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PRURITO URÉMICO Y ENFERMEDAD DE KYRLE
Horacio Di Fonzo1, Diego A. Chiesa1
1. Servicio de Clínica Médica. Clínica Olivos. Buenos Aires, Rep. Argentina.
ARTÍCULO ESPECIAL
Introducción
El prurito urémico puede aparecer hasta en el 60-90% de los 
pacientes con insufi ciencia renal en tratamiento dialítico, e in-
cluso hasta en un 40% en insufi ciencia renal predialítica. Este 
síntoma, sumamente displacentero y crónico, impacta en la 
calidad de vida de los pacientes. Suele asociarse a trastornos 
del sueño y alterar el estado de ánimo (depresión y excitación 
secundaria).
La insufi ciencia renal crónica dialítica y la diabetes pueden 
presentar anomalías dérmicas de diferentes causas que se aso-
cian a prurito y dolor neuropático.
Caso Clínico
Una mujer de 39 años consulta por lesiones cutáneas y prurito in-
tenso (7 en escala de 10), con trastornos del sueño asociados, de 
más de 4 meses de evolución.
Antecedentes personales
• Diabetes tipo I de 27 años de evolución.
• Insufi ciencia renal crónica en hemodiálisis trisemanal desde 
hace 6 años.
• Paratiroidectomía subtotal hace 3 años.
• Polineuropatía sensitiva de miembros inferiores.
• Enfermedad vascular periférica de miembros inferiores requi-
riendo angioplastia bilateral,
• Gangrena seca de Hallux derecho y osteomielitis crónica de 
calcáneo izquierdo.
Examen físico al ingreso (datos positivos)
TA: 120/80 mmHg; FC: 88 lpm; FR: 18 rpm; Tº: 36.8ºC.
Paciente lúcida, con lesiones papulonodulares agrupadas con 
centros hiperqueratósicos (0,5 cm de diámetro) y pápulas con ex-
coriaciones y costras (Figuras 1 y 2). Se observan también lesio-
nes cicatrízales atrófi cas, todas a predominio de extremidades y 
dorso. Gangrena de última falange del primer dedo de pie dere-
cho. Atrofi a muscular de ambos cuádriceps. Ausencia de pulsos 
tibial posterior y pedio bilateral.
Laboratorio de ingreso
HTO: 32%; Hb: 10,6 mg/dl; GB: 9800/ mm3 (N75 L25); glucemia: 
185 mg/dl; urea: 120 mg/dl; creatinina: 4,9 mg/dl; Na: 130 mEq/l 
K: 4,4 mEq/l; BiT: 1,2 mg/dl; BiD: 0,6 mg/dl; GOT: 20 UI/l; GPT: 30 
UI/l; FAL: 407 UI/l; LDH: 124 UI/l; Ca: 8,5 mg/dl; P: 4,8 mg/dl.
Radiografía de tórax 
ICT conservado. Sin infi ltrados pulmonares. Senos costofrénicos libres.
Electrocardiograma 
Ritmo sinusal, 80 lpm, sin alteraciones del complejo QRS, seg-
mento ST y onda T. 
Discusión 
En el caso de nuestra paciente de 39 años diabética tipo I de más 
de 25 años de evolución, en hemodiálisis, con prurito y lesiones 
dérmicas defi nidas (lesiones papulonodulares agrupadas con cen-
tros hiperqueratósicos), se decidió efectuar una punción biopsia 
de piel (Figura 3).
El estudio anatomopatológico determinó la presencia de derma-
tosis perforante adquirida, compatible con enfermedad de Kyrle.
Las dermatosis perforantes adquiridas comprenden un grupo de 
entidades caracterizadas por el fenómeno de eliminación transe-
pitelial, entendiéndose a éste como material subepitelial que mi-
gra desde la epidermis al exterior (colágeno, elastina y detritos 
celular). Estas entidades no sólo se observan en pacientes con IRC 
y en diabéticos, sino que pueden presentarse en enfermedades 
hepáticas y en tumores diversos, incluyendo linfomas.
Existen cuatro desórdenes principales, que se diferencian en: 
elastosis perforante serpiginosa, colagenosis perforante reactiva, 
foliculitis perforante y enfermedad de Kyrle. 
La descripción original de la enfermedad de Kyrle se efectuó en el 
año 1916. Se la ha denominado foliculitis perforante, enferme-
dad tipo Kyrle y enfermedad adquirida penetrante de la hemo-
diálisis. Se asocia principalmente a insufi ciencia renal crónica en 
diálisis secundaria y a diabetes tipos I y II de varios años de evo-
lución, pero se ha comunicado también en otras causas de insufi -
ciencia renal, en hepatitis (VHB y VHC), en hipotiroidismo, linfo-
mas y en la infección por VIH.
Actualmente, por su frecuente asociación con IRC (generalmente 
en diálisis), algunos autores la denominan foliculitis urémica hi-
perqueratósica. Si bien no constituyen un grupo de dermopatías 
frecuentes, algunas series han comunicado una incidencia del 4 
al 10% en pacientes con IRC en fase terminal.
Si bien no se conoce completamente su fi siopatología, estaría de-
terminada por mecanismos de infl amación, afectación de la mi-
Figura 1. Lesiones ulceradas con “tapones” hiperqueratósicos.
H. Di Fonzo, D. A. Chiesa
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crocirculación y lesiones externas por rascado o el fenómeno de 
Koebner que predispondrían a la eliminación transepitelial de ma-
teriales compuestos por detritos celulares, colágeno y elastina.
Sus manifestaciones son insidiosas y en general crónicas. Causan 
prurito, comúnmente intenso, que puede preceder hasta en 6 meses 
a las lesiones dérmicas y acompañarse de dolor, a veces muy intenso.
En el examen físico las lesiones pueden ser de diferentes tiem-
po de evolución; y se caracterizan por ser papulares, nodulares 
o mixtas caracterizadas por presentar centro hiperqueratósico. 
Además presentan fenómeno de Koebner.
El diagnóstico se efectúa con cuadro clínico compatible y biopsia 
dérmica que confi rme el fenómeno de eliminación transepitelial y 
el material expuesto para defi nir el tipo de afección:
• Elastosis perforante serpiginosa: fi bras elásticas.
• Colagenosis perforante reactiva: fi bras colágenas.
• Foliculitis perforante: detritos celulares y queratósicos, colá-
geno y folículos pilosos.
• Enfermedad de Kyrle: tapón queratósico.
También puede haber más de un tipo de material expuesto en 
una misma biopsia. 
La evolución natural de esta enfermedad es tórpida y, dada su 
baja frecuencia, su terapéutica se basa sólo en casos comunicados 
de modo anecdótico, con diferentes resultados.
Se aconseja el control de la enfermedad de base y se han utiliza-
dos agentes queratolíticos tópicos como ácido salicílico y gluco-
corticoides (clobetasol). 
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Figura 2. Lesiones costrosas cicatrizales. Figura 3. Úlcera cutánea con migración transepidérmica de costras celu-
lares y fi bras conectivas.