Patologias Torácicas e Digestivas

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TORAX / PLEURA: 
Cite 3 tipos de Malformaciones Congénitas de la pared del Tórax: 
Pectus Escavatun / Pectus Carinatun / Enf Jeuse / agenesia de cartlago costal 
Cita indicaciones para colocación de Tubo de drenaje pleural: 
Hemotorax / Derrame Pleural / Quilotorax, / Piotorax, 
Concepto de drenaje pleural: 
Eliminación de aire o fluido de la cavidad pleural mediante colocación de un cateter. 
Tipos de derrames pleurals: trasudado y exudado 
Causa de derrame trasudado: I.C.C / Cirrosis / Sd. Nefrotico 
Causas de derrame exudado: Carcinoma pulmon / panceatitis / infarto pulmonar / transplante hep. 
Clinica del derrame plerual: dolor toracico intercostal / disnea / tos 
Indicaciones de toracocentesis diagnostica: 
Derrame cardiogénico, cirrótico, por neumonia y de origen desconocido 
ESOFAGO: 
Cita causas comunes de ERGE: alcohol / medicamentos / H. Pylori 
Cita 3 neoplasias malignas del Esófago de origen Epitelial: 
Adenocarcinoma / carcinoide / carcinoma indiferenciado 
Cite 3 neoplasias malignas del Esófago de origen no Epitelial: 
Leiomiosarcoma / Melanoma / Linfoma 
Vias de diseminación de CA de esofago: 
Hemática / linfática / contiguidad / continuidad 
Describe como se produce la enfermedad por Reflujo gastroesofágico: 
Se puede producir por relajación de la musculatura esofágica y fallo em EEI refluindo contenido gástrico hácia 
esôfago. 
Cita sintomas de la Esofagitis por Reflujo: 
Pirosis / ronquera / Disfagia / tos 
Cita complicaciones de las Hernias paraesofágicas: 
Encarceración / Estrangulación / Obstrucción / vólvulo gastrico 
Describe que es el Megaesofago y cuál es el agente etiológico más común que la produce: 
-Es producido por la reducción del número de neuronas de los plexos intramurales, llevando a la acalasia, dilatación 
y elongamiento del esófago. Agente etiológico: Tripanossoma cruzi 
Cita manifestaciones clínicas del Megaesófago: 
Disfagia / Sialorrea / Regurgitación / halitosis 
Cita los tipos de Hernias Hiatales 
Tipo I , II , III, IV 
Cita sintomas de la Hernia Hiatal Tipo I: 
Pirosis / regurgitacion / tos crônica / disfonia 
Cita sintomas de la Hernia Hiatal Tipo II, III, IV: 
Disfagia / vomitos / plenitud / dopor epigastrico 
Define divertículo 
Son evaginaciones de la pared esofágica, en forma de bolsa ciega que comunica con la luz principal. 
Definición de hernia hiatal: 
Es la protrusión de un contenido intraabidominal hacia la cavidad torácica por un hiato esofágico. 
APENDICITIS: 
Cite a etiologia (causas) de la Apendicitis Aguda 
Obstrucción del lumen / colonización bacteriana / -trombosis de vasos apendiculares 
Cite diagnosticos diferenciales de la Apendicitis Aguda 
Pancreatitis / EPI / embarazo tubário / diverticulitis 
Describe complicaciones que puedan surgir em uma cirurgia de Apendicectomia 
Infección de la herida operatoria / Hemorragia por falla en ligadura de la arteria 
Tromboflebitis séptica de vasos portales / Absceso Hepático piogénico 
PERITONITIS: 
Cite causas frecuentes de Peritonitis: 
Apendicitis / Perforacion gastroduodenal / diverticulitis / pancreatitis aguda 
Describe el cuadro clinico de la Peritonitis Aguda 
Dolor abdominal de inicio brusco, que no mejora con analgésicos, al inicio de observa signos generales, los 
vomitos son infrecuentes y el trasito intestinal esta preservado. Los signos palpatorios son mas localizados. 
Dolor c/posición antalgica, Fiebre, Nauseas, Vómitos, Anorexia, Dolor abdominal. 
Cita 3 mecanismos de defensa peritonea: linfáticos / macrófagos / sequestro y aislamiento 
Signos fundamentales para Dx. Precoz: dolor abdominal / rigifez muscular / signos y síntomas inf. 
Dx diferenciales de peritonitis: Rotura de bazo / pancreatitis / pielonefritis / oclusión intestinal 
Vias de contaminación peritoneal: hemática / linfática / local / difusion 
VIAS BILIARES: 
Cite causas de obstrucción de las vias billares 
quistes de la vias biliar / cálculos biliares / gusanos / Inflamacion de vias B. 
signos de tumores de las vias biliares: 
Coluria / ictericia / prurido / dolor abdominal 
Tumores de las vias biliares: 
Adenocarcinoma / cistoadenocarcinoma / células escamosas 
Signo de courvosier terrier: ictericia, vesicula palpable, indolor 
INFECCINES EN CIRUGIA: 
Metodos pre operatorios que disminuen riesgo de infección. 
Profilaxia ATB / preparación intestinal / limpeza de la piel / desinfección de la peil 
Tipos de infecciones quirúrgicas: 
Celulites: piel y TCS, dolor, hipersensibilidad, edema, eritema 
Flemones / Abscesos: colección de pus rodeado por tejido fibroso, fiebre y inflamación 
Cita factores que alteran la defensa del huésped: 
Edades extremas de la vida / Desnutridos / Duración quirúrgica / Duración de la hospitalización 
Son maniobras quirurgica que ayudan a disminuir las infecciones, selecciona la respuesta correcta: FALSAS 
Mantener los tejidos desvitalizados para reutilizar / Incisiones amplias y profundas de se posible / Utilizar 
anastomosis de alta tensión 
Describa herida sucia: 
Exudado purulento, microorganismos patógeno em desarollo, quirurgia infectada, no deben ser suturadas ya que 
permiten el crecimiento u proliferacion de los MO. 
Cite prevenciones de las infecciones quirúrgicas: 
Profilaxis antibiótica / Preparación intestinal / desinfección de la piel / limpeza de la piel 
Los abcesos son infecciones complejas que contienen poca pus pero mucho edema, se diseminan a lo largo de 
planos de grasa y por necrosis contigua pueden diseminarse a lo largo de la piel. FALSO → ES FLEMONES 
Describe porque é importante realizar uma buena cobertura profilaxia al paciente que se ingressar a una 
cirurgia? E en que tempo se administra? 
Para prevenir una complicación durante la cirugía, una posible infección. 
Pre operatório 30-60 minutos antes de la incision. Em casos urgentes em induccion anestésica o intraoperatorio 
(nunca em pós). 
ONCOLOGIA QUIRURGICA: 
Tipos de biopsias: 
Incisional (retira parte del turmor) e escisional (retira todo el tumor) 
Tumores son gerados pro que tipo de células: 
Epitelias: carcinomas / tej. Cenectivo y musc.: sarcomas 
Sangue: Linfomas / SNC: neuroblastomas, gliomas 
Princípios de la cirurgia de cance: 
Primum non nocere / curacion / preservar funciones/ manter estética 
Seleccione la respuesta correcta sobre la metástasis. 
A) consiste en una compleja serie de pasos que deben completarse todas para dar paso una metástasis. 
B) Multifactorial. 
C) Proceso predominantemente selectivos y parcialmente adaptativo. 
Cite vias de disseminação mais frequentes de las neoplasias malignas 
A) Hematogena B) Linfatica C) Cavidades y superfícies corporales 
Cite signos de alarma que nós hace sospechar que el paciente que estamos atendendo em Consultorio puede 
presentar una neoplasia maligna. 
Perdida anormal de sangre / Cambios em el funcion del intestino / Ulcera o llaga que no cicatriza 
Tós o ronquera persistente / Indigestion o dificultad al tragar 
TRAUMA: 
Describe signos y síntomas de sospecha de una hipertensión endocraneana: 
Cefalea, Náuseas y vómitos, Convulsiones; 
Cita condiciones en la que podemos sospechar que el paciente puede tener un trauma grave: 
Presión sistólica < 90mmHg. / Dificultad respiratoria <10 o >30 / Glasgow <13 
Dos o más fracturas de huesos largos. 
Cita estudios que podemos solicitar al paciente politraumatizado que ingresa en la urgencias: 
Eco fast / TAC / Raio X / Ecografía 
Con respecto al siguiente enunciado selecciona la respuesta correcta: 
En el trauma de columna la cirugía inmediata tiene multiples ventajas y no se asocia con mayor deterioro 
neurológico. La estadia en UTI es más corta para los pacientes estabilizados quirúrgicamente en forma precoz. 
Verdadero 
Justifique: la incidencia de neumonía es menor, y los costos también son inferiores. 
Describe de qué forma transportaría del lugar del accidente. 
Estabilizar la columna cervical en primer paso, con el uso de colar cervical y acostar el pacienteen prancha rigida. 
Causa iatrogénicas de trauma torácico: 
Neumotorax por: Vnetilacion mecaninca / puncion de vena central / toracocentesis 
Heridas traqueobrônquicas: 
Neumotorax hipertensivo / hemoneumotorax / hemoptiasis / enfisema subcutaneo 
Criterios para herniación cerebral: 
Alteración pupilar / postura anormal / desvio de la línea media / patron respiratorio anormal 
Criterio quirurgico HSD: desvio >5mm / Glasgow < 8 / espesor > 10mm / pic >20mmhg 
Lesión axinal difusa: lesión diseminada de axones en la sust. Blanca cerebral (cisallamento) 
Peor ponostico→ edad avanzada / alteración pupilar / edema cerebral / lesión multiple 
TIROIDES: 
Cite métodos auxiliares de diagnóstico por imágenes para evaluar patologias tiroideas: 
Raio X / Ecografica / Tomografia 
Indica la diferencia entre Hipertiroidismo y tirotoxicosis: 
El hipertiroidismo, es consecuencia de una hiperplasia (bocio tóxico) de la glándula a causa de una secreción 
excesiva de TSH 
La tirotoxicosis (intoxicación por hormonas tiroideas) es el síndrome debido a una excesiva acción de las HT sobre 
el organismo. El exceso de HT circulantes puede deberse a una hiperfunción del tiroides, a una destrucción del 
tiroides con una producción ectópica de hormonas tiroideas o a una ingestión exógena excesiva de HT. 
Qué es el Bocio? 
Es un aumento de la glandula tiróides con el peso mayor >35 gramos 
Cita ejemplos de Tiroiditis: 
Tiroiditis Quervain / tiroiditis post parto / Ttiroiditis hashimoto 
La tiroiditis postparto 
Con respecto a la siguiente afirmación, selecciona la respuesta correcta: 
La enfermedad de Plummer es una forma de hipertiroidismo debido a un adenoma folicular de funcionamiento 
autónomo, empieza como un adenoma no tóxico hasta que toda la producción hormonal es sostenida por dicho 
nódulo, y el resto de la gládula es inhibida. 
Verdadero 
Justifica su respuesta: La enfermedad de Plummer es la forma más frecuente de hipertiroidismo. 
Con respecto a la siguiente afirmación, selecciona la respuesta correcta: 
En la Tiroiditis de Quervain se encuentra elevados los niveles de anticuerpos anti-tiroideos, también llamados anti-
microsomales o anti-peroxidasa o Anti-TPO, que son los responsables de la autodestrucción de la tiroides. 
Falso / Justifica su respuesta: Es Enfermidad de Hashimoto. 
Describa qué es el quiste tirogloso: 
El quiste tirogloso es un trastorno congénito, que se manifesta como uma masa asintomática en la region 
Cita características del carcinoma papilar de tiroides: 
Mas común / incedencia es bimodal/ matastasis a distancia rara 
Cita características del carcinoma medular de tiroides: 
Consistencia blanda/ secreta calcitonina y somatostatina / menos infiltracion 
PANCREATITIS: 
Describle el cuadro clinico de la Pancreatitis Aguda 
Dolor abdominal en región epggastrica, 50% cursa con dolor en barra que irradia al dorso. Fiebre, nausea, vomitos a 
repetición, icetricia, puede haber instabilidad hemodinamica y shock. 
Colecciones liquidas: colecciones que aparecen en parenquimapancreatico en las regiones peripancreatica en las 
pancreatitis agudas graves. 
Seudoquistes: colecciones de jugo pancreatico, es una evolucion de las coleciones liq. 
Necrosis: son áreas difusas o localizadas de parênquima pancreático inviables. 
 
Cátedra de Clínica Quirúrgica
DRA. GABRIELA MEDINA DAL MOLIN
ESPECIALISTA EN NEUROCIRUGÍA
HOSPITAL REGIONAL DE CDE
Facultad de Ciencias de la Salud
Medicina
GASTRITIS
• Inflamación generalizada de la mucosa gástrica
producida por algún tipo de irritante y deterioro de
los mecanismos de protección del estomago; puede
ser aguda o crónica.
Gastritis
hemorrágica
Causas de Gastritis
 
• Infección bacteriana (Helycobacter pylori) o viral
• Enfermedades auto inmunes o por el reflujo de bilis
hacia el estómago
 
Irritación que puede ser originada por:
• Alcohol
• Medicamentos (como la aspirina y los antiinflamatorios)
• Exceso de secreción de ácido gástrico (como el
ocasionado por el estrés)
Gastritis Aguda
 
La inflamación aguda de la mucosa gástrica
puede ser un fenómeno transitorio seguido
de restitución completa de la mucosa
 
1.-Gastritis erosiva: OH, AINES
2.-Gastritis hemorrágica ulcerada: Trauma
grave, quemaduras extensas, septicemias, y
lesiones intracraneales
 
➢ Implica estrés severo e insuficiente
perfusion sanguinea de la mucosa gástrica
por el shock cardiovascular.
 
➢ La hemorragia es difusa y extensa en el
cuerpo y el fondo
Microscópicamente
➢ Necrosis hemorragica con ulceracion
➢ Infiltrado inflamatorio de PMN y linfocitos
Enfermedad ulcerosa péptica
• Úlceras gástricas y duodenales
• Anatómicamente: ruptura de la
mucosa, que penetra hasta la
mucularis mucosae
• No ulceraciones superficiales
• Úlceras crónicas atraviesan la
submucosa y alcanzan la capa
muscular
REFLUJO
GASTROESOFAGICO
Esofagitis por reflujo
REFLUJO GASTROESOFAGICO
Esofagitis por reflujo
• Consecuencia de una incapacidad funcional de los mecanismos de
 
 defensa esofágicos.
• EEI incompetente motilidad esofágica anormal 
 inhibición de presión del EEI Incremento del RGE
 
MANEJO: disminuir la cantidad y frecuencia (F. Cuantitativo)
 Disminuir la calidad irritante del material refluido
 (Factor cualitativo).
REFLUJO GASTROESOFAGICO
Esofagitis por reflujo - fisiop
 Z A P
• Característica físico-química del 
 material refluido.
• Tiempo de exposición-agresión
• Resistencia tisular
Porque se lesiona el esófago?
MECANISMOS ANTIREFLUJO
• E E I: 15 – 30 mmHg
• Peristaltismo secundario.
• Secreción salivar: 1500 cc/24 h.
• Factor anatomo-histológico:
• Largo del esófago abdominal
• Elongación de las papilas, 
 incremento de la capa basal
• Presencia de leucocitos PMN en 
 
 lamina propia.
• Aumento de la micro circulación
 
Concepto Resumido
Grados endoscópicos de Esofagopatía por reflujo
0 = MUCOSA NORMAL
(1) = ERITEMA CONGESTIVO
(2) = EROSIVA NO CONFLUENTE
(3) = EROSIVA CONFLUENTE
(4) = ULCERATIVA - ESTENOSIS - BARRETT
Esofagitis por Reflujo
 
METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA
 
• Predominio masculino
• Se incrementa su severidad con la edad
• HH, Medicamentos agresivos, estado odontológico, hábitos
higiénico-dietéticos, tabaquismo, alcoholismo.
Esofagitis por Reflujo
Sintomatología
• Pirosis 90%
• Regurgitación 70%
• Síndrome postural
• Prevalencia de sintomatología nocturna (aumenta c/
graved.)
• Epigastralgia, dispepsias, disfagia, nauseas,
hemorragia, sialorrea, halitosis.
 
Esofagitis por R.G.E.
 
Esofágicos
• Pirosis
• Regurgitación
• Deglución repetitiva
• Dolor precordial
• Disfagia
• Globus esofágico
• Hipo
 
Oral/Faríngeo
• Sequedad de garganta
• Odinofagia
• Mucosa agrietada
• Glosalgia
• Halitosis
• Oclusión faríngea
• Pérdida del esmalte.
• S. de cuerpo extraño
 
Pulmonar/Laríngeo
• Ronquera
• Tos crónica
• Asma no alérgico
• Laringitis
•Laringoespasmo
• Aspiración (neumonía)
• Episodios de apnea
 
Cardiacos
• Bradicardia
• Hipotensión
 
Oído
• Otalgia
 
 
Cuello
• Tortícolis
 (Sx. De Sandifer)
Metodología Diagnóstica
Diagnóstico diferencial frecuente
• Manometría esofágica
• Rx contratada de Esófago, estómago y duodeno. 
 S:40/E:85%
• pH metria de 24 horas
• E. C. G.
• Holter de 24 horas
• E.D.A. 
Hernia Hiatal
Definición
• PROTRUSIÓN DE CUALQUIER ESTRUCTURA
INTRAABDOMINAL HACIA CAVIDAD TORÁCICA, A
TRAVÉS DEL HIATO ESOFÁGICO DILATADO DENTRO
DE UN SACO HERNIARIO
Epidemiología
• 10-50% población general
• Hernias hiatales paraesofágicas +frecuentes en >60 años y
más en mujeres
Anatomía
• Hiato esofágico: formado por cruras
 diafragmáticas derecha e izquierda, y estas a su
vez se componen de fibras musculares del
 diafragma, envueltas por tejido fibroconectivo
 y peritoneo. Ambos pilares de la crura se
 insertan hacia posterior en las vértebras
lumbarespermitiendo además rodear la aorta, y en
su zona anterior se insertan en el tendón central
del diafragma.
Anatomía
• El diafragma mantiene al esófago distal y a la
 unión gastroesofágica en su posición a través
 del ligamento o membrana frenoesofágica, que
se conforma por una fusión de la fascia
 transversalis y endotorácica, rodeando al
 esófago, permitiendo además que el esófago
 se mueva verticalmente durante la deglución y
el diafragma durante la respiración.
Clasificación
• Se clasifican anatómicamente en 4 tipos: según relación
 entre la ubicación de unión gastroesofágica y pilares del
hiato diafragmático
HERNIA HIATAL POR
DESLIZAMIENTO O TIPO I
(90%)• NO TIENEN INDICACIÓN QUIRÚRGICA
• UGE se desliza verticalmente, sin herniación del cuerpo o
del fondo gástrico
• Asociada a síntomas de RGE
 
HERNIAS PARAESOFÁGICAS (5-
15%)
• TODAS TIENEN INDICACIÓN QUIRÚRGICA
• Tipo II: UGE se mantiene en posición habitual, pero un
segmento del fondo o cuerpo gástrico protruye hacia cavidad
torácica paralelo al esófago a través de un hiato aumentado de
diámetro
• Tipo III (90%): combinación de tipo I y II, con desplazamiento
de la UGE y del fondo gástrico. Puede ser una etapa posterior
de progresión del tipo I o II.
• ▪ Tipo IV: hernias gigantes, a parte del estómago protruyen
otras estructuras como el omento mayor, intestino delgado,
bazo, etc
Etiología y fisiopatología
• Teorías hernias tipo I: − Acidez constante del estómago podría causar injurias en la
mucosa y pared esofágica, provocando a largo plazo un acortamiento del
esófago que lleva al ascenso de la UGE − Estrés como efecto de vómitos o
regurgitaciones repetitivas, aumento de P° intra-abdominal (frente a la P° (-) del
tórax) por embarazo, obesidad, tos o constipación crónica. Llevando a una
 disminución de las fibras de elastina con debilitamiento del ligamento
gastroesofágico, aumento de la gradiente de P° entre cavidad abdominal y
 torácica, y dilatación de la crura diafragmática, provocando posteriormente una
hernia hiatal.
Etiología y fisiopatología
• La UGE se moviliza como consecuencia de los
 movimientos propios de la deglución y la ventilación
 con apertura del hiato esofágico.
• Tras producirse la dilatación hiatal, estructuras intra-
abdominales pueden comportarse como un ariete
 perpetuando la dilatación con atrapamiento de
 estructuras viscerales, iniciándose el ascenso favorecido
 por la presión negativa intratorácica. Este mecanismo
explicaría tanto la aparición como progresión de las hernias
paraesofágicas.
• Se ha asociado agregación familiar con relación a las
alteraciones del colágeno.
Síntomas
Hernia Hiatal Tipo I
50% asintomáticos
Síntomas → asociados a RGE por disfunción del EEI, o a obstrucción
mecánica del esófago distal o del estómago.
•Principal presentación clínica → ERGE (pirosis, tos crónica,
regurgitación, ronquera, laringitis o faringitis)
 
Síntomas
Hernia Hiatal Tipo II, III y IV
Obstrucción mecánica:
•Más frecuente en hernias paraesofágica.
•Síntomas: disfagia, plenitud gástrica postprandial y con menos
 frecuencia vómitos, dolor epigástrico y saciedad precoz
• Hernia puede usar espacio pulmonar → disnea, asma y bronquitis.
Formas de presentación iniciales:
•Síntomas leves o intermitente
•Agudas y severas 
•Progresión del cuadro basal en forma persistente.
Complicaciones
• Se presentan como abdomen agudo y todas son urgencias
quirúrgicas.
 
 
Complicación
• Obstrucción gástrica aguda:
→ Casi patognomónico de H. paraesofágicas complicadas
→ Triada = dolor torácico + arcadas sin lograr vómito +
incapacidad instalación de SNG
− Perforación de estómago 
− Otras → vólvulos, incarceración y estrangulación gástrica
▪ Otros signos importantes → neumonías recurrentes por
aspiración o anemia crónica por esofagitis erosiva, vólvulo
gástrico con compromiso vascular o por úlceras de
 Cameron (úlceras lineales en pliegues gástricos, 5% EDA
 por hernias hiatales, +frecuente a medida aumenta tamaño de
la hernia).
Diagnóstico
• Depende de contexto ambulatorio o en urgencias (en caso
de complicaciones)
• Identificar SyS que orienten el cuadro a ERGE por hernia
tipo I (o III) vs H. paraesofágicas con síntomas mecánicos y
anemia.
• En la mayoría son hallazgo incidental en EDA por ERGE
(tipo 1) o RxTx con nivel hidroaéreo retrocardiaco.
• Si hernia > 5 cm → dx con radiografía baritada de esófago,
EDA o manometría.
• Si hernia < 2 cm → clínicamente poco significativas y
suelen ser hallazgo durante cirugía
Manejo Hernia Hiatal Tipo I
Manejo médico y centrado en ERGE:
− Medidas generales → baja de peso, cambios de hábitos
alimenticios, entre otros
− Fármacos → IBP
− Si tienen síntomas severos estudiar más y derivar al
especialista
 
Manejo Hernia Hiatal
Paraesofágica
Con estudio inicial realizado derivar a cirugía para
manejo qx
•Indicación quirúrgica
1. Hernias sintomáticas y más si son de tipo
obstructivo en
paraesofágicas o ERGE severo en tipo I.
2. Anemia crónica sintomática inmanejable
3. Reparación de urgencia en vólvulo gástrico
 
Gracias por su atención
Cátedra de Clínica 
Quirúrgica
Dra. Gabriela Medina Dal Molin
Médica Cirujana
Especialista en Neurocirugía
Facultad de Ciencias de la Salud
Medicina
Principios de la Oncología Quirúrgica
• Oncología básica. Epidemiología. Etiología. Carcinogénesis. Oncogénesis. Invasión y Metástasis. 
Oncología Quirúrgica. Tratamiento quirúrgico.
• A medida que la población envejece, la oncología abarca una 
porción cada vez mayor de la práctica quirúrgica. El cirujano es 
responsable del diagnóstico y tratamiento iniciales de los tumores. 
Es necesario el conocimiento de la epidemiología, causas, 
estadificación y evolución natural del cáncer para realizar la 
valoración inicial del paciente y elegir el tratamiento quirúrgico 
óptimo.
• El tratamiento moderno del cáncer es multidisciplinario, implica la 
atención coordinada por parte de cirujanos, oncólogos médicos, 
oncólogos radiólogos, cirujanos reconstructivos, patólogos, 
radiólogos y médicos de atención primaria.
Cáncer
• Causa más frecuente de muerte después de enfermedades 
cardiovasculares.
• 3 de cada 10 personas desarrollan cáncer en alguna etapa de sus 
vidas, afecta a cualquier edad, raza, sexo, religión y condiciones 
socioeconómicas.
Epidemiología
• Mujer: cáncer de mama en primer lugar, en segundo lugar cáncer de 
pulmón.
• Hombre: en primer lugar cáncer de próstata, en segundo lugar 
también lo ocupa el cáncer de pulmón.
• En ambos sexos les sigue el cáncer de colon y los de piel.
Etiología
• El cáncer es el resultado de la acumulación gradual de 
mutaciones genéticas que sucesivamente incrementan la 
proliferación celular.
Factores involucrados:
- Los factores ambientales.
- Los factores hereditarios.
- Las mutaciones debidas a errores aleatorios durante la
replicación normal del ADN
Carcinogénesis ú Oncogénesis
• El cáncer es el resultado de dos procesos sucesivos: aumento de 
proliferación celular (tumor o neoplasia) y adquisición de capacidad 
invasiva que les permita escapar de su lugar natural y colonizar y 
proliferar en otros tejidos u órganos (metástasis). Si sólo ocurre la 
primera se considera un tumor benigno. En el segundo caso se 
denomina tumor maligno o cáncer. Las metástasis son las 
responsables de la gran mayoría de las muertes por cáncer. 
• Existen unos 200 tipos de células distintas en nuestro organismo. Según el 
tipo de célula afectada los tumores reciben distintos nombres. 
• Los tumores generados por: 
• Células epiteliales (90%) se denominan carcinomas
• Células del tejido conectivo o muscular: sarcoma
• Células de la sangre: leucemias, linfomas, mielomas.
• Células del S.N.: neuroblastomas y gliomas. Se consideran tumores agudos 
si son de aparición rápida y crónicos si aparecen gradualmente.El tumor 
epitelial se denomina también adenoma si es benigno y adenocarcinoma si 
es maligno.
• GENES IMPLICADOS EN LA APARICION DEL CANCER 
a) Protooncogen: gen normal con posibilidad de mutar. A veces se les llama 
oncogenes celulares y se escribe: c-jun, c de celular ( v si es de un virus) y jun 
de la proteína. 
b) Oncogen: gen normal mutado o forma activada de protooncogenes. 
c) Genes supresores de tumores: originan proteínas que bloquean el proceso de 
división.
d) Genes de reparación del ADN: son los responsables de subsanar los errores 
producidos en la incorporación de los nucleótidos durante la replicación del 
ADN, y reparar las alteraciones inducidas en el ADN por radiaciones y agentes 
químicos. 
COOPERACIÓN ENTRE UN PROTO-ONCOGEN Y UN GEN SUPRESOR DE 
TUMORES ANTES Y DESPUÉS DE LA MUTACIÓN 
Invasión tumoral
• El crecimiento del cáncer se debe a la infiltración, invasión y 
destrucción progresiva de tejido circundante.
• Los tumores malignos no respetan los sitios anatómicos normales.
• La invasividad es la característica que más distingue a los tumores 
malignos de los benignos.
Metástasis
• Es el proceso de diseminación de células cancerosas desde su lugar de 
origen hasta un órgano distante.
• No todos los tumores malignos tienen la capacidad de realizar 
metástasis.
Principios básicos de la metástasis
• Consiste en una compleja serie de pasos que deben completarse 
todas para dar paso una metástasis.
• Multifactorial.
• Depende de las propiedades de las células tumorales y del huésped.
• Proceso predominantemente selectivo y parcialmente adaptativo.
Cascada Metastásica
1. Crecimiento del tumor primario
2. Angiogénesis
3. Intravasación
• Es la entrada de células cancerosas a la luz de los vasos sanguíneos o 
linfáticos.
4. Sobrevida en circulación
5. Transición Epitelio-Mesenquimática.
6. Invasión
7. Extravasación
Vías de diseminación
• Hematógena.
• Linfática.
• Siembra de cavidades y superficies corporales.
8. Inactividad y/o crecimiento del tumor 
secundario o metastásico
• La célula tumoral puede crecer o puede entrar en latencia y crecer 
más adelante con el tiempo o ser suprimida.
Signos de alarma
• Pérdida anormal de sangre.
• Cambios en el función del intestino o vejiga.
• Ulcera o llaga que no cicatriza.
• Dureza o bulto en el seno u otra parte.
• Indigestión o dificultad al tragar.
• Cambios en una verruga o en un lunar.
• Tos o ronquera persistente.
Diagnóstico
a. Imagenológicos: Radiologia convencional, Ultrasonografia, 
Endoscopicos, Centellografia, TAC, RMN, PET SCAN
b. Anatomopatologicos.
c. Bioquimicos : Inmunohistoquimico convencionales , 
Inmunoenzimaticos , Radioinmunoquimicos, Marcadores tumorales 
d. Radioinmunoquimicos.
e. Microscopia electrónica.
f. Biologia molecular.
g. Genética.
Marcadores tumorales
• CEA
• CA 125
• CALCITONINA
• ALFAFETOPROTEINA
• BETA HCG
• LDH
• CA 15.3, 19.9
• TIROGOBULINA
• PAS
• Beta 2 Microglobulina
• cKit 17
Principios de la Cirugía Oncológica
• Primum non nocere.
• Curar el cáncer.
• Preservar la función al máximo, sin arriesgar la curación.
• Procurar la paliación.
• Mantener la estética, cuando sea posible
Principios de la Cirugía Oncológica.
Es la piedra angular en el tratamiento de muchos tumores sólidos.
Es parte de una estrategia multidisciplinaria donde el objetivo es asegurar la curación o aumentar la 
sobrevida y asegurar una buena calidad de vida.
Primum non nocere (primero no hacer daño)
Si no podemos curar, debemos aliviar los síntomas, el dolor, brindar bienestar, 
sostén emocional y acompañar hasta el final.
No al ensañamiento terapéutico o encarnizamiento terapéutico.
Tener claro el concepto de cuidados paliativos.
Tratamiento quirúrgico
• El objetivo primario del tratamiento quirúrgico y radiológico es el
control local y regional. Por otro lado, el objetivo primario del
tratamiento sistémico es el control general de focos distantes de
enfermedad subclínica para evitar la recurrencia a distancia. Los
cirujanos deben estar familiarizados con los tratamientos
complementarios para coordinar la atención multidisciplinaria y
establecer la mejor secuencia del tratamiento.
Biopsia.
• Biopsia por aspiración con aguja fina (BACAF). Consiste en la 
introducción de una aguja de calibre pequeño en la lesión 
sospechosa para obtener células que ayuden a orientar el 
diagnóstico. Es una alternativa en ciertos tumores, como el 
carcinoma escamocelular o los de la tiroides, o para confirmar el 
compromiso ganglionar por un tumor primario conocido.
• Biopsia con aguja gruesa (Core o Tru-cut®). Consiste en la 
introducción de una aguja automática que toma una porción 
cilíndrica de tejido; se reserva para aquellos tumores en los cuales la 
BACAF no suele ser útil, pues se valora un cilindro de tejido y no las 
células aisladas. Sin embargo, su uso está contraindicado en 
regiones corporales donde hay órganos vitales adyacentes, como 
vasos o nervios, y tampoco sirve para tumores de origen linfático. 
Biopsia
• Biopsia por incisión. Consiste en la toma de una porción del tumor. 
Hay que tener en cuenta que se debe tomar del borde activo de la 
lesión –debe evitarse el centro, donde suele haber necrosis que hace 
imposible determinar el tipo de tumor–, con una porción de tejido 
sano adyacente en caso de tratarse de la piel para que permita la 
comparación al patólogo y determinar el grado de invasión del tumor.
• Biopsia por escisión. Consiste en la extracción completa de la lesión, 
teniendo en cuenta que, por tratarse de una biopsia, no se requieren 
márgenes oncológicos, ya que estos se determinarán y planearán 
según el resultado histopatológico. 
Tratamiento quirúrgico
• Tratamiento quirúrgico primario se refiere a la resección en bloque 
del tumor con márgenes adecuados de tejidos normales y ganglios 
linfáticos regionales, según sea necesario.
• Tratamiento complementario se refiere a la radiación y 
tratamientos sistémicos, incluidos quimioterapia, inmunoterapia, 
tratamiento hormonal y cada vez más, terapia biológica. El objetivo 
primario del tratamiento quirúrgico y radiológico es el control local 
y regional.
Tratamiento quirúrgico
• En tumores sólidos, la cirugía adecuada es la única modalidad 
de tratamiento que por sí misma tiene potencial curativo.
• “ No surgery , no cure “
• En tumores sólidos localizados, los tratamientos adyuvantes 
pueden mejorar los resultados de la cirugía, pero nunca 
sustituirla
Tipos de Cirugía Oncológica.
• Curativa
• Paliativa
• Complicaciones o de las metástasis
• Primaria
• Secundaria
• Optima o del máximo esfuerzo
• Citorreductora
• Resecable
• Irresecable
Cirugía en metástasis.
• En la mayoría es un procedimiento paliativo
• Puede logar control prolongado
• Y en pocos caso puede ayudar a curar
Factores Pronósticos: Son aquellos elementos que se valoran para 
predecir la evolución de la enfermedad.
• Entender el curso de la enfermedad y predecir la evolución de la misma.
• Seleccionar una modalidad de tratamiento adecuado.
• Explicar las variaciones en la evolución en relación con el tratamiento.
• Especificar la intervenciones terapéuticas.
• Comparar la evolución de pacientes en estudios clínicos de investigación.
Factores pronósticos
• Posibilidad de curación.
• Tiempo de sobrevida.
• Calidad de vida.
Factores pronósticos en cuanto al tumor.
• Localización de la neoplasia.
• Carga tumoral, tamaño, extensión.
• Grado histológico.
• Grado nuclear.
• Índice mitótico.
• Capacidad de invasión.
• Marcadores biológicos y tumorales.
Factores pronósticos en cuanto al paciente
• Estado general del paciente.
• Edad.
• Sexo.
• Estado inmunitario.
Estadificación: TNM
Tumor - Nódulo - Metástasis
La razón fundamental es que permite seleccionar el tratamiento 
mas adecuado para cada paciente.
Estadificación
• Ayuda a planificar el tratamientoen cada paciente.
• Ayuda a las valoración de las distintas formas de tratamiento.
• Facilita el intercambio de información entre centros de tratamiento de todo el mundo.
• Evalúa los resultados del tratamiento.
• Establece el pronóstico o la evolución sobre estadios y tratamiento.
Caso Clínico (año 2017)
• Paciente de 40 años, sexo femenino con infertilidad que inició 
hormonoterapia para lograr un embarazo, a medida que avanzan los 
meses de tratamiento, nota una pequeña tumoración en la mama 
izquierda + dolor en columna cervical + sensación de parestesias en 
ambos miembros superiores, antes de comenzar los estudios se le 
realiza prueba de BHCG y ecografía transvaginal en donde se constata 
gestación de 3 semanas.
• Madre decide no dañar al feto (embriogénesis hasta la semana nro
10)
Estadificación de cáncer de mama
Caso Clínico
• Luego de la semana Nro 10 la madre accede a realizarse estudios con 
protección al feto, donde se llega al diagnóstico de Cáncer de mama 
Estadío IV con metástasis a columna cervical C3 - C4 – C5.
• Paciente presenta deterioro de cuadro neurológico, presenta cuadriparesia 
FM 4/5
• Se realiza reunión en comité de ética de los Servicios de Cirugía Oncológica, 
Gineco-Osbtetricia y Neurocirugía discutiendo el caso con la paciente, el 
esposo y familiares (los padres, paciente es hija única.)
• Paciente indica no desea desistir de la gestación, sobrevida baja, familia 
cuenta con condiciones socioeconómicas para solventar crianza del niño, 
cuenta con estabilidad familiar, niño deseado desde hace 10 años.
Caso Clínico
• Se decide internación de la paciente en Servicio de Gineco-Obstetricia 
se realiza nueva reunión con Servicio de Anestesiología y 
Neonatología en donde se informa al paciente riesgos de mortalidad 
fetal y materna durante la cirugía, riesgos de empeoramiento de 
déficit neurológico actual e irreversibilidad probable, riesgo de avance 
del cáncer + alta tasa de mortalidad al no iniciar precozmente 
radioterapia.
Caso Clínico
• Se decide junto a paciente avanzar la gestación y realizar interrupción 
a la semana Nro 32 y posterior a la interrupción del embarazo cirugía 
de urgencia de descompresión cervical + fijación occipito-cervical y en 
segundo tiempo mastectomía radical izquierda + radio-quimio terapia 
al finalizar cicatrización de heridas quirúrgicas.
Caso Clínico
• Evolución del Caso:
Paciente ingresa a cirugía con cuadriparesia FM 2/5 (déficit Neurológico 
empeorado)
Cirugías exitosas.
Culminación de tratamiento oncológico.
Fisioterapia motora y rehabilitadora.
Libre de enfermedad hasta la fecha de hoy, recuperación total de déficit 
motor, niño sano, controles cada 6 meses.
CÁTEDRA DE CLÍNICA 
QUIRÚRGICA
Dra. Gabriela Medina Dal Molin
Especialista en Neurocirugía
Hospital Regional de C.D.E.
I.P.S. - C.D.E.
Facultad de Ciencias de la Salud
Medicina
APENDICITIS AGUDA
DEFINICIÓN
• Inflamación aguda del apéndice cecal, cuya etiología específica no se
puede establecer en la mayoría de los casos
• Gran impacto socioeconómico
• Mortalidad general: 1%
DATOS ANATÓMICOS:
vista posterior
HISTÓRICO
Se conoce que en la época medieval aparece la descripción de 
una terrible enfermedad caracterizada por una tumoración 
grande conteniendo pus y que fue denominada “Fosa Ilíaca”.
Hasta antes del siglo XIX fue aceptado que la fosa ilíaca era 
originada por la inflamación del ciego y no del apéndice. 
HISTÓRICO
El término apendicitis fue propuesto en 1886 por el patólogo 
Reginald Fitz en su notable “Inflamación perforante del apéndice 
vermiforme”.
En 1887 T. G. Morton hizo la primera apendicectomía exitosa por 
ruptura del apéndice y a partir de entonces la operación para 
apendicitis se hizo común.
HISTÓRICO
En 1889 Charles McBurney describió su famoso punto doloroso y 
razonó correctamente que, realizar una operación exploratoria 
prontamente con el propósito de examinar y extraer el apéndice 
antes de que se perfore, era menos dañino que el tratamiento 
expectante. 
INCIDENCIA
• 60% de los casos son de sexo masculino.
• El promedio de edad es de 19 años y casi la mitad 
de los pacientes con apendicitis aguda tienen 
entre 10 y 20 años. es rara por debajo de los 3 
años.
• pacientes con abdomen agudo, 50% corresponden 
a apendicitis aguda.
ETIOPATOGENIA
• Obstrucción del lumen apendicular
• Fecalito
• Reacción linfoidea secundaria a proceso 
infeccioso
• Parásitos
• Cuerpo extraño
ETIOPATOGENIA
• Obstrucción 
→compresión de conductos linfáticos 
→isquemia, edema, acumulación de mucus
→formación de pus → úlceras en la mucosa
ETIOPATOGENIA
• Colonización bacteriana de la pared apendicular
→inflamación de la serosa y peritoneo parietal
→ Apendicitis Aguda flemonosa o Supurativa: Dolor localizado en fosa 
iliaca derecha.
ETIOPATOGENIA
• Trombosis de vasos sanguíneos apendiculares → necrosis de la pared 
→
Apendicitis Aguda Gangrenosa (necrótica) : contaminación peritoneal 
sin perforación visible, signos de irritación peritoneal
ETIOPATOGENIA
• Perforación del apéndice en el punto más débil de la pared (36 horas) 
→
• Peritonitis localizada (plastrón apendicular), o 
• generalizada (irritación difusa de todo el peritoneo).
CLINICA
• Clínica Clásica: Dolor, 
Vómito, Fiebre
• DOLOR:
• Inicialmente 
epigástrico, carácter 
sordo
• Tras algunas horas: 
fosa ilíaca derecha
• Intensidad empeora 
progresivamente
• Exacerbación con el 
movimiento
CLINICA
• Anorexia
• Nauseas, vómitos: posteriores al inicio 
del dolor
• Fiebre moderada (38 – 38.5°C). Puede 
estar ausente o haber hipotermia
• Diarrea: 1/5 de los pacientes, orienta a 
apendicitis pélvica
• Peritonitis: fiebre, pulso, >CEG. 
• Peritonitis generalizada franca: 
distensión abdominal por compromiso 
difuso del peritoneo. Paciente inmóvil.
EXAMEN FISICO
• Sensibilidad y resistencia muscular en FID (punto 
de Mc Burney)
• Signo de Rovsing: palpación dolorora en FID al 
comprimir la FII.
• Signo de Dunphy: dolor al toser
• Signo del Psoas: dolor con flexión de extremidad 
inferior.
• Signo de Blumberg: significación definitiva de 
peritonitis.
• Palpación de masa abdominal: plastrón o 
absceso
• Signo de Gueneau de Mussy.- Es un signo de 
peritonitis, se investiga descomprimiendo 
cualquier zona del abdomen y despertando dolor.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Enfermedad 
inflamatoria pélvica
• Embarazo tubario
• Quiste ovárico roto
• Cólico renal
• Pielonefritis
• Pancreatitis
• Diverticulitis
• Neumonia
• Tromboembolismo 
Pulmonar
• Ileocolitis
• Colecistitis
• Ulcera duodenal 
perforada
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Edades Extremas: 
• Lactante: diarrea, distención abdominal
presenta epiplon corto y el apéndice se puede 
perforar antes de las 24 horas (peritonitis)
• Anciano: perforación más precoz, escasa fiebre, escasa 
defensa abdominal
• Tratamiento previo: Uso de analgésicos, 
antibioticos
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Apéndice de localización atípica
• Pelvico: dolor en localización atípica 
Punto de Lanz.- El dolor se puede obtener al presionar en un punto 
situado en la unión del 1/3 externo derecho y 1/3 medio de la línea 
biespinosa. Se obtiene cuando el apéndice tiene localización 
pélvica
• Retroileal: atrapamiento de apéndice por asas ileales. 
Ausencia de signos al examen físico.
Punto de Morris.- Situado en el 1/3 interno de la línea espino-
umbilical derecha. Se observa en apendicitis ascendente interna. 
• Retrocecal: DD patología urológica
Punto de Lecene.- Se obtiene presionando a dos traveses de dedo 
por encima y por detrás de la espina ilíaca anterosuperior derecha. 
Es casi patognomónico de las apendicitis retrocecales y 
ascendentes externas.
LABORATORIO
• La Anamnesis y el Examen Físico son las herramientas diagnósticas 
principales.
• Hemograma: 
• leucocitosis/neutrofilia moderada (70% 
casos)
• Sedimento urinario: 
• Dx. Diferencial con ITU/litiasis
IMAGENES
• Rx simple de Abdomen: Valor en estudiode patrón 
gaseoso del intestino, impactación fecal, litiasis 
renal.
• Ecografía: Útil en caso de duda diagnóstica, en 
niños y Dg diferencial con patología ginecológica.
• TAC: Demuestra abscesos, flegmones, masas 
periapendiculares.
IMAGENES
• Ecografía:
• Eco doppler 
color:
MANEJO PREOPERATORIO
• Restitución de fluidos
• Antibióticos: G(-) y anaerobios por lo menos media hora antes de la 
cirugía (Gentamicina + Quemicetina).
• Analgésico no opiáceo
MANEJO OPERATORIO
• Incisión horizontal: en 
proceso localizado. Sobre 
cuadrante inferior derecho, 
a nivel de espina iliaca, 
sobre mitad externa de m. 
recto anterior
• Incisión vertical: sospecha 
de peritonitis generalizada 
o dx. no seguro.
MANEJO OPERATORIO
• Apendicectomía siempre, salvo en caso de 
absceso con destrucción de apéndice cecal. →
drenaje del absceso
• Peritonitis Generalizada: lavado de la cavidad con 
solución salina.
• Cierre de la herida: en caso de apéndice no 
perforado. En perforación, absceso, peritonitis, 
sólo cierre de peritoneo y fascia + observación por 
4 días.
MANEJO POSTOPERATORIO
• Sonda Nasogástrica hasta aparición de 
peristaltismo, sonda vesical hasta estabilización 
de diuresis
• Apéndice no perforado: suspensión AB, vía oral 
cuando aparezca peristaltismo.
• Apéndice perforado: control de presión venosa, 
diuresis, signos vitales, analgésicos.
COMPLICACIONES
• Infección de la herida operatoria: ha disminuido con la profilaxis 
antibiótica.
• En Apendicitis perforada: 
• abscesos intraabdominales y pélvicos
COMPLICACIONES
• Infección subcutánea de la herida
• Tromboflebitis séptica de vasos portales 
• Absceso Hepático piogénico
• Hemorragia por falla en ligadura de la 
arteria
PLASTRÓN APENDICULAR
• Clínica: Paciente evoluciona con clínica poco relevante, consulta 
tardía (5-7 días), con sensibilidad y presencia de masa palpable en FID
MANEJO
• Hospitalizacion: Reposo físico, digestivo, 
antibióticos 
• ATB: 
• Hospitalizado: → Ambulatorio:
• Sin respuesta: posible absceso, proceder a 
cirugía.
GRACIAS POR SU ATENCIÓN
Cátedra de Clínica Quirúrgica
Dra. Gabriela Medina Dal Molin
Especialista en Neurocirugía
Hospital Regional de CDE
IPS CDE
Facultad de Ciencias de la Salud
Medicina
CANCER DE ESÓFAGO
ETIOPATOGENIA
* ETILISMO
* TABAQUISMO
* AFECCIONES ASOCIADAS:
- ESTENOSIS CAUSTICA
- ESÓFAGO DE BARRETT
- MEGAESÓFAGO
TUMORES DEL ESÓFAGO
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
* EPITELIAL
- BENIGNOS:
PAPILOMA ESPINOCELULAR
- MALIGNOS:
CARCINOMA ESPINOCELULAR O ESCAMOSO
ADENOCARCINOMA
CARCINOMA ADENOIDE QUÍSTICO
CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE
CARCINOMA ADENOESCAMOSO
CARCINOMA INDIFERENCIADO
CARCINOIDE
TUMORES DEL ESÓFAGO 
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
* NO EPITELIALES
- BENIGNO:
LEIOMIOMA
- MALIGNOS
LEIOMIOSARCOMA
RABDOMIOSARCOMA
MIOBLASTOMA
CORIOCARCINOMA
MELANOMA
LINFOMA
CANCER DE ESÓFAGO
CLASIFICACIÓN 
* SUPERFICIAL
- INTRAEPITELIAL
- MUSCULARIS MUCOSA
- SUBMUCOSA
* AVANZADO
- MUSCULAR PROPIA
- ADVENTICIA
- ORGANOS VECINOS
CANCER DE ESÓFAGO
DIVISIÓN ANATÓMICA DEL ESÓFAGO
* ESÓFAGO CERVICAL: HASTA 19 CMS DE LA ADS
* ESÓFAGO TORÁCICO
- TERCIO SUPERIOR: HASTA 25 CMS DE LA ADS
- TERCIO MEDIO: HASTA 33 CMS DE LA ADS
- TERCIO INFERIOR: HASTA 40 CMS DE LA ADS
Factores de Riesgo de 
Cáncer de Esófago
 Se cree que la irritación crónica del esófago puede 
contribuir a los cambios que causan el cáncer de esófago. 
Los factores que producen irritación en las células del 
esófago y que aumentan el riesgo de tener cáncer de 
esófago incluyen:
• La enfermedad por reflujo gastroesofágico
• El tabaquismo
• Los cambios precancerosos en las células del esófago 
(esófago de Barrett)
• La obesidad
• El consumo de bebidas alcohólicas
Factores de Riesgo de 
Cáncer de Esófago
• El reflujo biliar
• Las dificultades para tragar debido a un esfínter esofágico 
que no se relaja (acalasia)
• El hábito de beber líquidos muy calientes
• La ingesta insuficiente de frutas y verduras
• Los tratamientos de radioterapia en el pecho o en la parte 
superior del abdomen
CANCER DE ESÓFAGO
VIAS DE DISEMINACIÓN
* CONTIGUIDAD: BRONQUIOS, AORTA, DIAFRAGMA
* CONTINUIDAD: FARINGE, ESTÓMAGO
* LINFÁTICA: MEDIASTINAL, CERVICAL Y ABDOMINAL
* HEMÁTICA: HÍGADO, PULMONES
CANCER DE ESÓFAGO
DIAGNÓSTICO 
* CUADRO CLÍNICO: DISFAGIA, PÉRDIDA DE PESO, 
DOLOR TORÁCICO, REGURGITACIÓN, TOS, DISFONÍA
* RX CONTRASTADA ESÓFAGOGASTRODUODENAL
* ENDOSCOPÍA DIGESTIVA CON BIOPSIA
CANCER DE ESÓFAGO
DIAGNÓSTICO Y ESTADIFICACIÓN
* RX DE TÓRAX
* ECOGRAFÍA CONVENCIONAL Y ENDOSCÓPICA
* TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
* BRONCOSCOPÍA
* RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR
* TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSITRONES
* ESPIROMETRÍA
* CENTELLOGRAFÍA
* CIRUGÍA MINI INVASIVA
CANCER DE ESÓFAGO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
* ESOFAGITIS DE REFLUJO CON ESTENOSIS
* MEGAESÓFAGO
* DIVERTÍCULO FARINGOESOFÁGICO
CANCER DE ESÓFAGO
ESTADIFICACIÓN 
* TNM
T - TUMOR PRIMARIO
Tis - Carcinoma in Situ
T 1 - Lámina propia o la submucosa
T 2 - Muscular propia
T 3 - Adventicia
T 4 - Estructuras adyacentes
CANCER DE ESÓFAGO
ESTADIFICACIÓN 
* TNM
N – GANGLIOS LINFÁTICOS REGIONALES
N 0 - Sin metástasis ganglionar
N 1 - Con metástasis ganglionar
M – METÁSTASIS A DISTANCIA
M 0 - Sin metástasis
M 1 - Con metástasis a distancia o a ganglios 
linfáticos no regionales
CANCER DE ESÓFAGO
ESTADÍOS 
T N M
* ESTADÍO 0 Tis 0 0
* ESTADÍO I T1 0 0
* ESTADÍO II A T2 0 0
T3 0 0
* ESTADÍO II B T1 1 0
T2 1 0
* ESTADÍO III T3 1 0
T4 CN 0
* ESTADÍO IV CT CN 1
Diseminación
• Tejido. El cáncer se disemina desde donde comenzó y se 
extiende hacia las áreas cercanas.
• Sistema linfático. El cáncer se disemina desde donde comenzó y 
entra en el sistema linfático. El cáncer se desplaza a través de 
los vasos linfáticos a otras partes del cuerpo.
• Sangre. El cáncer se disemina desde donde comenzó y entra en 
la sangre. El cáncer se desplaza a través de los vasos 
sanguíneos a otras partes del cuerpo.
https://www.cancer.gov/Common/PopUps/popDefinition.aspx?id=269463&version=patient&language=Spanish&dictionary=Cancer.gov
https://www.cancer.gov/Common/PopUps/popDefinition.aspx?id=45020&version=patient&language=Spanish&dictionary=Cancer.gov
CANCER DE ESÓFAGO
TRATAMIENTO 
* QUIRÚRGICO
- CURATIVO: ESOFAGECTOMÍAS
- PALIATIVO: GASTROSTOMÍA, YEYUNOSTOMÍA, 
TUNELIZACIÓN CON PRÓTESIS, 
GASTROPLASTIA O COLOPLASTIA
SIN RESECCIÓN TUMORAL
* RADIOTERAPIA 
- PREOPERATÓRIA
- POST-OPERATÓRIA
* QUIMIOTERAPIA
CANCER DE ESÓFAGO
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
LA RESECCIÓN QUIRÚRGICA ES LA PIEDRA 
FUNDAMENTAL DEL TRATAMIENTO CURATIVO DEL 
CÁNCER DE ESÓFAGO
LA ESOFAGECTOMÍA PERMITE LA CURACIÓN DEL 
ENFERMO CON ENFERMEDAD LIMITADA Y UN ALTO 
GRADO DE PALIACIÓN EN ENFERMOS AVANZADOS
CANCER DE ESÓFAGO
SELECCIÓN DE PACIENTES
* RESECCIÓN CURATIVA 
- ESTADÍO I
- ESTADÍO II A
- CONTROVERSIA ESTADÍO II B Y ESTADÍO III
CANCER DE ESÓFAGO
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
* PREPARACIÓN PREOPERATÓRIA
- TRATAMIENTO DE AFECCIONES RESPIRATÓRIAS
- NUTRICIÓN DEL PACIENTE
ENTERAL
PARENTERAL
CANCER DE ESÓFAGO
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
* ESOFAGECTOMÍA VÍA DE ABORDAJE
- POR TORACOTOMÍA, LAPAROTOMÍA Y 
CERVICOTOMÍA
- SIN TORACOTOMÍA (LAPAROTOMÍA Y CERVICOT.)
* RECONTRUCCIÓN POST-ESOFAGECTOMÍA
- ESTÓMAGO
- CÓLON
- YEYUNO
CANCER DE ESÓFAGO
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
* ESOFAGECTOMÍA CUIDADO POST-OPERATORIO
- INTERNACIÓN EN UTI
- NUTRICIÓN ENTERAL POR 10 DÍAS
- RX CONTRASTADA DE CONTROL
CÁTEDRA DE CLÍNICA QUIRÚRGICA
Dra. Gabriela Medina Dal Molin
Especialista en Neurocirugía
Hospital Regional de CDE
Instituto de Previsión Social
Facultad de Ciencias de la Salud
Medicina
Páncreas■ Una función principal del páncreas es producir las enzimas utilizadas para digerir
los alimentos. El páncreas, abarcando solamente 0.1% de peso corporal total, tiene
13 veces la capacidad proteino-formadora que produce del hígado y el sistema
reticuloendotelial combinados, que hacen más del 4% de peso corporal total.
■ Varios mecanismos permiten al páncreas evitar auto digerirse. Primero, las
proteínas se traducen a una forma inactiva llamadas pro-enzimas. Las enzimas que
se encuentran dentro de los lisosomas desempeñan un papel en el reciclaje
intracelular, mientras que las enzimas de dentro de los gránulos del cimógeno se
exportan al intestino para la digestión de los alimentos.
Páncreas
■ Los gránulos del cimógeno tienen un pH ácido y una concentración baja del calcio,
que son los factores que protegen contra la activación prematura, hasta después de
que ocurra la secreción y los factores extracelulares accionan la cascada de la
activación.
■ Bajo varias condiciones, estos mecanismos protectores se interrumpen, dando por
resultado la activación intracelular y la auto digestión pancreática, una condición
llamada pancreatitis aguda. Esta condición causa típicamente el dolor abdominal,
generalmente asociado con los niveles pancreáticos elevados de las enzimas en la
sangre y la inflamación del páncreas.
Pancreatitis
■ Respuesta inespecífica del páncreas a injurias diversas. Según la gravedad del 
ataque, el páncreas se cura totalmente o con secuelas, y es excepcional que la 
inflamación aguda se transforme en crónica. 
Factores etiológicos
Litiasis biliar: 65-80%
Alcoholismo:40-45%
Pancreatitis
■ Alcohol (aprox. el 35%)
– El abuso de alcohol es una causa importante de la
pancreatitis y, la evidencia demuestra que el alcohol puede
causar pancreatitis aguda en ausencia de enfermedad
crónica.
–
– La razón por la que menos del 10% de la gente que es
dependiente del alcohol desarrolla pancreatitis no se
explica.
Post CPRE
■ Aprox. el 4%
– La pancreatitis de Post-ERCP es probablemente la tercera causa
más común de la pancreatitis.
– Mientras que los exámenes retrospectivos indican que el riesgo
es solamente del 1%, los estudios prospectivos han demostrado
que el riesgo es de por lo menos el 5%.
– Se aumenta el riesgo si el endoscopista es inexperto,
– si el paciente tiene disfunción del esfinter de Oddi o, si se
realizan procedimientos que aumentan la presión del esfinter de
Oddi o intracanalicular.
Trauma
■ Aprox. el 1.5%
■ El trauma abdominal puede causar una elevación de los niveles de amilasa y
de lipasa en el 17% de casos, pero la pancreatitis clínica se produce solo en
el 5% de casos.
Causas menos frecuentes
• Condiciones congénitas tales como divisum del páncreas 
• Fibrosis enquistada 
• Altos niveles del calcio en la sangre (hipercalcemia) 
• Altos niveles de las grasas de la sangre (hiperlipidemia o hypertrigliceridemia) 
• Algunas drogas 
• Ciertas condiciones autoinmunes 
Síntomas
■ El síntoma cardinal de la pancreatitis aguda es el dolor abdominal, que es
característicamente punzante, y constante. Lo más a menudo posible, está
situado en el abdomen superior, generalmente en la región epigástrica, pero
puede ser percibido más a los lados, dependiendo de cual porción del
páncreas está implicada.
■ El dolor irradia a la parte posterior en aprox. la mitad de casos.
Síntomas
– La fiebre (el 76%) y la taquicardia (el 65%) son comunes.
– La defensa muscular (el 68%), y la distención (el 65%) se observan en la
mayoría de los pacientes.
– Los sonidos del intestino (ruidos hidroaereos) están a menudo
disminuidos.
– Una minoría de pacientes exhibe ictericia (el 28%).
– Algunos pacientes experimentan disnea (el 10%), que puede ser causada por la
irritación del diafragma (que resulta de la inflamación) o por una condición más
seria, como el síndrome de distres respiratorio.
– En casos severos, la inestabilidad hemodinamica es evidente (el 10%)
Diagnóstico
■ Tras la sospecha de PA procede la determinación de enzimas pancreáticas
en suero, casi siempre amilasa o lipasa.
■ La amilasemia es la prueba más tradicional y extendida, a pesar de no ser
organoespecífica.
■ En la PA se multiplica varias veces su nivel normal, a expensas de su fracción
pancreática (isoamilasa P), que puede medirse de forma independiente.
■ Las concentraciones séricas de enzimas pancreáticas tienden rápidamente a
disminuir tras el comienzo del cuadro, no siendo raro que a las 72 horas
estén ya próximos a los límites de la normalidad
Ecografía
■ La ecografía es sobre todo útil para la valoración biliar. Dependiendo de 
la habilidad del ecografista, puede ser también alto su rendimiento en la 
evaluación pancreática, aunque la presencia de íleo interfiere con 
frecuencia en la visualización. 
TAC
■ Es casi infalible a la hora de observar el páncreas.
■ Por lo demás, los procedimientos axiales y la realización de imágenes
dinámicas tras la inyección de contraste intravenoso son el patrón oro
de la clasificación de gravedad morfológica.
Clasificación de Balthazar. Valoración morfológica 
según la TAC
Balthazar EJ, Robinson DL, Megibow AJ, Ranson JHC. Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis. 
Radiology. 1990; 174: 331- 336.
Grado 
A Páncreas normal
Grado 
B
Aumento del páncreas, normal y difuso, que incluye:
-irregularidades de la glándula
-dilatación del ducto pancreático
-colecciones líquidas pequeñas sin evidencia de enfermedad 
peripancreática
Grado 
C
Alteraciones pancreáticas intrínsecas asociadas con cambios 
inflamatorios en la grasa peripancreática
Grado 
D Colección líquida o flemón único bien definido
Grado 
E
Dos o más colecciones mal definidas o presencia de gas en o 
cerca del páncreas
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=2296641&dopt=Abstract
VALORACIÓN DE LA SEVERIDAD DE LA PANCREATITIS 
AGUDA POR TAC
1. Grado de pancreatitis aguda
Páncreas normal 0
Páncreas aumentado de tamaño 1
Inflamación del páncreas y grasa 
peripancreática 2
Una colección líquida o flemón 3
Dos o más colecciones 4
2. Grado de necrosis pancreática
No necrosis 0
Necrosis de 1/3 del páncreas 2
Necrosis de 1/2 del páncreas 4
Necrosis > 1/2 del páncreas 6
Score Total: 0- 10
RMN
■ La resonancia magnética nuclear (RMN) ofrece excelentes imágenes tanto de la vía
biliar como del páncreas.
■ Por el momento es una técnica complementaria, a realizar cuando se quiere valorar
finamente la existencia de patología intracoledociana, o ductular pancreática,
evitando la más invasiva colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).
Pancreatitis Aguda
■ La clasificación más aceptada de PA es la establecida en 1992 en la ciudad
norteamericana de Atlanta. En ella se planteó como aspecto crucial la distinción
entre formas leves y graves:
■ Los episodios leves se caracterizan por la ausencia de complicaciones, existiendo
simple edema de la glándula desde la perspectiva morfológica.
■ Las formas graves son, por definición, aquellas que presentan complicaciones, sean
locales o sistémicas.
■ Aunque la mortalidad global de la PA no suele ser superior al 5 %, puede estimarse
que alrededor del 20 % de los pacientes presentarán complicaciones, con una mayor
mortalidad para este subgrupo, que puede fluctuar entre el 15 y el 50 %.
Pancreatitis Aguda
■ En los casos graves, la necrosis afecta típicamente al tejido pancreático y estructuras
grasas peripancreáticas.
■ Son frecuentes las colecciones inflamatorias peripancreáticas, que pueden extenderse
hasta territorios intraabdominales alejados del páncreas.
■ Las colecciones pueden circunscribirse en la evolución, dando lugar a la aparición de
seudoquistes.
■ La necrosis puede infectarse de forma difusa, al igual que las colecciones
intraabdominales.
■ También es posible la formación evolutiva de abscesos.
■ Tras una respuesta inflamatoria generalizada e intensa, pueden aparecer complicaciones
sistémicas, incluyendofracaso de órganos y sistemas.
■ La intensidad de la respuesta sistémica correlaciona bien con la extensión de la necrosis.
Pancreatitis Aguda
■ Anatomía patológica:
Varía desde edema intersticial microscópico y necrosis de la grasa pancreática 
hasta necrosis y hemorragia macroscópica de áreas pancreáticas y 
peripancreáticas.
Pancreatitis Aguda leve - moderada:
■ Definición:
■ pancreatitis aguda asociada a mínimo fracaso orgánico y cursa sin 
complicaciones.
Pancreatitis Aguda leve-moderada:
■ Manifestaciones clínicas:
■ responden rápido a reposición de volemia con normalización de la clínica y los 
hallazgos de laboratorio. 
■ El parénquima pancreático suele ser normal en la TAC con contraste.
Pancreatitis Aguda leve-moderada:
■ Anatomía patológica:
■ predomina el edema intersticial. 
■ Ocasionalmente aparecen zonas microscópicas de necrosis pancreática o de 
la grasa peripancreática.
■
Discusión: supone el 75% de las pancreatitis agudas. 
Pancreatitis Aguda grave:
■ Definición:
■ pancreatitis aguda asociada a fracaso orgánico y/o complicaciones locales
como necrosis, absceso o pseudoquiste.
Pancreatitis Aguda grave:
■ Manifestaciones clínicas:
■ la exploración abdominal incluye resistencia a la palpación, distensión y ruidos 
peristálticos ausentes o hipoactivos. 
■ Puede palparse una masa epigástrica. Raramente aparece equímosis en flancos (signo 
de Grey Turner) o equímosis periumbilical (signo de Cullen). 
Pancreatitis Aguda grave:
■ Manifestaciones clínicas:
La pancreatitis aguda grave se caracteriza por:
■ tres o más criterios de Ranson, o por ocho o más puntos en el APACHE II. 
Pancreatitis Aguda grave:
■ El fracaso orgánico se define como: 
■ shock (presión arterial sistólica <90 mm Hg), 
■ insuficiencia respiratoria (paO2<60 mm Hg), 
■ insuficiencia renal (creatinina en plasma >2 mg/dl tras rehidratación), o 
■ hemorragia gastro-intestinal (>500 ml en 24 h).
■ Pueden aparecer complicaciones sistémicas: 
■ coagulación intravascular diseminada plaquetas <100.000/mm3, 
■ fibrinógeno <1 g/l y PDF >80 ?g/ml, o 
■ alteraciones metabólicas graves (Ca++ <7,5 mg/dl)
Pancreatitis Aguda grave:
■ Anatomía patológica: 
■ con frecuencia la pancreatitis aguda grave es la expresión clínica del 
desarrollo de una necrosis pancreática.
■ Ocasionalmente pacientes con pancreatitis intersticial (edematosa) 
pueden desarrollar una pancreatitis aguda grave.
Colecciones líquidas agudas
■ Aparecen precozmente en el curso de las pancreatitis agudas graves. 
■ Se localizan en el páncreas o cerca del páncreas y no tienen pared ni tejido fibroso.
■ Es el primer paso para la formación de pseudoquistes y abscesos. 
■ No se sabe por qué en algunos casos desaparecen espontáneamente. 
Colecciones líquidas agudas
■ Manifestaciones clínicas: 
■ presente en el 30-50% de las pancreatitis agudas graves, y más de la mitad 
desaparecen espontáneamente. 
■ Para el diagnóstico suelen ser necesarios estudios de imagen.
Pseudoquiste
■ Colección de jugo pancreático rodeado de una pared de tejido fibroso o de 
granulación, formado como consecuencia de una pancreatitis aguda o crónica o un 
traumatismo pancreático.
■ Necesita cuatro o más semanas para formarse
Pseudoquiste
■ Pueden ser palpables, pero generalmente se diagnostican por técnicas de imagen. 
Suelen ser redondos u ovoidales y tienen una pared bien definida y visible con 
ecografía o TAC.
Pseudoquiste
Anatomía patológica: 
■ pared de tejido fibroso o de granulación que lo diferencia de la colección líquida 
aguda. 
■ Contenido rico en enzimas pancreáticas y generalmente estéril.
Necrosis pancreática
■ Áreas localizadas o difusas de parénquima pancreático no viable, típicamente 
asociado con necrosis de la grasa peripancreática.
■ La TAC con contraste es la prueba fundamental (gold standard), que requiere la 
presencia de áreas focales o difusas, bien delimitadas que no captan contraste, 
mayores de 3 cm, o una zona mayor del 30%. 
■ La heterogeneidad peripancreática representa la combinación de necrosis, colección líquida y 
hemorragia. 
Necrosis pancreática
■ Es fundamental distinguir entre necrosis pancreática infectada y estéril, ya que la 
infección de la necrosis requiere drenaje quirúrgico por aumentar la mortalidad 
significativamente. 
■ La presencia de infección requiere el cultivo de muestras extraídas por punción percutánea.
Necrosis pancreática
■ Colección de pus intraabdominal, generalmente cerca del páncreas, con poca o 
ninguna necrosis, que aparece como consecuencia de pancreatitis aguda o 
traumatismo pancreático.
■ La clínica es variable, generalmente como cuadro infeccioso, que aparece tras 
cuatro o más semanas después del inicio de la pancreatitis. 
Cátedra de Clínica Quirúrgica
Dra. Gabriela Medina Dal Molin
Especialista en Neurocirugía
Hospital Regional de CDE
IPS San Juan Bautista Misiones
Facultad de Ciencias de la Salud
Medicina
Peritoneo
► El peritoneo es una membrana serosa formada por tejido conjuntivo que consta
de dos hojas: el peritoneo parietal que recubre las paredes internas de la cavidad
abdominal, y el peritoneo visceral que recubre total o parcialmente los órganos
situados dentro de la cavidad abdominal. Sus funciones primarias son las de
aportar movilidad a los órganos que se encuentran en dicha cavidad abdominal,
proteger los órganos contra microorganismos o actuar como aislante térmico.
Con criterio anatomoquirúrgico se 
puede dividir el abdomen en dos 
compartimientos: 
► Región abdominotorácica
► Región abdominopélvica
Hemiabdomen superior
► Espacio subfrénico derecho que a la vez 
se divide en:
► Región infrahepática
► Región suprahepática
► Espacio subfrénico izquierdo
Hemiabdomen inferior
► Espacio intermesenterocólico der/ izq
► Espacio. parietocólico der/izq
► Fondo de saco de Douglas
Fisiología
► Superficie : lisa, pulida. Permite el deslizamiento sin fricción de las 
vísceras.
► Fluido lubricante: Proteínas < 3 g/dl, seroso, amarillento, estéril. 
Renovado permanentemente. Se mantiene < 80 ml. Escaso 
contenido celular < 3000 cél/mm3.
► Capacidad de reabsorción: líquidos, gases, sangre, otras partículas 
< 10 u.
► Presión intraabdominal: 10mmHg (excepto 
Espacio subdiafragmático donde hay presión - ) 
Gradiente responsable de circulación de fluídos 
libres.
Acúmulos por encima del mesocolon transverso: 
Espacios subfrénicos. Linfáticos 
subdiafragmáticos
Por debajo del mesocolon transverso: pelvis, donde 
permanecen estacionadas. Poca reabsorción.
Fisiopatología
► Alteración por: presencia de focos inflamatorios o infecciosos, y acúmulos líquidos.
► Si la causa desencadenante es séptica:
Mecanismos de defensa
► Eliminación mecánica a través de los linfáticos diafragmáticos (Circulación intraperitoneal).
► Destrucción por las células fagocíticas. Inicialmente por macrófagos presentes en el 
peritoneo y posteriormente por neutrófilos.
► Secuestro y aislamiento, proceso que se ve favorecido por el alto contenido en fibrina del 
exudado peritoneal que provoca la adherencia entre asas, al epiplón y a la pared (plastrón). 
Favorece la formación de abscesos.
Factores que favorecen la remoción de partículas de la cavidad abdominal:
► Movimientos respiratorios.
► Incremento de la presión intraabdominal.
► Inflamación peritoneal: atrae mediadores.
Factores que obstaculizan:
► Postura: semisentado. Desplaza líquidos hacia pelvis
► Hipoventilación: anestésicos, dolor. Disminuye la bomba diafragmática.
► Derrame abundante: Taponamiento linfático.
PERITONITIS
Se define peritonitis como el proceso inflamatorio general o localizado 
de la membrana peritoneal secundaria a una irritación química, 
invasión bacteriana, necrosis local o contusión directa
Inflamación del peritoneo
Etiología:
► Infecciones por bacterias, hongos, u otro tipo de 
gérmenes.
► Sustancias químicas irritantes.
► Cuerpos extraños.
► Antígenos endógenoso exógenos.
► Agentes físicos (radiaciones).
Clasificación
Peritonitis Séptica
► Participación de gérmenes. 
► Espontánea: Más frecuente por invasión de microorganismos del tubo 
digestivo o aparato genitourinario.
► Provocada: Por maniobras quirúrgicas, traumatismos abiertos, etc.
Peritonitis Aséptica
► Participación de agentes irritantes. (Químicos).
► Inflamación responde al contacto de la serosa con irritantes.
► Tiende a ser secundariamente sépticas.
Vías de Contaminación
• Directa o local: Peritonitis por perforación
• Hemática o a distancia: Foco extraabdominal
• Linfática: Adenitis, linfangitis.
• Canalicular: endometritis, salpingitis.
• Peritonitis por difusión (foco no es evidente) necrosis de pared sin 
perforación, por isquemia, etc.
Clasificación según el origen
► Primarias: no se demuestra la existencia de una fuente de contaminación 
evidente. Más frecuente en niños (infección respiratoria, otitis). En adultos 
(cirrosis alcohólica, TBC)
► Características: origen extra abdominal. 
► Vía de contaminación: diseminación hemática.
► Ej.: Infección respiratoria, otitis, cirrosis, sindrome nefrótico. 
Clasificación según el origen
► Secundarias: (+++) por su frecuencia es el más importante, 
► Vía de contaminación: es secundario a un episodio séptico abdominal 
► Ej.: perforación gastroduodenal, apendicitis aguda.
► Terciarias: Cuadros crónicos, rebeldes, relacionadas con foco séptico oculto 
(Peritonitis postoperatorias). Generalmente asociados a trastornos de inmunidad. 
infección crónica intestinal, por translocasión bacteriana
► Ej.: peritonitis pos-operatoria, abscesos entre asas, trastornos de inmunidad. 
Microbiología
Primaria: monomicrobiana( s/t 
GRAM–)
E.coli 
PERITONITIS Secundaria: polimicrobiana
B. fragilis
Terciaria: S. epidermidis, P.aeruginosa
Candida y Enterococos
Gérmenes frecuentes de
Peritonitis Primaria:
Paciente sin ascitis 
previa
Paciente con ascitis 
previa
Paciente en diálisis 
peritoneal
■Neumococcus
■Streptococcus grupo A
■M. tuberculosis
■Gonococcus
■Chlamydia
■S. aureus
■Enterobacterias
■E. Coli
■Enterobacterias
■Neumococcus
■Enterococcus
■S.aureus
■S.coagulasa negativo
■Enterobacterias
■Enterococcus
■Candida
Aerobios Estreptococo,Enterococo, 
E. coli, Proteus, 
Enterobacter,Gonococo, 
Klebsiella, P.aeruginosa 
Anaerobios Bacteroides,E. 
microaerófilo,Eubacteria, 
Clostridios
Virus Sarampión
Parotiditis
Micosis Actinomices
TBC Micobacterium
Gérmenes habituales en la peritonitis
Flora hallada según el foco originario de la peritonitis
Estómago E. Aerobio,Lactobacillo, Hongos
Colon B. Fragilis, Eubacteria, Clostridios y 
cocos anaerobios, E. coli, 
Enterococos
Intestino delgado Enterobacterias, Bacteroides
Vía biliar E. coli, Klebsiella, Enterobacter, 
Enterococos, P. aeruginosa
Las causas más frecuentes son: 
Perforación Gastroduodenal
Perforación yeyuno-ileal
Perforación colónica
Pancreatitis Aguda
Isquemia mesentérica
Apendicitis
Diverticulitis
Colitis Ulcerosa
Enfermedad Inflamatoria pélvica
Colecistitis Aguda
Embarazo ectópico 
Torsión ovárica
1- Peritonitis no traumáticas.
Causas más frecuentes: - Apendicitis.
- Ulcera gastroduodenal
perforada.
- Pelviperitonitis.
Otras: Biliar, Megacolon volvulado y perforado, Infarto mesentérico, diverticulitis 
colónica perforada, etc.
2- Peritonitis traumáticas.
-Herida de arma blanca 
-Herida de arma de fuego.
-Aborto.
Factores responsables.
Historia natural
Peritoneo normal
Mecánico.
Químico.
Bacteriano
Peritoneo granuloso 
y opaco
inflamación
Exudado líquidoExudado turbio + EpiplónMembranas
Plastrón
S/ Extensión
LOCALIZADA
GENERALIZADAS
Cambios 
en el 
medio 
interno
Sobrevida
Muerte
ExudadoPus
Absceso
RESOLUCION
Diagnóstico
► El diagnóstico se realiza mediante:
1- Una HISTORIA CLÍNICA exhaustiva.
2- Una EXPLORACIÓN FÍSICA minuciosa.
3-Los EXAMENES COMPLEMENTARIOS.
4- Los PROCEDIMIENTOS DX. más indicados.
Elementos fundamentales para el diagnóstico precoz:
1- Dolor abdominal.
2- Contractura muscular.
3- Signos y síntomas de repercusión tóxica infecciosa
http://www.miami-med.com/images/Cardiology_STC.jpg
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Clínica Temprana
Sintomatología.
- DOLOR 
abdominal.
- Náuseas y vómitos.
- Trastornos de la 
evacuación 
intestinal.
- Anorexia.
- Oliguria o anuria.
- Sed.
- Hipo.
Signos Físicos.
- Apariencia general 
o aspecto.
- Presión arterial
- Temperatura.
- Pulso.
- Respiración.
Clínica de peritonitis difusa
●Dolor : comienzo brusco, intensidad progresiva, sin respuesta a antiespasmódicos. Migra e irradia. 
●Actitud del paciente: adopta decúbito dorsal preferencial, permanece inmóvil.
●Cuadro térmico: disociación axilorectal de la Temperatura ( la temperatura axilar no supera lo 39 
pero a nivel central los registros exceden el grado de diferencia con respecto al periférico. 
●Vómitos
●Anorexia
●Ausencia de ruidos hidroaéreos y distensión abdominal por el íleo adinámico. La diarrea no es 
habitual. 
Presentación clínica de la peritonitis localizada
▪ En la etapa inicial no se observan signos generales 
▪ Los vómitos son infrecuentes 
▪ El tránsito intestinal se halla conservado. 
▪ Los hallazgos papalpatorios se ubican en el área circunscripta. 
Semiología Abdominal
Maniobra Signo
Inspección Distensión.
Fijeza respiratoria.
Palpación Hipersensibilidad.
Defensa.
Contractura.
Dolor a la descompresión ( 
signo de Blumberg)
Percusión Timpanismo.
Auscultación Silencio.
Signo sintomatología tardía
Cuadro clínico. Depresión de la conciencia.
Hipotensión.
Taquicardia.
Taquipnea.
Respiración superficial.
Oliguria.
Hipovolemia.
Dolor exacerbado y períodos de acalmia
Sepsis Fallas orgánicas.
Hiperdinamia.
SDRA.
Shock
Inspección Facies hipocrática.
Livideces en miembros.
Disociación axilorrectal de la temperatura.
Distensión abdominal.
Alteraciones del tubo 
digestivo.
Vómitos.
Ileo adinámico.
Hemorragia digestiva.
Percusión Timpanismo
Tacto rectal Ocupación del fondo de saco 
de Douglas
Laboratorio Consecuencias de la sepsis y 
de la falla multiorgánica.
Estudios de imágenes
► Radiografía simple : de Tórax y de abdomen. 
► Tomografía computarizada: no es indispensable. Su sensibilidad es muy alta para 
peritonitis postoperatoria, en la búsqueda de foco séptico oculto, o para identificar 
otra patología de base. 
► Ecografía: por su sensibilidad y bajo costo es el estudio ideal cuando se sospecha de 
un foco séptico abdominal. Además brinda la posibilidad de colaborar con el drenaje 
percutáneo. 
► Estudios con Radiosótopos ; colecciones supuradas con galio 67 e indio 111. no son de 
alta resolución. 
Síndromes imagenológicos peritonitis aguda
Peritonitis difusa Meteorismo generalizado, adinamia, 
distención de asas, derrame, parálisis o 
paresia diafragmática, neumoperitoneo.
Peritonitis localizada Desplazamiento por absceso, íleo 
localizado, edema parietal, datos 
positivos en TAC, signos ecográficos 
de plastrón: zona rígida de 
ecogenicidad aumentada.
Peritonitis perforativa Neumoperitoneo, derrame localizado, 
paresia diafragmática, signos de 
peritonitis generalizado.
Otros
► Punción abdominal(paracentesis).
► Lavado peritoneal diagnóstico
► Laparoscopía.
Diagnóstico diferencial
► Patología parietal pura: hematomas vaina de los músculo.
► Hemorragias interna: rotura bazo, tumores hepáticos.
► Hemorragia retroperitoneal: perinefritis, pielonefritis.
► Inflamación de Órganos retroperitoneal: pancreatitis.
► Oclusión intestinal.
► Patología torácica.
Presentacion clinica (Peritonitis localizada)
Etapa inicial: usualmente no síntomas generales
🙕 Fiebre en picos de los abscesos.
🙕 Vómitos infrecuentes, excepto en abscesos subfrénicos y transcavidad de 
los epiplones.
🙕 Tránsito intestinal conservado.
🙕 Hallazgos palpatorios de las peritonitis generalizadas circunscritos alcuadrante afectado.
Etapa resolutiva: curación espontánea o quirúrgica. Generalización de la 
peritonitis.
Acumulos liquidos intraperitoneales (No supurados)
Derrame Origen Síntomas
Hemoperitoneo Traumático; Qx ; 
ginecológico; 
retroperitoneal
Hipovolemia, escasa 
irritación peritoneal
Coleperitoneo Qx; perforación 
espontánea de la vesícula o 
vía biliar
Distensión abdominal con 
escasa irritación peritoneal 
inicial, íleo, ictericia, sepsis 
secundaria.
Ascitis Disbalance e/ producción 
y absorción de liquido. 
Hipertensión portal; 
carcinomatosis, 
disproteinemia.
Distensión abdominal con 
escasa irritación peritoneal.
Uroperitoneo Traumático; Qx. Distensión abdominal, íleo, 
sepsis temprana.
Meconio Perforación intestinal en el 
feto (atresia, quistes)
Oclusión intestinal por 
granulomas, adherencias o 
fibrosis.
Absceso del fondo de saco de Douglas
◉ Sintomatología predominantemente pelviana y especialmente rectal. 
◉ Irritación del recto: evacuaciones frecuentes, inflamación anal y edema 
mucoso con gruesos pliegues. 
◉ Tacto rectal: abombamiento doloroso y remitente en su cara anterior. Si la 
evolución progresa, el absceso puede abrirse:
لا Hacia la luz rectal: evacuación de pus.
لا Vejiga: cistitis, piuria.
لا Vagina (raro) 
لا Cavidad peritoneal: peritonitis generalizada de mal.
Abscesos subfrenicos
💧 En cualquiera de los subcompartimientos, mas frecuentemente en el 
interhepatodiafragmático derecho.
💧 Evolución por periodos prolongados.
Etiología
※ Mayoría relacionados con cirugía previa por patología infecciosa, 
exteriorizándose su sintomatología alrededor del 14° día del postoperatorio.
※ Otros factores: perforación gastroduodenal, patología hepatobiliar aguda, 
supuraciones renales, pancreáticas u otras retroperitoneales, perforaciones 
colonicas. Más raramente inframesocólico. (Apendicitis. aguda) 
Peritonitis Fecal
• Forma mas grave de peritonitis con pronóstico malo.
• Se produce al contaminarse la cavidad con contenido intestinal a través de 
una perforación.
Peritonitis ginecológica
► Mujeres jóvenes con antecedente de flujo fétido o purulento.
► Dolor en hemiabdomen inferior o hipogastrio
► Palpación: defensa en ambas fosas iliacas e hipogastrio.
► Meteorismo, Fiebre 39°, disociación axilorrectal.
► Tacto vaginal doloroso.
► Examen bacteriológico confirma si se identifican gérmenes en extendido 
vaginal.
► ECO demostrando imágenes patológicas en los anexos.
Peritonitis pos operatoria
► Puede relacionarse con lo que motivó a la operación, puede deberse a 
persistencia del foco, o con complicación pos operatoria, por ejemplo 
dehisciencia de sutura.
► Apendicitis, abscesos múltiples entre asas o en vecindad de suturas 
intestinales
Peritonitis crónicas o plásticas
▪ Adherencias y bridas.
▪ Secuelas de la peritonitis aguda o de la cirugía abdominal.
▪ Pueden ser responsables de una oclusión intestinal inmediata o años 
después del episodio original.
▪ Adherencias: las superficies serosas se aglutinan quedando en intimo 
contacto; se producen durante los primeros días del postoperatorio.
▪ Bridas: cordones firmes y vascularizados que vinculan dos sectores 
peritoneales alejados entre si; aparecen varias semanas después.
Peritonitis Encapsulante
▪ Es una entidad en la cual se desarrolla una intensa fibrosis de los 
componentes de la membrana peritoneal, dando como resultado la 
adhesión firme de los órganos intraabdominales. 
▪ La PES puede presentarse de forma primaria o secundaria, en 
cualquiera de ellas es una forma de fibroesclerosis peritoneal que 
ocasiona cuadros de oclusión intestinal de difícil resolución, con 
presentación de múltiples complicaciones y lesiones. 
▪ En relación a su etiología y frecuencia se sabe poco, se considera 
multifactorial, se asocia a neoplasias, tóxicos, medicamentos o 
idiopática. 
Peritonitis en el paciente inmunocomprometido
▪ Enfermos añosos
▪ Obesos
▪ Malnutridos
▪ Cancerosos 
▪ Diabéticos
▪ Insuficientes renales
▪ Insuficientes hepáticos
▪ Portadores de SIDA
▪ Perdedores de proteínas
▪ Quimioterapia
▪ Falla multiorgánica
▪ Portadores de cuerpos extraños 
(prótesis)
▪ Irradiados
▪ Inmunosuprimidos (enfermedades o 
medicamentos)
▪ Quemados
▪ Traumatizados
▪ Operaciones importantes, anestesia 
(general), transfusión sanguínea
▪ Enfermedad crónica
Grupos de riesgo
Cátedra de Clínica Quirúrgica
DRA. GABRIELA MEDINA DAL MOLIN
MÉDICA CIRUJANA
ESPECIALISTA EN NEUROCIRUGÍA
Facultad de Ciencias de la Salud
Medicina
Glàndula Tiroides
Glándula impar asimétrica.
Pesa alrededor de 20 grs.
Fisiología de la tiroides
La materia prima necesaria para la formación de las hormonas tiroideas es el yodo, que ingresa 
al organismo con la dieta, en forma de yoduros y que, una vez incorporados, son oxidados por 
medio de la peroxidasa, y luego fijados al aminoácido tirosina de la tiroglobulina, en un proceso 
denominado organificación 
Cuando la glándula recibe estímulo para secretar sus hormonas, capta el coloide y lo hidroliza 
para liberar T3 y T4 al plasma. Pero el transporte y el reservorio de estos productos en sangre 
depende de proteínas transportadoras, fundamentalmente "la globulina fijadora de tiroxina" 
(TBG) o proteína transportadora de compuestos yodados (PBI). La mayor parte (99%) de la T4 y la 
T3 circulan en sangre en su forma ligada (inactiva) y sólo en una proporción muy pequeña en su 
forma libre (activa)
La T4 se secreta aproximadamente 10 veces más rápido que la T3, pero esta última es más potente, 
por lo tanto en hígado, riñón y otros órganos la T4, por monodesyodación, se convierte en T3. 
La inactivación de los excedentes, se verifica principalmente en el hígado -glucoconjugación- seguida 
de eliminación por la bilis, orina, saliva, mucosa gástrica y una parte pequeña, se elimina por la leche 
materna durante la lactancia. 
Cuando la concentración de yodo es superior a la ingesta requerida se inhibe la formación tanto T4
como de T3, un fenómeno llamado el efecto Wolff Chaikoff
La secreción de TSH esta regulada básicamente por la 
retroalimentación negativa que ejercen las hormonas tiroideas 
sobre la hipófisis, aunque también por factores hipotalámicos 
como la TRH.
Métodos de diagnóstico de patologías tiroideas.
•Cuantificación del metabolismo basal:
•Cuantificación de captación de yodo radiactivo por el tiroides: esta 
aumentada en hipertiroidismo (enfermedad de Graves Basedow, adenoma 
tóxico, etc.) y en aquellas circunstancias en las que se eleva la TSH en 
presencia de un tejido tiroideo funcionante (deficiencia de yodo, deficiencia 
de las enzimas para la síntesis de HT). La esta disminuida en el 
hipotiroidismo, en las personas que reciben grandes cantidades de yodo y 
tiroiditis. Con el yodo radioactivo se puede obtener una imagen de las zonas 
del tiroides (gammagrafía tiroidea). Este método nos revela la anatomía 
funcional del tiroides. 
• Ecografía tiroidea: aquí podemos medir el tamaño, identificación de 
nódulos, definir sus características, etc. 
• Punción-aspiración: se puede practicar una citología a la lesión 
existente. 
• Medición de T4 libre y TSH: una T4 libre alta indica tirotoxicosis y baja 
hipotiroidismo. La TSH esta baja en pacientes hipertiroideos y altas en el 
hipotiroidismo. Si se encuentra una T4 normal y una TSH suprimida, es 
necesario medir la T3 libre para descartar una tirotoxicosis. 
• Medición de anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa: permite 
valorar los fenómenos autoinmunitarios del tiroides (Graves Basedow). 
Hipertiroidismo vs tirotoxicosis
El hipertiroidismo, es consecuencia de una hiperplasia (bocio tóxico) de 
la glándula a causa de una secreción excesiva de TSH, o bien a la 
estimulación de la tiroides por TSI (inmunoglobulina tiroestimulante), 
que son anticuerpos que se unen a los mismos receptores que lo haría la 
TSH, por lo que la glándula sufre una estimulación muy intensa que 
causa