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CASOS	CLíNICOS	CASOS	CLíNICOS	
Rev	Med	Chile	2014;	142:	118-124
Necrosis cutánea: un desafío para el 
médico
MONTSERRAT MOLGÓ N.1, CAMILA ARRIAGADA E.a, 
CLAUDIA SALOMONE B.1, CRISTIÁN VERA K.1, LAURA GIESEN F.1, 
ANTONIETA SOLAR G.2, SERGIO GONZÁLEZ B.2
Skin necrosis. Report of eleven cases
Skin necrosis must be considered as a syndrome, because it is a clinical mani-
festation of different diseases. An early diagnosis is very important to choose the 
appropriate treatment. Therefore, its causes should be suspected and confirmed 
quickly. We report eleven patients with skin necrosis seen at our Department, 
caused by different etiologies: Warfarin-induced skin necrosis, loxoscelism, 
diabetic microangiopathy, ecthyma gangrenosum, disseminated intravascular 
coagulation, necrotizing vasculitis, paraneoplastic extensive necrotizing vascu-
litis, livedoid vasculopathy, necrotizing fasciitis, necrosis secondary to the use of 
vasoactive drugs and necrosis secondary to the use of cocaine. We also report the 
results of our literature review on the subject.
(Rev Med Chile 2014; 142: 118-124)
Key words: Necrobiotic disorders; Skin diseases; Vasculitis.
1Departamento	de	Dermatología.
2Departamento	de	Anatomía	
Patológica.	Facultad	de	Medicina,	
Pontificia	Universidad	Católica,	
Santiago	de	Chile.
aInterna	de	Medicina	Facultad	de	
Medicina,	Pontificia	Universidad	
Católica,	Santiago	de	Chile.
Los	autores	declaran	ausencia	de	
conflictos	de	intereses.		
 
Recibido	el	5	de	septiembre	
de	2013,	aceptado	el	11	de	
noviembre	de	2013.
Correspondencia:
Dra.	Montserrat	Molgó	N.
Dermatología,	Centro	Médico	
San	Joaquín.
Av.	Vicuña	Mackenna	4686,	
Macul,	Santiago,	Chile.
Teléfono:	(56	2)	2354	8659
Fax:	(56	2)	2552	9974	
montsemolgo1@gmail.com
La necrosis cutánea debe ser considerada 
como un síndrome, pues es la manifestación 
cutánea de diversas entidades clínicas. El 
diagnóstico precoz y la pronta identificación de la 
etiología son claves para un tratamiento oportuno 
y mejorar la sobrevida del paciente. 
Se recolectaron los casos más demostrativos de 
necrosis cutánea en pacientes hospitalizados. Se 
registró la historia clínica, se tomaron fotografías 
y en algunos casos se realizaron biopsias de las 
lesiones. 
Casos clínicos
En la Tabla 1 se presentan los casos clínicos más 
demostrativos de necrosis cutánea en pacientes 
hospitalizados en nuestra institución. Se detalla 
sexo del paciente, edad, antecedentes mórbidos, 
fármacos utilizados, clínica con la que se presen-
taron al momento de la consulta y el estudio de 
anatomía patológica (AP). Finalmente, se describe 
el diagnóstico y se menciona el tratamiento que 
se realizó.
Caso 1: Necrosis por cumarínicos
Se ha descrito necrosis cutánea asociada al uso 
de warfarina, reportándose una prevalencia entre 
0,01 y 0,1% de los pacientes tratados. Aunque el 
mecanismo no está aclarado, se describe un efecto 
procoagulante transitorio por una rápida caída 
de los niveles de proteína C1,2. El cuadro clínico se 
manifiesta como edema y eritema de inicio súbito, 
asociado a dolor o parestesias. En 90% de los casos, 
la aparición de necrosis cutánea se produce de 3 
a 6 días de iniciado el tratamiento, aunque se han 
descrito casos que se han desarrollado semanas o 
meses después3. El estudio histopatológico revela 
trombosis y depósitos de fibrina en las vénulas 
postcapilares sin inflamación4,5. El tratamiento 
es la suspensión del fármaco, transfusión de 
plasma fresco congelado y aporte de vitamina K 
endovenosa.
Caso 2: Loxoscelismo cutáneo necrótico
El loxoscelismo es el cuadro clínico secundario 
a la mordedura de araña del género Loxosceles laeta, 
el cual presenta una forma limitada a la piel y otra 
sistémica (loxoscelismo cutáneo visceral), la que 
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CASOS	CLíNICOS	CASOS	CLíNICOS	
Rev	Med	Chile	2014;	142:	118-124
Necrosis	cutánea	-	M.	Molgó	et	al
Figura 1. Equímosis	y	zonas	de	necrosis	en	cara	por	ectima	
gangrenoso.
Figura 2. Extensas	placas	necróticas	secas	en	ambos	pies	
por	CID.
Figura 3. Lesiones	 eritemato-violáceas	 y	 necrosis	 extensa	
por	vasculitis	necrotizante	sistémica	extensa	paraneoplásica.
Figura 4. Necrosis	de	mano	por	fasceítis	necrotizante.
Figura 5. Cianosis	 y	 necrosis	 de	 pabellón	 auricular	 por	
necrosis	por	cocaína.
se caracteriza por anemia hemolítica, hematuria, 
ictericia, fiebre, compromiso de conciencia e insu-
ficiencia renal aguda, con una mortalidad cercana 
a 20%6. El loxoscelismo cutáneo necrótico presenta 
la placa livedoide dentro de las primeras 24 h, pro-
ducto de una vasculitis secundaria a la mordedura e 
inoculación del veneno7. Es una placa violácea dolo-
rosa, rodeada por un halo eritematoso. Evoluciona 
a la formación de una escara necrótica que se des-
prende y deja una úlcera que cicatriza lentamente8. 
El tratamiento consiste en aplicación de hielo local, 
elevación de la extremidad, corticoides sistémicos, 
analgesia y antihistamínicos. Puede usarse el suero 
anti-loxosceles que debe administrarse dentro de las 
primeras 4 h de ocurrida la mordedura9.
Caso 3: Microangiopatía diabética
La isquemia en las extremidades inferiores es 
una complicación a largo plazo de la diabetes. Los 
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CASOS	CLíNICOS	CASOS	CLíNICOS	
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pacientes evolucionan con claudicación intermi-
tente y, posteriormente, con dolor de reposo aso-
ciado a alteraciones de la sensibilidad10,11. Pueden 
presentar alteraciones tróficas de las extremida-
des, engrosamiento de las uñas, xerosis, edema, 
linfangitis, pulsos disminuidos, piel fría, eritema, 
palidez o cianosis. Finalmente, aparecen úlceras y 
necrosis12,13. La ecografía Doppler y la angiografía 
permiten cuantificar la magnitud del deterioro 
de la circulación arterial. El tratamiento incluye 
ejercicio físico, manejo de la diabetes y de los otros 
factores de riesgo14. El tratamiento definitivo es la 
revascularización15.
Caso 4: Ectima gangrenoso
El ectima gangrenoso es una manifestación 
cutánea de la infección por pseudomonas, por 
diseminación hematógena (forma clásica o bacte-
rémica) o inoculación local del microorganismo16. 
Las lesiones se inician como placas eritematosas, 
dolorosas, que desarrollan una bula hemorrágica 
central que se necrosa17. Puede asociarse a vascu-
litis sistémica y crioglobulinemia, cuyos síntomas 
pueden iniciarse después del inicio del trata-
miento18. El estudio histológico muestra necrosis 
dermo-epidérmica y, en ocasiones, bacterias inva-
den los vasos sanguíneos, con signos de vasculitis 
necrotizante, pero con escasas células inflamato-
rias. El tratamiento consiste en el inicio precoz de 
antibióticos endovenosos según antibiograma19.
Caso 5: Coagulación intravascular diseminada 
(CID)
La CID se asocia a infecciones severas, tumo-
res, falla hepática, enfermedades inmunológicas, 
traumatismos con gran daño tisular, alteraciones 
vasculares y patologías obstétricas20,21. Las manifes-
taciones clínicas más frecuentes son hemorragias 
de piel y mucosas, con púrpura y petequias, bulas 
hemorrágicas y hematomas subcutáneos. En los 
exámenes destacan prolongación del TP y TTPA, 
fibrinógeno disminuido, aumento del dímero D, 
trombocitopenia y fragmentación de glóbulos 
rojos. El tratamiento es el de la enfermedad de 
base, además de apoyo circulatorio, ventilación y 
hemodiálisis22. Si el paciente presenta sangrado, 
deben indicarse transfusión de plaquetas, plasma 
fresco congelado o crioprecipitados. En pacientes 
con trombosis como manifestación principal, se 
debe iniciar de inmediato terapia con heparina 
endovenosa20.
Casos 6 y 7: Vasculitis necrotizante y vasculitis 
necrotizante sistémica extensa paraneoplásica
La vasculitis con compromiso cutáneo puede 
ser idiopática (45-55%), secundaria a infección 
(15-20%), a enfermedad inflamatoria (15-20%), 
a drogas (10-15%) o a neoplasias malignas 
(< 5%). La vasculitis leucocitoclástica (VL) es 
una vasculitis de vaso pequeño y es mediada por 
depósito de complejos inmunes (IgG e IgM), en 
los vasos postcapilares. Esto activa la cascada del 
complemento y se liberan factores quimiotácticos 
y enzimas lisosomales que producen la destrucción 
de la pared del vaso sanguíneo, dando lugar al púr-
pura palpable que evoluciona a pápulas, vesículas 
hemorrágicas, úlceras y lesiones necróticas23. El 
tratamiento incluye el manejo de las causas sub-
yacentes y corticoides sistémicos por 10 a 14 días24. 
En el caso 6 se presenta una vasculitis necrotizante 
con biopsia compatible con VL probablemente 
secundaria a drogas. En el caso 7 se presenta una 
vasculitis necrotizante sistémica extensa asociada 
a linfoma difuso de células grandes tipo B del 
anciano asociado a virus Epstein Barr, en el que la 
vasculitis necrotizante probablemente representa 
una manifestación paraneoplásica25.
Caso 8: Vasculitis livedoide
La vasculitis livedoide es una enfermedad cró-
nica caracterizada por un trastorno oclusivo de la 
microcirculación. La manifestación clínica es una 
tríada que consiste en distribución reticulada de 
máculas y pápulas purpúricas, úlceras episódicas 
dolorosasy curación con cicatriz atrófica blanque-
cina conocida como atrofia blanca. Existen 2 tipos: 
idiopática y secundaria (enfermedad del tejido 
conectivo). Frecuentemente se asocia a coagula-
ción alterada y se pueden encontrar marcadores 
protrombóticos como activación de plaquetas y 
un estado de hipercoagulabilidad primario o se-
cundario26. En la histopatología, se observan vasos 
capilares ocluidos por trombosis focal de fibrina 
y degeneración de la pared del vaso. A diferen-
cia de la vasculitis inflamatoria primaria, existe 
mínimo infiltrado inflamatorio perivascular. El 
tratamiento incluye antiagregantes plaquetarios y 
anticoagulación sistémica, de preferencia heparina 
de bajo peso molecular26.
Caso 9: Fascitis necrotizante
La fascitis necrotizante es una infección del 
tejido subcutáneo que puede ser producida por el 
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estreptococo β-hemolítico grupo A (tipo I) o ser 
polimicrobiana (tipo II), con bacterias aeróbicas y 
anaeróbicas27. Se presenta como una celulitis con 
dolor desproporcionado, que evoluciona a una 
placa indurada con lesiones bulosas o purpúricas. 
Hay signos de toxicidad sistémica hasta falla orgá-
nica múltiple28. La biopsia incisional del centro de 
la lesión puede ayudar al diagnóstico. En el estudio 
histopatológico hay necrosis epidérmica, edema 
y hemorragia dérmica focal, trombosis vascular 
prominente, infiltrado de neutrófilos y numerosos 
diplococos gram positivos29. El tratamiento incluye 
antibióticos y debridamiento quirúrgico del tejido 
necrótico, el que iniciado en forma precoz mejora 
el pronóstico del paciente30.
Caso 10: Necrosis por droga vasoactiva
La reacción cutánea severa secundaria a dopa-
mina ocurre cuando existe extravasación en tejidos 
perivasculares, lo que produce vasoconstricción a 
través de su efecto estimulante alfa-adrenérgico. 
Cuando ocurre extravasación y el tejido adyacente 
está desvitalizado, se puede administrar fentola-
mina que es un bloqueador alfa-adrenérgico31. 
En nuestro paciente no se utilizó, por el tiempo 
transcurrido y la buena evolución espontánea32. 
Es importante considerar los diagnósticos dife-
renciales que, si no se sospechan y tratan, pueden 
ocasionar muerte del paciente. Dentro de estos 
diagnósticos es necesario considerar las compli-
caciones infecciosas del cordón umbilical.
Caso 11: Necrosis por cocaína
Se ha descrito necrosis de segmentos distales 
secundario al abuso de cocaína. Se asocia princi-
palmente al uso de droga endovenosa, sin embar-
go, también se ha descrito después de aspiración. 
La cocaína es un potente agente vasoconstrictor ya 
que bloquea la recaptura de norepinefrina, resul-
tando en el aumento de la estimulación alfa adre-
nérgica, aumento en la producción de endotelina 1 
y disminución de la liberación de óxido nítrico en 
las células endoteliales. Esto genera un prolongado 
y repetido vasoespasmo que favorece la isquemia 
cutánea e infartos33. El tratamiento incluye terapia 
anticoagulante y antitrombótica, incluso pudiendo 
requerir fasciotomía de emergencia y amputación. 
Como terapia adicional se debe considerar el uso 
de vasodilatadores intravenosos.
Comentario final
Del análisis de las diversas condiciones causan-
tes de necrosis cutáneas puede concluirse que es 
muy importante que el médico, al enfrentarse a un 
síndrome de necrosis cutánea, piense e identifique 
las causas que pueden ocasionar esta manifesta-
ción clínica similar, ya que el inicio de una terapia 
adecuada y oportuna evitará complicaciones y 
favorecerá el pronóstico del paciente. La mayoría 
de estas condiciones requieren hospitalización en 
unidades de mayor complejidad, ya que pueden 
evolucionar rápidamente con falla multiorgánica. 
Es de especial importancia el rol del dermatólogo 
y del dermatopatólogo, ya que la biopsia cutánea 
puede ser fundamental para determinar con pre-
cocidad el diagnóstico. 
Agradecimientos: Agradecemos al Dr. Jorge 
Vergara del Departamento de Traumatología de 
la Pontificia Universidad Católica de Chile por 
aportarnos con casos clínicos.
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