lo normal. 
Pero una estimulación intensa de los vagos puede detener la 
excitación rítmica del nódulo sinusal, o bloquear completamente 
la transmisión del impulso cardíaco por la unión A-V. 
 
2) B→También la Ach abre canales GIRK. Este canal que depende de 
la vinculación del receptor de Ach de tipo muscarínico tipo 2 
(M2), es metabotrópico y rectificadores hacia dentro. 
Cuando finaliza la Fase 3 normalmente, el canal de K voltaje-
dependiente se inactiva. Ante la estimulación de la Ach de los 
canales metabotrópicos GIRK, se prolonga la salida de K pero más 
lenta, ya que al ser rectificador hacia dentro el flujo saliente de K es 
mínimo, pero “est ”, por lo cual produce una lentificación de la 
repolarización. 
Además, “ ”, 
hacen que el Vdiast. Máximo se torne más negativo aún, esto 
dificulta la despolarización, por lo cual hay disminución de la FC 
 
3) C→La Ach reduce la corriente de Ca en el NSA, disminuyendo de este modo la pendiente de 
despolarización de la fase 4 y desplazando el umbral a valores 
menos negativos, por lo cual la despolarización es deficiente para 
disparar el PA. 
 
RESUMIENDO: 
A diferencia de los canales de Na+ o de Ca2+, que al abrirse 
despolarizan a la célula, la apertura de los canales de K+ la 
mantienen polarizada o, incluso pueden inducir un estado de 
hiperpolarización. Todas las células tienen una polaridad 
eléctrica transmembranal, a la cual se le ha llamado potencial de 
membrana en reposo y se asume que en reposo la membrana es 
selectivamente permeable al ion K+. La polaridad eléctrica de la 
célula se mantiene mientras estén abiertos los canales de K+, y esta condición tiene que ser 
Potencial de Acción Cardíaco – Func.del Organismo -22 
 
Dra. G.E. Carra 
contrarrestada en las células marcapaso. A las células con actividad eléctrica espontánea rítmica se 
les llama marcapaso, y se caracterizan por tener un potencial de membrana que disminuye 
espontáneamente hasta el nivel denominado umbral en el que se desencadena el potencial de acción. 
Se conoce como potencial umbral al valor que hace que se abran los canales cuya apertura depende 
del voltaje. Las células marcapaso del nodo sinusal no tienen canales de Na+, y su potencial de 
acción se genera al activarse las compuertas sensibles al voltaje de los canales de Ca2+. Para que se 
active la corriente despolarizante de Ca2+ se requiere que esté ausente o disminuida la corriente 
polarizante de K+. Cuando se termina el potencial de acción, la polaridad de la célula recupera la 
condición inicial (repolarización) gracias a la apertura de los canales de K+(rectificadores hacia 
afuera), y empieza un nuevo ciclo al ocurrir nuevamente la despolarización espontánea que se 
denomina potencial marcapaso. 
Efectos sobre el NAV. 
En él, su función e “ralenti ar la conducci n “a los ventrículos. El mecanismo se basa en inhibir corrientes 
de calcio que también puede volver el umbral de sus células nodales menos negativo, dificultando la 
despolarización y la propagación. 
En cualquiera de los casos, dejan de transmitirse estímulos a los ventrículos. Los ventrículos dejan de latir 
habitualmente durante 5 a 20 segundos, pero después algún lugar de las fibras de Purkinje, habitualmente la 
porción del tabique ventricular del haz A-V, desarrolla un ritmo autónomo y produce una contracción ventricular 
a una frecuencia entre 15 y 40 latidos por minuto. Este fenómeno se denomina escape ventricular. 
MECANISMO DE LOS EFECTOS VAGALES. 
En el NAV, el estado de hiperpolarización 
producido por la estimulación vagal hace difícil que 
las diminutas fibras auriculares que penetran en 
el nódulo de la unión (fibras penetrantes), generen 
electricidad suficiente para excitar las fibras 
nodales. Por tanto, disminuye el factor de seguridad 
de la transmisión del impulso cardíaco a través de 
las fibras de transición en las fibras nodales A-V. 
Un descenso moderado se limita a lentificar la 
conducción del impulso, pero una disminución 
intensa bloquea la conducción por completo. 
Recordar que el Vago, estimula al aparato digestivo e inhibe al SCV, por ende, la estimulación de las náuseas 
 “ ” 
El masaje del seno carotídeoes una buena terapia para controlar taquiarritmias inicialmente. Ya que con sólo 
presionar suavemente pueden provocar un estímulo vagal que afectará: frecuencia cardíaca, conducción, 
propagación y contracción. 
DIAPOSITIVAS 17 : 
IMPORTANCIA de Ch K en ISQUEMIAS 
Una isquemia se produce por una disminución del consumo de oxígeno, que puede ser por disminución 
de la “oferta” o imposibilidad del tejido para consumir, por lo cual se produce un daños en el músculo 
cardíaco. Esta puede ser crónica o aguda. 
• En ISQUEMIAS CRÓNICAS: la disminución de oxígeno es sostenida en el tiempo, por lo 
cual uno de los efectos metabólicos importantes es el incremento de ácidos grasos libres, 
conocidos como fat free acid (FFA). 
Potencial de Acción Cardíaco – Func.del Organismo -23 
 
Dra. G.E. Carra 
o Al aumentar la 
concentración plasmática de 
FFA, se activan canales de 
potasio ( ChK) metab., 
cuando el receptor es 
estimulado por los FFA , a 
través de la proteína G se 
abren canales de K FFA. 
o Esos ChK son de tipo 
rectificadores hacia fuera, 
que al activarse provocan un 
incremento del flujo neto 
saliente de potasio. 
o Esto incrementa la velocidad de la repolarización ( Fase 3) , por lo cual se acorta el 
ciclo y aumenta la frecuencia cardíaca. 
o Este aumento de la frecuencia cardíaca por sobre ciertos valores introducen un riesgo 
importante en arritmias, especialmente arritmias ventriculares. 
 
• En Isquemias AGUDAS, ABRUPTAS: la disminución de oxígeno es brusca y produc una 
depleción del ATP, por lo cual se incrementa la relación ADP/ATP. 
o En este tipo de isquemias se 
activan unos canales de 
potasio Ch K dependientes de 
ATP. Estos canales son 
complejos porque tienen la 
función de “acoplar el 
metabolismo celular a la 
actividad eléctrica”, detectando 
cambios en el citosol de niveles 
de ATP y de ADP. 
o El ATP actúa como un 
inhibidor de estos ChK, que al ser rectificadores hacia dentro controlan el flujo 
saliente de K reduciéndolo hasta ser casi nulo. Entonces cuando disminuye el ATP, 
disminuye la inhibición, es decir siguen repolarizando normalmente. 
o También pueden responder al ADP, pero en forma inversa activándose, cuando 
aumenta el ADP por la disminución del ATP se activan más estos canales que al 
rectificar hacia dentro “disminuyen la velocidad de la repolarización”, provocando 
una disminución importante de la Frecuencia cardíaca. 
o Esto en isquemias de este tipo puede ir acompañado de un síncope posterior a la 
isquemia, porque la se lentificó demasiado la repolarización. 
 
DIAPOSITIVAS 18 
RESUMEN 
 n disminucióndel
consumo de G 
 
 
 h dependientes
 
 
 h 
 
 
 
 
 
 
 
 a una 
 
 
 
 entr culo
 
 
 
 n 
 
consumo de 
 
 
 
 
 
 
 h 
 
 h 
 
 h 
 
 
 
 
 entr culo
Potencial de Acción Cardíaco – Func.del Organismo -24 
 
Dra. G.E. Carra 
 Todo lo concerniente a la generación, conducción y propagación del potencial de acción cardíaco, es 
conveniente proyectarlo a la clínica cardiológica de las arritmias. 
En esta filmina, observamos repetidos ciclos y el tiempo que transcurre entre cada generación del latido por el 
NSA y el tiempo transcurrido entre cada contracción, por lo cual hay sincronicidad entre ambas. 
Cuando el RITMO ES SINUSAL, hay conservación del tiempo entre cada generación, pero si hubiese en las 
vías en algún punto errático, alguna 
despolarización extra ( como en la 
figura), que se conoce como foco 
ectópico, ya que no se despolarizaría 
sólo salvo que haya sido 
sobreexcitado, produce lo que se 
conoce como EXTRA SÍSTOLE, es 
decir, latido extra. 
Este latido extra está siendo un 
obstáculo para la propagación que 
llega hacia él desde el NSA, vía 
NAV, vía HH, esto provoca que 
cuando ese nuevo latido llegue a un 
punto que se ha despolarizado 
previamente, ese punto estará en estado refractario, por lo cual no podrá despolarizarse y generar un nuevo PAA 
para continuar con la propagación. Esto produce una FALTA DE CONTRACCIÓN, por lo cual el ventrículo 
se desincronia de la aurícula, provocando la ARRITMIA, ya que a pesar de haberse generado un latido, este no 
termino en estimula al ventrículo para que contraiga. Este tiempo que pasa hasta que vuelva a contraer es 
conocido como PAUSA COMPENSADORA porque es el tiempo que necesita ese foco para salir del estado 
refractario y volver a estar apto para propagar el PA. 
DIAPOSITIVA 19: 
Sólo me basta agregar que para observar el funcionamiento eléctrico de un corazón necesito registrar sus 
potenciales y eso es lo que estudiaremos 
ahora, que es conocer las bases del 
registro más importante de la clínica 
médica, el ECG. 
Observen la primer imagen y verán la 
representación clara del ritmo sinusal. En 
la segunda , la aurícula está fibrilando, 
por lo cual no hay propagación correcta 
ni contracción de la misma, lo que 
provoca que el ventrículo funcione en 
forma asincrónica. 
Esto lo comprenderemos al estudiar 
electrocardiografía. 
 
 
 
 
Potencial de Acción Cardíaco – Func.del Organismo -25 
 
Dra. G.E. Carra 
 
 
DIAPOSITIVAS 20: 
 Ejemplo de Aplicación in ormaci n complementaria “colorati a” 
 
En esta diapositiva he tratado de resumir alguna información vinculada a excesos que dañan nuestro Ritmo 
Cardíaco y es un daño de tipo “silencioso”, por lo cual los efectos los vemos en forma abrupta. 
ALCOHOL 
Una de las causas más 
importantes para producir 
arritmias riesgosas agudas, es el 
ALCOHOL. 
Analicemos la relación del 
alcohol con el estímulo 
autonómico en el corazón, ya 
que el exceso de alcohol en 
sangre incrementa la secreción 
de adrenalina y noradrenalina 
por parte de la médula 
suprarrenal. Esto provoca un 
incremento de la frecuencia 
cardíaca, ya que en el ventrículo 
hay un 80% de receptores beta 
adrenérgicos ávidos por noradrenalina y en los vasos receptores de tipo alfa1 adrenérgicos que incrementan la 
vasoconstricción, por lo cual hay un aumento de todos los parámetros involucrados en la regulación del ritmo 
cardíaco. 
Aparte, y también muy importante, es que el alcohol incrementa en sangre concentración de ácidos grasos libres, 
conocidos como “FFA ( fat free acid) que son arritmogénicos. 
¿Por qué? 
Porque los canales de potasio en el miocardio que son dependientes de losFFA (ChKFFA), se activan cuando 
hay aumento de la concentración de FFA y por ende provocan un incremento de la velocidad de 
repolarización lo que influye en un incremento de la frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica. El 
corazón del alcohólico se lo conoce como “alcoholic holiday heart” pero los cardiólogos norteamericanos 
suelen bromear haciendo un juego de palabras, llam ndolo “alcoholic dead heart”, debido a que los daños 
sistémicos generalizados a los que se somete el corazón de un alcohólico, hace que sea irrecuperable. Este 
corazón se comporta como el de una “isquemia aguda”, donde aparecen arritmias severas. 
COCAÍNA 
Sustancia conocida como Clorhidrato de cocaína, que tiene varios efectos indeseables en nuestro sistema de 
conducción y nuestro sistema mecánico cardíaco. 
En este módulo vemos que el peor de los efectos es que superestimula la producción interna de dopamina, 
bloquea la recaptación de NA, logrando una gran concentración de catecolaminas en sangre con los efectos 
correspondientes. Esto provoca aumento de la resistencia periférica sistémica total, aumento de frecuencia 
cardíaca, aumento del gasto cardíaco y de la presión