Uso de albumina serica humana en choque hemorragico en el paciente adulto

Vista previa del material en texto

Universidad de Costa Rica 
Sistema de estudios de posgrado 
Programa de posgrado de especialidades médicas 
 
Título de trabajo final de graduación 
“Uso de albúmina sérica humana en choque hemorrágico en el 
paciente adulto” 
 
Trabajo Final de Graduación sometido a la consideración del comité de la 
Especialidad en Anestesiología y Recuperación para optar por el grado y título de 
especialista en Anestesiología y Recuperación 
 
Sustentante: 
Manuel Antonio Guillén Sanabria 
2023 
 
ii 
 
Agradecimientos y dedicatoria 
Primero agradecer a Dios por la oportunidad de estudiar y dar por finalizada esta etapa de mi 
formación profesional. Dedico este trabajo a mi padres y en especial a mi mamá por todo el 
apoyo, amor y paciencia que ha tenido durante todo mi proceso de estudio. 
 
Agradezco a toda mi familia, a mi novia Nicole Fernández por acompañarme y apoyarme en 
todo momento para poder terminar este trabajo final de graduación. De igual forma agradecer 
a mis tutoras la Dra. Patricia Cordero y Dra. Adriana Quirós, y demás profesores del posgrado 
por la paciencia y esfuerzo dado para ayudarme a concluir de manera exitosa este proyecto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
iii 
 
I. Datos del residente 
Residente: Manuel Antonio Guillén Sanabria. 
Cédula: 3-0470-0210 
Hospital Sede: Hospital San Juan de Dios 
 
II. Tutora: Dra. Patricia Cordero Ulloa. 
Lectora: Adriana Quirós Rodríguez. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
iv 
 
“Este trabajo final de investigación fue aceptado por la Comisión del Programa de Estudios de 
Posgrado de Anestesiología y Recuperación de la Universidad de Costa Rica, como requisito 
parcial para optar por el grado y título de Maestría Profesional en Anestesiología y Recuperación” 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dra. Patricia Cordero Ulloa 
Médico Asistente Especialista en Anestesiología y Recuperación 
Tutora 
 
 
 
 
 
 
 
Dra. Adriana Quirós Rodríguez 
Médico Asistente Especialista en Anestesiología y Recuperación 
Lectora 
 
 
 
 
 
 
Dr. Allan Borges Bolaños 
Médico Asistente Especialista en Anestesiología y Recuperación 
Coordinador del Programa de Posgrado en Anestesiología y Recuperación 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dr. Manuel Guillén Sanabria 
Médico Residente del Posgrado en Anestesiología y Recuperación 
Sustentante 
 
 
v 
 
 
 
Autorización para digitalización y comunicación pública de Trabajos Finales de Graduación 
del Sistema de Estudios de Posgrado en el Repositorio Institucional de la Universidad de 
Costa Rica. 
 
 
Yo, Manuel Antonio Guillén Sanabria , con cédula de identidad 304700210, en mi condición de 
autor del TFG titulado: 
“Uso de albúmina sérica humana en choque hemorrágico en el adulto” 
 
 
 
 
Autorizo a la Universidad de Costa Rica para digitalizar y hacer divulgación pública de forma gratuita de dicho TFG 
a través del Repositorio Institucional u otro medio electrónico, para ser puesto a disposición del público según lo que 
establezca el Sistema de Estudios de Posgrado. SI X NO* 
 
 
*En caso de la negativa favor indicar el tiempo de restricción: año (s). 
 
Este Trabajo Final de Graduación será publicado en formato PDF, o en el formato que en el momento se 
establezca, de tal forma que el acceso al mismo sea libre, con el fin de permitir la consulta e impresión, 
pero no su modificación. 
Manifiesto que mi Trabajo Final de Graduación fue debidamente subido al sistema digital Kerwá y su 
contenido corresponde al documento original que sirvió para la obtención de mi título, y que su información 
no infringe ni violenta ningún derecho a terceros. El TFG además cuenta con el visto bueno de mi Director 
(a) de Tesis o Tutor (a) y cumplió con lo establecido en la revisión del Formato por parte del Sistema de 
Estudios de Posgrado. 
 
INFORMACIÓN DEL ESTUDIANTE: 
 
Nombre Completo: Manuel Antonio Guillén Sanabria 
Número de Carné: B13073 Número de cédula: 304700210 
Correo Electrónico: manugui12@hotmail.com 
Fecha:5 de octubre, 2023 Número de teléfono: 60407922 
Nombre del Director (a) de Tesis o Tutor (a): Dra. Patricia Cordero Ulloa. 
 
 
 
 
 
FIRMA ESTUDIANTE 
Nota: El presente documento constituye una declaración jurada, cuyos alcances aseguran a la Universidad, que su contenido sea 
tomado como cierto. Su importancia radica en que permite abreviar procedimientos administrativos, y al mismo tiempo genera una 
responsabilidad legal para que quien declare contrario a la verdad de lo que manifiesta, puede como consecuencia, enfrentar un 
proceso penal por delito de perjurio, tipificado en el artículo 318 de nuestro Código Penal. Lo anterior implica que el estudiante se 
vea forzado a realizar su mayor esfuerzo para que no sólo incluya información veraz en la Licencia de Publicación, sino que también 
realice diligentemente la gestión de subir el documento correcto en la plataforma digital Kerwá. 
mailto:manugui12@hotmail.com
https://es.wikipedia.org/wiki/Responsabilidad
https://es.wikipedia.org/wiki/Perjurio
vi 
 
TABLA DE CONTENIDOS 
 
ÍNDICE DE FIGURAS .............................................................................................................. viii 
CAPÍTULO I: MARCO CONTEXTUAL ............................................................................. 1 
1.1 Justificación del tema ........................................................................................................... 1 
1.2 Pregunta de investigación o hipótesis ................................................................................. 3 
1.3 Objetivos .............................................................................................................................. 3 
1.3.1 Objetivo general ........................................................................................................... 3 
1.3.2 Objetivos específicos ................................................................................................... 3 
1.4 Metodología ......................................................................................................................... 3 
CAPÍTULO II: MARCO TEÓRICO .................................................................................... 4 
2.1 Choque hemorrágico en el paciente adulto......................................................................... 6 
2.1.1 Definición ...................................................................................................................... 6 
2.1.2 Clasificación ................................................................................................................. 7 
2.1.3 Fisiopatología ..............................................................................................................11 
2.1.4 Mecanismos compensatorios ante la hipovolemia por hemorragia .......................... 14 
2.1.4.1 Macrocirculación ................................................................................................. 16 
2.1.4.2 Microcirculación .................................................................................................. 17 
2.1.4.3 Renal................................................................................................................... 18 
2.1.4.4 Neuroendocrino .................................................................................................. 19 
2.1.4.5 Coagulación ........................................................................................................ 19 
2.1.4.6 Endotelio/glicocalix ............................................................................................. 20 
2.1.4.7 Reperfusión ........................................................................................................ 21 
2.1.5 Manejo ........................................................................................................................ 22 
2.1.5.1 Diagnóstico......................................................................................................... 22 
2.1.5.1.1 Vía aérea y ventilación ............................................................................... 22 
2.1.5.1.2 Circulación: control de hemorragia ............................................................ 22 
vii 
 
2.1.5.1.3 Déficit neurológico ...................................................................................... 23 
2.1.5.1.4 Examinación externa completa .................................................................. 23 
2.1.5.2 Manejo inicial ...................................................................................................... 23 
2.1.5.3 Fluidoterapia inicial ............................................................................................. 25 
2.1.5.4 Terapia con productos sanguíneos .................................................................... 28 
2.1.5.5 Prevención de hipotermia................................................................................... 29 
2.1.5.6 Transfusión masiva............................................................................................. 29 
2.1.5.7 Coagulopatía ...................................................................................................... 29 
2.2 Albúmina sérica humana.................................................................................................... 31 
2.2.1 Estructura, síntesis, catabolismo y distribución ......................................................... 31 
2.2.2 Usos clínicos de la albúmina ..................................................................................... 33 
2.3 Recomendaciones del uso de albúmina sérica humana en contexto de un paciente con 
choque hemorrágico ................................................................................................................ 39 
CAPÍTULO III: DISCUSIÓN ............................................................................................. 41 
CAPÍTULO IV: CONCLUSIONES ................................................................................... 43 
ANEXOS ........................................................................................................................... 44 
Anexo #1 .................................................................................................................................. 44 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ............................................................................... 46 
 
 
viii 
 
ÍNDICE DE FIGURAS 
Figura N°. 1. Clasificación de hemorragia de acuerdo con signos y síntomas clínicos .. 8 
Figura N°. 2. Ecuación de cálculo de contenido arterial de oxígeno (CaO2), capacidad 
de suministro de oxígeno (DO2) y capacidad de extracción de oxígeno con 
sus determinantes ........................................................................................... 13 
Figura N°. 3. Fisiopatología y mecanismos compensatorios en el choque hemorrágico. 
SIRS: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica; CARS: síndrome 
compensatorio de respuesta antiinflamatoria ................................................ 15 
Figura N°. 4. Presentación de albúmina sérica humana de 50 mL al 20% ................... 32 
 
 
 
 
1 
 
CAPÍTULO I: MARCO CONTEXTUAL 
1.1 Justificación del tema 
El trauma y las muertes asociadas a sangrado han ido en aumento en los últimos años, el 
problema es tal que ya se considera una pandemia, principalmente en países desarrollados, donde 
se calcula que causan alrededor de 5 millones de muertes al año. En el caso de Costa Rica, las 
muertes y lesiones causadas por trauma mayor, donde destacan los accidentes de tránsito, son un 
problema de Salud Pública, tanto así que para el año 2011 representa la tercera causa de muerte en 
nuestro país. (Alvarado et al., 2018) 
Dentro de los pacientes que fallecen a causa de trauma, los grupos etarios más afectado son 
los adolescentes y adultos jóvenes, que a su vez son las personas más productivas social y 
económicamente, con edades entre los 20 a 45 años de edad. Lo anterior explica los altos costos 
que representa el trauma, tanto en atención médica como disminución significativa en ingresos de 
un grupo familiar, ausentismo laboral y alteración de la vida cotidiana familiar. (Alvarado et al., 
2018) 
Analizando el aumento significativo de muertes a causa de sangrados ocasionados por 
trauma en nuestro país y a nivel mundial, se deben tener protocolos claros para la atención de 
pacientes con choque hemorrágico para disminuir los índices de mortalidad. (Alvarado et al., 
2018) 
La albúmina es uno de los fluidos de reanimación de tipo coloide; uno de sus principales 
usos es en pacientes que requieren resucitación hídrica, en especial cuando se trata de un paciente 
2 
 
de trauma con choque hipovolémico. La indicación de administrar albúmina sérica humana en este 
escenario es controversial. La albúmina sérica humana, al mantenerse por más tiempo que los 
cristaloides a nivel intravascular, permite un aumento de la presión arterial sanguínea más 
sostenida en comparación con los cristaloides. Lo anterior sumado a su hipertonicidad disminuye 
la posibilidad de edema agudo de pulmón y fuga de líquido al extravascular, al menos de manera 
teórica. Sin embargo, este beneficio no ha podido demostrarse en ensayos clínicos. Otro aspecto 
por analizar es su alto costo económico en comparación con los fluidos cristaloides. (Rajat, 2018) 
Al realizar una evaluación del paciente crítico se debe analizar una premisa en el 
tratamiento de pacientes con choque hipovolémico: reponer “lo que el paciente está perdiendo”. 
En el caso de paciente con trauma que asocia choque secundario a una hemorragia, por ejemplo, 
el tratamiento de elección va a ser resucitación con hemocomponentes y de primera entrada 
glóbulos rojos empacados. Sin embargo, en ocasiones al no tener de primera mano 
hemocomponentes se puede iniciar la resucitación con fluidoterapia, generalmente se cuenta con 
coloides o cristaloides. Teniendo en cuenta el beneficio teórico de aumento de la presión oncótica 
con los primeros, se tiende a utilizar albúmina como expansor de volumen intravascular. (Rajat, 
2018) 
La importancia de este estudio es determinar si existe evidencia que respalde el uso de la 
albúmina sérica humana como parte del manejo en el paciente en estado de choque hemorrágico, 
teniendo en cuenta su alto costo económico y posibilidad de anafilaxis frente a otras alternativas 
con menor costo, como los fluidos cristaloides. 
3 
 
1.2 Pregunta de investigación o hipótesis 
¿Existe evidencia científica que respalde el uso de albúmina sérica humana como 
tratamiento en el paciente adulto con choque hemorrágico? 
1.3 Objetivos 
1.3.1 Objetivo general 
Determinar si existe actualmente evidencia sobre el uso de la albúmina sérica humana en 
el contexto del paciente adulto con choque hemorrágico. 
1.3.2 Objetivos específicos 
1. Describir la definición y fisiopatología del choque hemorrágico. 
2. Definir el manejo recomendado actualmente del choque hemorrágico. 
3. Determinar las características farmacocinéticas de la albúmina 
4. Detallar las indicaciones para el uso de albúmina en el paciente adulto. 
1.4 Metodología 
Revisión bibliográfica de artículos científicos en los últimos 10 años, relacionados con el 
objetivo de investigación de este trabajo, en bases de datos tales como PubMed, Science Direct, 
EBSCO, Access Medicina y revistas científicas del área de la salud. 
 
4 
 
CAPÍTULO II: MARCO TEÓRICO 
La hemorragia asociada al trauma es la principal causa de muerte en los jóvenes y adultos 
entre 20 a 40 años; el impacto de estas muertes y la disminución en los años más productivos de 
la población debe analizarse con detenimiento. Superado únicamente por el trauma 
craneoencefálico en cuanto a mortalidad, el choque hemorrágico se considerala mayor causa de 
muerte prevenible en la población adulta joven. (Cantle, 2017). 
En los años 80, la mortalidad asociada a pacientes heridos que requerían transfusión 
sanguínea masiva de hemocomponentes era cercana al 80%, lo que quiere decir que solamente 1 
de cada 5 pacientes con choque hemorrágico hipovolémico sobrevivía. (Cantle, 2017) 
Aproximadamente, de 20 a 40% de las muertes por trauma posterior a la admisión 
hospitalaria se debe a hemorragia masiva y son potencialmente prevenibles con un rápido control 
del sangrado y técnicas de resucitación adecuadas. (Holcomb, 2015) 
Contrario a las otras causas principales de muerte asociadas al trauma, como es la lesión 
cerebral traumática, el síndrome de falla multiorgánica o la sepsis, la exanguinación ocurre en 
cuestión de minutos a horas, con una media de tiempo de muerte de dos a tres horas desde la 
lesión o trauma inicial. (Chang, 2017). 
Los mayores avances en el tratamiento del choque hemorrágico históricamente han sido 
en periodos de conflicto armado: durante la Primera Guerra Mundial, se inauguraron los primeros 
bancos de sangre del mundo, el desarrollo y almacenamiento de plasma sanguíneo en la Segunda 
Guerra Mundial, el reconocimiento de la estrecha relación entre coagulopatía y choque durante 
5 
 
la Guerra de Vietnam y por último el advenimiento de la resucitación de control de daños en las 
guerras más recientes de medio Oriente en Afganistán e Iraq (Chang, 2017). 
Las estrategias de resucitación en pacientes con hipovolemia asociado a hemorragia han 
presentado grandes avances en las últimas dos décadas, principalmente al cambiar el paradigma 
de un manejo agresivo basado principalmente en soluciones cristaloides, como lo había venido 
recomendando el Colegio Americano de Cirujanos (ACS, American College of Surgeons) en el 
curso de Soporte Avanzado de Trauma (ATLS, por sus siglas en inglés), por un manejo con base 
en protocolos de transfusión masiva con administración temprana de hemocomponentes. (Black 
et al., 2021) 
El manejo del trauma hemorrágico más actualizado emplea estrategias de resucitación de 
control de daños con base en el balance entre glóbulos rojos empacados, plasma fresco congelado 
y plaquetas, de esta forma disminuyendo el uso de únicamente cristaloides. Esto con el fin de 
disminuir la coagulopatía asociada a la hemodilución con cristaloides, la acidosis metabólica y 
la hipotermia, común en estos pacientes. (Black et al., 2021) 
El manejo del trauma y el choque hemorrágico se mantiene en constante evolución a lo 
largo del tiempo. Se ha visto que la resucitación del paciente lesionado de manera severa, con la 
normalización del desequilibrio fisiológico y la corrección del estado de choque, tiene un impacto 
en el pronóstico del paciente prácticamente de la misma magnitud e importancia que el 
tratamiento quirúrgico de los tejidos lesionados. El desarrollo de una adecuada estrategia de 
resucitación con el tipo, cantidad y momento idóneo de la fluidoterapia es de vital importancia 
para un médico que se enfrente al reto del manejo del paciente que se presente con choque 
hemorrágico. (Chang, 2017) 
6 
 
2.1 Choque hemorrágico en el paciente adulto 
2.1.1 Definición 
Para hablar de choque hemorrágico se debe definir lo que es hemorragia. La Real Academia 
Española lo define como “flujo de sangre por rotura de vasos sanguíneos”. El término hemorragia 
procede del latín haemorragĭa, un término derivado del griego “haimorrhagia”, formado por la 
raíz “haima-” (sangre) asociado a “-rraghia”, que indica un flujo anormal o excesivo de flujo de 
algún líquido por ruptura. Por lo que literalmente puede interpretarse como “flujo violento y 
excesivo de sangre”. (Real Academia Española, 2014) 
La hemorragia es una pérdida aguda del volumen sanguíneo circulante. Si bien es cierto 
que varía entre sujetos de manera considerable, se puede generalizar que en el adulto el volumen 
sanguíneo normal constituye aproximadamente el 7% del peso corporal total. Un adulto joven 
masculino de 70kg tiene un volumen circulante de sangre de alrededor de 5 L. Se debe calcular el 
volumen sanguíneo en el paciente obeso basado en su peso corporal ideal, de otra forma se caería 
en el error de una sobreestimación significativa. (American College of Surgeons, 2018). 
El choque hemorrágico en el adulto es una complicación médica grave generalmente 
asociada a trauma que puede poner en riesgo la vida del paciente. El Colegio Americano de 
Cirujanos define el choque hemorrágico como una condición en la cual la pérdida de sangre es 
suficiente para disminuir la presión arterial sistólica por debajo de los 90 mmHg. (American 
College of Surgeons, 2018) 
En las condiciones anteriores se puede notar un estado patológico de hipoperfusión 
asociado a hipoxia celular, el cual se debe a un aporte insuficiente de oxígeno y elementos 
7 
 
metabólicos esenciales para la integridad celular y el óptimo funcionamiento de órganos vitales 
como corazón, cerebro y riñón, entre otros. En el caso del choque hemorrágico la hipoxia celular 
es desencadenada por la hipovolemia secundaria a la pérdida sanguínea, con la consecuente caída 
del retorno venoso y gasto cardiaco. En caso de no revertir estas condiciones con intervenciones 
oportunas de reanimación, progresará a una falla multiorgánica y choque irreversible. (Guyton, 
2021) 
2.1.2 Clasificación 
La clasificación de la hemorragia se realiza principalmente basado en sus efectos 
fisiológicos sistémicos. Se divide en cuatro clases, basado en los signos clínicos, los cuales son de 
utilidad para estimar el porcentaje de pérdida sanguínea aguda. 
Siempre se debe recordar que los signos clínicos representan un continuo de la hemorragia 
activa y deben servir únicamente como guía para dirigir la terapia inicial (Colegio Americano de 
Cirujanos, 2018). Las intervenciones subsecuente de reposición de líquidos se basan en la 
respuesta del paciente a la terapia. A continuación, se explican detalles importantes de clasificación 
de hemorragia. 
 
 
 
 
 
8 
 
Figura N°. 1. Clasificación de hemorragia de acuerdo con signos y síntomas clínicos 
Fuente: ATL Colegio Americano de Cirujanos, 2018 
 
Hemorragia Clase I: <15% de pérdida de volumen sanguíneo 
Se compara con la pérdida de volemia que experimenta un individuo al hacer donación de 
una unidad de sangre. Presenta síntomas clínicos mínimos, en la minoría de los casos puede 
presentar taquicardia postural. No se cuantifican disminución en la presión arterial media, presión 
de pulso ni en frecuencia respiratoria. Los pacientes con estado físico ASA I- II no van a requerir 
ninguna intervención y se espera que los mecanismos compensatorios, así como el llenado 
transcapilar, logren retornar al volumen sanguíneo basal en aproximadamente 24 horas. (American 
College of Surgeons, 2018) 
Hemorragia Clase II: 15-30% de pérdida de volumen sanguíneo 
En este caso, inician los signos clínicos asociados a hipovolemia. El paciente presenta 
taquicardia, taquipnea y disminución de la presión de pulso. Se inicia con una descarga de 
catecolaminas importante que aumenta el tono vascular periférico y las resistencias sistémicas, 
9 
 
manifestándose como un aumento de la presión diastólica. La presión de pulso se considera un 
mejor parámetro a monitorizar que la presión sistólica, la cual prácticamente no cambia en este 
estadio. 
Con una pérdida mayor a 15% de la volemia, el paciente puede iniciar con síntomas de 
hipoperfusión a nivel de sistema nerviosos central, manifestado por ansiedad, sensación de miedo 
u hostilidad. El gasto urinario en estos casos prácticamente no sufre cambios y se podría esperar 
un flujo urinario cercano a 20-30cc/h en un adulto con esta cantidad de sangrado agudo. (American 
College of Surgeons, 2018) 
Los síntomas y signos asociados a la hemorragia clase II se puede exacerbar y ser más 
intensos en pacientes que seacompañan de pérdidas de líquidos por otras vías, como los grandes 
quemados, requerimiento de ventilación mecánica o a cirugía mayor. En este caso, se deben 
reponer las pérdidas con cristaloides y valorar según las características del paciente si se va a 
requerir la reposición con componentes sanguíneos. (American College of Surgeons, 2018) 
Hemorragia Clase III: 31-40% de pérdida de volumen sanguíneo 
Adultos con pérdidas mayores al 30% de la volemia presentan los signos clásicos de 
hipoperfusión periférica. Presentan taquicardia, taquipnea y cambios significativos en el estado de 
alerta con disminución en puntaje en la escala de coma de Glasgow. Asocia además una 
disminución en la presión arterial sistólica y una caída en el gasto urinario asociado a hipoperfusión 
renal. 
10 
 
El manejo inicial debe ser el control del foco hemorrágico mediante intervención quirúrgica 
o embolización y se deben administrar glóbulos rojos empacados y otros productos sanguíneos 
según se requiera para revertir el estado de choque. (American College of Surgeons, 2018) 
Hemorragia Clase IV: >40% de pérdida de volumen sanguíneo 
La exanguinación mayor al 40% de la volemia del paciente representa una amenaza 
inminente a la vida del paciente. Presenta síntomas como taquicardia, disminución significativa 
(>30%) de la presión arterial sistólica e incluso, si no se corrige a tiempo, puede llegar a bradicardia 
en un estado preterminal. El paciente se torna anúrico y presenta un estado mental diferente, pues 
se deprime al grado que requiere el manejo avanzado de la vía aérea. Se puede ver la piel con 
pérdida de calor y pálida. 
Los pacientes con hemorragia clase IV requieren manejo agresivo con trasfusión sanguínea 
con reparación del origen del sangrado de inmediato. Las decisiones de manejo subsecuentes se 
basan en la respuesta inicial del paciente a la fluidoterapia (American College of Surgeons, 2018). 
La clasificación anterior es la utilizada a nivel global, pero es altamente criticada porque 
no refleja la realidad clínica ni el estado de perfusión microvascular del paciente. Debido a lo 
anterior, se ha introducido el término de “hemorragia grave con amenaza a la vida”, el cual debe 
incluir las siguientes condiciones: 
- Necesidad persistente de transfusión: definida como la administración de al menos 6 
unidades de glóbulos rojos empacados en menos de 6 horas. 
11 
 
- Inestabilidad hemodinámica: definida como un descenso de la presión arterial sistólica 
del 20% respecto del basal, con catecolisis o el uso de sustancias vasoactivas exógenas 
para mantenimiento de la presión arterial media por encima de 50mm Hg. 
- Localización problemática del sangrado: entre los que se encuentran el espacio 
intraespinal, intracerebral, cavidades corporales como pleura, abdomen, retroperitoneo; 
hemorragia grave con fallo orgánico inminente o hemorragia grave en tejidos de cuello 
que puedan producir asfixia inminente. (Lier, 2018) 
2.1.3 Fisiopatología 
El estudio científico de la patogénesis del choque circulatorio tuvo sus primeros grandes 
avances hasta el inicio del siglo 20 con el advenimiento de la química biológica. En sus inicios se 
tenía como principal hipótesis que el choque se originaba debido a una toxina liberada a la 
circulación en respuesta a la injuria inicial. (Gann y Drucker, 2013) 
En Gran Bretaña, el fisiólogo Sir Henry Dale y su contraparte estadounidense Walter 
Cannon empezaron el estudio del choque cardiovascular. Asociaban que la toxina que causaba este 
fenómeno era la histamina. Lo que luego fue descartado debido a que se observó que la histamina 
se producía en reacciones locales que no siempre están presentes en el choque circulatorio y que 
no podía por sí solo explicar la patogénesis de este. (Gann y Drucker, 2013) 
No fue hasta en la década de 1920 cuando Blalock propuso una hipótesis alternativa sobre 
el choque. Indicó que es el resultado directo de pérdida de fluido del aparato circulatorio, llegando 
a un fallo circulatorio periférico que culminaba en “perfusión periférica inadecuada persistente”. 
Logró demostrar que el líquido acumulado en tejidos luego de una lesión contiene todos los 
12 
 
componentes del plasma y que cuando ocurre un trauma agudo con extravasación de líquido 
sanguíneo abundante, puede resultar en choque de manera rápida sin la necesidad de producción 
de alguna toxina. (Gann y Drucker, 2013) 
La teoría de Blalock fue controvertida por la investigación de Moon y Kennedy, que mostró 
que hemorragias leves causan hemodilución sanguínea, mientras que la hemorragia masiva que 
llega a choque circulatorio puede no asociar dilución sanguínea o incluso presentar 
hemoconcentración. Sin embargo, poco a poco las opiniones se decantaron a la hipótesis de 
Blalock, por lo que la fluidoterapia se convirtió en el pilar terapéutico del choque circulatorio 
hipovolémico. (Gann y Drucker, 2013) 
El choque circulatorio asociado a hemorragia se caracteriza por un continuo que inicia con 
una fase asintomática, pasando a la sintomática hasta la fase descompensada con daños 
potencialmente irreversibles en órganos vitales (Lier, 2018). En la primera fase, también llamada 
choque controlado, los mecanismo compensadores y el control de la hemorragia se logra antes de 
un colapso cardiovascular. Si no sucede lo anterior, sucederá la fase no controlada del choque, 
definida por hipotensión que persiste después de 10 minutos de la estabilización y manejo inicial. 
El choque hemorrágico progresivo-irreversible es aquel en donde el estado de vasoconstricción 
prolongada se torna en un choque mixto, ya que se asocia la hipovolemia con vasodilatación 
generalizada, debido a la activación de canales de potasio sensibles a ATP, liberación de óxido 
nítrico por su forma inducible y la depleción de los niveles de vasopresina. (Chang, 2017) 
El choque hemorrágico se debe a una reducción crítica del volumen sanguíneo circulante, 
una disminución de la precarga cardiaca y una disminución del volumen sistólico. Lo anterior 
sumado a la anemia es determinante. Se debe recordar que el suministro adecuado de oxígeno a 
13 
 
los tejidos es determinado por el equilibrio entre la velocidad de transporte al tejido (suministro de 
oxígeno, DO2) y la velocidad o necesidad de consumo de oxígeno del tejido (consumo O2, VO2). 
(Lier, 2018) 
Los principales determinantes del DO2 son la cantidad de sangre que llega al tejido, 
representado por el gasto cardiaco; y la cantidad de oxígeno transportada por esa sangre (es decir 
el contenido arterial de oxígeno, CaO2). El gasto cardiaco es producto del volumen sistólico y la 
frecuencia cardiaca, mientras que el contenido arterial de oxígeno es la suma del oxígeno ligado a 
la hemoglobina de los hematíes y el físicamente disuelto en plasma. En la siguiente figura se 
muestra la fórmula para el cálculo del suministro de oxígeno a los tejidos. 
 
Figura N°. 2. Ecuación de cálculo de contenido arterial de oxígeno (CaO2), capacidad 
de suministro de oxígeno (DO2) y capacidad de extracción de oxígeno 
con sus determinantes 
Fuente: Lier, 2018 
 
Se debe tener en cuenta que siempre y cuando la microcirculación se encuentra sin 
alteraciones, el VO2 es independiente del DO2 en un amplio intervalo. El hecho de que se pueda 
mantener un consumo constante incluso en casos de disminución en el DO2 es gracias a la 
capacidad de aumentar la extracción, la cual en pacientes sanos es de alrededor del 30%. (Lier, 
2018) 
14 
 
2.1.4 Mecanismos compensatorios ante la hipovolemia por hemorragia 
El cuerpo humano, aparte de aumentar la capacidad de extracción de oxígeno, activa 
mecanismos compensatorios ante la hipovolemia por hemorragia, entre los cuales se pueden citar: 
el aumento del volumen sistólico, aumento del índice cardiaco, redistribución y reclutamiento 
capilar pulmonar para aumentar la captación de oxígeno a nivel alveolar y aumento de la 
concentraciónde 2-3 difosfoglicerato, con lo que se desplaza la curva de unión al oxígeno a la 
derecha y con esto hay mayor liberación de oxígeno a los tejidos periféricos. (Lier, 2018) 
El corazón posee una tasa de extracción de oxígeno basal cercana al 60%, por lo que carece 
de protección ante la disminución del flujo sanguíneo en un estado de choque. Prácticamente todos 
los órganos sufren disminución del aporte de oxígeno con la hipotensión y la hipovolemia asociada 
al trauma hemorrágico. Sin embargo, el punto crítico conocido como DaO2crit se da cuando hay 
una reducción del 50% del DaO2 en reposo, lo que equivale a unos 300mL/min/m2. Luego de este 
punto, el consumo de oxígeno (VO2) se vuelve dependiente del aporte (DO2), lo que conlleva que 
un descenso en la perfusión de los tejidos conduzca por primera vez a un consumo reducido y a 
partir de este momento se inicia un metabolismo anaeróbico en los tejidos periféricos hipo 
perfundidos. (Lier, 2018) 
 
 
 
 
15 
 
Figura N°. 3. Fisiopatología y mecanismos compensatorios en el choque hemorrágico. 
SIRS: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica; CARS: síndrome 
compensatorio de respuesta antiinflamatoria 
 
 
Fuente: Longrois, 2020 
 
 
 
Una vez que se alcanza una pérdida de volemia mayor al 30%, los mecanismos 
compensatorios ya no son suficientes, aun en el paciente adulto cardiopulmonarmente sano. Si el 
sangrado continua y se da una pérdida >50% del volumen circulante, generalmente se asocia con 
una PaO2 cerebral <60mmHg, lo anterior debido a la alteración del flujo sanguíneo cerebral. Esta 
hipoxia tisular conduce a liberación de mediadores inflamatorios que alteran la coagulación, la 
fibrinolisis y el sistema de complemento, entre otros. 
16 
 
En el choque inducido por trauma hemorrágico, las concentraciones de leucotrienos, 
tromboxanos, así como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a), la interleucina 6 y 8 son 
particularmente elevados. Estos mediadores aumentan la disolución del glicocálix endotelial, lo 
que causa directamente disfunciones orgánicas con inflamación sistémica llegando a fallo 
multiorgánico. La acumulación de hidrogeniones y dióxido de carbono provocan vasodilatación 
con un descenso de la presión arterial media. Esta vasodilatación sistémica en la fase de 
descompensación del choque ya no puede tratarse únicamente con fluidoterapia y requiere de 
agentes vasoconstrictores. (Lier, 2018) 
Al seguir la pérdida de volemia, en un intento por conservar la perfusión coronaria, se da 
una desensibilización de los baroreceptores cardiacos, lo cual provoca bradicardia que a su vez 
disminuye la perfusión cerebral y con esto puede llegar la pérdida del estado vigil. El daño 
endotelial y los mediadores inflamatorios provocan vasoplejia, que explica la hipotensión 
irreversible y finalmente la muerte del paciente. (Lier, 2018) 
2.1.4.1 Macrocirculación 
Con la disminución de la precarga y la presión arterial, los baroreceptores a nivel aórtico, 
aurícula izquierda, seno carotídeo y vasos pulmonares inhiben la activación de los centros 
vasomotores inhibitorios a nivel de sistema nervioso central, lo cual causa una activación simpática 
y la inhibición vagal. Se da una taquicardia compensatoria y vasoconstricción mediada por 
liberación de adrenalina de las glándulas suprarrenales, noradrenalina de nervios periféricos, 
renina a nivel renal y vasopresina en la neurohipófisis. Lo anterior, también llamado “tormenta de 
catecolaminas”, multiplica los niveles de adrenalina y noradrenalina por un factor de 10-40. Lo 
anterior es lo que explica la razón de que adultos sanos pueden presentar una pérdida de alrededor 
17 
 
del 30% de su volemia y aun así no presentar clínicamente los síntomas y signos de choque. (Lier, 
2018) 
La vasoconstricción produce una rápida reducción del flujo sanguíneo a los órganos no 
esenciales a favor de los llamados órganos vitales (corazón y cerebro). Por lo que, para mantener 
un gasto cardiaco adecuado, la taquicardia simpática es de mucha importancia, tanto así que, 
estudios recientes, han mostrado que pacientes con beta bloqueadores no logran una adecuada 
capacidad de compensación ante una hemorragia aguda. (Schiller, 2017) 
Se han descrito reacciones macrovasculares órgano específicas asociadas a la 
vasoconstricción. La alteración de la perfusión gastrointestinal conduce a una alteración de la 
función de barrera en la pared intestinal, provocando una liberación de microorganismos, como 
bacterias, además de sus toxinas a la circulación y abdomen (translocación bacteriana). El 
adecuado funcionamiento del cerebro es dependiente del metabolismo aeróbico, una disminución 
de la perfusión ocasiona liberación de mediadores proinflamatorios que aumenta la permeabilidad 
de la barrera hematoencefálica y con esto se produce edema, aumento de la presión intracraneal y 
alteración del estado de conciencia. (Rickards, 2015) 
2.1.4.2 Microcirculación 
El flujo sanguíneo en vasos con un diámetro <20 micrometros equilibra la distribución de 
sangre dentro de los órganos. El término “heterogeneidad microcirculatoria” hace referencia a la 
diferente irrigación que reciben las zonas según sea su alta o baja demanda de oxígeno. Durante el 
choque circulatorio hemorrágico, se realiza una alteración adicional en función del tono arterial, 
la reología (deformación de las células hemáticas por el flujo circulatorio) y la demanda de 
oxígeno. 
18 
 
El tono vascular es controlado por la presión intraluminal, las fuerzas de cizalla sobre el 
glicocálix y el endotelio, y el equilibrio entre diversos metabolitos (óxido nítrico frente a 
hidrogeniones). Los eritrocitos, por su parte, controlan el aporte de oxígeno a los tejidos mediante 
su deformación mecánica y la conversión de su hemoglobina oxigenada o desoxigenada. En los 
eritrocitos, los receptores B y prostaciclínicos en su membrana liberan adenosintrifosfato (ATP), 
el cual se une a receptores purinérgicos endoteliales y con esto activan la liberación de mediadores 
de vasodilatación. (Lier, 2018) 
Una mejora inicial de la macrocirculación también representa una mejora en la 
microcirculación en las fases iniciales de un choque hemorrágico; sin embargo, en fases 
posteriores, este efecto disminuye y se ve de forma más tardía. La alteración microcirculatoria 
puede persistir durante más de 72 h a pesar del restablecimiento de valores de la presión arterial 
sanguínea; a esto se le conoce como hipoperfusión oculta. Se cree que esto es debido a una “deuda 
de oxígeno”, en donde a pesar de obtener una adecuada perfusión a nivel macrovascular, el fallo 
de las bombas iónicas de membrana de calcio y sodio ocasionan una pérdida de la integridad de 
membrana y con esto edema celular (Lier, 2018). 
2.1.4.3 Renal 
La reducción del volumen intravascular detectado por el aparato yuxtaglomerular ocasiona 
liberación de renina, lo cual ocasiona la conversión de angiotensinógeno a angiotensina I. Este 
último a nivel pulmonar y hepático se convierte en angiotensina II, la cual tiene la capacidad de 
vasoconstricción arterial y excreción de aldosterona a nivel de medula suprarrenal. La aldosterona 
aumenta la reabsorción activa de sodio y agua a nivel glomerular. (Lier, 2018) 
19 
 
2.1.4.4 Neuroendocrino 
La detección de una disminución de la presión arterial mediante los barorreceptores 
carotideos y aórticos y la disminución de la concentración de sodio en los osmorreceptores 
hipotalámicos y del aparato yuxtaglomerular renal provocan liberación de hormona antidiurética 
de la hipófisis posterior, ocasionando aumento de la reabsorción de agua y sal en el túbulo distal y 
el asa de Henle. (Lier, 2018) 
2.1.4.5 Coagulación 
A nivel endotelial, el tromboxano A2 produce vasoconstricción y activación de las 
plaquetas. En el paciente adulto, la pérdida del 80% de su volemia provoca una disminución de los 
factores de la coagulación cercana al 30%. Esta pérdidade factores de coagulación por sí sola 
puede desencadenar sangrado. El concepto coagulopatía inducida por traumatismo, se refiere a la 
coagulopatía desencadenada por la combinación de hipoperfusión y destrucción tisular. La 
hipotensión e hipovolemia desencadenan una respuesta primaria de liberación de activador tisular 
de plasminógeno (tPA), trombomodulina y proteína C (anticoagulantes). Lo anterior sumado a los 
altos niveles de agonistas adrenérgicos, especialmente la adrenalina, cuya unión a receptores beta 
potencian la activación de la vía de la proteína C y la liberación de tPA, aumentan la 
hipocoagulabilidad sanguínea. (Lier, 2018) 
El complejo proceso anterior es explicado por el aumento de la actividad proteolítica 
sanguínea mediante el aumento de concentración de elastasa de neutrófilos y plasmina, 
disminución de fibrinógeno, formación alterada de trombina, deterioro de la polimerización de 
fibrina, excesiva actividad de la plasmina, lo que causa un estado de hiperfibrinólisis. 
20 
 
Como se describe anteriormente, la fibrinólisis se debe directamente a las lesiones graves 
a los tejidos, lo cual se correlaciona con la gravedad del choque, la morbilidad y mortalidad. La 
llamada triada mortal caracterizada por hipotermia, acidosis y coagulopatía se considera un 
problema de origen iatrogénico que empeora el pronóstico del paciente. Se espera que en el 
fenómeno de coagulopatía inducida por traumatismo se dé un cambio de un estado hipocoagulable 
a hipercoagulable, lo cual se produce en las horas o días posteriores al traumatismo (Lier, 2018). 
2.1.4.6 Endotelio/glicocalix 
El endotelio se refiere a la capa única de células internas de los vasos sanguíneos y 
linfáticos. La superficie luminal del endotelio está cubierta por el glicocálix. Esta capa de 0,2-1 
micrometros de espesor se encuentra cargada negativamente de proteoglicanos (mayoritariamente 
sindecan-1), los cuales sujetan al glicocálix al endotelio. El glicocálix forma una membrana 
macromolecular en la cual se almacena fisiológicamente gran parte del volumen plasmático no 
circulante (cercano al 20-25% del volumen intravascular). Estos componentes plasmáticos forman 
una barrera antiadherente y anticoagulante que protege las células endoteliales y las uniones 
celulares adyacente, además de controlar la función de barrera vascular. 
En el choque hemorrágico se produce una endoteliopatía caracterizada por aumento de la 
permeabilidad, coagulopatía y actividad proinflamatoria. La hipoxia y liberación de catecolaminas 
de las células endoteliales causan apoptosis, daño endotelial y del glicocálix de manera progresiva. 
Lo anterior se evidencia por el aumento de concentraciones séricas de adrenalina, trombomodulina 
(marcador de daño endotelial) y sindecan-1 (marcador de daño glicocálix). Como el glicocálix, a 
pesar de haberse desprendido conserva sus componentes con propiedades anticoagulantes 
similares a la heparina, se da una anticoagulación activa de la sangre también conocida como 
21 
 
“heparinización endógena”. Esta anticoagulación inducida por choque se da de manera gradual: 
un aumento de la liberación de angiproteína-2, factor tisular, factor de VonWillebrand, factor 
activador de plaquetas e inhibidor del activador de plasminógeno. (Lier, 2018) 
La lesión endotelial se produce en las primeras dos horas posteriores al trauma inicial; al 
ser consecuencia del choque, va a estar correlacionado con su gravedad (niveles de lactato y déficit 
de base) y la intensidad de liberación de catecolaminas al torrente sanguíneo. Se debe destacar que 
la endoteliopatía en estados de choque no es consecuencia de la reperfusión ni de la fluidoterapia. 
(Hofmann, 2017) 
2.1.4.7 Reperfusión 
Durante el estado de hipoxia y secundariamente la apoptosis celular se produce metabolitos 
ácidos citotóxicos, como superóxidos y peróxidos. Cuando se reperfunden zonas anteriormente 
isquémicas, estos metabolitos provocan daños intracelulares con apoptosis de las mitocondrias, 
además de peroxidación de proteínas y lípidos. Sumado a lo anterior, se activan células 
inflamatorias y la cascada del complemento; la liberación de citoquinas por neutrófilos activados 
a nivel pulmonar, hepático y en tracto gastrointestinal intensifican el fenómeno de reperfusión. 
Este, también denominado “segundo golpe”, se representa clínicamente por síndrome de respuesta 
inflamatoria sistémica (SIRS), lesión pulmonar aguda (LPA), síndrome de dificultad respiratoria 
aguda (SDRA) y por último por fallo multiorgánico (MOV). Se considera también un “tercer 
golpe”: el edema generalizado, el cual en última instancia puede ser mortal para la mayoría de 
pacientes. (Lier, 2018) 
22 
 
2.1.5 Manejo 
2.1.5.1 Diagnóstico 
La sobrevida del paciente con choque hemorrágico depende del tiempo que permanece en 
choque, similar a lo descrito para los pacientes con choque séptico. En el caso de pacientes con 
trauma, se espera que tanto el diagnóstico como el inicio del tratamiento se realicen de manera 
simultánea. Para la mayoría de pacientes de trauma se recomienda que se inicie el abordaje como 
un choque hemorrágico, a menos que otra causa de choque se evidente. El principio básico de 
manejo consiste en detener el sangrado y reponer la pérdida de volumen sanguíneo. (American 
College of Surgeons, 2018) 
El examen físico se centra en el diagnóstico de lesiones que atenten de inmediato contra la 
vida del paciente y evaluar el ABCDE de todo paciente de trauma. Se debe tener una valoración 
de los signos clínicos del paciente para valorar su respuesta ante la terapia y medición constante 
de los signos vitales, gasto urinario y nivel de conciencia. 
2.1.5.1.1 Vía aérea y ventilación 
Se debe corroborar la adecuada ventilación y oxigenación del paciente como prioridad. En 
caso de ser necesario, se administrará oxígeno suplementario para mantener saturaciones de 
oxígeno mayores a 95%. 
2.1.5.1.2 Circulación: control de hemorragia 
El control de la hemorragia es de vital importancia al manejar un paciente con sangrado, 
se debe además obtener adecuados accesos intravenosos e iniciar la valoración de la perfusión de 
23 
 
tejidos. En extremidades, generalmente con presión directa sobre el sitio lesionado se logra 
disminuir la pérdida sanguínea. En casos de lesiones muy extensas, se puede considerar el uso de 
un torniquete para minimizar la hemorragia. La cirugía o la embolización puede utilizarse para el 
control de hemorragia interna. La prioridad en este momento es la de disminuir el sangrado y no 
la de calcular el volumen de sangre perdido (American College of Surgeons, 2018) 
2.1.5.1.3 Déficit neurológico 
Se centra en la evaluación del estado de conciencia del paciente, el cual permite analizar la 
perfusión sanguínea cerebral. Las alteraciones del sistema nervioso central del paciente con choque 
hipovolémico no siempre indican trauma directo, sino más bien hipoperfusión cerebral. Posterior 
a la reanimación y la obtención de una adecuada perfusión y oxigenación cerebral se debe realizar 
de nuevo el examen neurológico. (American College of Surgeons, 2018) 
2.1.5.1.4 Examinación externa completa 
Una vez que se han realizado las acciones prioritarias para mantener al paciente con vida, 
se debe desvestir al paciente para examinarlo minuciosamente desde la cabeza a los pies en busca 
de lesiones adicionales. En este momento se debe prevenir la hipotermia, lo cual puede aumentar 
la pérdida sanguínea al empeorar la coagulopatía y la acidosis. Siempre se debe reanimar al 
paciente con fluidos tibios, además del uso de técnicas de calentamiento externas. (American 
College of Surgeons, 2018) 
2.1.5.2 Manejo inicial 
Se recomienda la colocación de una sonda nasogástrica en el paciente de trauma para 
descomprimir el estómago. La distención gástrica puede causas hipotensión y bradicardia debido 
24 
 
a la estimulación vagal excesiva. En pacientes con alteracióndel estado de conciencia, la 
distención gástrica aumenta el riesgo de broncoaspiración, una complicación con alta mortalidad. 
Cabe resaltar que la colocación de una sonda de aspiración gástrica no elimina el riesgo de 
broncoaspiración en estos pacientes. (American College of Surgeons, 2018) 
La colocación de una sonda urinaria permite la detección temprana de hematuria, la cual 
puede ser una causa de hemorragia. Su principal propósito es la cuantificación del gasto urinario, 
lo cual permite una valoración de la perfusión renal. Se espera que una adecuada resucitación 
inicial produzca un gasto urinario de al menos 0,5 mL/kg/h en adultos. En caso de la visualización 
de sangre en el meato uretral o un hematoma perineal, se puede considerar la posibilidad de trauma 
uretral, lo que contraindica la inserción de un catéter transuretral previo a la valoración radiográfica 
que verifique una uretra sin alteraciones. (American College of Surgeons, 2018) 
La obtención de accesos vasculares es de vital importancia y se debe realizar lo antes 
posible. Se recomienda la inserción de dos catéteres de gran calibre (mínimo 18G en adultos) en 
accesos periféricos. El uso de calentadores de fluidos y bombas de infusión rápida se recomiendan 
en casos de hemorragia masiva e hipotensión severa. Se prefiere la zona antecubital y en antebrazo 
para la colocación de accesos venosos periféricos. En caso de no obtener accesos vasculares 
periféricos, se puede utilizar la vía intraósea de manera temporal, ya que además tiene la ventaja 
de que generalmente se logra colocar más rápidamente (Muir, 2016). Si las circunstancias no 
permiten el uso de accesos periféricos, se puede obtener un acceso venoso central (femoral, yugular 
o subclavio) de gran calibre para el inicio de la fluidoterapia. (American College of Surgeons, 
2018) 
25 
 
Una vez obtenidos los accesos venosos, se proceden a tomar muestras sanguíneas para 
obtener el grupo sanguíneo e iniciar las pruebas cruzadas ante la eventual necesidad de transfusión 
sanguínea. También se deben tomas análisis de laboratorio, estudios toxicológicos y en caso de 
mujeres en edad reproductiva, prueba de embarazo. La toma de unos gases arteriales con los 
niveles de lactato y brecha aniónica permitirá valorar de mejor manera la evolución y respuesta 
del paciente a la terapia administrada. (American College of Surgeons, 2018) 
2.1.5.3 Fluidoterapia inicial 
A pesar de los grandes avances en el manejo del trauma, a principios de los años 2000, los 
pacientes que sufrían de hemorragia grado III y IV continuaban con una mortalidad cercana al 
50%. Sin embargo, en la última década, se vio un nuevo paradigma en la resucitación inicial del 
trauma. Este cambio enfatiza una resucitación con fluidoterapia en la que se le da mayor 
importancia a utilizar proporciones de plasma, plaquetas y glóbulos rojos que se asemeje a la 
sangre entera tan pronto sea posible en el tratamiento del paciente. (Cantle, 2017) 
Se ha identificado que una resucitación basada en cristaloides empeora la coagulopatía 
dilucional, aumenta la acidosis y contribuye con la hipotermia. Se intenta limitar la cantidad de 
cristaloide administrado, con el fin de disminuir los efectos metabólicos. Con la inclusión de la 
hipotensión permisiva dentro del manejo de la hemorragia, se ha logrado una disminución de la 
mortalidad cercana al 20%. La resucitación balanceada que se recomienda para el manejo de los 
pacientes con hemorragia consta de tres pilares fundamentales: minimización de cristaloides, 
hipotensión permisiva y administración de hemocomponenetes 1:1:1. (Cantle, 2017) 
Los pacientes con trauma hemorrágico que ingresan a los servicios de emergencia llegan 
sin estudios de tipo ni pruebas sanguíneas, por lo que la administración de componentes sanguíneos 
26 
 
no puede ser inmediata. Por lo anterior, se toma como primera medida el uso de soluciones 
cristaloides. Dentro de las ventajas que tienen estas soluciones se pueden considerar: recurso de 
fácil acceso, almacenable y barato. No requiere refrigeración y se pueden reservar cantidades 
pequeñas tibias o calientes que fácilmente se pueden reemplazar. Además, pueden ser almacenadas 
por largos periodos y pueden producirse industrialmente en masa. (Cantle, 2017) 
Solamente con la evaluación inicial del paciente es difícil predecir la cantidad de líquido y 
hemocomponentes necesarios para la resucitación. En el manejo inicial con cristaloides, se 
recomienda la administración inicial de fluidos isotónicos tibios de al menos 1 litro para el paciente 
adulto y 20 mL/kg en el paciente pediátrico. La dosis absoluta de volumen de resucitación va a 
depender de la respuesta del paciente al bolo inicial administrado del fluidos cristaloides, sin dejar 
de lado los líquidos administrado en el prehospitalario. (American College of Surgeons, 2018) 
La vigilancia de la respuesta del paciente a la administración inicial de fluidos sentará las 
bases de las consecuentes terapias y decisiones diagnósticas. El mantenimiento de una presión 
arterial media adecuada mediante la infusión de fluidos y sangre nunca debe ser un substituto del 
control definitivo del sangrado. Lo anterior debido a que, si se consigue el aumento de la presión 
sanguínea rápidamente previo al control definitivo de la hemorragia, puede aumentar el sangrado. 
Por esta razón, la administración excesiva de cristaloides puede ser perjudicial. (Vardar et al., 
2022) 
Pacientes que tienen un retorno de los signos vitales a la normalidad luego de la 
administración del bolo inicial de cristaloide tienen un riesgo bajo de necesidad de trasfusión 
sanguínea y posiblemente un pérdida sanguínea estimada del 15%. Por otro lado, si el paciente 
tiene una mejoría transitoria con recurrencia de la caída de presión arterial y aumento de la 
27 
 
frecuencia cardiaca, se considera que la pérdida de volemia es entre el 15%-40%, lo que hace que 
la posibilidad de necesidad de administración de hemocomponentes sea alta. Por último, en caso 
de no tener prácticamente ninguna respuesta a nivel de signos vitales con la resucitación inicial de 
fluidos, se estima que la pérdida sanguínea sea mayor al 40% (Hemorragia clase IV), lo que 
requiere una administración inmediata de hemocomponentes y la intervención quirúrgica 
inminente. (American College of Surgeons, 2018) 
La resucitación con fluidos y evitar la hipotensión son los pilares del manejo inicial de los 
pacientes con trauma, principalmente el que involucra lesión cerebral. En caso de trauma 
penetrante con hemorragia, se puede retrasar la resucitación agresiva con fluidos hasta tener 
control de la hemorragia para prevenir el aumento del sangrado. El balance de la perfusión y 
oxigenación tisular evitando el resangrado, manteniendo una presión más baja de los valores 
normales es lo que se conoce como “resucitación controlada”, “resucitación hipotensiva” o 
“hipotensión permisiva”. Lo anterior es una estrategia “puente”, pero no un substituto, del control 
definitivo quirúrgico del sangrado. (American College of Surgeons, 2018) 
El uso de sangre y hemocomponentes debe ser considerado en la resucitación inicial de 
pacientes con hemorragia clase III y IV. La administración temprana de productos sanguíneos en 
un radio de 1:1:1 de glóbulos rojos a plasma y plaquetas previenen el desarrollo de trombocitopenia 
y coagulopatía. (American College of Surgeons, 2018) 
Pacientes en las etapas iniciales del choque hipovolémico tienden a presentar una alcalosis 
respiratoria asociada a la taquipnea, que es seguida con una acidosis metabólica leve que no 
requiere tratamiento. En pacientes en que no se puede controlar el sangrado o con choque 
hemorrágico, se puede desarrollar acidosis metabólica severa, la cual es el resultado de la perfusión 
28 
 
tisular inadecuada y la producción de ácido láctico. En estos pacientes, el tratamiento de la acidosis 
es con fluidos isotónicos,productos sanguíneos e intervenciones para el control de la hemorragia. 
El déficit de base y/o los niveles de lactato son útiles para evaluar la presencia y severidad del 
choque, además de monitorizar la respuesta del pacientes a las diferentes terapias. No se debe 
utilizar bicarbonato de sodio para tratar la acidosis metabólica en pacientes con choque 
hipovolémico de ninguna etiología. (American College of Surgeons, 2018) 
2.1.5.4 Terapia con productos sanguíneos 
La decisión de iniciar la transfusión de productos sanguíneos se basa en la respuesta del 
paciente a la fluidoterapia inicial y a la clase de hemorragia que presenta. Pacientes con una 
respuesta transitoria o mínima van a requerir la administración de glóbulos rojos empacados, 
plasma y plaquetas como parte de la resucitación temprana. 
El principal propósito de la transfusión de sangre es restablecer la capacidad de transporte 
de oxígeno del volumen intravascular. Los hemocomponentes más adecuados para este fin son los 
glóbulos rojos empacados (GRE) cruzados; sin embargo, este proceso dura alrededor de una hora 
en la mayoría de los bancos de sangre, por lo que estos se reservan para pacientes que se logra 
cierta estabilidad luego del manejo con fluidos inicial. En caso de no tener disponibles la sangre 
cruzada, los GRE de sangre tipo O pueden ser útiles en el paciente exanguíneo, así como plasma 
tipo AB se puede utilizar cuando no se puede esperar a que se dé el cruce de sangre en el 
laboratorio. (American College of Surgeons, 2018) 
29 
 
2.1.5.5 Prevención de hipotermia 
La hipotermia debe ser prevenida y revertida en caso de presentarse. El uso de calentadores 
de fluidos y administración de líquidos tibios es primordial en escenarios del paciente con 
hemorragia. La forma más eficiente de prevenir la hipotermia es calentando los fluidos y productos 
sanguíneos a 39º C previo a su administración. (American College of Surgeons, 2018) 
2.1.5.6 Transfusión masiva 
La transfusión masiva se define como la administración de >10 unidades de GRE en las 
primeras 24 horas del ingreso del paciente o >4 unidades de GRE en una hora. La administración 
temprana de GRE, plasma y plaquetas en una proporción balanceada para disminuir la 
administración excesiva de cristaloide ha demostrado aumentar la sobrevida de los pacientes. Esta 
terapia se ha definido como resucitación “balanceada”, “hemostática” o “de control de daños”. Los 
esfuerzos para disminuir el sangrado, la coagulopatía, hipotermia y acidosis en estos pacientes son 
de mucha importancia. 
Un protocolo de transfusión masiva que incluya la disponibilidad inmediata de todos los 
hemocomponentes es lo óptimo para pacientes con hemorragia clase IV. La administración 
adecuada de componentes sanguíneos en esta población ha tenido una clara mejoría en su 
pronóstico. (American College of Surgeons, 2018) 
2.1.5.7 Coagulopatía 
La lesión extensa y la hemorragia da como resultado el consumo de factores de la 
coagulación y coagulopatía temprana. Se presenta hasta en 30% de pacientes ingresados con un 
trauma severo penetrante. La resucitación masiva con fluidoterapia isotónica puede ocasionar 
30 
 
plaquetopenia dilucional y dilución de los factores de coagulación, así como los efectos deletéreos 
de la hipotermia sobre la agregación plaquetaria y la cascada de la coagulación, lo que contribuye 
a perpetuar la coagulopatía. (American College of Surgeons, 2018) 
El tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina y el conteo plaquetario son valiosos 
estudios basales que se deben tomar en la primera hora de su valoración, especialmente pacientes 
que utilicen algún medicamento o sufran de una enfermedad que alteran la coagulación normal. 
La tromboelastografía y la tromboelastrometría rotacional pueden ser de utilidad para determinar 
la deficiencia en la formación del trombo y el hemocomponente adecuado para corregir su 
deficiencia. (American College of Surgeons, 2018) 
El ácido tranexámico se ha utilizado en el ámbito prehospitalario en pacientes con trauma 
severo debido a que, estudios recientes, han demostrado un aumento de la sobrevida si se 
administra en las primeras 3 horas posteriores al trauma inicial. La primera dosis se debe 
administrar de manera intravenosa en 10 minutos en el sitio del trauma y la dosis posterior de 1g 
en infusión en las siguientes 8 horas. (American College of Surgeons, 2018) 
Pacientes que no requieren transfusión masiva, el uso de plaquetas, crioprecipitados y 
plasma fresco congelado debe ser guiado por estudios de coagulación, junto con medición de los 
niveles de fibrinógeno y los principios de la resucitación balanceada. Los pacientes con trauma 
craneoencefálico mayor tienden a tener coagulopatías, por lo que se debe tener un monitoreo 
estricto de los parámetros de coagulación de estos pacientes. La administración temprana de 
plasma fresco congelado y plaquetas han demostrado una mejor sobrevida y pronóstico en 
pacientes que se conoce que utilizan tratamiento antiplaquetarios o anticoagulante. (American 
College of Surgeons, 2018) 
31 
 
La administración de calcio siempre debe ser guiada por la medición del calcio iónico, la 
mayoría de los pacientes que reciben transfusión sanguínea no van a requerir la administración de 
calcio suplementario. El exceso de calcio suplementario puede ser perjudicial para el paciente. 
(American College of Surgeons, 2018) 
2.2 Albúmina sérica humana 
2.2.1 Estructura, síntesis, catabolismo y distribución 
La albúmina sérica humana es polipéptido de cadena simple no glicosilado con carga 
negativa compuesto por 585 residuos de aminoácidos con una masa relativa molecular de 66 kDa, 
comparativamente pequeña con otras proteínas plasmática. Es sintetizada en el retículo 
endoplásmico de los hepatocitos a una tasa cercana a los 200 mg/kg/día, con una vida media de 21 
días. (Yue-Tian et al., 2021) 
La albumina no es almacenada, su liberación se modifica según sean las necesidades 
fisiológica. En condiciones normales, solo el 20-30% de los hepatocitos producen albúmina, lo 
que permite que su producción se puede incrementar hasta en 300% según sea la demanda. Los 
principales factores para el cambio en su producción son alteraciones en la presión coloide 
osmótica y la osmolalidad del espacio extravascular hepático. Cambios hormonales como 
aumentos de insulina, tiroxina y cortisol, también pueden aumentar su producción y liberación. La 
malnutrición con déficit de aminoácidos como leucina, arginina, isoleucina o valina pueden causar 
una disminución de la producción de albúmina (Yue-Tian et al., 2021). En estado de ayuno 
prolongado, se puede disminuir hasta en un tercio su producción en tan solo 24 a 48 horas del 
inicio de este. (Rajat, 2018) 
32 
 
Figura N°. 4. Presentación de albúmina sérica humana de 50 mL al 20% 
 
Fuente: belennocioni, 2021 
 
 
Su gran concentración a nivel sanguíneo y su carga neta negativa, la hace responsable de 
alrededor del 70% de la presión oncótica plasmática, con lo que modula de manera importante la 
distribución de líquidos entre los compartimentos corporales. (Hanley et al., 2021) 
El catabolismo ocurre a nivel del endotelio vascular en los tejidos, a un rango de 9-12g al 
día. Es pinocitada a la células, asociado a los niveles de péptido atrial natriurético, pero es 
importante recalcar que no aumenta su catabolismo en estados de malnutrición o deficiencias, 
posiblemente por no representar una fuente importante de aminoácidos esenciales. (Moman, 2018) 
La albúmina compone el 60% del total de proteínas plasmáticas y dentro de sus funciones 
fisiológicas se incluye el mantenimiento del 70% - 80% de la presión osmótica coloide efectiva 
del plasma, permitir la integridad vascular endotelial, actividad antioxidante y antiinflamatoria, 
mantener el balance ácido base y participar en el transporte, distribución y metabolismo de una 
variedad importantes de sustanciasendógenas y exógenas (Zou et al., 2022). Dentro de los 
33 
 
ligandos endógenos se pueden citar la bilirrubina, ácidos grasos e iones. Por otro lado, los ligando 
exógenos, como medicamentos, incluyen metadona, propranolol, tiopental, furosemida, warfarina 
y alfentanil. Esto explica que ante una hipoalbuminemia haya mayor riesgo de toxicidad a los 
medicamentos antes citados, principalmente ante una hipoalbuminemia severa (<2,5g/dL). (Rajat, 
2018) 
La albúmina fue cristalizada por primera vez en 1934 y posteriormente introducida como 
una solución de administración intravenosa en los 1940, ampliamente adoptada para su uso como 
fluido de resucitación en variedad de poblaciones. A nivel de laboratorio se aísla albúmina de 
origen bovino (Rajat, 2018). Hay dos presentaciones principales de soluciones de albúmina al 5% 
y al 20-25%, la primera tiene una presión osmótica coloide similar a la del plasma, mientras que 
la última se utiliza para tratar casos de déficit oncótico. (Hanley et al., 2021) 
2.2.2 Usos clínicos de la albúmina 
La concentración normal de albúmina sérica es entre 3,5 a 5,0 g/dL. A nivel clínico, la 
cuantificación de albúmina sanguínea se utiliza como un marcador de estado nutricional y del 
correcto funcionamiento hepático, valorando su capacidad de biosíntesis de proteínas y factores 
necesarios para la homeostasis. (Rajat, 2018) 
La hipoalbuminemia en la práctica clínica se asocia con reducción en la síntesis debido a 
disfunción hepática, redistribución de debido a fuga capilar o aumento de las pérdidas vía intestinal 
o renal. La hipoalbuminemia que se define por valores <3,5 g/dL de concentración de albúmina 
sérica, se ha reportado con una incidencia entre el 24% al 87% en los pacientes críticamente 
enfermos, mientras que la hipoalbuminemia severa (< 2,5 g/dL) tiene una incidencia de tan solo 
5-9 6%. (Yue-Tian et al., 2021) 
34 
 
La infusión de albúmina sérica humana en pacientes sanos ha demostrado un aumento 
significativo del volumen plasmático en los 20 minutos postinfusión y su efecto dura 5-8 horas 
aproximadamente. La administración del albúmina sérica humana al 20% produce una expansión 
del volumen sanguíneo circulante de aproximadamente 2,8 veces el volumen administrado. Su 
administración produce un incremento temporal del volumen sanguíneo, el cual va acompañado 
de disminución de la hemoconcentración y la viscosidad de la sangre. (Wiedermann, 2020) 
La hipoalbuminemia es una factor de riesgo independiente para una aumentada mortalidad, 
tanto a corto como a largo plazo, y para un aumento en la incidencia de lesión renal aguda en 
pacientes con condiciones agudas, como trauma, choque cardiogénico y sepsis. (Yue-Tian et al., 
2021) 
La albúmina sérica humana se considera la solución de referencia cuando se habla de 
fluidos coloides, debido a que ha demostrado ser segura en la resucitación con fluidos de la 
mayoría de pacientes con choque y tiene un papel importante en el tratamiento de la sepsis debido 
a la mejora de la función endotelial en comparación con la solución salina al reestablecer el flujo 
microcirculatorio a nivel cutáneo. (Wiedermann, 2020) 
Estudios en combate han demostrado que el uso de fluidos libres de proteínas (por ej., 
cristaloides) combinados con sangre en la resucitación de pacientes severamente heridos no 
producen dilución de la albúmina sérica ni edema significativo (Gann, 2013). Por otro lado, el uso 
de albúmina sérica al 5% en pacientes con choque hemorrágico no ha demostrado tener un efecto 
deletéreo sobre la coagulación sanguínea (Muir, 2016). Cabe resaltar que sin importar si se utilizan 
soluciones cristaloides o coloides de cualquier tipo, la coagulación se altera si se da una 
35 
 
hemodilución del 40%, esto sumado a la hipotermia que exacerba la coagulopatía. (Wiedermann, 
2020) 
La albúmina parece el coloide ideal para la reanimación de pacientes con hipovolemia; sin 
embargo, la albúmina tiene una fuga continua al espacio intersticial, donde 40% del total de 
albúmina del cuerpo se localiza y es recirculado a intravascular por medio del sistema linfático. 
La tasa de escape de la albúmina es de 5% por hora; en pacientes en estado de choque esta fuga 
puede aumentarse al menos 200%, volviendo a la normalidad luego de dos días de haberse 
controlado el estado de choque. (Martin, 2019) 
Si bien es cierto que la hipoalbuminemia se asocia con mayor mortalidad, su reposición 
con albúmina sérica humana no ha resultado en mejora de la sobrevida del paciente agudamente 
enfermo. (Melia, 2021) 
Estudios han demostrado que por cada disminución de 10 g/L de la concentración de 
albúmina en el paciente críticamente enfermo hay un aumento de la mortalidad intrahospitalaria 
de 137%, un aumento de 89% de incidencia de comorbilidades y 72% de incremento en la estancia 
hospitalaria. Sin embargo, no se ha dilucidado si la hipoalbuminemia tiene una relación de causa 
efecto con los resultados o más bien la hipoalbuminemia es solo un marcador de la severidad de 
la enfermedad. (Vincent, 2014) 
La hipoalbuminemia también puede alterar la farmacocinética de los antibióticos, llevando 
a concentraciones excesivas o insuficientes del mismo, resultando en un tratamiento insuficiente 
o, por el contrario, toxicidad excesiva. (Yue-Tian et al., 2021) 
36 
 
El glicocálix y el endotelio interactúan con distintas proteínas plasmáticas para su adecuado 
funcionamiento de barrera y homeostasis. La albúmina es una de estas proteínas importantes en la 
competencia del endotelio, diversos estudios indican que el endotelio funciona sin problema 
alguno, incluso con niveles de albúmina cercanos a los 1 g/dL, por lo que se ha propuesto que la 
endoteliopatía en pacientes críticamente enfermos se debe mayoritariamente a un daño a la 
estructura del endotelio glicocálix asociado a mediadores inflamatorios, hipoxemia, hipervolemia 
o lesión por isquemia/reperfusión y no a la hipoalbuminemia. (Vincent, 2014) 
La albúmina sérica humana se ha utilizado con el propósito de resucitación con fluidos y 
el tratamiento de hipoproteinemia en los pacientes críticamente enfermos. Los estudios actuales 
han tenido resultados controversiales en cuanto al uso de albumina en pacientes críticamente 
enfermos y su beneficio en su pronóstico. La respuesta negativa al uso de albúmina sérica está 
asociada a situaciones donde la permeabilidad vascular está aumentada, como en paciente con 
choque, sepsis, grandes quemados o hemorragia, además del edema de tejidos que pueden ser 
expuestos a sustancias tóxicas unidas a la albúmina. (Vincent, 2014) 
En lo que se refiere a pacientes críticamente enfermos, no se encontró diferencia 
significativa en la mortalidad a 28 días en resucitados con coloides hipo ni hiperoncóticos, en 
comparación con el uso de cristaloides. Al no demostrarse efectos beneficiosos del uso de coloides 
sobre cristaloides en pacientes hipovolémicos, no debe utilizarse como parte de la reanimación de 
rutina. (Evans, 2015) 
El uso inadecuado de la albúmina es frecuente, con una prevalencia de 40% a 90% de su 
uso sin el seguimiento de las guías clínicas. En un estudio realizado en China, se evidenció su uso 
principal como indicación para pacientes con hipoalbuminemia (36%); sin embargo, en ese mismo 
37 
 
estudio, 11% de los pacientes a los cuales se le administró albumina tenía niveles de albúmina >4 
g/dL. (Yue-Tian et al., 2021) 
En la práctica clínica, las guías y consensos de expertos tienen deficiencias sobre la 
elección de la concentración de la albúmina sérica humana que se debe administrar, el tiempo de 
administración, dosificación y concentración objetivo (Schick et al., 2021). El uso inapropiado de 
albúmina causa efectos adversos y un aumento significativo de los costos, mientras que el 
seguimiento de las guías puede reducir la administración incorrecta de este fármaco hasta en 30%, 
disminuyendo los costos sin afectar el pronósticodel paciente. (Yue-Tian et al., 2021) 
Al analizar múltiples metaanálisis sobre el uso de coloides (incluyendo albúmina) en el 
tratamiento de resucitación de volumen intravascular de pacientes críticamente enfermos, todavía 
no hay evidencia de que los coloides sean superiores a los cristaloides y en algunos casos incluso 
pueden aumentar la mortalidad (Zou et al., 2017). Adicionalmente, los coloides tienen un costo 
económico más elevado (hasta 20 veces más) que los cristaloides. El costo de oportunidad 
económico para continuar con el uso de coloide debe ser considerado, por lo que su uso en 
pacientes sin hipoalbuminemia es injustificado. (Perel, 2013) 
En el contexto del uso de albúmina en el paciente con choque hemorrágico, se ha 
determinado que el uso de albumina y las soluciones de coloides sintéticos tienen el potencial de 
aumentar el sangrado, especialmente con zonas grandes lesionadas. (Martin, 2019) 
Las principales indicaciones reconocidas para la administración de albúmina sérica son las 
siguientes: 
38 
 
- Hipoalbuminemia: pacientes con cirugía mayor, hepatopatía, grandes quemados, 
malnutridos y críticamente enfermos se asocian con niveles séricos bajos de albúmina 
(<3,5 g/dL). (Rozga et al., 2013) 
- Expansión de volumen intravascular: su uso en el paciente crítico no ha tenido 
beneficio en mortalidad ni morbilidad cuando se compara con fluidos cristaloides u 
otros coloides. Generalmente se ha utilizado en el paciente hipotenso asociado a 
hipovolemia que no responde a vasopresores, inotrópicos u otros coloides. Pacientes 
de trauma o grandes quemados podrían beneficiarse del uso de albúmina. Su uso debe 
evitarse en pacientes con lesión cerebral traumática. (Rozga et al., 2013) 
- Hipoalbuminemia crónica asociada a ascitis: se puede recomendar la administración de 
albúmina sérica humana en el paciente con ascitis que asocia alguna de las siguientes 
condiciones 
▪ Edema periférico en el periodo posterior a trasplante hepático. 
▪ Peritonitis espontánea bacteriana. 
▪ Ascitis refractaria que no responde a diuréticos. 
▪ Paracentesis de grandes volúmenes. 
▪ Síndrome post paracentesis. 
▪ Síndrome hepatorrenal: se recomienda su uso como complemento a la 
administración de vasopresores. (Rozga et al., 2013) 
 
39 
 
2.3 Recomendaciones del uso de albúmina sérica humana en 
contexto de un paciente con choque hemorrágico 
a) El uso de albúmina sérica humana de rutina como fluido de resucitación inicial en 
pacientes con choque hemorrágico con sangrado no controlado no es recomendado 
(Evidencia grado 2-, recomendación débil.) 
Como ya se ha descrito, al ser un coloide natural, la albumina es el principal componente 
para el mantenimiento del volumen sanguíneo y de la presión osmótica coloide. Estudios en 
animales han demostrado que el uso de fluidos coloides, principalmente albúmina, en el escenario 
de choque hemorrágico, mejora la microcirculación y reduce la mortalidad. Sin embargo, el estudio 
SAFE demostró que al utilizar albúmina al 4% versus solución salina al 0,9% para obtener el 
mismo objetivo de presión arterial, la infusión de volumen de cristaloide era 1,4 veces mayor en 
comparación con el grupo que utilizó la solución de albúmina al 4%. Lo que indica que la albúmina 
es más eficaz para mantener el volumen sanguíneo; sin embargo, no se ha podido evidenciar una 
diferencia en la mortalidad entre los dos grupos de pacientes resucitados con albúmina versus 
cristaloides. (Yue-Tian et al., 2021) 
Estudios sobre los efectos de coloides en la coagulación han demostrado que pueden inhibir 
la función plaquetaria, disminuir la actividad del factor de VonWillebrand y del factor VIII, además 
de inducir a hipocoagulación y polimerización de fibrina. Sin embargo, la albúmina no se ha 
identificado como una de las causantes del fenómeno antes descrito. Lo cual puede ser una 
potencial ventaja del uso de fluidos con albúmina versus otros coloides artificiales en la 
resucitación de pacientes con choque hemorrágico, pero esto no ha sido demostrado por ningún 
estudio aleatorio controlado. (Yue-Tian et al., 2021) 
40 
 
b) La infusión de albúmina sérica está recomendada en pacientes con choque hemorrágico 
en quienes el sangrado ya ha sido corregido y se utilice para corrección de la hipovolemia 
e hipoalbuminemia. (Evidencia grado 2+, recomendación débil). 
A pesar de que la hemorragia ya se haya controlado, la pérdida de volumen sanguíneo 
aguda con la consecuente hipovolemia va a desencadenar la redistribución de sangre, baja 
perfusión sanguínea y deficiente oferta de oxígeno a las células. Adicionalmente, el aumento de la 
permeabilidad capilar causada por los altos niveles de sustancias proinflamatorias y el sangrado 
pueden continuar durante cierto periodo. 
La reposición de la volemia plasmática puede disminuir la hipoxia tisular y facilitar el buen 
funcionamiento multiorgánico. En modelos con permeabilidad capilar aumentada debido a sepsis, 
el efecto expansor de volumen de la albúmina sérica al 5% es 3x mayor que el de una solución 
cristaloide. Por lo tanto, la infusión de coloide disminuye el volumen total de infusión, la fuga 
capilar y el edema en tejidos. Adicionalmente, sus efectos antioxidantes y el mantenimiento de la 
integridad de la pared vascular reducen el daño del glicocálix endotelial durante el choque 
hemorrágico y facilitan su reparación. Otros estudios han demostrado un efecto protector a nivel 
renal en los pacientes aguda y críticamente enfermos. (Yue-Tian et al., 2021) 
 
41 
 
CAPÍTULO III: DISCUSIÓN 
El trauma y la hemorragia son causas de una alta mortalidad a nivel mundial en la 
actualidad. El grupo etario más afectado son los pacientes adultos jóvenes entre 20 a 45 años de 
edad. Lo anterior se traduce en altos costos económicos no solo en la atención médica, sino en la 
Salud Pública, al disminuir la población económicamente activa dentro de un país. 
El diagnóstico temprano y adecuado manejo del choque hemorrágico por cualquier causa 
es de vital importancia para mejorar el pronóstico, disminuir la mortalidad y posibles 
complicaciones que pueda presentar el paciente. El anestesiólogo debe conocer la fisiopatología 
del sangrado y los cambios a nivel tanto macrovascular como microvascular, para iniciar un 
adecuado manejo del choque hipovolémico asociado a hemorragia. 
La explicación del fallo multiorgánico asociado al choque hemorrágico en el adulto es por 
la disminución en el aporte de oxígeno a los tejidos, inicialmente debido a la falta de volumen que 
disminuye el gasto cardiaco y, sumado a lo anterior, la disminución de la capacidad de transporte 
de oxígeno de la sangre a los tejidos, debido a la anemia que se asocia con el sangrado. Lo que 
lleva a la necesidad de utilizar vías metabólicas anaeróbicas, las cuales no logran generar la energía 
suficiente para la estabilidad celular, por lo que ocurre apoptosis y daño celular . 
El manejo del choque hemorrágico se basa en un diagnóstico e inicio de fluidoterapia con 
cristaloides prácticamente de manera simultánea. Esto con el fin de reponer la falta de volumen 
intravascular y con esto el gasto cardiaco. Posteriormente y según la respuesta a la terapia inicial, 
se decide si el paciente va a requerir la transfusión de hemocomponentes, con la finalidad de 
mejorar la capacidad de transporte de oxígeno a los tejidos. En todo momento se debe vigilar que 
42 
 
el paciente no presente hipotermia y que se intente una transfusión de glóbulos rojos empacados, 
plaquetas y plasma con una relación baja, tipo 2:1:1 o 1:1:1, con la intención de disminuir la 
coagulopatía asociada al trauma y a la hipovolemia. 
La albúmina parece una buena opción al utilizar coloides debido a su mayor capacidad de 
aumento del volumen plasmático en comparación con los fluidos cristaloides, además de sus 
funciones en el mantenimiento de la integridad endotelial, coagulación sanguínea y actividad