EL ALZHEIMER Y EL EFECTO DE LA MUSICOTERAPIA EN ESTA ENFERMEDAD - ANA MOLINS GONZÁLEZ

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UNIVERSIDAD DE CÁDIZ. 
FACULTAD DE ENFERMERÍA Y FISIOTERAPIA. 
SEDE DE JEREZ DE LA FRONTERA. 
 
EL ALZHEIMER Y EL EFECTO DE LA 
MUSICOTERAPIA EN ESTA ENFERMEDAD. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRABAJO FIN DE GRADO EN ENFERMERÍA. 
Curso académico 2022/2023. 
AUTORA: Ana Molins González. 
TUTOR: Antonio Jesús Díaz Ordoñez. 
2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“Mientras unos intentan olvidar, 
otros luchan por recordar.” 
-Anónimo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 
 
 
 
 
 
 
Agradecimientos: 
 
A mis padres y mi hermano, por la infinita paciencia, por aconsejarme, 
apoyarme y creer en mí cuando ni yo misma lo hacía. 
A mi tutor Antonio Jesús Díaz Ordoñez, por darme la oportunidad de llevar a cabo la 
elaboración de este trabajo y por sus ánimos durante todo el trayecto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dedicado a todas las personas que han 
padecido y padecen Alzheimer. 
 
 
4 
 
RESUMEN 
 
Introducción: Actualmente, se ha demostrado que alrededor de cincuenta millones de 
personas en el mundo sufren algún tipo de demencia. Esto ocurre debido a que, el aumento 
progresivo de la esperanza de vida en la población humana tiene como consecuencia, un 
incremento en la probabilidad de sufrir enfermedades neurodegenerativas. 
La enfermedad de Alzheimer es actualmente la forma más común de demencia 
abarcando entre un 60-80% de los casos. 
Ante la inexistencia de un tratamiento plenamente eficaz de esta patología; a lo 
largo de la historia, se ha demostrado que la utilización de estrategias no farmacológicas 
como, por ejemplo, el uso de la música como terapia neurorrehabilitadora; es considerada 
de gran importancia y fundamental para una mejora en los síntomas asociados a dicha 
enfermedad. 
 
Objetivo: Realización de un análisis sobre la enfermedad de Alzheimer y del efecto de la 
musicoterapia en personas que presentan deterioro cognitivo; concretamente en esta 
enfermedad, a través de una búsqueda bibliográfica de la literatura científica. 
 
Metodología y resultados: Se ha realizado una revisión sistemática a través de los 
términos MeSH “Alzheimer’s disease”, “Music therapy”, “Cognitive dysfunction”, 
“Dementia” y “Cognitive training” unidos mediante el operador booleano “AND”, en las 
bases científicas de PubMed, Scielo, Scopus, Medline, Dialnet y Science Direct. 
Finalmente, tras la aplicación de los resultados de los criterios de inclusión y 
exclusión, se han analizado un total de 65 artículos. 
 
Conclusiones: Se concluye que el uso de la música como terapia en pacientes que 
presentan Alzheimer provoca una gran estimulación en el área motora, social y en la 
función cognitiva, desencadenando a su vez, una mejoría en el estado de ánimo y 
reduciendo los problemas de comportamiento como la irritabilidad, ansiedad, depresión, 
agitación, alucinación… 
 
Palabras claves: Enfermedad de Alzheimer, Musicoterapia, Deterioro cognitivo, 
Demencia, Rehabilitación cognitiva. 
5 
 
ABSTRACT 
 
Introduction: Currently, it has been shown that about fifty million people in the world 
suffer from some type of dementia. This is due to the fact that the progressive increase in 
life expectancy in the human population has as a consequence, an increase in the 
probability of suffering neurodegenerative diseases. 
Alzheimer’s disease is currently the most common form of dementia, accounting 
for 60-80% of cases. 
In the absence of a fully effective treatment for this pathology, throughout history, 
it has been shown that the use of non-pharmacological strategies such as the use of music 
as a neuro-rehabilitative therapy is considered of great importance and fundamental for 
an improvement in the symptoms associated with this disease. 
 
Objective: Analysis of Alzheimer's disease and the effect of music therapy on people 
with cognitive impairment, specifically in this disease, through a bibliographic search of 
the most current scientific literature. 
 
Methodology and Results: A systematic review has been carried out using the MeSh 
terms “Alzheimer’s disease”, “Music therapy”, “Cognitive dysfunction”, “Dementia”, 
and “Cognitive training”. linked by the Boolean operator "AND", in the scientific 
databases of PubMed, Scielo, Scopus, Medline, Dialnet and Science Direct. 
Finally, after applying the results of the inclusion and exclusion criteria, a total of 
65 articles were analyzed. 
 
Conclusions: It is concluded that the use of music as therapy in patients with Alzheimer's 
disease causes a great stimulation in the motor area, social area and cognitive function, 
triggering in turn, an improvement in mood and reducing behavioral problems such as 
irritability, anxiety, depression, agitation, hallucination... 
 
Keys words: Alzheimer’s disease, Music therapy, Cognitive dysfunction, Dementia, 
Cognitive training. 
 
6 
 
ÍNDICE DE CONTENIDOS. 
 
AGRADECIMIENTOS……………………………………………………...………....3 
RESUMEN……………………………………………………………………………...4 
ABSTRACT…………………………………………………………………………….5 
ÍNDICE DE FIGURAS………………………………………………………………...8 
ÍNDICE DE TABLAS………………………………………………………………….8 
ÍNDICE DE GRÁFICOS………………………………………………………………9 
ABREVIATURAS, ACRÓNIMOS Y/O SIGLAS.…………………………………..10 
1. INTRODUCCIÓN: PRESENTACIÓN Y JUSTIFICACIÓN DEL TEMA…...13 
2. OBJETIVOS……………………………………………………………………….15 
3. METODOLOGÍA….……………………………………………………………...16 
3.1. Tipo de trabajo…………………………………………………………………16 
3.2. Términos DeCS y MeSH………………………………………………………16 
3.3. Bases de datos y fuentes de información…………………………….………...16 
3.4. Estrategia de búsqueda……………….………………………………………...17 
3.5. Criterios de selección…………………………………………………………..19 
3.5.1. Criterios de inclusión…………………………………………………….19 
3.5.2. Criterios de exclusión…………………………………………………….20 
3.6. Cronograma trabajo fin de grado (TFG)……………………………………….20 
4. DESARROLLO………………………………………………………..…………..21 
4.1. Enfermedad de Alzheimer ……………………………………………………..21 
4.1.1. Historia de la enfermedad………………………………………………..21 
4.1.2. Fisiopatología…………………………………………………………….23 
4.1.3. Tipos de Alzheimer……………………………………………………….25 
4.1.4. Etapas del Alzheimer……………………………………………………..27 
4.1.5. Síntomas de la enfermedad……………………………………………….29 
4.1.6. Factores de riesgo………………………………………………………..34 
4.1.7. Pruebas diagnósticas…………………………………………………….35 
4.1.8. Tratamiento farmacológico y no farmacológico………………………...38 
 
7 
 
4.2. Musicoterapia en la Enfermedad de Alzheimer……………………………….42 
 4.2.1. La música como terapia en la EA…………………………………………..42 
 4.2.2. Tipos de musicoterapia……………………………………………………..43 
 4.2.3. Áreas cerebrales involucradas en el procesamiento musical………….…...44 
 4.2.4. Terapias musicales que se llevan a cabo en la neurorrehabilitación……....45 
 4.2.5. El efecto de la musicoterapia en la sintomatología de la EA……………….48 
5. RESULTADOS……………………………………………………………………49 
6. DISCUSIÓN…………………………………………………………………….....56 
7. CONCLUSIONES………………………………………………………………...59 
8. BIBLIOGRAFIA………………………………………………………………….60 
9. ANEXOS…………………………………………………………………………..74 
9.1. ANEXO 1: Deterioro de las diferentes capacidades del cerebro y las zonas 
lesionadas en función de la fase de la enfermedad………………………………....74 
9.2. ANEXO 2: Test Mini-Mental State Examination (MMSE) basado en Folstein et 
al. (1975), Lobo et al. (1979)……………………………………………………….75 
9.3. ANEXO 3: Prueba del reloj en la enfermedad de Alzheimer y valoración de los 
ítems………………………………………………………………………………...77 
9.4. ANEXO 4: Escala de demencia de Blessed y valoración de los ítems………...79 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8 
 
ÍNDICE DE FIGURAS. 
Figura 1. Aloysius Alois Alzheimer, descubridor de la enfermedad. 
Figura 2. Augusta Deter, primera paciente en ser diagnosticada de Alzheimer. 
Figura 3. Ilustraciones de las características histopatológicas inusuales halladas por Alois 
Alzheimer en Augusta Deter en estadio temprano y en estadio tardío. 
Figura 4. Péptido β-Amiloide. 
Figura 5. ProteínasTAU unidas a un microtúbulo. 
Figura 6. Diferencias entre un cerebro sano y un cerebro con Alzheimer desde una 
perspectiva macroscópica y microscópica. 
Figura 7. Nivel de afectación en las áreas del cerebro según la etapa de la enfermedad. 
Figura 8. Nivel de afectación en las áreas del cerebro según la Escala de Deterioro Global 
de Reisberg (GDS). 
Figura 9. Imágenes obtenidas por resonancia magnética que muestran el progreso de la 
enfermedad de Alzheimer en distintas etapas. Cerebro sano (A), leve deterioro cognitivo 
(B), demencia leve (C), demencia grave (D). 
Figura 10. Imágenes obtenidas por tomografía computarizada en las que se observan 
atrofia cerebral. 
Figura 11. Niveles de proteína TAU y péptido Amiloide en adulto sano y en adulto con 
enfermedad de Alzheimer en PET. 
Figura 12. Ejemplos de relojes dibujados por personas que padecen Alzheimer en 
diferentes fases de la enfermedad. 
ÍNDICE DE TABLAS. 
Tabla 1. Relación de palabras claves con los tesauros DeCS/MeSH. 
Tabla 2. Resultados obtenidos y seleccionados en las bases de datos a partir de los 
términos MeSH. 
Tabla 3. Cronograma TFG con sus respectivas fechas. 
Tabla 4. Clasificación de los diferentes tipos de afasias. 
9 
 
Tabla 5. Clasificación de los diferentes tipos de apraxia. 
Tabla 6. Clasificación de los diferentes tipos de agnosia. 
Tabla 7. Clasificación de los diferentes tipos de anomia. 
Tabla 8. Características de los fármacos inhibidores de la colinesterasa. 
Tabla 9. Características del fármaco Memantina (Antagonista del receptor NMDA). 
Tabla 10. Características del fármaco Donepezilo junto al fármaco Memantina. 
Tabla 11. Características del fármaco Aduncanumab. 
Tabla 12. Características del fármaco Lecanemab. 
Tabla 13. Terapias no farmacológicas según su nivel de recomendación: Muy 
recomendables (A), recomendables (B). 
Tabla 14. Descripción de los diferentes tipos de musicoterapia. 
Tabla 15. Técnicas de musicoterapia para rehabilitación cognitiva en personas con EA. 
ÍNDICE DE GRÁFICOS. 
Gráfico 1. Personas diagnosticadas de Alzheimer en función a la edad y el sexo en España 
en el año 2020. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
10 
 
ABREVIATURAS, ACRÓNICOS Y/O SIGLAS. 
AAPT: Auditory Attention and Perception Training (Entrenamiento en atención y 
percepción auditiva). 
Aβ42: β-Amiloide 42. 
ABVD: Actividades básicas de la vida diaria. 
ADRQL: Alzheimer's Disease Related Quality of Life (Calidad de vida relacionada con 
la enfermedad de Alzheimer). 
AMMT: Associative Mood and Memory Training (Entrenamiento asociativo del estado 
de ánimo y la memoria). 
ANOVA: Analysis of Variance (Análisis de la varianza). 
APOE- Ԑ4: Apolipoproteína Ԑ-4. 
APP: Proteína precursora del amiloide. 
APT: Auditory Perception Training (Entrenamiento en percepción auditiva). 
AWS: Algase Wandering Scale (Escala de deambulación de Algase). 
BAI: Beck Anxiety Inventory (Inventario de ansiedad de Beck). 
BEHAVE-AD: Behavioral Pathology in Alzheimer's Disease Rating Scale (Escala de 
evaluación de la patología conductual en la enfermedad de Alzheimer). 
BI: Barthel Index (Índice de Barthel). 
CDT: Clock Drawing Test (Test del dibujo del reloj) 
CMAI: Cohen-Mansfield Agitation Inventory (Inventario de agitación de Cohen-
Mansfield). 
CSD: Cognitive Difficulties Scale (Escala de dificultades cognitivas). 
DCL: Deterioro cognitivo leve. 
DSST: Digit Symbol Substitution Test (Prueba de sustitución de dígitos y símbolos). 
EA: Enfermedad de Alzheimer. 
EFT: Executive Function Training (Entrenamiento de la función ejecutiva) 
11 
 
EMA: European Medicines Agency (Agencia Europea de Medicamentos). 
EPAD: European Prevention Alzheimer’s Demetina Consortium. 
FAST: Functional Assessment Staging (Escala de estadificación de evaluación 
funcional). 
FDA: Food and Drug Administration (Administración de Alimentos y Medicamentos de 
los Estados Unidos). 
GDS: Escala de Deterioro Global de Reisberg. 
HADS: Hospital Anxiety and Depression Scale (Escala de ansiedad y depresión 
hospitalaria). 
HDRS: Hamilton Depression Rating Scale (Escala de calificación de depresión de 
Hamilton). 
LCR: Líquido Cefalorraquídeo. 
MACT: Musical Attention Control Training (Entrenamiento del control de la atención 
musical). 
MEFT: Musical Executive Function Training (Entrenamiento de la función ejecutiva 
musical). 
MEMT: Musical Echoic Memory Training (Entrenamiento de la memoria ecoica 
musical). 
MFQ: Memory Functioning Questionnaire (Cuestionario de funcionamiento de la 
memoria). 
MMSE: Mini-Mental State Examination (Mini Examen del Estado Mental). 
MMT: Musical Mnemonics Training (Entrenamiento en mnemotecnia musical). 
MNT: Musical Neglect Training (Entrenamiento en negligencia musical). 
MPC: Music Psychotherapy and Counseling (Psicoterapia y asesoramiento musical). 
MSOT: Musical Sensory Orientation Training (Entrenamiento en orientación sensorial 
musical). 
MT: Memory Training (Entrenamiento de la memoria). 
12 
 
NCBI: National Center for Biotechnology Information (Centro Nacional de Información 
Biotecnológica). 
NLM: National Library of Medicine (Biblioteca Nacional de Medicina). 
NMDA: N-metil-D-aspartato. 
NPI: Neuropsychiatric Inventory (Inventario Neuropsiquiátrico). 
OMS: Organización Mundial de la Salud. 
PET: Tomografía de emisión de positrones. 
POMS: Profile of Mood States (Perfil de Estados de Ánimo). 
PSQI: Pittsburgh Sleep Quality Index (Índice de calidad del sueño de Pittsburgh). 
PSEN 1: Presenilina 1. 
PSEN 2: Presenilina 2. 
PSS: Perceived Stress Scale (Escala de Estrés Percibido). 
RMN: Resonancia Magnética Nuclear. 
SEN: Sociedad Española de Neurología. 
SIB: Severe Impairment Battery (Batería de deterioro severo). 
SPCD: Síntomas psicológicos y conductuales de la demencia. 
SPECT: Tomografía computarizada por emisión de un solo positrón. 
SPMSQ: Short Portable Mental State Questionnaire. 
SPWB: Scale of Psychological Well-being (Escala de Bienestar Psicológico). 
STAI: State Trait Anxiety Inventory (Inventario de Ansiedad Estado-Rasgo). 
TC: Tomografía computarizada. 
TMT: Trail Making Test (Test del trazo). 
TNF: Terapias no farmacológicas. 
WFMT: World Federation of Music Therapy (Federación Mundial de la Musicoterapia). 
 
13 
 
1. INTRODUCCIÓN: PRESENTACIÓN Y JUSTIFICACIÓN DEL TEMA. 
La enfermedad del Alzheimer (EA) es definida como un trastorno 
neurodegenerativo1, la cual se caracteriza por una demencia en la que en su etapa inicial 
falla la memoria; conociéndose este proceso como deterioro cognitivo leve (DCL) y que 
afecta a su vez, a la comprensión, a la atención, al razonamiento y al lenguaje y que 
lentamente se agrava llegando a interferir en la realización de las actividades de la vida 
diaria (ABVD) hasta que la persona llega a ser incapacitante2. 
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), es considerada la causa más 
frecuente de disminución de la capacidad cognitiva3. 
Se estima que aproximadamente 50 millones de personas en el mundo padecen 
Alzheimer u otro tipo de demencia; y se prevé que en el año 2030 se alcanzará casi los 
80 millones y en el año 2050, se triplicará hasta llegar a los 150 millones1. 
Actualmente en España, la incidencia es de más de 800 mil personas. Esta cifra crece 
de manera exponencial, llegándose a diagnosticar cada año 40 mil nuevos casos según la 
Sociedad Española de Neurología (SEN)4. 
 
Gráfico 1. Personas diagnosticadas de Alzheimer en función a la edad y el sexo en 
España en el año 2020.5 
 La última estadística obtenida de defunciones expone que la EA corresponde a la 
séptima causa de fallecimiento, recogiéndose un total de casi 16 mil muertes. Se calcula 
que, en el año 2020, la pandemia de COVID-19 contribuyó en un aumento 
aproximadamente del 20% en fallecimientos de Alzheimer y otras demencias6. 
0
50
100
150
200
250
300
TOTAL HOMBRE MUJER
Personas diagnosticadas de Alzheimer 
en España en 2020
Total 6 - 64años 65 - 79 años > 80 años
14 
 
 Cada vez es mayor la consciencia que se tiene sobre la necesidad de afrontar esta 
enfermedad, ya que la prevalencia va incrementándose debido al aumento de la esperanza 
de vida de la población. 
 El principal propósito de los profesionales sanitarios ante esta enfermedad es mejorar 
la calidad de vida de las personas que la padecen y, además, posponer en la mayor medida 
posible su desarrollo7. 
 En los últimos años se ha llevado a cabo una evolución en las terapias no 
farmacológicas en la demencia, las cuales se definen como “intervención no química que 
recae sobre el paciente con el propósito de alcanzar una mejoría notable”.8 
 Entre todas ellas, destaca en mayor medida la musicoterapia, siendo ésta la que 
mayor relevancia despierta en los investigadores9. 
 La última actualización de la Federación Mundial de la Musicoterapia (WFMT) la 
define como “el uso de la música y todos sus elementos (melodía, ritmo, sonido…) con 
una finalidad terapéutica, promoviendo el bienestar físico, mental y social y mejorando 
a su vez, la calidad de vida del individuo.”10,11 
 Varias investigaciones afirman que incluso en las últimas fases de la EA, se mantiene 
intacta la capacidad de recordar música y de reconocerla; esto es debido a que las diversas 
áreas cerebrales que se encargan de recopilar la memoria musical aún se conservan en 
buen estado12,13. 
 Existen diversos estudios que corroboran que, el uso de música que conmemoren 
acontecimientos importantes de la vida del individuo hace que se produzca un aumento 
en su estado de ánimo14. 
 Además, se produce una mejoría a nivel respiratorio y cardiovascular (disminución 
de la presión arterial y frecuencia cardiaca)15. De igual forma, la música ejerce un papel 
importante a nivel del sistema neuroendocrino, ocasionando una disminución en la 
activación simpática y suprarrenal que provoca una reducción los niveles de estrés en el 
individuo16. 
 También, se producen importantes beneficios en la función cognitiva (memoria, 
comunicación, lenguaje…) y en los síntomas conductuales (irritabilidad, agitación, 
desinhibición…)15. 
15 
 
2. OBJETIVOS. 
 El objetivo general de este trabajo, es la realización de una revisión sistemática de 
los últimos artículos científicos publicados con relación a la enfermedad de Alzheimer y 
del efecto que ejerce la musicoterapia en dicha enfermedad. 
 Para conseguir dicho objetivo general, se impondrá varios objetivos específicos; 
por lo que se realizará un estudio detallado sobre la enfermedad basándonos en: 
1. Descripción de la historia desde sus comienzos. 
2. Fisiopatología de la EA. 
3. Explicación de los diversos tipos que existen. 
4. Evolución de ésta en sus diferentes fases y cómo afecta a las diversas áreas del 
cerebro. 
5. Sintomatología. 
6. Factores de riesgo. 
7. Las pruebas diagnósticas que se aplican actualmente para detectarla, 
8. Tratamiento farmacológico y no farmacológico. 
Además, se realizará una descripción sobre: 
9. El uso de la música como terapia en la EA. 
10. Se estudiará los diversos tipos de musicoterapia que existen. 
11. Las áreas cerebrales involucradas en el procesamiento musical. 
12. Diferentes terapias musicales que se llevan a cabo en la neurorrehabilitación. 
13. Cómo afecta esta terapia no farmacológica en la sintomatología de esta 
enfermedad. 
 
 
 
 
 
 
 
16 
 
3. METODOLOGÍA. 
3.1. Tipo de trabajo. 
 Revisión sistemática referente a la Enfermedad de Alzheimer y el efecto de la 
musicoterapia en dicha enfermedad. 
 Una vez elegido dicho tema e impuesto un objetivo general y varios objetivos 
específicos, se ha llevado a cabo una búsqueda donde se han identificado las palabras 
claves y que más tarde se han transformado en términos DeCS y MeSH. 
3.2. Términos DeCS y MeSH. 
PALABRAS CLAVES DESCRIPTORES 
 DeCS MeSH 
Enfermedad de Alzheimer Enfermedad de Alzheimer Alzheimer Disease 
Musicoterapia Musicoterapia Music Therapy 
Demencia Demencia Dementia 
Deterioro Cognitivo Disfunción Cognitiva Cognitive Dysfunction 
Rehabilitación cognitiva Entrenamiento cognitivo Cognitive Training 
Tabla 1. Relación de palabras claves con los tesauros DeCS/MeSH. 
3.3. Bases de datos y fuentes de información. 
 Más adelante, se introdujeron los descriptores DeCS y MeSH obtenidos en diferentes 
bases de datos: 
• PubMed: Sistema de búsqueda bibliográfica centrado en ciencias de la salud, de 
acceso gratuito y libre que está desarrollado y mantenido por el Centro Nacional de 
Información Biotecnológica (NCBI) desde el año 1996. 
• Scielo: Es considerada una biblioteca electrónica científica donde se encuentran 
publicadas diversos documentos y revistas mayormente de América Latina y el 
Caribe, aunque también se encuentran estudios que se han realizado en España. 
• Scopus: Sistema de búsqueda bibliográfica creado en el año 2004. En esta base de 
datos podemos encontrar multitudes de artículos de revistas científicas basadas en las 
áreas de ciencia, tecnología, arte y humanidades. 
17 
 
• Medline: Es la base de datos más amplia existente de la Biblioteca Nacional de 
Medicina (NLM). Recoge artículos, revistas y periódicos centrados principalmente en 
las áreas de ciencias biomédicas y biológicas desde el año 1966. 
• Dialnet: Es la base de datos de habla hispana con mayor diversidad de documentos 
publicados. Se pueden encontrar libros, congresos, artículos, tesis, etc. 
• Science direct: Base de datos bibliográfica de la editorial “Elsevier” con una gran 
variedad de artículos, revistas y libros electrónicos de las áreas de ciencias de la salud, 
ciencias físicas y sociales, ingeniería y humanidades. 
3.4. Estrategia de búsqueda. 
Para la búsqueda, se emplearon como términos MeSH “Alzheimer disease”, “Music 
therapy”, “Dementia”, “Cognitive dysfunction”, “Cognitive training” unidos mediante el 
operador booleano AND. 
• En PubMed con el término Alzheimer disease y estableciendo un periodo de tiempo 
entre el año 2003 a la actualidad y los demás criterios de inclusión y de exclusión; se 
obtuvieron un total de 2379 artículos de los cuales se seleccionaron 8 de ellos. Con 
los términos Alzheimer disease AND Cognitive dysfunction se obtuvieron un total de 
465 publicaciones de los cuales 3 de ellos fueron revisados. Con los términos 
Alzheimer disease AND Music Therapy se obtuvieron un total de 18 publicaciones de 
las cuales 7 de ellas fueron seleccionadas. Con los términos Dementia AND Music 
Therapy se obtuvieron 103 artículos de los cuales 3 de ellos fueron revisados. Por 
último, con los términos Cognitive training AND Music Therapy se obtuvieron un 
total de 27 publicaciones de las cuales sólo 1 de ellas fue revisada. 
• En Scielo con el término Alzheimer disease y estableciendo un periodo de tiempo 
entre el año 2003 a la actualidad y los demás criterios de inclusión y de exclusión; se 
obtuvieron un total de 1197 artículos de los cuales se seleccionaron 5 de ellos. Con 
los términos Alzheimer disease AND Cognitive dysfunction se obtuvieron un total de 
36 publicaciones de los cuales 2 de ellas fueron revisadas. Con los términos Alzheimer 
disease AND Music Therapy se obtuvieron un total de 5 artículos de los cuales sólo 
1 de ellos fue seleccionado. Con los términos Dementia AND Music Therapy se 
obtuvieron 9 publicaciones de las cuales sólo 1 de ellas fue revisada. Por último, con 
los términos Cognitive training AND Music Therapy se obtuvo sólo 1 publicación, la 
cual no se utilizó para esta revisión. 
18 
 
• En Scopus con el término Alzheimer disease y estableciendo un periodo de tiempo 
entre el año 2003 a la actualidad y los demás criterios de inclusión y de exclusión; se 
obtuvieron un total de 515 artículos de los cuales se seleccionaron 2 de ellos. Con los 
términos Alzheimer disease AND Cognitive dysfunction se obtuvieron un total de 24 
publicaciones de las cuales sólo 1 de ellas fue revisada. Conlos términos Alzheimer 
disease AND Music Therapy se obtuvieron un total de 8 publicaciones de las cuales 
4 de ellas fueron seleccionadas. Con los términos Dementia AND Music Therapy se 
obtuvieron 8 publicaciones de las cuales sólo 1 de ellas fue revisada. Por último, con 
los términos Cognitive training AND Music Therapy se obtuvieron 9 publicaciones 
de las cuales no se utilizó ninguna para esta revisión. 
• En Medline con el término Alzheimer disease y estableciendo un periodo de tiempo 
entre el año 2003 a la actualidad y los demás criterios de inclusión y de exclusión; se 
obtuvieron un total de 58 artículos de los cuales se seleccionaron 4 de ellos. Con los 
términos Alzheimer disease AND Cognitive dysfunction no se obtuvo ninguna 
búsqueda. Con los términos Alzheimer disease AND Music Therapy no se obtuvo 
tampoco ningún resultado. Con los términos Dementia AND Music Therapy se 
obtuvo 1 publicación la cual no fue revisada. Por último, con los términos Cognitive 
training AND Music Therapy tampoco se obtuvo ninguna búsqueda. 
• En Dialnet con el término Alzheimer disease y estableciendo un periodo de tiempo 
entre el año 2003 a la actualidad y los demás criterios de inclusión y de exclusión; se 
obtuvieron un total de 1154 artículos de los cuales se seleccionaron 3 de ellos. Con 
los términos Alzheimer disease AND Cognitive dysfunction se obtuvieron un total de 
62 publicaciones de las cuales 2 de ellas fueron revisadas. Con los términos Alzheimer 
disease AND Music Therapy se obtuvieron un total de 15 publicaciones de las cuales 
sólo 1 de ellas fue seleccionada. Con los términos Dementia AND Music Therapy se 
obtuvieron 45 publicaciones de las cuales sólo 1 de ellas fue revisada. Por último, con 
los términos Cognitive training AND Music Therapy se obtuvieron 7 publicaciones 
de las cuales ninguna de ellas fue utilizada para esta revisión. 
• En Science Direct con el término Alzheimer disease y estableciendo un periodo de 
tiempo entre el año 2003 a la actualidad y los demás criterios de inclusión y de 
exclusión; se obtuvieron un total de 29093 artículos de los cuales se seleccionaron 3 
de ellos. Con los términos Alzheimer disease AND Cognitive dysfunction se 
obtuvieron un total de 1978 publicaciones de las cuales 2 de ellas fueron revisadas. 
19 
 
Con los términos Alzheimer disease AND Music Therapy se obtuvieron un total de 
1907 publicaciones de las cuales 3 de ellas fueron seleccionadas. Con los términos 
Dementia AND Music Therapy se obtuvieron 2948 publicaciones de las cuales 4 de 
ellas fueron revisadas. Por último, con los términos Cognitive training AND Music 
Therapy se obtuvieron un total de 6382 publicaciones de los cuales 3 de ellas fueron 
usadas para esta revisión. 
 PubMed Scielo Scopus Medline Dialnet Science 
direct 
1Obt 2Sel 1Obt 2Sel 1Obt 2Sel 1Obt 2Sel 1Obt 2Sel 1Obt 2Sel 
Alzheimer 
disease 
 
2379 
 
8 
 
1197 
 
5 
 
515 
 
2 
 
58 
 
4 
 
1154 
 
3 
 
29093 
 
3 
Alzheimer 
disease 
AND 
Cognitive 
dysfunction 
 
 
465 
 
 
3 
 
 
 
36 
 
 
2 
 
 
24 
 
 
1 
 
 
- 
 
 
- 
 
 
62 
 
 
2 
 
 
1978 
 
 
2 
Alzheimer 
disease 
AND 
Music 
Therapy 
 
 
18 
 
 
7 
 
 
5 
 
 
 
1 
 
 
8 
 
 
4 
 
 
- 
 
 
- 
 
 
15 
 
 
1 
 
 
1907 
 
 
3 
Dementia 
AND 
Music 
Therapy 
 
103 
 
3 
 
9 
 
1 
 
8 
 
1 
 
1 
 
0 
 
45 
 
 
1 
 
2948 
 
4 
Cognitive 
training 
AND 
Music 
Therapy 
 
 
27 
 
 
1 
 
 
1 
 
 
0 
 
 
9 
 
 
0 
 
 
- 
 
 
- 
 
 
7 
 
 
0 
 
 
6382 
 
 
3 
 
1Obt: Obtenidos 
2Sel: Seleccionados 
 
Tabla 2. Resultados obtenidos y seleccionados en las bases de datos a partir de los términos MeSH. 
 
3.5. Criterios de selección. 
3.5.1. Criterios de inclusión. 
• Estudios que han sido publicados en revistas médicas con rigor científico y 
proveniente de fuentes oficiales. 
• Publicaciones en los que se pueda acceder al texto completo y que sean de acceso 
gratuito. 
• Documentos que contengan en su título y resumen, las palabras claves y descriptores 
que se han seleccionado con anterioridad. 
• Documentos escritos únicamente en los idiomas español e inglés. 
Términos 
Base de 
 datos 
20 
 
• Artículos publicados en los últimos 20 años debido al escaso número de estudios 
recientes relacionados con esta temática. 
3.5.2. Criterios de exclusión. 
• Documentos que provienen de fuentes no oficiales. 
• Artículos en los que no se puedan acceder al texto completo y que no sean de acceso 
gratuito. 
• Publicaciones que no traten de las características de la Enfermedad de Alzheimer y 
de la musicoterapia como tratamiento no farmacológico. 
• Documentos escritos en otros idiomas que no sean español e inglés. 
• Artículos publicados con más de 20 años de antigüedad. 
• Publicaciones seleccionadas previamente en otras fuentes de datos. 
3.6. Cronograma trabajo fin de grado (TFG). 
FASES DEL TFG FECHA 
Elección del tema y objetivos (general y 
específicos) 
 
Diciembre 2022 - Enero 2023 
Búsqueda bibliográfica Enero - Febrero 2023 
Desarrollo del trabajo Febrero - Abril 2023 
Conclusiones Abril 2023 
Entrega Mayo 2023 
Tabla 3. Cronograma TFG con sus respectivas fechas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
21 
 
4. DESARROLLO. 
4.1. La Enfermedad de Alzheimer (EA). 
4.1.1. Historia de la enfermedad. 
La Enfermedad de Alzheimer (EA) fue descubierta en el año 1906 por Aloysius Alois 
Alzheimer (1864-1915) (ver Figura 1). Es considerado uno de los médicos alemanes más 
importantes, especialista en el ámbito de la psiquiatría y en patologías relacionadas con 
el sistema nervioso. 
Fue en 1906 en la XXXVII Conferencia de Psiquiatría del Sudoeste Alemán, donde 
éste desarrolla una insólita patología de la corteza cerebral, exponiendo que los 
principales síntomas que se dan en ella es la desorientación, la alucinación, la amnesia… 
entre otros. 
La EA se diagnosticó por primera vez en Augusta Deter (ver Figura 2), mujer de 51 
años que ingresó en el Hospital de Frankfurt en el año 1901 a causa de presentar 
desorientación temporoespacial, alteraciones en el patrón de conducta, amnesia, 
alucinaciones, trastornos en el lenguaje, etc.17,18,19 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tras el fallecimiento de Augusta, Alois investiga el cerebro de esta paciente y observa 
que la corteza cerebral sufre una cierta atrofia; es decir, ésta se vuelve más estrecha de lo 
habitual. Además, percibe dos grandes manifestaciones muy inusuales considerándose 
Figura 1. Aloysius Alois 
Alzheimer, descubridor de la 
enfermedad.17,19 
Figura 2. Augusta Deter, primera 
paciente en ser diagnosticada de 
Alzheimer.17 
22 
 
actualmente dos de las características histopatológicas de esta enfermedad: la formación 
de placas de amiloides y la de ovillos neurofibrilares en las células neuronales. 
Un año más tarde, publicó en el artículo “Sobre una enfermedad específica de la 
corteza cerebral”, todos sus hallazgos junto a diversas ilustraciones de las lesiones 
cerebrales18 (Ver Figura 3). 
 
 
 
Figura 3. Ilustraciones de las características histopatológicas inusuales halladas por Alois 
Alzheimer en Augusta Deter en estadio temprano y en estadio tardío17. 
 
A posteriori, siguió investigando otros cinco casos referentes a esta patología. El 
segundo caso en el que profundizó fue en el de Johann Feigl en el año 1911, donde 
comprobó que el cerebro de este individuo presentaba diversos cambios idénticos a los 
observados en el de Augusta Deter. 
A su vez, publicó un estudio de trece individuos con un rango de edad de 50 años que 
presentaban demencia, donde hacía referencia a que los síntomas que se daban en esta 
enfermedad se prolongaban hasta siete años más tarde18. 
Esta patología, no fue nombrada por Alois Alzheimer sino por Emil Kraepelin, su 
maestro, quien retribuyó este concepto a la demencia presenil en su texto “Psiquiatría: 
Un libro de texto paraestudiantes y residentes”.20 
En 1920, científicos de gran relevancia ya utilizaron el término de enfermedad de 
Alzheimer de forma oficial; entre ellos destaca Santiago Ramón y Cajal quien la usa en 
varios de sus trabajos en el año 1925. 
En los años 70, los investigadores empezaron a establecer la enfermedad de 
Alzheimer como la causa de demencia más común en personas de avanzada edad, aunque 
la amnesia la vinculaban al envejecimiento de la población18. 
23 
 
En los años 80, se incrementó considerablemente las investigaciones sobre el origen 
de las placas de beta amiloide y los ovillos de proteína TAU; y se comenzó a vincular 
estas características histopatológicas con el desarrollo de dicha patología. 
Veinte años más tarde, se obtuvo un aumento en los avances relacionados con las 
técnicas de imagen para el diagnóstico de esta enfermedad. En el año 2010 se determinó 
la fase preclínica de la EA. 
Posteriormente en 2014, se desarrolló en Estados Unidos el primer ensayo clínico que 
tenía como finalidad la prevención de esta patología; y sólo un año más tarde, se 
desarrolló la “European Prevention Alzheimer’s Demetina Consortium” (EPAD) donde 
actualmente trabajan aproximadamente 36 instituciones europeas para el estudio de 
nuevas alternativas y nuevos tratamientos21. 
Actualmente no existe ninguna cura para la EA. Los tratamientos tanto 
farmacológicos como no farmacológicos empleados, tienen como finalidad atrasar el 
progreso de los síntomas y mejorar la calidad de vida de los pacientes que padecen dicha 
enfermedad18,22. 
 
4.1.2. Fisiopatología. 
 
En la actualidad, existen varias hipótesis que tratan de explicar el origen de la 
fisiopatología de la EA. 
Una de ellas y la que más peso tiene en la actualidad es que, el daño que se produce a 
nivel neuronal es el resultado de dos procesos diferentes que se originan en el cerebro de 
los individuos que padecen esta patología23. 
El primero de los procesos, trata sobre la existencia de una alteración en el 
metabolismo del péptido β-amiloide. Éste en condiciones normales, puede llegar a 
producirse en tejidos y órganos periféricos, en la sangre (concretamente a partir de las 
plaquetas) y dentro del sistema nervioso central (en el interior de las neuronas, en los 
astrocitos y en las células de la microglía). 
La producción de dicho péptido también se da en el cerebro de las personas sanas, 
pero el organismo lo excreta antes de que produzca algún tipo de deterioro o daño. En 
cambio, en el cerebro de las personas que presentan esta enfermedad, el β-amiloide (ver 
24 
 
Figura 4) se aglutina en diferentes grupos cada vez de mayor tamaño llegando a formar 
agregados o depósitos también denominadas placas23,24,25,26. 
Con el tiempo se van acumulando una gran cantidad de estas placas en diversas áreas 
cerebrales, incluyéndose aquellas zonas que se encargan de la memoria, la atención, el 
aprendizaje, etc25. 
Este proceso puede comenzar incluso veinte años antes de que se den los primeros 
síntomas de la EA. 
Existen diversas formas de β-amiloide, pero el β-amiloide 42 (Aβ42) es el que mayor 
impacto ejerce en la patogenia de esta enfermedad según diversas investigaciones23,24,25. 
El segundo proceso, se relaciona con la proteína TAU (ver Figura 5). En condiciones 
normales, dicha proteína ejerce un papel fundamental y beneficioso en el cerebro de las 
personas sanas, pero en cambio, en las personas que presentan EA, la TAU sufre cierta 
alteración formando ovillos en el interior de las células neuronales. 
Este proceso puede llegar a comenzar aproximadamente quince años antes de que 
comiencen a aparecer los primeros signos de la enfermedad23,25,26. 
 
 
 
 
 
 
Si comparamos el cerebro de un paciente sano con el de un paciente enfermo a escala 
macroscópica, podemos llegar a observar como la corteza cerebral de la persona con EA 
se encuentra atrofiada en comparación con la de un paciente sano. Esta atrofia a su vez, 
afecta también al hipocampo (estructura fundamental para la memoria) (ver Figura 6). 
La acumulación del péptido beta amiloide en el LCR y los procesos intersticiales que 
se producen, dan lugar a la dilatación de los ventrículos28. 
Figura 4. Péptido β-Amiloide27. Figura 5. Proteínas TAU unidas a un 
microtúbulo28. 
25 
 
El cerebro de una persona con esta enfermedad puede llegar a pesar entre 100-200 
gramos menos que el de una persona sana29. 
Figura 6. Diferencias entre un cerebro sano y un cerebro con Alzheimer desde una perspectiva 
macroscópica y microscópica30. 
 
4.1.3. Tipos de Alzheimer. 
La enfermedad de Alzheimer podemos clasificarla en diversas categorías según el 
nivel de gravedad de ésta, según la respuesta inflamatoria presentada o dependiendo de 
su forma de comienzo o de su desencadenante. 
• Según su nivel de gravedad: Podemos encontrar tres tipos de Alzheimer diferentes: 
- Alzheimer leve: La persona presenta diversos problemas para recordar lo vivido 
de forma rutinaria. A pesar de este deterioro cognitivo, puede realizar todas las 
ABVD pero con cierta dificultad. 
- Alzheimer moderado: El daño a nivel neuronal y cerebral es mayor en 
comparación al Alzheimer leve. 
El individuo muestra un aumento del nivel de dependencia a la hora de realizar 
las ABVD. Además, la persona se encuentra más confusa ya que la pérdida de 
memoria es cada vez más considerable. 
26 
 
- Alzheimer severo: Cada vez es mayor el número de placas de β-amiloide y el 
número de ovillos de proteína TAU acumulados a nivel neuronal provocando, que 
estas células nerviosas acaben muriendo. 
Estas personas necesitan completa ayuda para realizar todas las ABVD; se 
encuentran encamados, se alimentan a través de sonda y apenas pueden 
comunicarse con los demás31,32,33. 
 
• Según la respuesta inflamatoria presentada: Podemos encontrar varios tipos diferentes 
de esta patología: 
- Alzheimer inflamatorio: Los valores de biomarcadores inflamatorios, se 
encuentran alterados; como es el caso de la proteína C reactiva y los valores de 
albúmina a globulina sérica. 
- Alzheimer no inflamatorio: No existe la presencia de biomarcadores inflamatorios 
que se encuentre incrementados; los valores de proteína C reactiva se encuentran 
dentro de sus valores normales. 
- Alzheimer cortical: El individuo padece bajos niveles de zinc en diversas áreas 
cerebrales. Aunque no existe ninguna respuesta inflamatoria; este hecho, da lugar 
a diversas anomalías respecto al funcionamiento normal de este órgano. Este 
subtipo suele aparecer en personas más jóvenes31,34. 
 
• Según la forma de su inicio o de su desencadenante: Podemos encontrar dos tipos de 
Alzheimer diferentes: 
- Alzheimer de comienzo temprano: Es el tipo de Alzheimer menos frecuente. Sólo 
aproximadamente un 10% de las personas que lo padecen presentan este tipo32,33. 
Su causa es genética y se asocia a la presencia de tres genes: proteína precursora 
del amiloide (APP) en el cromosoma 21, presenilina 1 (PSEN 1) en el cromosoma 
14 y presenilina 2 (PSEN 2) en el cromosoma 1.32,35,36,37 
Cuando estos genes mutan, da lugar al aumento en la producción de proteína β-
amiloide. 
Es frecuente en individuos con una edad comprendida entre los 30 y los 65 
años32,36. 
- Alzheimer de comienzo tardío o de forma esporádica: Es el tipo más común32. 
Los síntomas de esta patología aparecen habitualmente a partir de los 65 años32,36. 
27 
 
No existen estudios que indiquen que la presencia de algún gen determinado cause 
dicha enfermedad; pero sí se ha demostrado que la presencia del gen de la 
apolipoproteína Ԑ-4 (APOE- Ԑ4), en el cromosoma 19 aumenta el riesgo de 
desarrollar esta enfermedad35,36,37. 
 
4.1.4. Etapas del Alzheimer. 
La EA presenta diferentes fases de progresión y cada una de ellas, está determinada 
por diferentes cambios patológicos en el comportamiento del individuo. Estos cambios, 
no se dan de forma continuada ni de forma aislada;suelen darse de forma combinada y 
solapándose durante las distintas etapas de esta patología (ver Anexo 1)38. 
De media, la esperanza de vida de una persona que la padece es de cuatro a ocho años 
desde su diagnóstico, pero puede llegar a vivir hasta veinte años más tarde. 
Las diversas alteraciones que se dan en el cerebro tienen su origen años antes de que 
se presenten los primeros signos de esta patología; esto es lo que se conoce como 
Alzheimer preclínico y puede tener una duración de varios años39. 
De forma general, encontramos tres fases (ver Figura 7): 
• Fase inicial/leve (etapa temprana): Puede llegar a durar entre dos a cuatro años. 
En esta etapa, podemos observar cierta dificultad para aprender cosas nuevas, se 
producen ciertos cambios en la memoria del individuo, desorientación espacial y 
también, pueden presentar apatía, depresión, etc. 
• Fase moderada (etapa media): Puede llegar a durar entre dos a diez años. En esta 
etapa, el individuo puede llegar a presentar afasia, apraxia, agnosia, no llevar a 
cabo una correcta higiene, presentar debilidad muscular, alteración postural y en 
la marcha y se puede observar síntomas parkinsonianos. También, pueden llegar 
a darse alucinaciones. 
• Fase grave (etapa tardía): En esta etapa, la persona se encuentra apática, padece 
continuos temblores y algunas crisis epilépticas. Además, se produce un gran 
aumento en la rigidez muscular y también se da cierta resistencia al cambio 
postural. 
28 
 
Estos pacientes presentan incontinencia fecal y urinaria. Además, muestran una 
disminución de la respuesta al dolor, se encuentran encamados, con alimentación 
asistida y por lo general, fallecen por neumonía al aspirar sus propias secreciones 
o alimentos40,41. 
 
 
 
 
 
Figura 7. Nivel de afectación en las áreas del cerebro según la etapa de la enfermedad40. 
 
 La Escala de Deterioro Global (GDS) de Reisberg (ver Anexo 1) hace referencia a 
la existencia de 7 fases en la EA (ver Figura 8); aunque las fases 1-3 corresponden al ciclo 
previo a la demencia debido a que los síntomas que presenta la persona se suelen asociar 
con el incremento de la edad: 
• GDS 1 – Ausencia de deterioro: No existen indicios evidentes de esta patología. 
El individuo muestra ausencia de amnesia, por lo que ésta es indetectable. 
• GDS 2 – Deterioro cognitivo muy leve: Pueden existir ciertos problemas de 
memoria sutiles, pero es imposible que se pueda distinguir de los que presenta una 
persona de edad avanzada. 
Esta etapa puede tener una duración aproximada de quince años. 
• GDS 3 – Deterioro cognitivo leve: El individuo comienza a mostrar problemas de 
amnesia más graves y dificultad en la orientación temporo-espacial y en el 
lenguaje. En esta etapa, el personal sanitario sí podrá detectar dichas alteraciones 
cognitivas. Ésta puede llegar a tener una duración de siete años. 
• GDS 4 – Deterioro cognitivo moderado: Los síntomas de esta patología son más 
relevantes y el paciente presenta fallos en la memoria a corto plazo, cierta 
complejidad en el aprendizaje, problemas para recordar detalles de su vida, etc. 
Esta fase puede durar dos años. 
• GDS 5 – Deterioro cognitivo moderado a grave: En esta etapa se acentúa más la 
necesidad de apoyo en la realización de las ABVD; aunque el individuo puede 
asearse sin ninguna ayuda. Generalmente, aún recuerdan a sus familiares y 
acontecimientos de su infancia y adolescencia. Esta fase dura una media de 2 años. 
29 
 
• GDS 6 – Deterioro cognitivo grave: Es necesario un control exhaustivo del 
individuo por parte de un familiar o cuidador y también, se requiere la constante 
intervención por parte del personal sanitario. 
La persona no presenta ningún control de esfínteres, no puede recordar detalles 
sobre su vida, carece de independencia para realizar alguna ABVD y presenta 
profusa confusión. Esta fase puede llegar a extenderse hasta los tres años. 
• GDS 7 – Deterioro cognitivo muy grave o demencia terminal: Es la última fase 
de la enfermedad. El individuo no puede comunicarse con su entorno, aunque 
puede llegar a mencionar ciertas frases cortas o palabras. Desconoce su estado de 
salud y requiere la ayuda de un cuidador o familiar para la realización de todas las 
ABVD. 
Finalmente, el individuo presenta incapacidad para tragar o disfagia por lo que, 
puede conllevar a su asfixia debido a que aspira sus propias secreciones y, por lo 
tanto, fallecer. Esta etapa puede tener una duración de cinco años42,43,44. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 8. Nivel de afectación en las áreas del cerebro según la Escala de Deterioro Global de Reisberg 
(GDS)45. 
 
4.1.5. Síntomas de la enfermedad. 
La principal característica cognoscitiva de la EA es la sucesiva pérdida de memoria 
también conocida como amnesia. Es el primer síntoma que suele aparecer y la causa 
principal por la que, tanto el paciente como su familia acuden a consulta26. 
30 
 
La memoria, es la encargada de recopilar, almacenar y recuperar información de 
forma constante; y dependiendo de la etapa de evolución de esta patología, esta función 
se verá alterada en mayor o menor medida. La pérdida de esta capacidad cognitiva 
comprende desde el olvido de nombres de familiares y amigos, hasta olvidar rostros o 
lugares conocidos. 
La EA cursa con una afectación de la memoria episódica; la cual es la encargada de 
que recordemos los hechos que se han producido recientemente. 
También, en las fases más avanzadas de la enfermedad, suele llegar a afectarse otros 
tipos de memoria como lo son: la memoria semántica y la memoria de trabajo46. 
Es habitual que los individuos padezcan pequeños fallos en la memoria inmediata y 
la reciente durante varios años antes de que se den otros fallos cognitivos y se llegue a 
alcanzar la fase de demencia26. 
Otra de las grandes dificultades que se dan en los individuos que padecen esta 
enfermedad es la afasia, considerada como la pérdida de la capacidad para expresarse y 
entender el lenguaje siendo éste, un gran inconveniente para el enfermo a la hora de 
relacionarse con los demás y a la hora de hacerse entender47,48,49. 
Existen multitud de formas de clasificar las afasias y una de ellas es según la 
localización de la lesión (ver Tabla 1). Dentro de ella, podemos encontrar cuatro subtipos 
principales: 
 
 
 
 
Afasia de 
Wernicke o 
afasia 
sensorial. 
 
Se manifiesta por una lesión del área de Wernicke; es decir, se 
encuentra dañada la zona del lóbulo temporal posterosuperior. 
El individuo escucha, pero no comprende nada de lo que se le dice. 
Además, estas personas transmiten palabras de forma fluida, pero 
incluyen fonemas que carecen de sentido ya que desconocen su 
significado. 
También, a pesar de que su escritura es fluida, comete muchos errores 
gramaticales. 
Esta afasia, puede estar acompañada por una pequeña pérdida del 
campo visual derecho debido a que la zona afectada se encuentra 
próxima al área cerebral encargada de la visión48,50. 
31 
 
 
 
 
Afasia de 
Broca o afasia 
motora. 
Se manifiesta por un daño en el área de Broca. Se encuentra lesionada 
la zona posteroinferior del lóbulo frontal por delante de la corteza 
motora. 
La persona puede llegar a comprender lo que se le dice, pero se 
encuentra alterada su capacidad para formar palabras; ya que esta 
área es la responsable de producir el lenguaje. 
Este deterioro, también ocasiona alteraciones en la escritura; produce 
disgrafía y/o agrafia no fluente48,50. 
 
 
Afasia global. 
Ambas áreas se encuentran lesionadas. 
Es la afasia que presenta mayor nivel de gravedad ya que afecta tanto 
al nivel de comprensión como al de expresión. 
En ésta se puede observar una anulación de los sonidos lingüísticos 
con automatismos y estereotipia48. 
 
Afasia de 
conducción. 
Esta afasia se da cuando existe una afectación entre la estructura de 
Wernicke y la estructura de Broca o cuando ocurreuna alteración en 
la conexión entre estas estructuras y los órganos efectores48. 
Tabla 4. Clasificación de los diferentes tipos de afasias según la localización de la lesión. 
La apraxia es otro de los síntomas clínicos que se presentan en individuos que padecen 
EA. Ésta se define como la incapacidad de realizar movimientos de forma voluntaria. Este 
suceso es debido a que las zonas de asociación motora se encuentran dañadas llegando a 
afectar en algunas ocasiones, a los músculos del habla49. 
Podemos encontrar diferentes tipos de apraxia: 
 
Apraxia oral 
o apraxia 
bucofacial. 
 
Dificultad para realizar movimientos sin fines lingüísticos con los 
músculos orales, concretamente con los músculos de los labios, 
lengua, mejillas, etc. 
 
 
 
Apraxia 
Ideomotora. 
 
Es el tipo más frecuente. 
Imposibilidad para moverse de forma voluntaria debido a errores en 
la posición, secuencia y amplitud de los músculos del cuerpo. 
 
32 
 
 
Apraxia del 
Habla. 
Este problema es debido a que se encuentran dañadas las áreas 
cerebrales que se encargan de la programación del proceso de los 
movimientos que permiten el habla. 
 
Apraxia 
Ideatoria o 
apraxia 
ideacional. 
El individuo presenta incapacidad para realizar tareas complejas 
aprendidas con anterioridad a pesar de tener todos los objetos que se 
necesitan para llevarla a cabo (atarse los cordones, vestirse, hacer la 
cama…) 
 
Tabla 5. Clasificación de los diferentes tipos de apraxia51,52. 
 Otro de los síntomas que puede llegar a presentar un individuo que padece Alzheimer 
es la agnosia. Ésta es considerada como la alteración de la capacidad para reconocer algún 
objeto a través de los sentidos49. 
 Se pueden encontrar diferentes tipos según qué sentido se encuentra alterado: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Visual. 
Imposibilidad para distinguir objetos que se perciben a través del 
sentido de la vista. Esto sucede debido a un daño en las áreas 
cerebrales encargadas de la visión y del lenguaje. 
Dentro de este tipo de agnosia, podemos encontrar varios subtipos: 
• Alexia: Existe una pérdida en la capacidad de leer a pesar de 
haber sido adquirida con anterioridad. La persona aún escribe 
y habla con fluidez. 
• Prosopagnosia: El individuo presenta cierta complejidad para 
diferenciar caras conocidas. 
• Acromatopsia o agnosia cromática: Imposibilidad de 
distinguir los colores. Sólo perciben los colores negros, 
blancos y grises. 
• Agnosia topográfica: Incapacidad de una correcta orientación 
en el espacio. 
• Simultagnosia: Imposibilidad de identificar objetos cuando 
éstos se encuentran agrupados, pero sí puede reconocerlos 
cuando se encuentran de forma individual. 
33 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Auditivo. 
El individuo a pesar de carecer de algún problema de audición es 
incapaz de reconocer sonidos; esto es debido a que se encuentra 
dañado el lóbulo temporal del hemisferio derecho. 
Podemos encontrar diferentes subtipos: 
• Fonagnosia: No reconoce las voces de su entorno más 
cercano. 
• Agnosia auditiva verbal: El individuo es incapaz de entender 
lo que otra persona le dice, pero en ocasiones puede escribir, 
leer y comunicarse de forma fluida. 
• Agnosia auditiva no verbal: Imposibilidad de reconocer 
sonidos no lingüísticos. 
• Amusia: Imposibilidad de reconocer ritmos y tonos 
musicales; es decir, el individuo es incapaz de diferenciar la 
música de otros sonidos. 
 
 
 
 
 
Táctil. 
Denominada, asimismo, astereognosia. 
El individuo es incapaz de distinguir los objetos a través del sentido 
del tacto sin ayudarse de ningún otro sentido (por ejemplo, el sentido 
de la vista). 
Podemos encontrar diferentes subtipos: 
• Amorfognosia: Dificultad para identificar el aspecto y el 
tamaño de los objetos a través de este sentido. 
• Ahilognosia: Imposibilidad para determinar características 
como el peso, la suavidad, rugosidad... 
• Asimbología táctil: La persona presenta amorfognosia y 
ahilognosia. 
Tabla 6. Clasificación de los diferentes tipos de agnosia53. 
 También, el individuo que padece de EA presenta cierta dificultad para mencionar 
cualquier objeto y reconocer su nombre; a este problema se le denomina anomia49. 
Existen diferentes tipos: 
 
Anomia Léxica. 
Incapacidad para identificar la palabra adecuada, aunque sepa 
exactamente a lo que hace referencia. 
34 
 
 
Anomia 
Fonológica. 
Imposibilidad de hacer alusión de un objeto verbalmente, aunque lo 
reconozca. 
 
Anomia 
Semántica. 
Existe cierto inconveniente tanto para identificar la palabra como 
para nombrarla. 
Tabla 7. Clasificación de los diferentes tipos de anomia54. 
A parte de estos síntomas cognitivos mencionados, encontramos otros conductuales 
que son los causantes de las grandes dificultades que se producen en el manejo de los 
individuos que padecen esta enfermedad55. 
 La reiteración de estos síntomas varía en función de la rapidez con la que se origine 
el deterioro cognitivo; confirmándose a través del test Mini-Mental State Examination 
(MMSE)56 (ver Anexo 257,58). 
 Dentro de este grupo de síntomas psicológicos y conductuales (SPCD), se incluyen: 
delirios, agresividad, disforia, ansiedad, apatía, depresión, alucinaciones, euforia, 
desinhibición, irritabilidad, etc.59 
 Varios estudios inciden en la gran importancia de estos SPCD en la enfermedad; ya 
que se vincula a un peor pronóstico, un incremento en la carga del cuidador, un mayor 
índice de mortalidad y un considerable gasto de recursos sanitarios y farmacológicos60. 
También, en personas que padecen esta enfermedad se encuentran alterados el patrón 
del sueño y el control de esfínteres provocando incontinencia urinaria y fecal. A su vez, 
puede darse una disminución del apetito, deshidratación, riesgo de caídas, estreñimiento, 
diarrea, problemas dentales (como llagas y/o caries), fiebre, neumonía, etc61. 
4.1.6. Factores de riesgo. 
La edad es el factor de riesgo primordial de esta patología. 
Algunos estudios muestran que, la incidencia de esta enfermedad a los sesenta y cinco 
años es de 1,5/1000 personas al año; ascendiendo a 52,6/1000 personas a partir de una 
edad de 95 años26. 
No sólo este factor es suficiente para causar dicha enfermedad. Existen otros como la 
genética familiar; ya que este riesgo se multiplica si algún individuo de la familia padece 
también dicha patología. 
35 
 
También, algunas condiciones premórbidas inciden en el aumento de riesgo de la EA 
como son: el nivel educativo de la persona, su cociente intelectual, su capacidad 
lingüística y el nivel de depresión, ansiedad y estrés que presenta62. 
Existen estudios en los que se demuestra, que la educación y la realización de diversas 
actividades mentales y sociales, provocan un incremento en las interconexiones 
neuronales26, favoreciendo de esta manera, procesos como la neurogénesis y la 
sinaptogénesis63 los cuales, interfieren retrasando la manifestación de la EA y reduciendo 
también la probabilidad de sufrirla62. 
Se han llegado a determinar algunos factores que pueden ser los causantes de que la 
mayor incidencia de la EA se de en mujeres. Éstos son debidos a los cambios hormonales 
provocados por la menopausia, por el menor gasto cardiaco en mujeres de avanzada edad, 
por la mayor longevidad de éstas y porque la presencia del gen APOE-Ԑ4 en el sexo 
femenino hace que este riesgo se duplique en comparación con el sexo masculino64. 
Otros factores como el Síndrome de Down, una patología tiroidea, la presencia de 
traumatismo craneoencefálico, la hipertensión arterial, la diabetes mellitus II y la 
hipercolesterolemia se han relacionado con dicha enfermedad. 
El aumento de la presión sanguínea en el cerebro puede llegar a provocar lesiones en 
los vasos sanguíneos dañando a su vez, ciertas áreas encargadas de la memoria, la toma 
de decisiones y del lenguaje65. 
También, se ha evidenciado un incremento del colesterol total y del colesterol LDLen individuos con EA. Este acontecimiento puede impedir la correcta capacidad de la 
sangre para eliminar las proteínas del cerebro62. 
Existe a su vez, un importante nexo entre la diabetes mellitus tipo II y esta 
enfermedad. La producción de grandes cantidades de insulina y la presencia de un exceso 
de azúcar en sangre, pueden lesionar diversas áreas cerebrales contribuyendo de esta 
manera en su avance65. 
4.1.7. Pruebas diagnósticas. 
La importancia de un diagnóstico precoz de esta enfermedad es cada vez más 
considerable, ya que, debido a este motivo se puede llegar a mejorar la calidad de vida 
tanto de los individuos que la padecen como la de sus cuidadores. 
36 
 
Además, de esta manera, la persona puede tener mayor posibilidad de beneficiarse de 
la administración temprana de un tratamiento eficaz para retardar la progresión de los 
síntomas de la EA en la mayor medida posible66. 
Para diagnosticar este tipo de demencia, es fundamental un análisis exhaustivo de la 
historia clínica completa del paciente y la realización de diversas pruebas médicas 
comenzando con una exploración física y neurológica para evaluar el nivel de 
coordinación, reflejos, equilibrio, tono muscular y fuerza de la persona. 
Por otra parte, se realizan análisis de orina y sangre para descartar otros problemas 
orgánicos como alguna deficiencia de vitamina (por ejemplo, vitamina B12) o para 
descartar alguna patología tiroidea; las cuales pueden llegar a provocar algunos cambios 
cognitivos como confusión mental o amnesia67. 
Es de gran importancia destacar que actualmente, se están llevando a cabo varios 
estudios que afirman la posible existencia de un novedoso análisis de sangre para detectar 
la neurodegeneración a causa del Alzheimer dos décadas antes del comienzo de los 
síntomas68. 
De igual manera, la determinación de biomarcadores (péptido amiloide y proteína 
TAU) en el análisis del líquido cefalorraquídeo es igual de preciso para el diagnóstico 
presintomático de la EA69. 
En la actualidad, se utilizan exámenes de diagnóstico por imágenes para descartar 
otras anomalías como cáncer, ACV u otras lesiones como traumatismos que pueden dar 
lugar a cierto deterioro a nivel cognitivo. Dentro de este grupo destacan: 
• Resonancia Magnética Nuclear (RMN): Se obtienen imágenes de forma precisa y 
detallada del cerebro aplicándose ondas de radio y un campo magnético (ver 
Figura 9)67. 
 
Figura 9. Imágenes obtenidas por resonancia magnética que muestran el progreso de la enfermedad 
de Alzheimer en distintas etapas. Cerebro sano (A), leve deterioro cognitivo (B), demencia leve (C), 
demencia grave (D) 70. 
37 
 
• Tomografía computarizada (TC): Dan lugar a imágenes cerebrales en forma de 
corte transversal (ver Figura 10)67. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 10. Imágenes obtenidas por tomografía computarizada que en las que se observan atrofia 
cerebral71. 
• Tomografía de emisión de positrones (PET): Para su realización, se inyecta un 
radiomarcador de bajo nivel. A través de esta prueba, se puede llegar a determinar 
la carga de ovillos neurofibrilares (proteína TAU) y de placas de amiloides que se 
encuentran a nivel cerebral (ver Figura 11).67 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 11. Niveles de proteína TAU y péptido Amiloide en adulto sano y en adulto con enfermedad 
de Alzheimer en PET72. 
• Tomografía computarizada por emisión de un solo positrón (SPECT): A través de 
esta prueba, se obtienen diversas imágenes que nos informan sobre el 
funcionamiento de las diferentes regiones cerebrales. 
38 
 
Se aconseja la realización de ésta en combinación con la Resonancia Magnética 
Nuclear o la Tomografía Computarizada para alcanzar un mayor nivel de 
especificidad y sensibilidad73. 
También, para evaluar el nivel de deterioro cognitivo, comportamental y funcional 
del individuo, se llegan a realizar en mayor medida diversos test o escalas como, por 
ejemplo: Mini-Mental State Examination (MMSE) (ver Anexo 2)57, Prueba del reloj (ver 
Anexo 3)74,75 (ver figura 12)76, Test de los 7 minutos y la escala de demencia de Blessed 
(ver Anexo 4)77. 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 12. Ejemplos de relojes dibujados por personas que padecen Alzheimer en diferentes fases de 
la enfermedad76. 
Asimismo, existen más variedades de herramientas de evaluación que también se 
utilizan como: El test del Informador, Short Portable Mental State Questionnaire 
(SPMSQ) de Pfeiffer, el Índice de Barthel, la Escala de Lawton y Brody y la Escala de 
Depresión Geriátrica (GDS) de Yesavage, entre otras78,79. 
4.1.8. Tratamiento farmacológico y no farmacológico. 
En los últimos años a consecuencia de varias investigaciones, se han conseguido 
innumerables avances científicos, los cuales hacen que se logre entender mejor la EA. De 
esta manera, se han ido desarrollando nuevos tratamientos farmacológicos y no 
farmacológicos dependiendo de la etapa en la que se encuentre esta enfermedad80, 
actuando sobre el déficit colinérgico cerebral y sobre el deterioro cognitivo del 
individuo81. 
39 
 
Dentro del grupo de tratamiento farmacológico, se pueden llegar a diferenciar los 
fármacos que actúan sobre los síntomas cognitivos y los que actúan sobre los síntomas 
conductuales. 
• Fármacos utilizados para los síntomas cognitivos: Principalmente es usado en etapas 
iniciales de la enfermedad. Éstos se encargan de mejorar los síntomas relacionados 
con la amnesia, pérdida de la atención, anomia, afasia, etc. 
 
Su acción recae a nivel de diversos neurotransmisores como son la acetilcolina 
y/o el glutamato, fundamentales para la conexión entre neuronas. A pesar de que es 
imposible detener dicha enfermedad, sí ejercen un importante papel reduciendo o 
estabilizando dichos síntomas82,83. 
 
Entre ellos destacan: 
 
➢ Inhibidores de la colinesterasa: Su función principal consiste en retrasar el 
deterioro del neurotransmisor acetilcolina ayudando a mejorar de esta forma la 
neurotransmisión colinérgica84. 
Dentro de este grupo podemos encontrar: 
 
Nombre del 
fármaco 
 
Marca 
 
Aprobación 
por la FDA 
 
Fases del 
Alzheimer 
 
Vía de 
administración 
 
Donepezilo 
 
Aricept 
 
1996 
Todas las 
etapas 
 
Vía oral 
 
Rivastigmina 
 
Exelon 
 
2000 
Todas las 
etapas 
Vía oral o 
transdérmica 
 
Galantamina 
 
Razadyne 
 
2001 
Leve a 
moderada 
 
Vía oral 
Tabla 8. Características de los fármacos inhibidores de la colinesterasa84,85,86. 
➢ Memantina: Cuando un individuo padece Alzheimer, en el área cerebral se 
produce más glutamato de lo normal acumulándose en los receptores, provocando 
la entrada de un exceso de calcio en las células neuronales y colaborando de esta 
manera, en su degradación. 
Este fármaco actúa adhiriéndose a esos receptores bloqueando el 
neurotransmisor glutamato e impidiendo la entrada de calcio de forma excesiva 
en las neuronas82. 
 
40 
 
 
 
Nombre del 
fármaco 
 
Marca 
 
Aprobación 
por la FDA 
 
Fases del 
Alzheimer 
 
Vía de 
administración 
 
Memantina 
 
Namenda 
 
2003 
Moderada a 
grave 
 
Vía oral 
Tabla 9. Características del fármaco Memantina (Antagonista del receptor NMDA)84,85,86. 
➢ Donepezilo y memantina: Su función consiste en inhibir los daños causados por 
un exceso de glutamato. Además, imposibilita la degeneración del 
neurotransmisor acetilcolina a nivel cerebral80. 
 
 
Nombre del 
fármaco 
 
Marca 
 
Aprobación 
por la FDA 
 
Fases del 
Alzheimer 
 
Vía de 
administración 
Donepezilo y 
memantina 
 
Namzaric 
 
2014 
Moderada a 
grave 
 
 
Vía oral 
Tabla 10. Características del fármaco Donepezilo junto al fármaco Memantina84,85. 
➢ Aduncanumab: Es un anticuerpo monoclonal. Este tratamiento tiene como 
finalidad la reducción de la carga de la proteína β-amiloide en el área cerebral 
conllevando a su vez, una reducción en el deterioro cognitivo del individuo. 
 A fecha de hoy, este fármacosólo está aprobado en Estados Unidos ya que la 
Agencia Europea de Medicamentos (EMA) afirma que no existe ninguna relación 
de las placas amiloides con una mejora a nivel clínico87. 
 
Nombre del 
fármaco 
 
Marca 
 
Aprobación 
por la FDA 
 
Fases del 
Alzheimer 
 
Vía de 
administración 
 
Aduncanumab 
 
Aduhelm 
 
2021 
 
Leve 
Vía 
intravenosa 
Tabla 11. Características del fármaco Aduncanumab87. 
➢ Lecanemab: Se considera que es un tratamiento capaz de ralentizar 
aproximadamente un 30% el deterioro cognitivo tras administrarlo durante 18 
meses. Esto es debido a que impide que las placas de β-amiloide se aglutinen en 
el cerebro. 
 A pesar de que varios estudios afirmaron que este tratamiento presenta una 
gran efectividad y de que la “Administración de Alimentos y Medicamentos de 
los Estados Unidos” (FDA) aprobó dicho fármaco, la EMA considera que no es 
41 
 
lo suficientemente seguro ya que se comprobó que algunas personas tratadas con 
Lecanemab sufrieron hemorragias cerebrales, edema cerebral, etc88. 
 
 
Nombre del 
fármaco 
 
Marca 
 
Aprobación 
por la FDA 
 
Fases del 
Alzheimer 
 
Vía de 
administración 
 
Lecanemab 
 
Leqembi 
 
2023 
 
Leve 
Vía 
intravenosa 
Tabla 12. Características del fármaco Lecanemab88. 
• Fármacos utilizados para los síntomas conductuales: Para controlar algunos síntomas 
psicóticos como los delirios, la agresividad y la ira, se usan fármacos neurolépticos 
como el haloperidol, risperidona, aripiprazol o la olanzapina. 
Otros de los fármacos que se usan para disminuir los trastornos del 
comportamiento son las benzodiacepinas como el alprazolam, diazepam, 
lorazepam… Éstos son esenciales para reducir los problemas relacionados con la 
ansiedad, el estrés y el sueño. 
También se emplean fármacos anticonvulsivos y estabilizadores del estado de 
ánimo (ácido valproico, carbamazepina, litio…). 
Por último, para mitigar uno de los síntomas más comunes y graves de esta 
patología, la depresión, se utilizan fármacos antidepresivos como el citalopram, 
fluoxetina o sertralina, entre otros63,80,89,90. 
Para mejorar la calidad de vida de las personas que padecen demencia, también se 
emplean terapias no farmacológicas (TNF). 
Éstas pueden clasificarse dependiendo de su nivel de recomendación fundamentadas 
en diversas investigaciones médicas y científicas: 
 TNF OBJETIVO 
 
 
 
 
A 
 
 
 
Estimulación 
cognitiva 
Mejorar la capacidad cognitiva a través de la realización de 
ciertas técnicas y ejercicios. 
 
Entrenamiento 
ABVD 
Conservar la mayor autonomía del paciente a través de la 
repetición de tareas y su práctica. 
 
Musicoterapia 
Estimulación de la capacidad cognitiva y mejoría en el estado 
de ánimo y en los problemas del comportamiento 
(irritabilidad, ansiedad, depresión…) a través de la música. 
42 
 
 
 
 
A 
 
Ejercicio físico 
Mejoría en el equilibrio y en la flexibilidad, en el estado de 
ánimo y en la movilidad fortaleciendo la musculatura a través 
de la realización de actividad física. 
 
Masaje y tacto 
Mejora de la capacidad conductual y afectiva del individuo a 
través del tacto terapéutico como, por ejemplo, con la 
realización de masajes de manos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
B 
 
Reminiscencia 
Estimulación de la memoria episódica a través de fotografías, 
objetos y/o música de su pasado; mejorando de esta manera 
su calidad de vida, autoestima, estado de ánimo, etc. 
 
Terapia de luz 
y aromas 
Mejoría en la cognición y el sueño usando luz brillante y 
disminución del nivel de agitación con el uso de aromas 
como el bálsamo de limón. 
 
Terapia con 
animales 
Mejoría de las funciones cognitivas y en el aspecto 
emocional, físico y social del individuo incorporando la 
intervención de animales; siendo los perros y caballos los 
más comunes. 
Apoyo y 
psicoterapia 
Disminución del nivel de estrés provocado a causa de la 
pérdida de las distintas capacidades cognitivas. 
 
 
Arteterapia 
Atrasar la evolución del proceso de la enfermedad mediante 
la realización de crochet, pintura, lectura… estimulando las 
áreas cerebrales encargadas de la concentración, memoria y 
aprendizaje. 
 
Tabla 13. Terapias no farmacológicas según su nivel de recomendación: Muy recomendables (A), 
recomendables (B)91. 
 
4.2. Musicoterapia en la Enfermedad de Alzheimer. 
 4.2.1. La música como terapia en la EA. 
 Se ha demostrado a través de varios estudios, que el empleo de TNF en personas que 
padecen EA, pueden dar lugar a una mejoría a nivel conductual y cognitivo del 
individuo92. 
43 
 
 Son diversos los estudios que corroboran que los individuos que padecen esta 
patología mantienen intactos los recuerdos musicales aún en las etapas más avanzadas de 
la enfermedad. Este suceso podría explicarse, ya que la música se almacena en distintas 
áreas cerebrales de la del resto de recuerdos y es por esto por lo que, algunas personas 
que padecen esta enfermedad recuerdan las letras de las canciones, pero no recuerdan lo 
que hizo el día anterior o el nombre de algún familiar cercano93. 
 Además, existen investigaciones que afirman que las áreas del cerebro encargadas 
del procesamiento y de la memoria musical, presentan un menor nivel de atrofia y una 
cantidad minoritaria de placas β-amiloide; encontrándose de esta manera, mayormente 
preservadas94,95. 
 Es por esto por lo que una de las TNF que más se lleva a cabo en la 
neurorrehabilitación, es la musicoterapia. Ésta se emplea para mejorar aquellas funciones 
que se encuentran alteradas (comunicación, memoria, movilidad, aprendizaje, etc)92. 
4.2.2. Tipos de musicoterapia. 
 La musicoterapia puede dividirse fundamentalmente en tres grupos según el nivel 
participativo del individuo en este tipo de TNF: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Musicoterapia 
activa o creativa. 
El individuo colabora cantando, bailando y emitiendo sonidos en 
todo momento. 
En este tipo de terapia se estimula el área motriz, creativa, el nivel 
de atención y de concentración, etc. 
 
 
 
Musicoterapia 
pasiva o 
receptiva. 
El paciente sólo se ciñe en escuchar la melodía, pero no canta, ni 
baila, ni emite sonidos, como en el caso de la musicoterapia activa. 
Este tipo de terapia está principalmente enfocada en la expresión 
emocional y en la relajación; disminuyendo de esta manera, los 
niveles de estrés, irritabilidad, depresión, etc. 
 
Musicoterapia 
mixta. 
Combinación de la musicoterapia activa y pasiva de manera 
simultánea. 
Tabla 14. Descripción de los diferentes tipos de musicoterapia96. 
 
 
 
44 
 
 4.2.3. Áreas cerebrales involucradas en el procesamiento musical. 
 El grado de participación que tiene el cerebro de un individuo a la hora de procesar 
música, se dio a conocer cuando surgieron las imágenes cerebrales funcionales 
(resonancia magnética, tomografía computarizada, tomografía de emisión de 
positrones…) 
 Cuando una persona escucha música, se desencadena una serie de procesos que 
suceden de forma casi secuencial97; aunque cabe destacar que ninguna estructura ubicada 
en el cerebro ejerce solo una función en concreto. Este órgano, puede llegar a adaptarse 
a diversas circunstancias provocando que varias estructuras realicen una misma función 
en caso de necesidad; a esta propiedad se la denomina “neuroplasticidad”98. 
 En las cortezas auditivas es donde se originan las primeras fases del proceso de 
audición y de la percepción musical99; es decir, se encargan de modificar las vibraciones 
producidas por la música, transformándolas en sonidos que son audibles por el ser 
humano. También, analiza los tonos musicales100. 
 En un paciente con Alzheimer que presenta una pérdida o alteración de la 
comunicación verbal, la capacidad de cantar una canción que le es familiar se encuentra 
intacta. Esto es debido al papel que presenta el hipocampo junto a sus asociaciones con 
la memoria musical.El sistema límbico (compuesto por el hipocampo y la amígdala cerebral) es el 
encargado de que podamos percibir intensas emociones causadas por recuerdos vividos a 
raíz de la música99,101. 
 Una de las funciones cognitivas que se activa con la música, es el lenguaje. El área 
de Wernicke es el encargado de que comprendamos el significado de las palabras y se 
estimula cuando cantamos. Esta zona tiene una conexión con el área de Broca, la cual se 
ocupa de articular las palabras al cantar. 
 Por otro lado, el cerebelo es el encargado de los movimientos involuntarios; es por 
esto por lo que nuestro cuerpo puede moverse al compás de la música sin que nos demos 
cuenta o golpeemos cualquier objeto al ritmo de la canción101,102. 
 A diferencia de esta zona cerebral, la corteza motora es la encargada de los 
movimientos voluntarios. Áreas próximas a ésta, perciben señales al escuchar la música 
y la corteza motora envía impulsos a los músculos para que éstos generen movimientos. 
45 
 
 A su vez, también ejerce un papel importante cuando el individuo toca un 
instrumento musical, pero en este caso, actúa junto a la corteza sensorial la cual nos 
informa si la tecla o cuerda que se está tocando es la correcta. Para planificar el posterior 
acorde, se requiere del lóbulo frontal. 
 Por último, el núcleo accumbens es el responsable de determinar si algo nos gusta 
o no. El principal neurotransmisor que se localiza en esta zona cerebral es la dopamina, 
comúnmente denominada “hormona de la felicidad”101,103. 
 
 
 
 
 
 
Imagen 13. Distintas áreas cerebrales y su asociación con la música104. 
 4.2.4. Terapias musicales que se llevan a cabo en la neurorrehabilitación. 
Existen diferentes técnicas que se llevan a cabo para la rehabilitación cognitiva en este 
tipo de pacientes: 
 
Entrenamiento 
de la función 
ejecutiva (EFT) 
 
Entrenamiento de la función ejecutiva musical (MEFT) 
 
Esta terapia musical tiene como finalidad, estimular el lóbulo 
prefrontal; es decir, aquella área cerebral que se encarga de la toma 
de decisiones, del razonamiento, etc. 
Ejemplo: El paciente tratará de elegir un instrumento y/o una 
obra musical. 
 
46 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Entrenamiento 
en atención y 
percepción 
auditiva (AAPT) 
 
Entrenamiento en orientación sensorial musical (MSOT) 
 
Se hace uso de la música para estimular el nivel de atención del 
individuo y para mejorar la orientación temporo-espacial. 
Ejemplo: Al paciente se le proporciona algún instrumento musical 
y éste tratará de tocarlo siguiendo el compás de la música 
interpretada por el musicoterapeuta. 
Entrenamiento en negligencia musical (MNT) 
 
Esta terapia tiene como objetivo, estimular el campo visual que se 
encuentra afectado debido a una lesión en alguno de los 
hemisferios cerebrales por falta de atención. 
Ejemplo: Si el paciente presenta una lesión en el hemicampo 
visual derecho, se situará un “triángulo” como instrumento 
musical justo enfrente del individuo y una serie de tubos de metal 
en el lado derecho (lado que se encuentra lesionado). 
A continuación, el musicoterapeuta mueve los tubos metálicos 
activando de esta forma, la vibración de éstos para que el paciente 
lo perciba. Más tarde, se le instruirá al paciente que toque el 
triángulo con un patrón melódico teniendo que terminar 
moviendo los tubos metálicos. 
Entrenamiento en percepción auditiva (APT) 
El objetivo principal de esta terapia es estimular el área motora y 
la función del razonamiento del paciente a través de una multitud 
de ejercicios musicales. 
Ejemplo: El individuo interpretará un patrón musical a partir de 
diversos símbolos y/o gráficos haciendo uso de instrumentos 
musicales. 
Entrenamiento del control de la atención musical (MACT) 
Tiene como finalidad, estimular la atención del individuo a través 
de la improvisación de interpretaciones musicales. 
Ejemplo: El individuo comenzará a interpretar un patrón 
melódico que se ha establecido con anterioridad y que se 
interrumpirá cuando el musicoterapeuta lo ordene. 
47 
 
Cuando se produzca otra señal por parte del profesional, el 
paciente deberá de reiniciar la interpretación desde el principio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Entrenamiento 
de la memoria 
(MT) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Entrenamiento en mnemotecnia musical (MMT) 
Utilización de palabras para favorecer el aprendizaje de una 
información olvidada incluyéndola en una melodía o canción. 
Ejemplo: Cada participante nombra un objeto al ritmo de un 
instrumento musical de forma reiterada. Una vez que todos los 
individuos hayan revelado el nombre de su objeto de forma 
individual, cada participante debe recordar el nombre del objeto 
mencionado de cada compañero. 
Entrenamiento de la memoria ecoica musical (MEM) 
Esta técnica tiene como objetivo, estimular la memoria sensorial 
del paciente. 
Ejemplo: Se le indica al paciente que cante una canción y el 
musicoterapeuta de forma espontánea le pide que se detenga y 
repita la última palabra que ha entonado. 
Entrenamiento asociativo del estado de ánimo y la memoria 
(AMMT) 
Esta técnica musical tiene como finalidad, estimular la memoria a 
largo plazo a través de las emociones que se evocan con el uso de 
música familiar. 
Ejemplo: Cada paciente escuchará canciones populares de su 
juventud (“Tómbola”-Marisol, “Chica Ye-Ye”-Concha Velasco, 
“Mi carro”-Manolo Escobar…) y canciones típicas de su niñez 
(“El patio de mi casa”, “Vamos a contar mentiras”, “Que llueva, 
que llueva”…) 
Psicoterapia y 
asesoramiento 
musical (MPC) 
Esta terapia hace uso de diferentes géneros musicales con el 
objetivo de favorecer la manifestación de emociones de los 
pacientes e influir a su vez, en su estado de ánimo. 
Tabla 15. Técnicas de musicoterapia para rehabilitación cognitiva en personas con EA97,98,105. 
 
 
48 
 
 4.2.5. El efecto de la musicoterapia en la sintomatología de la EA. 
 Según la etapa de la enfermedad en la que se encuentre el individuo, la musicoterapia 
puede ejercer una función determinada: 
- En fase leve y moderada, el uso de la música como terapia tiene como objetivo 
preservar en la mayor medida posible las capacidades cognitivas (lenguaje, 
memoria, atención…) y las capacidades funcionales impidiendo el avance de este 
tipo de demencia. 
- En fase moderada y avanzada, la música incide en los síntomas conductuales y 
psicológicos (ansiedad, irritabilidad, depresión…). 
- En fase avanzada y muy avanzada, se pretende que el paciente conecte y se 
comunique con su entorno, activando la memoria autobiográfica106 a través de 
canciones familiares (conciertos a los que ha asistido, bandas sonoras de las que 
fueron sus películas favoritas, canciones de fiestas tradicionales del pueblo donde 
vivió, música de su boda, etc107). Además, este proceso ocasiona bienestar y 
sentimientos positivos106. 
 
49 
 
Autor/ 
Año/ 
País 
 
Población 
 
Tamaño de 
muestra 
 
Duración del estudio 
 
Características del 
estudio 
 
Variables evaluadas 
 
Instrumen
tos 
 
Resultados 
 
Innes et al.108, 
2018. 
 
(Estados 
Unidos) 
Adultos 
(mayormente 
mujeres) entre 
50-84 años que 
presentan 
deterioro 
cognitivo. 
 
 
60 
pacientes. 
 
 
12 semanas durante 
12 minutos diarios 
(Un total de 84 
sesiones) 
 
Ensayo cruzado de 
sesiones de 
musicoterapia y la 
técnica de meditación 
Kirtan Kriya. 
El impacto de la 
combinación de ambas 
técnicas sobre la 
longitud y la actividad 
de la telomerasa y los 
niveles β-amiloideos en 
plasma. 
- MFQ 
- TMT 
- DSST 
- POMS 
- SPWB 
- PSS 
- PSQI 
 
Mejoría de la función 
cognitiva, estado de 
ánimo, sueño y calidad 
de vida de los 
pacientes. 
Ray & 
Mittelman109, 
2017. 
 
(Estados 
Unidos) 
 
Adultos entre 
58-101 años con 
demencia. 
 
132 pacientes 
(N=112 
mujeres, N=20 
hombres). 
 
Dos