Glaucomas Primários

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PERMANYER
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PERMANYER
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III
Autores
Álvaro Abelenda
Departamento de Glaucoma
Clínica de Ojos Montevideo
Montevideo, Uruguay 
Eliecer Arosemena-Vence
Neuroftalmólogo
Oftalmo Advanced Clinic
Ciudad de Panamá, Panamá
Yael Azses-Halabe
Servicio de Glaucoma
Asociación Para Evitar
la Ceguera en México, I.A.P.
Hospital Dr. Luis Sánchez Bulnes
Ciudad de México, México 
Guillermo Eduardo Barreto Fong
Departamento de Oftalmología
Unidad de Glaucoma de la Clínica
Padre Luis Tezza Monterrico
Sociedad Peruana de Glaucoma
Universidad Mayor de San Marcos
Lima, Perú 
Valeria Becerril-Ledezma
Servicio de Glaucoma
Asociación Para Evitar
la Ceguera en México, I.A.P.
Hospital Dr. Luis Sánchez Bulnes
Ciudad de México, México
Elisa Blanco Widmer
Cátedra de Oftamología
Hospital de Clínicas
Universidad de la República
Montevideo, Uruguay 
Roberto Dam-Lam
Glaucomatólogo
Oftalmo Advanced Clinic
Ciudad de Panamá, Panamá
Félix Gil Carrasco
Servicio de Glaucoma
Asociación para Evitar
la Ceguera en México, I.A.P.
Hospital Dr. Luis Sánchez Bulnes
Ciudad de México, México
L o s g l a u c o m a s p r i m a r i o s d e l a d u l t o
IV
Jorge Eduardo Gamiochipi-Arjona
Servicio de Glaucoma
Asociación Para Evitar
la Ceguera en México, I.A.P.
Hospital Dr. Luis Sánchez Bulnes
Ciudad de México, México 
Emilio Jalil Morante
Instituto Oftalmológico
Profesor Arentsen
Santiago, Chile
Manuel José Justiniano
Servicio de Glaucoma
y Cataratas
Clínica de Ojos Norte
Santa Cruz de la Sierra
Sociedad Boliviana de Glaucoma
Cochabamba, Bolivia
Hermann R. Meyer K.
Unidad Diagnóstica
Hospital Rodolfo Robles V.
Ciudad de Guatemala, Guatemala
Lilián Katrina Saad-Brahim
Médica, Oftalmóloga
Universidad Javeriana
Glaucoma y Segmento Anterior
Sociedad de Cirugía Ocular
Bogotá, Colombia
Mauricio Turati-Acosta
Servicio de Glaucoma
Asociación Para Evitar
la Ceguera en México, I.A.P.
Hospital Dr. Luis Sánchez Bulnes
Ciudad de México, México 
V
Abreviaturas
5-FU 5-fluorouracilo
AACA ataque agudo 
por cierre angular
ACA área de la cámara 
anterior
ACD profundidad de 
la cámara 
ACV volumen de la 
cámara anterior
ACW anterior chamber width
AGIS Advanced Glaucoma 
Intervention Study 
ANR anillo neuroretinal
AOD angle opening distance, 
distancia del ángulo 
abierto
ARA angle recess area
CA cámara anterior
CAA cierre angular agudo
CAP cierre angular primario
CAPA cierre angular primario 
agudo
CIGTS Collaborative Initial 
Glaucoma Treatment 
Study
CIT contacto 
iridotrabecular
CNTGS Collaborative Normal 
Tension Glaucoma 
Study
CRVO oclusión de la vena 
central de la retina
CT corneal thickness
CV campo visual
D dioptrías
DM diabetes mellitus
DS desviación estándar
ECA enfermedad por cierre 
angular
EE espolón escleral
EMGT Ensayo sobre el 
glaucoma manifiesto 
temprano
EPNP esclerectomia 
profunda no 
penetrante
Faco/LIO facoemulsificación
FDA Food and Drug 
Administration
FR factor de riesgo
GPAA glaucoma primario 
de ángulo abierto
GPAC glaucoma primario 
de ángulo cerrado
L o s g l a u c o m a s p r i m a r i o s d e l a d u l t o
VI
GPCA glaucoma primario 
por cierre angular
HA humor acuoso
HTA hipertensión arterial
HTO hipertensión ocular
IA iris area
ICPD iris ciliary process 
distance
ID distancia iris
ILA iris lens angle
ILCD lens contact distance
ILP iridotomía periférica 
con láser
IPL iridotomía periférica
IT iris thickness
IZD iris zonule distance
LALES Los Angeles Latino 
Eye Study
LoGTS Low pressure 
Glaucoma Treatment 
Study
LPI iridotomía láser 
periférica
LS línea de Schwalbe
LV lens vault
MIGS cirugía de glaucoma 
mínimamente 
invasiva
MMC mitomicina C
Nd:YAG neodymium-doped 
yttrium aluminium 
garnet
OCT tomografía de 
coherencia óptica
OCT-SA tomografía de 
coherencia óptica 
de segmento anterior
OHTS Ocular Hypertension 
Treatment Study
PEX pseudoexfoliación
PIO presión intraocular
RLP relative lense position
SAP sinequias anteriores 
periféricas
SCPA scleral ciliary process 
angle
SD scleral distance
SIA scleral iris angle
SIOGE Sociedad Internacional 
de Oftalmología 
Geográfica y 
Epidemiológica
SLT trabeculoplastia 
selectiva láser
SPA sinequias periféricas 
anteriores
TCPD trabecular ciliary 
process distance
TEC trabeculectomía
TIA trabecular-iris angle
TISA área iridotrabecular
UBM biomicroscopia 
ultrasónica
USG A ultrasonido 
modo A
VC vault del cristalino
YAG yttrium aluminium 
garnet
VII
Índice
Prólogo general de la colección IX
Félix Gil Carrasco
Prólogo XI
Guillermo Eduardo Barreto Fong
Capítulo 1
Epidemiología y estadística en el glaucoma 1
Álvaro Abelenda
Capítulo 2
Factores de riesgo en glaucoma primario de ángulo abierto 11
Emilio Jalil Morante
Capítulo 3
Fisiopatología del daño glaucomatoso 15
Félix Gil Carrasco
Capítulo 4
Trabeculectomía 23
Mauricio Turati-Acosta, Jorge Eduardo Gamiochipi-Arjona, 
Yael Azses-Halabe, Valeria Becerril-Ledezma y Félix Gil-Carrasco
Capítulo 5
El paciente sospechoso de glaucoma 33
Hermann R. Meyer K.
L o s g l a u c o m a s p r i m a r i o s d e l a d u l t o
VIII
Capítulo 6
Glaucoma de presión normal en Latinoamérica, mito o realidad 47
Eliecer Arosemena-Vence y Roberto Dam-Lam
Capítulo 7
Glaucoma primario de ángulo abierto y glaucoma primario por cierre angular 59
Guillermo E. Barreto Fong
Capítulo 8
Gonioscopía y estudios de imagen 65
Elisa Blanco Widmer
Capítulo 9
Qué es el bloqueo pupilar 87
Lilián Katrina Saad-Brahim 
Capítulo 10
Papel del cristalino en el glaucoma de ángulo cerrado 97
Manuel José Justiniano
Capítulo 11
Cierre angular agudo 105
Mauricio Turati Acosta, Yael Azses Halabe y Jorge Gamiochipi Arjona 
Capítulo 12
Criterios para la decisión de cirugía en el glaucoma de ángulo cerrado 113
Lilián Katrina Saad-Brahim 
IX
Prólogo general de 
la colección
El enfrentarse del paciente con glaucoma o al sospechoso de tenerlo es un 
gran reto, ya que implica de alguna manera el tener que diagnosticarlo con los 
apellidos correspondientes a la particular patología que el paciente presente y 
hacerle la propuesta terapéutica que necesite para que su calidad de vida en 
general y visual en particular no se vea afectada por esta enfermedad sindro-
mática, que lo quesí sabe hacer muy bien es dejar a los pacientes ciegos o con 
una debilidad visual que puede comprometer su calidad de vida. 
A medida que nosotros podamos hacer el diagnóstico preciso y pormenori-
zado de qué tipo de glaucoma padece nuestro paciente, tendremos una opor-
tunidad mayor de poder ofrecerle un plan terapéutico lo suficientemente ade-
cuado para que esta terrible enfermedad no deteriore su calidad visual.
El complejo sindromático glaucoma no tiene palabra de honor y puede ha-
cernos confundir con otra patología ocular que no guarde relación con esta 
neuropatía degenerativa. Se necesita que el profesional de la oftalmología co-
nozca la fisiopatología, el cuadro clínico y el enfoque terapéutico adecuado, 
para que el paciente tenga la mejor oportunidad terapéutica y de control de la 
enfermedad.
La complejidad de este grupo de enfermedades implica saber fisiología bá-
sica: aplicar principios físicos de comportamiento eléctrico y de física aplicada 
para la comprensión de la fisiopatología íntima, así como conocer a fondo el 
comportamiento de muchas familias medicamentosas que se encargan del con-
trol tensional, único enfoque terapéutico de la enfermedad.
El conocimiento de las opciones quirúrgicas vigentes, la técnica descrita por 
expertos y los resultados obtenidos también permiten ofrecer una mejor opción 
para el paciente que lo necesite.
Es particularmente importante tratar de que nosotros, los latinoamericanos, 
por la influencia racial de otras etnias en nuestras poblaciones mestizas, se-
pamos ante qué tipo y de qué grado de agresividad es la patología a la cual 
nos enfrentamos. Esto nos coloca en una posición de gran compromiso por lo 
L o s g l a u c o m a s p r i m a r i o s d e l a d u l t o
X
delicado de estas enfermedades y por la fragilidad que nuestra población pre-
senta ante el problema del glaucoma.
La intención de analizar pormenorizadamente todos los capítulos semiológi-
cos y terapéuticos de este grupo sindromático es con el propósito de que, con 
grupos poblacionales semejantes y con limitaciones parecidas, podamos enfren-
tar en forma consensuada y profesional de altura este grupo de enfermedades 
denominado glaucoma.
No quisiera terminar esta introducción a los tomos (fascículos) de Glaucoma 
para Latinoamérica sin agradecer profundamente a los laboratorios Sophia por 
su calidad profesional, por su gran apoyo y la convicción de la necesidad del 
conocimiento consensuado entre los profesionales de la especialidad de lo que 
hay que hacer ante esta terrible patología.
Muchas gracias a todos los autores y colaboradores de estos tomos (fascí-
culos), que darán seguramente la pauta diagnóstica y terapéutica a muchos de 
los compañeros oftalmólogos de nuestra gran Latinoamérica para poder diag-
nosticar en forma oportuna y tratar en forma eficiente este complejo síndrome.
Me siento comprometido con mis compañeros oftalmólogos y con los pa-
cientes que padecen o son sujetos a padecer la enfermedad para que estos 
fascículos sirvan para mejorar la calidad de diagnóstico y atención para ellos, 
que son objetivo de nuestro estudio y trabajo, los pacientes con glaucoma.
Félix Gil Carrasco
Servicio de Glaucoma
Asociación para Evitar la Ceguera en México, I.A.P.
Hospital Dr. Luis Sánchez Bulnes
Ciudad de México, México
XI
Prólogo 
GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO 
Y GLAUCOMA POR CIERRE ANGULAR
El concepto actual, según van Buskirk y Cioffi, es definido como una neuro-
patía óptica con pérdida de fibras ganglionares de la cabeza del nervio óptico 
con compromiso típico en la perimetría. El glaucoma es un grupo de enferme-
dades que tienen en común una neuropatía óptica caracterizada por la pérdida 
del campo visual, siendo la elevación de la presión intraocular (PIO) el principal 
factor primario de riesgo para la progresión del daño, aunque su presencia no 
es necesariamente obligatoria, ya que puede existir la enfermedad con PIO en 
valores en rangos de normalidad o incluso bajos.
En la actualidad el glaucoma se determina como un proceso de tres periodos: 
el hipertensivo, el preperimétrico y el perimétrico. Estos corresponden a los tres 
periodos de la enfermedad: hipertensión ocular, daño del nervio óptico y daño 
del campo visual, respectivamente. Según Niesel, citado como sucesor de Gold-
mann, el lapso entre los tres periodos depende del grado de perfusión del 
nervio óptico; cuando la perfusión es mala, el paso de un periodo a otro es 
corto y no así cuando es buena, porque el mecanismo de autorregulación de la 
retina aún funcionaría bien.
Los tres factores más importantes asociados con la neuropatía óptica glau-
comatosa son el nivel de la PIO, la edad y los antecedentes heredofamiliares. 
El factor de riesgo más importante en el glaucoma es el aumento de la PIO, que 
asociado al factor tiempo produce lesiones a nivel de las fibras del anillo neu-
rorretinal junto al borde del disco óptico y alteraciones en el campo visual. 
Debemos estudiar este factor con singular precisión y dedicación, pues es el 
único modificable por las diversas terapias que se describirán en el capítulo.
Las estadísticas mundiales demuestran que el glaucoma tiene una tendencia 
en crecimiento, en consecuencia seguirá aportando significativamente más pa-
cientes con baja visión e incrementando las estadísticas de ceguera irreversible 
L o s g l a u c o m a s p r i m a r i o s d e l a d u l t o
XII
del mundo. Nuestros esfuerzos por conseguir disminuir la estadística de cegue-
ra por glaucoma siguen siendo insuficientes a pesar de que tenemos mayor 
información digital, más oftalmólogos y mayor apoyo de organismos no guber-
namentales en la lucha contra la ceguera. Nuestra realidad es bastante comple-
ja, pero no debe ser desalentadora; por el contrario, con la unión de nuestros 
esfuerzos deberíamos controlar y disminuir los números que son hostiles a 
nuestro objetivo. Uno de nuestros problemas es que desconocemos nuestra 
realidad, la escasa información epidemiológica no permite abordar y afrontar 
este flagelo. Nos apoyamos en los proyectos VER y LALES (Los Angeles Latino 
Eye Study), conducidos en poblaciones latinas (con grupos étnicos mayoritaria-
mente mexicanos o mexicano-americanos), que nos han brindado información 
relevante con respecto a las principales causas que afectan la visión en ese 
grupo étnico minoritario de los Estados Unidos.
Estudios de otras latitudes han demostrado que el glaucoma representa la 
primera causa de ceguera irreversible en el mundo. La OMS (Organización Mun-
dial de la Salud) consideró con datos estadísticos del año 2002 que el 12.3% de 
la personas ciegas en el mundo tuvieron como causa el glaucoma. En aras de la 
lucha contra el glaucoma se realizó la estimación proveniente de la información 
publicada de prevalencia, proyectándose que para el año 2020 podrían haber 
79.6 millones de personas afectadas por glaucoma subdivididas en: un 74% con 
glaucoma de ángulo abierto y un 2l.26% por ángulo estrecho, hoy llamado glau-
coma primario por cierre angular, habiéndose calculado la ceguera bilateral en 
5.9 millones de personas con glaucoma de ángulo abierto y 5.3 millones con 
glaucoma de ángulo cerrado.
La magnitud del glaucoma puede cuantificarse y medirse por su frecuencia 
y sus factores de riesgo, además de por otras dimensiones muy importantes 
por repercutir directamente en el incremento de la estadística. Entre ellas está 
su presencia asintomática y comportamiento silente. Recordemos que la desin-
formación y el bajo conocimiento que se tiene de la enfermedad en todos los 
niveles socioeconómicos de nuestra población latinoamericana desempeña un 
rol trascendente y con incidencia negativa. Conocemos que existe una tasa de 
desconocimiento de ser portadores de glaucoma de entre el 75% (estudio LALES) 
y el 88% (Proyecto Glaucoma). 
El impacto económico del glaucoma es muy importante. El glaucoma se 
considera la causa de más de 10 millones de visitas a médicos todos los años, 
y teniendo en cuentalos ingresos perdidos procedentes de impuestos sobre la 
renta más los gastos de atención médica, se calcula que el costo para el go-
bierno de los EE.UU. superaría los $1.500 millones anuales.
Guillermo Eduardo Barreto Fong
Departamento de Oftalmología
Unidad de Glaucoma de la Clínica
Padre Luis Tezza Monterrico
Sociedad Peruana de Glaucoma
Universidad Mayor de San Marcos
Lima, Perú
1
Epidemiología y estadística 
en el glaucoma
Álvaro Abelenda
Capítulo 1
INTRODUCCIÓN
El glaucoma constituye la primera causa de ceguera irreversible en el mundo. 
Se estima que en el año 2002 un 12% de las causas de ceguera las provocaba 
el glaucoma y se proyecta que para 2020 este valor se incrementará en forma 
considerable: casi 80 millones de personas tendrán glaucoma y 11 millones 
tendrán ceguera bilateral, si se tienen en cuenta los glaucomas de ángulo abier-
to y de ángulo cerrado1. 
Latinoamérica tiene en su población una gran diversidad étnica producto de 
una historia con grandes corrientes migratorias. Entre otras, hay poblaciones 
con ascendencia latina, africana, asiática e indígena. Es importante entonces 
evaluar distintos estudios epidemiológicos hechos en poblaciones cuyas etnias 
sean superponibles a las latinoamericanas para que por extensión tengamos 
una aproximación de la situación epidemiológica de la población de Latinoa-
mérica. 
Así, por ejemplo, el Barbados Eye Study evaluó una población mayormente 
afrodescendiente, el Framingham Eye Study una población general predominan-
temente blanca, los estudios LALES (Los Angeles Latino Eye Study) y VER pobla-
ción hispana latina en EE.UU., y el estudio Tajimi, población asiática. Los estu-
dios epidemiológicos son complejos, especializados y de elevado costo, de ahí 
la dificultad para realizarlos en medios con economías reducidas, por eso la 
importancia de tomar datos de estudios en etnias similares, para aplicarlos en 
poblaciones afines.
Hay varios tipos de glaucoma y la evaluación estadística variará de acuerdo 
con el tipo de glaucoma y en qué etnia se encuentren. El glaucoma crónico de 
ángulo abierto es más común en caucásicos, el glaucoma de ángulo estrecho es 
más común en asiáticos, mientras que los afrodescendientes tienen una alta 
incidencia, mayor que lo caucásicos, de glaucoma de ángulo abierto. Si bien hay 
varias clasificaciones para agrupar los diferentes tipos de glaucoma, veremos 
L o s g l a u c o m a s p r i m a r i o s d e l a d u l t o
2
los aspectos estadísticos del glaucoma de ángulo abierto y el glaucoma de 
ángulo estrecho, así como algunas consideraciones sobre glaucomas secunda-
rios y glaucoma congénito.
GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO 
Se ha estudiado la prevalencia e incidencia del glaucoma primario de án-
gulo abierto (GPAA) en varias regiones del mundo; globalmente entre la po-
blación blanca la prevalencia oscila entre 1.1 y 2.1%. Este resultado puede 
variar si se consideran diversos factores, entre los más importantes: que sea 
significativa la cantidad de participantes de la muestra, los criterios clínicos 
elegidos para el diagnóstico de glaucoma (como evaluación estructural, fun-
cional o de presión ocular), el rango etario de la muestra estudiada, el lugar 
geográfico, la raza, etc. De acuerdo con estudios hechos en Baltimore y Bar-
bados2,3 los afrodescendientes tienen una alta prevalencia de GPAA, mayor que 
los caucásicos. 
El Framingham Eye Study es un estudio oftalmológico y epidemiológico que 
evaluó la prevalencia de las cuatro enfermedades oculares con más impacto en 
la función visual en adultos de EE.UU., las cataratas, la retinopatía diabética, la 
degeneración macular relacionada con la edad y el glaucoma, en una población 
de 2,631 adultos entre los años 1973 y 1975. La prevalencia fue del 15.5% para 
catarata, 3.1% en retinopatía diabética, 8.8% en degeneración macular relacio-
nada con la edad y 3.3% en glaucoma de ángulo abierto.
De esto se desprende que se evaluó una población en un periodo de tiempo 
determinado, datos útiles para definir conceptos estadísticos y epidemiológicos 
como el de incidencia y el de prevalencia. La incidencia es la proporción de 
individuos normales que adquieren una enfermedad cuando son estudiados en 
un periodo de tiempo. La prevalencia se refiere a la proporción de individuos 
enfermos en un momento determinado. La incidencia proporciona información 
acerca de la probabilidad de desarrollar una enfermedad en el tiempo, la pre-
valencia de la probabilidad de tener una enfermedad en el tiempo. La incidencia 
es útil para estudiar la etiología de una enfermedad, la prevalencia para tomar 
acciones en los servicios de salud. 
Interesa especialmente en este capítulo evaluar la prevalencia del glauco-
ma de ángulo abierto en la población hispana y de Latinoamérica. Dos impor-
tantes estudios, el proyecto VER y LALES estudiaron poblaciones latinas en 
EE.UU. 
El proyecto VER muestra que la prevalencia de GPAA tiene un valor interme-
dio al encontrado entre afrodescendientes y caucásicos, ambos grupos señala-
dos anteriormente, y es de 1.97% en una población de 4,775 sujetos. Estos 
valores se incrementan con el aumento de la edad, siendo del 12% en mayores 
de 80 años4.
El estudio LALES mostró que la prevalencia del GPAA es del 4.7% y que este 
valor se incrementa con la edad, llegando al 20% en mayores de 80 años. Tam-
bién se vio en este estudio que un porcentaje muy grande, próximo al 75%, 
ignoraba que padecía la enfermedad, al ocurrir esta en forma silenciosa. El 
estudio mostró que la prevalencia de glaucoma se relacionó con la hipertensión 
ocular y que aquellos con córnea más fina tenían glaucoma con más frecuencia 
que los de córnea normal o gruesa5-7.
3
E p i d e m i o l o g í a y e s t a d í s t i c a e n e l g l a u c o m a
Estadística de los factores de riesgo 
en el glaucoma primario de ángulo abierto
Como la estadística es importante en la apreciación global del glaucoma y 
sus subgrupos, también lo es en el estudio de la incidencia de los principales 
factores de riesgo para desarrollar glaucoma o facilitar su progresión. Es im-
portante conocer y predecir los potenciales riesgos para desarrollar glaucoma, 
para poder prevenir y actuar sobre ellos cuando sea posible. Si se evalúa la 
probabilidad del riesgo se tendrá más elementos de juicio para prevenir la 
enfermedad.
Presión intraocular
La presión intraocular se considera el principal factor de riesgo para el de-
sarrollo de glaucoma. El citado estudio de Baltimore reveló que el 10.3% de los 
sujetos con más de 22 mmHg tenían glaucoma, frente a un 1.2% de los que 
tenían 21 mmHg o menos.
El estudio OHTS (Ocular Hypertension Treatment Study) evaluó si la reducción 
de la presión ocular en pacientes hipertensos oculares prevenía o retrasaba el 
inicio de glaucoma. Se estudiaron 1,636 individuos, de los cuales 817 recibieron 
medicación tópica hipotensora y 819 se observaron sin tratamiento entre los 
años 1994 y 1996. A los cinco años, un 4.4% de los pacientes tratados y un 
9.5% de los no tratados desarrollaron glaucoma, lo que sugiere que la presión 
ocular tuvo un rol importante en el inicio del glaucoma8.
El estudio OHTS tuvo una segunda fase que extendió a 13 años el estudio. 
En esta extensión, al grupo de pacientes que se mantuvo en observación en la 
primera fase durante 7.5 años se los trató con medicación hipotensora durante 
5.5 años, para evaluar si el retraso en el inicio del tratamiento influía en el 
desarrollo del glaucoma. Un 16% desarrolló glaucoma en el grupo tratado en 
forma temprana y un 22% desarrolló glaucoma en el grupo tratado en forma 
diferida9.
La presión ocular es un factor de riesgo ocular, prevenible y tratable. La edad, 
la raza y los antecedentes familiares son factores de riesgo no oculares, sobre 
los que no se puede actuar, pero si se conocen, ello permite tenerlos en cuen-
ta cuando se piensa en glaucoma a los efectos de un diagnóstico precoz.
Edad
La edad se correlaciona en la mayoría de los estudioscon el glaucoma, la 
incidencia de glaucoma aumenta con la edad en todos los estudios de pobla-
ciones realizados. La incidencia de glaucoma en el Barbados Eye Study fue del 
1.4% en el rango de 40 a 49 años, un 1.9% en el de 50 a 59 años, un 4.4% en 
el de 60 a 69 años y un 4.5% en los mayores de 70 años. La proporción de 
afrodescendientes en este estudio es alta y sus resultados se han extendido a 
la población afroamericana de EE.UU. y de otros países para conocer mejor la 
enfermedad e implementar medidas de prevención (Tabla 1).
El Framingham Eye Study revela la prevalencia de glaucoma de ángulo abier-
to estratificado por rango etario y sexo: en el rango de 52 a 64 años la preva-
lencia en el sexo masculino es del 1.2% y en el femenino del 0.5%. En el rango 
L o s g l a u c o m a s p r i m a r i o s d e l a d u l t o
4 de 75 a 85 años la prevalencia en el sexo masculino aumenta a 5.6% y en el 
femenino a 3.9%10,11 (Tabla 2).
Raza
Diferentes grupos raciales tienen prevalencias diferentes de glaucoma. La 
evidencia confirma la alta prevalencia de GPAA en afrodescendientes en rela-
ción con caucásicos. No solo es importante su prevalencia, sino que además 
de tener un pronóstico más desfavorable y severo, ocurre en personas más 
jóvenes. Cuando la expectativa de vida es mayor, hay más probabilidad de 
que se pueda llegar a estadios avanzados, dado el carácter progresivo de la 
enfermedad.
Antecedentes familiares
La evidencia también muestra que la herencia juega un rol importante en el 
desarrollo del glaucoma. La búsqueda de marcadores genéticos y la identifica-
ción de genes para glaucoma están en continua investigación. El estudio de 
Rotterdam mostró que la prevalencia de glaucoma en familias es del 22.4% en 
relación con un 2.3% en familias de control12.
Otros factores de riesgo oculares, como la miopía, la relación copa-disco 
aumentada o la asimetría en la excavación, y no oculares, como la diabetes e 
hipertensión arterial, han sido evaluados en estudios de poblaciones clínicas, 
pero requieren ser confirmados en estudios basados en poblaciones para con-
siderarlos verdaderos factores de riesgo y tener significación estadística.
Tabla 1. Prevalencia de glaucoma primario de ángulo abierto 
en el Barbados Eye Study
Rango etario Sexo masculino Sexo femenino
40-49 1.4% 1.1%
50-59 1.9% 1.2%
60-69 4.4% 2.6%
más de 70 4.5% 3.9%
Tabla 2. Prevalencia de glaucoma primario de ángulo abierto 
en el Framingham Eye Study
52-64 1.2% 0.5%
65-74 2.9% 0.8%
75-85 5.6% 3.9%
5
E p i d e m i o l o g í a y e s t a d í s t i c a e n e l g l a u c o m a
GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO CERRADO
Una de las clasificaciones más usadas para la situación de ángulo estrecho 
es la que lo clasifica de acuerdo con la ausencia, sospecha o presencia de glau-
coma asociado. Así, de acuerdo a la Asociación Mundial de Glaucoma se reco-
noce la sospecha de ángulo cerrado primario (PAC), el PAC y el glaucoma pri-
mario de ángulo cerrado (GPAC).
Igual que en el GPAA, la prevalencia del GPAC varía entre diferentes grupos 
étnicos. Teniendo en cuenta la distribución y densidad poblacional en donde 
predomina, es el glaucoma que más ceguera provoca.
Los asiáticos tienen prevalencia más alta de glaucoma de ángulo estrecho 
en relación con los caucásicos y afrodescendientes. Asia tiene grupos hetero-
géneos de poblaciones, esta variación es tan marcada que la prevalencia puede 
variar en forma significativa de acuerdo con cuál sea la población que se con-
sidere, por ejemplo, es mayor en Mongolia con respecto a Japón o la región del 
sudeste asiático. Se han efectuado estudios basados en poblaciones donde se 
vio que la prevalencia del glaucoma de ángulo estrecho es relativamente baja, 
de 0.6% en Japón, entre 0.41 y 1.4% en diferentes regiones de China y 1.5% en 
Mongolia. En la región del sudeste asiático, como en Vietnam, se estudió la 
prevalencia de ángulo ocluible, esta era de 47.8% para un ángulo grado 0-2 de 
acuerdo con la clasificación de Schaffer13.
En caucásicos la prevalencia del GPAC es muy baja. Estudios en diferentes 
lugares geográficos (Gales, Melbourne, Italia) varían de 0.09 a 1.5%. El estudio 
Egna-Neumarkt-Glaucoma Study estudió 1,852 hombres y 2,415 mujeres, la pre-
valencia del GPAC fue mucho mayor en mujeres, en proporción 4.5 a 1, la 
proporción en glaucomas secundarios de ángulo cerrado no mostró diferencias 
de género14. El estudio tuvo también interesantes conclusiones sobre datos 
obtenidos con la técnica de van Herick, profundidad de la cámara anterior y 
glaucomas de presentación crónica (50%), subaguda o aguda (38%).
No hay suficiente bibliografía que muestre la prevalencia del glaucoma de 
ángulo estrecho en poblaciones hispanoamericanas, un estudio hecho en pobla-
ción mexicanoamericana en 1993 reveló una prevalencia de 14.8% de glaucoma 
de ángulo estrecho15.
Estadística de los factores de riesgo 
en el glaucoma primario de ángulo cerrado
Igual que los factores de riesgo para el glaucoma de ángulo abierto, la es-
tadística ofrece datos interesantes para los factores de riesgo del glaucoma de 
ángulo cerrado.
Anatomía de la cámara anterior. Refracción
El GPAC ocurre con mucha más frecuencia en hipermétropes. El volumen y 
profundidad de la cámara anterior, el grosor del cristalino, la curvatura de la 
córnea y el largo axial se asocian con el bloqueo pupilar relativo y con la inci-
dencia de glaucoma agudo. 
La incidencia de ángulo estrecho y glaucoma agudo en miopes es mucho 
más baja, Barkana, et al. encontraron solo 20 pacientes de una base de datos 
L o s g l a u c o m a s p r i m a r i o s d e l a d u l t o
6
de 17,938 con las características de miopía elevada, ángulo estrecho o glauco-
ma agudo16.
Sexo
La prevalencia del glaucoma de ángulo estrecho es de tres a cuatro veces 
mayor en la mujer que en el hombre en todos los grupos raciales. Una posible 
explicación para esta diferencia radica en la diferencia en parámetros biométri-
cos que existe entre los sexos, la profundidad de la cámara anterior es más 
estrecha en mujeres que en hombres en ojos normales, igual que otros pará-
metros biométricos con la excepción del espesor del cristalino.
Edad
La prevalencia del GPAC aumenta significativamente con la edad. La pro-
fundidad y el volumen de la cámara anterior disminuyen con la edad y la 
presencia de bloqueo pupilar y el glaucoma agudo ocurren con más frecuencia 
entre los 55 y 70 años de edad. Teniendo en cuenta la prolongación de la 
expectativa de vida en la población mundial es probable que en las próximas 
décadas la prevalencia del glaucoma de ángulo estrecho aumente en forma 
significativa17,18.
En contraste, el ángulo estrecho es menos común en la población joven, y 
por debajo de los 40 años la causa más común de ángulo estrecho es el sín-
drome de iris plateau19. La estadística y epidemiología orientan a pensar en 
este síndrome en pacientes jóvenes con ángulo estrecho o glaucoma agudo de 
ángulo estrecho.
GLAUCOMA CONGÉNITO
La clasificación más usada de los glaucomas congénitos es la que los divide 
en glaucomas congénitos primarios y secundarios. Los primarios son aquellos 
en los que no se encuentra otra alteración que los trastornos en el desarrollo 
de las estructuras del ángulo de la cámara anterior. Los glaucomas secundarios 
son los que se asocian a otras anormalidades oculares o sistémicas. Las esta-
dísticas y la epidemiologia varían de acuerdo con qué tipo de glaucoma se 
considere.
El glaucoma congénito primario es el más común y comprende el 70% de 
los glaucomas pediátricos. Ocurre en uno cada 10,000 nacimientos y deriva en 
ceguera en entre un 2 y un 15% de los pacientes afectados. Se diagnostica 
en un 60% en los primeros seis meses de vida y en un 80% en el primer año; 
es bilateral en el 70% de los casos20.
El pronóstico es mejor cuando el diagnóstico se hace en forma precoz. El 
80% de los glaucomas congénitos primarios alcanzan un adecuado control de 
presión ocular y el éxito está vinculado a la edadde diagnóstico y tratamiento. 
Si el glaucoma está presente al nacimiento el control de la presión es del 50%. 
Si se presenta en forma más tardía, entre el cuarto mes de vida y el año, el 
éxito a largo plazo es mucho mejor, debe tenerse en cuenta que las recurrencias 
del glaucoma una vez tratado pueden llegar al 10%.
7
E p i d e m i o l o g í a y e s t a d í s t i c a e n e l g l a u c o m a
GLAUCOMAS SECUNDARIOS
Los glaucomas secundarios son glaucomas asociados a otra enfermedad, 
ocular o extraocular.
Entre la gran variedad de glaucomas secundarios se enfocarán especialmen-
te datos estadísticos del glaucoma por pseudoexfoliación capsular. En esta forma 
de glaucoma el deterioro del nervio óptico y del campo visual son más graves 
y la progresión es más rápida que en el GPAA, tiene peor pronóstico, pobre 
respuesta a la medicación, curso clínico más severo, con más requerimiento 
quirúrgico y con más probabilidad de complicaciones quirúrgicas, más aún si se 
asocia a cirugía de catarata, razones por lo que se le pondrá mayor énfasis.
Glaucoma por pseudoexfoliación capsular
El síndrome de pseudoexfoliación capsular se caracteriza por la formación y de-
pósito de material fibrilogranular en las estructuras del segmento anterior. Es la 
causa favorecedora e identificable con el glaucoma más común. Este síndrome se 
asocia con frecuencia con hipertensión ocular y daño del nervio óptico y campo visual, 
constituyendo el glaucoma por pseudoexfoliación capsular o pseudoexfoliativo. La 
prevalencia del síndrome de pseudoexfoliación capsular y glaucoma pseudoexfolia-
tivo es muy variable, de acuerdo con que criterio se tenga en cuenta para evaluar-
la, por ejemplo, la edad, la bilateralidad, la asociación con glaucoma, el grupo ét-
nico, etc. Si bien originalmente se observó que predominaba en la población escan-
dinava, se ha encontrado y evaluado estadísticamente en todas las poblaciones21.
Algunas características, como la mayor frecuencia por sexo, unilateralidad o 
bilateralidad y edad han sido extensamente estudiados. La prevalencia en caucásicos 
(1.6%) es mayor que en afrodescendientes, donde la pseudoexfoliación es poco 
frecuente. El síndrome pseudoexfoliativo es más frecuente en el sexo femenino; 
cuando se asocia con hipertensión ocular o se constituye el glaucoma se vuelve 
más frecuente en el sexo masculino22. Igual que en el GPAA, la prevalencia aumen-
ta con la edad; en el estudio de Framingham (Framingham Eye Study) es del 0.6% 
en el rango de 52 a 64 años y pasa a ser del 5% en el rango de 75 a 85 años23.
En la mayoría de los estudios la prevalencia en un ojo es mayor que la bila-
teral. La unilateralidad es más frecuente en pacientes jóvenes, la bilateralidad 
se incrementa con el aumento de la edad. En los casos unilaterales, el segundo 
ojo se afecta en un 4.3% en 6 a 7 años y en un 15% en 10 años. En el estudio 
de Henry y Krupin la probabilidad de desarrollar la bilateralidad desde los casos 
unilaterales es del 6.8% en 5 años y aumenta al 16.8% en 10 años24.
La prevalencia de glaucoma en el síndrome pseudoexfoliativo es significati-
va. La presencia de hipertensión ocular, daño de nervio óptico y del campo 
visual puede alcanzar el 22% en este síndrome25.
En lo referente a progresión del glaucoma, el Early Manifest Glaucoma Trial 
mostró que la correlación más significativa con la progresión fue con el síndro-
me pseudoexfoliativo.
Otros glaucomas secundarios
Glaucoma uveítico
El glaucoma secundario a uveítis ocurre en un 10% de pacientes con uveítis, 
con más frecuencia en uveítis anteriores que en uveítis intermedias o posteriores, 
L o s g l a u c o m a s p r i m a r i o s d e l a d u l t o
8
y es más común en las crónicas que en las agudas. Las uveítis crónicas ante-
riores que más se asocian a glaucoma son la iridociclitis heterocrómica de Fuchs, 
el síndrome de Posner-Schlossman, la keratouveítis herpética y la artritis reu-
matoidea juvenil asociada a uveítis26,27.
Glaucoma pigmentario
Los pacientes con el síndrome de dispersión pigmentaria tienen un 10% de 
probabilidad de desarrollar en 5 años un glaucoma pigmentario y de un 15% en 
15 años; la estadística es similar a la del síndrome pseudoexfoliativo, con el 
que comparten algunos aspectos fisiopatológicos. Los jóvenes de sexo mascu-
lino con presiones mayores a 21 mmHg tienen mayor riesgo de conversión. Los 
factores de riesgo para desarrollar glaucoma en el síndrome de dispersión 
pigmentaria son la adquisición precoz en la juventud, el sexo masculino, la 
miopía, la ascendencia europea y la historia familiar28,29.
Glaucoma cortisónico
La asociación de hipertensión ocular y glaucoma con el uso de corticoides 
se conoce hace mucho tiempo, pero la incidencia ha aumentado y se ha estu-
diado más con el incremento de la vía intravítrea para tratar diversas afecciones 
oculares. De acuerdo con diferentes estudios, un aumento de la presión ocular 
de más de 10 mmHg se encontró en el 22% de los pacientes y un aumento de 
15 mmHg en el 11%, solo un 5% tuvo presión ocular por encima de 40 mmHg30. 
El aumento de la presión ocular con el uso de corticoides tiene una relación 
dependiente de la dosis.
En lo referente al tiempo transcurrido entre el uso del corticoide, el incre-
mento de presión y la vía de administración, después de 4 a 6 semanas de 
administración de un corticoide tópico, un 5% de la población aumentó la pre-
sión más de 16 mmHg y un 30% aumentó la presión entre 5 y 15 mmHg31. La 
uveítis es uno de los principales factores de riesgo para el aumento de la presión 
ocular posterior a la inyección de triamcinolona intravítrea32,33.
CONCLUSIÓN
Las estadísticas, así como la epidemiología en el glaucoma son de utilidad 
no solo para evaluar la realidad de la incidencia y prevalencia de los diferentes 
tipos de glaucoma, sus factores de riesgo y la información o ignorancia que 
puedan tener los pacientes sobre su enfermedad, sino también para establecer 
e implementar políticas de prevención en salud ocular para evitar y combatir 
las devastadoras consecuencias de la primera causa de ceguera irreversible en 
el mundo.
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11
Factores de riesgo en glaucoma 
primario de ángulo abierto 
Emilio Jalil Morante
Capítulo 2
En la historia clínica de un paciente con glaucoma se registra la información 
generada durante la anamnesis. Su objetivo fundamental es facilitar y mejorar 
el diagnóstico, pronóstico y seguimiento de nuestro paciente.
Los factores de riesgo (FR) son cualquier rasgo, característica o exposición 
de un individuo que aumente su probabilidad de sufrir una enfermedad o lesión. 
Existen FR comunes y específicos para los distintos tipos de glaucoma. La iden-
tificación de los FR es imprescindible en la anamnesis de nuestro paciente.
PRESIÓN INTRAOCULAR
La presión intraocular (PIO) elevada es el principal FR del glaucoma primario 
de ángulo abierto (GPAA). El aumento de la PIO está directamente relacionada 
con la aparición y la progresión del glaucoma, sin embargo, este es solo un FR 
y no se requiere para el diagnostico de GPAA1-6.
Grandes estudios basados en población europea sugieren que la PIO prome-
dio es de 15.5 mmHg (desviación estándar [DS]: ±2.6), definiendo que la PIO 
«normal» sea 2 DS por encima y por debajo de la PIO promedio, con un rango 
de 10 a 21 mmHg. Tradicionalmente una PIO mayor a 21 mmHg se define como 
«anormal».
En la población general la PIO no sigue una distribución Gaussiana, sino que 
más bien está sesgada a presiones más altas. Por lo que una PIO por encima 
de 22 mmHg no necesariamente es anormal desde un punto de vista estadísti-
co. Además, diferentes estudios indican que aproximadamente el 30% de la 
población general con neuropatía óptica glaucomatosa y/o con cambios en el 
campo visual (CV) tiene inicialmente una PIO por debajo de 21 mmHg.
Las elevaciones en la PIO pueden suceder solo intermitentemente en ojos 
glaucomatosos, 1/3 de estas mediciones elevadas pueden ser normales en la 
fluctuación circadiana. La PIO en estos pacientes con glaucoma puede variar 
considerablemente en 10 mmHg o más en un periodo de 24 horas, en contraste 
L o s g l a u c o m a s p r i m a r i o s d e l a d u l t o
12
con pacientes sin glaucoma, que presentan un rango diurno de entre 2-6 mmHg. 
Se ha demostrado que cuanto mayor es el rango de las fluctuaciones, mayor 
es el riesgo de progresión de la enfermedad, pero actualmente esto es con-
trovertido7-8.
En la gran mayoría de las personas sanas y con glaucoma, la PIO tiene un 
diferente ritmo circadiano, con picos de presiones nocturnos, particularmente 
en horas de la madrugada. Cerca de 2/3 de los pacientes alcanzan picos de 
PIO durante horas de no trabajo, por lo que una toma de PIO no provee una PIO 
confiable en el tiempo.
La frecuencia de hipertensión ocular (HTO) (pacientes con PIO mayor a 21 mmHg 
sin daño del CV) es del 9%, de ellos solo un 10% evoluciona a glaucoma. El 
riesgo relativo de glaucoma es de 1x con PIO de 16 mmHg y de 10x con PIO 
de 23 mmHg.
EDAD
The Baltimore Eyes Survey demostró que la prevalencia de glaucoma aumen-
taba dramáticamente con la edad, especialmente sobre los 40 años, particular-
mente en personas afrodescendientes. El promedio de edad en los pacientes 
con daño inicial es de 58 a 60 años. Su prevalencia superó el 11% en mayores 
de 80 años.
En el estudio CIGTS (Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study) se de-
mostró que defectos en el CV son siete veces más propensos a progresar en 
mayores de 60 años en comparación a pacientes menores de 40 años.
El OHTS (Ocular Hypertension Treatment Study) demostró un aumento del 
riesgo de progresión a GPAA con la edad5,8,9.
RAZA
La prevalencia de GPAA en EE.UU. es de 3 a 4 veces mayor en afroamericanos 
e hispanos que en población caucásica10. 
La ceguera por glaucoma es al menos cuatro veces mas común en afroame-
ricanos que en blancos.
En el OHTS se demostró que los pacientes de raza negra con hipertensión 
ocular (HTO) tienen un 59% más de probabilidad de desarrollar glaucoma que 
los pacientes de raza blanca con HTO.
La prevalencia de glaucoma en la raza negra llega al 8% de los mayores de 
40 años, con riesgo relativo de 6,8 a 8x. A su vez, el glaucoma en la raza negra 
comienza más precozmentey es más severo que en los blancos12.
En latinos se ha observado que la prevalencia e incidencia de GPAA es mayor 
que en caucásicos, pero inferior que en afrocaribeños.
HISTORIA FAMILIAR POSITIVA PARA GLAUCOMA
En el estudio de Baltimore Eye Survey, el riesgo relativo para desarrollar GPAA 
aumenta aproximadamente 3.7 en personas con hermanos con GPAA. El estudio 
Rotterdam encontró que la existencia de antecedentes familiares multiplicaba 
por nueve el riesgo de desarrollar GPAA13.
13
F a c t o r e s d e r i e s g o e n g l a u c o m a p r i m a r i o d e á n g u l o a b i e r t o
GROSOR CORNEAL CENTRAL BAJO
Las córneas delgadas son un importante FR para la progresión de la enfermedad 
en pacientes con GPAA y para el desarrollo del glaucoma en pacientes con HTO. 
Este riesgo puede atribuirse, en parte, a la subestimación de la PIO medida 
por la tonometría de Goldmann en pacientes con córneas delgadas3.
PSEUDOEXFOLIACIÓN 
La existencia de pseudoexfoliación también condiciona un mayor riesgo de 
desarrollar glaucoma o de que progrese el que ya existe. El riesgo de conversión 
de HTO a glaucoma se multiplica por dos entre los pacientes con pseudoexfo-
liación. Sería además un FR por sí mismo, independiente de las mayores cifras 
de PIO que presentan estos pacientes11.
MIOPÍA
El Beaver Dam Eye Study estableció que la miopía de más de –1.0 dioptría q 
(D) de equivalente esférico era un FR significativo para la prevalencia del glau-
coma. En el estudio de Rotterdam follow-up, la miopía alta (≤ –4.0 D de equi-
valente esférico) estaba asociada a un aumento (2.31) del riesgo de desarrollar 
glaucoma, sin embargo, en el OHTS no se encontró asociación entre miopía e 
incidencia de glaucoma
El examen de estos pacientes es particularmente difícil por los cambios del 
nervio óptico (NO), como por ejemplo disco óptico inclinado y estafiloma posterior.
Entre los míopes hay mayor incidencia de HTO, GPAA, glaucoma de tensión 
baja y glaucoma pigmentario14,15. 
DIABETES MELLITUS
Es controvertido si la diabetes mellitus (DM) es un FR para desarrollar glaucoma.
En diversos estudios (The Beaver Dam Eye Study, the Blue Mountains Eye 
Study, y Los Angeles Latino Eye Study) se encontró una asociación entre DM y 
GPAA, sin embargo, en el estudio de Framingham, el Baltimore Eye Survey, el 
Barbados Eye Study y los resultados analizados en el estudio de Rotterdam no 
se encontró asociación significativa.
Además, el estudio de Rotterdam y el Barbados Eye Study, grandes estudios 
longitudinales basados en la población, demostraron que la DM era un FR para 
el desarrollo de glaucoma.
En el OHTS, la DM se asoció con un menor riesgo de desarrollar glaucoma. 
Sin embargo, la cohorte de pacientes diabéticos estaba sesgada, porque la pre-
sencia de retinopatía era un criterio de exclusión para este estudio.
PRESIÓN ARTERIAL 
En el estudio de Baltimore se demostró que la hipertensión sistémica está 
asociada con un menor riesgo de glaucoma en pacientes jóvenes (< 65 años) y 
se asocia a un mayor riesgo en pacientes mayores. La hipótesis es que, en 
L o s g l a u c o m a s p r i m a r i o s d e l a d u l t o
14
pacientes jóvenes, una presión arterial aumentada se asocia con una mejor 
perfusión del NO, pero a mayor edad, los efectos adversos de la hipertensión 
crónica en la microcirculación del NO pueden aumentar la susceptibilidad del 
nervio para el desarrollo de una neuropatía óptica glaucomatosa. 
Una presión de perfusión baja es también un FR importante para el desarro-
llo de glaucoma, independientemente de la PIO. 
OCLUSIÓN DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA
Los pacientes con oclusión de la vena central de la retina (CRVO), PIO eleva-
da y neovascularización del ángulo pueden progresar a glaucoma.
A su vez, personas con PIO elevadas, con o sin glaucoma, tienen un mayor 
riesgo de desarrollar CRVO. 
Siempre hay que tratar a pacientes con PIO elevada con historia de CRVO 
para reducir el riesgo de desarrollar CRVO en el ojo contralateral. 
OTRAS CONDICIONES ASOCIADAS A FR PARA GPAA
Pacientes con apnea del sueño, desórdenes tiroideos, hipercolesterolemia, 
migraña y fenómeno de Raynaud tienen riesgo potencial de desarrollar glauco-
ma, sin embargo, los datos que arroja la literatura científica son inconsistentes. 
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15
Fisiopatología del daño 
glaucomatoso
Félix Gil Carrasco
Capítulo 3
INTRODUCCIÓN
En este capítulo se pretende un acercamiento a lo más importante desde el 
punto de vista clínico de la fisiopatología del daño glaucomatoso a nivel del 
nervio óptico en el paciente con glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA).
Existen dos tipos/estadios de lesión en la neuropatía óptica glaucomatosa. 
El primero de ellos se considera como tensional-vascular dependiente y se ha 
denominado lesión primaria. 
El segundo de ellos no guarda directamente la relación tensional-dependien-
te, pero seguramente es secundario a la lesión primaria y se conoce como 
lesión secundaria. Este estadioincluye todos los mecanismos íntimos de la 
neurodegeneración glaucomatosa hasta su consecuencia final, la apoptosis 
neuronal1,2.
Desde el punto de vista clínico, solo podemos tener un acercamiento a al-
gunos mecanismos de la lesión primaria, que es la que en dado momento po-
dremos modificar para tratar de evitar la aparición de la lesión secundaria y en 
concreto se trata del control de los niveles de presión intraocular (PIO). El GPAA 
no se puede prevenir, pero un diagnóstico temprano de esta patología silencio-
sa marcará la diferencia entre el control de la enfermedad y no desarrollo de 
un deterioro visual severo que involucre la calidad de vida de los pacientes y 
la degeneración papilar total con la consecuencia funcional que la acompaña, 
la ceguera de los pacientes.
LESIÓN PRIMARIA
Con respecto a la lesión primaria, las preguntas que intentaré responder 
serán acerca de la importancia de los mecanismos predisponentes para el de-
sarrollo de la enfermedad neuropática glaucomatosa:
L o s g l a u c o m a s p r i m a r i o s d e l a d u l t o
16
 – ¿Tiene importancia la PIO en el desarrollo del daño neuropático glaucoma-
toso?
 – ¿Tienen importancia los factores de riesgo conocidos para el desarrollo de 
la enfermedad?
 – ¿Qué pasa realmente en la predisposición genética?
 – ¿Por qué se lesiona la papila en el glaucoma?
• Factores mecánicos.
• Factores estructurales.
• Factores vasculares.
• Otros factores.
Mecanismos e importancia de la presión intraocular 
en el paciente con glaucoma
¿Tiene importancia la PIO en el desarrollo del daño neuropático glaucomatoso?
¿Cómo interactúa la presión ocular en la fisiología de la circulación del ner-
vio óptico? 
La PIO puede inducir daño en el nervio óptico de diversas maneras3. Puede 
mecánicamente afectar el punto más débil dentro del globo ocular, la papila. En 
ese punto la esclera es delgada y está perforada en un área llamada la lámina 
cribosa. Algunos ojos son más sensibles que otros a la PIO, por ejemplo, el caso 
de los ojos miopes. 
Una elevación brusca de la PIO o la persistencia de dicha presión a niveles 
elevados puede bloquear el flujo axoplásmico4-6, causando una disminución en 
el intercambio de información entre las células vecinas e impidiendo que lleguen 
al cuerpo neuronal algunos elementos que son vitales para la conservación e 
incluso para la supervivencia del cuerpo neuronal.
Finalmente la PIO puede reducir la perfusión ocular. Una disminución en el 
flujo vascular ocular ocurre con elevaciones altas de dicha PIO, pero ocasional-
mente sucede con elevaciones moderadas. También el flujo vascular puede 
disminuir significativamente, aun con presiones normales, cuando existen alte-
raciones en la autorregulación del flujo sanguíneo.
Existen estudios que demuestran que las fluctuaciones tanto en la PIO como 
en la presión arterial son inductoras de mayor daño que cuando la PIO se en-
cuentra estable, aunque esté elevada o la presión arterial se encuentre estable, 
aunque baja. Esto es más notorio en pacientes que tienen problemas con la 
autorregulación debido a una desregulación vascular7-9. 
Aunque la reducción en el flujo sanguíneo rara vez es tan severa que induz-
ca muerte celular, cuando la isquemia está presente y luego aparece el fenóme-
no de reperfusión, o sea que existe un regreso a un flujo vascular normal, la 
muerte celular se hace más aparente, ya que se produce la liberación de los 
radicales libres de oxígeno. Hay que recordar que el fenómeno desencadenante 
de la isquemia a nivel de la cabeza del nervio óptico es la hipertensión ocular.
Más adelante hablaremos del fenómeno isquemia-reperfusión como causan-
te de la muerte celular en el nervio óptico del paciente glaucomatoso.
Factores de riesgo para desarrollar glaucoma10-19
¿Tienen importancia los factores de riesgo conocidos para el desarrollo de 
la enfermedad?
17
F i s i o p a t o l o g í a d e l d a ñ o g l a u c o m a t o s o
Los factores de riesgo se pueden dividir en dos grandes grupos, a saber:
 – Factores de riesgo para el aumento de la PIO.
 – Factores de riesgo para daño glaucomatoso.
Factores de riesgo para el aumento 
de la presión intraocular
 – Edad. La edad juega un papel importante sobre todo en el GPAA, ya que 
la mayoría de los pacientes presentan la hipertensión ocular en edades 
mayores a los 40 años.
 Es normal que la PIO aumente con el paso de los años incluso en pacien-
tes normales, debido a cambios de envejecimiento del trabéculo, pero 
como también existe una disminución en la cantidad de producción del 
humor acuoso, las elevaciones tensionales no son significativas desde el 
punto de vista clínico.
 – Antecedentes familiares de la enfermedad. Cuando existen antecedentes 
familiares de glaucoma es obligado el pensar en un tipo genético de este, 
sobre todo en pacientes con glaucoma relacionado con la edad como el 
GPAA.
 En este tipo de pacientes es obligada la revisión frecuente de la PIO, ya 
que existe la tendencia familiar a desarrollar hipertensión ocular y segu-
ramente daño en el nervio óptico, aunque no es obligada la carga heredi-
taria para el desarrollo de la enfermedad.
 Algunos pacientes preguntan acerca del riesgo genético de presentar este 
tipo de glaucoma. Desafortunadamente hasta este momento se carece 
de la suficiente información como para poder hacer una predicción de 
la enfermedad en familiares directos aparentemente sanos, por lo que la 
revisión periódica y frecuente es la recomendación para tratar de preve-
nir el diagnóstico avanzado de la enfermedad en estos familiares de 
pacientes con GPAA.
 – Raza. La raza es importante, ya que el origen étnico juega un papel en la 
presencia de glaucoma relacionado con diferentes tensiones oculares. Se 
sabe que los pacientes con ancestros africanos tienen, con frecuencia, PIO 
más altas en promedio y suelen desarrollar glaucoma en edades más 
tempranas. Los caucásicos, por otro lado, presentan con mayor frecuencia 
glaucoma por pseudoexfoliación capsular.
 – Miopía. Los pacientes con miopía tienen un mayor riesgo de desarrollar 
glaucoma, sobre todo en aquellos hipermiopes (más de 15 dioptrías), ya 
que en ellos existe una respuesta positiva a los corticoesteroides y es 
factible que compartan inmunogenéticamente algunos haplotipos que se 
relacionan con la no renovación de la matriz extracelular de las células 
trabeculares, y esto desencadene hipertensión ocular con mayor facilidad. 
Sin duda alguna los pacientes hipermétropes cursan con más posibilidades 
de desarrollar hipertensión ocular aguda por las condiciones anatómicas 
y la facilidad en algunos de ellos de inducir un cierre angular por bloqueo 
pupilar y un glaucoma congestivo agudo de ángulo cerrado.
 – Otros factores de riesgo que se han relacionado y que pueden inducir 
cambios en la PIO pueden ser la arterioesclerosis, la hipertensión arterial 
y la hiperlipidemia.
L o s g l a u c o m a s p r i m a r i o s d e l a d u l t o
18
Factores de riesgo para daño glaucomatoso
 – Hipertensión ocular. El principal factor de riesgo para inducir GPAA y otras 
variedades de glaucoma es la hipertensión ocular, de la cual se ha habla-
do renglones atrás.
 El aumento de la PIO es lo que más fácilmente induce glaucoma y la 
progresión del daño glaucomatoso. La elevación súbita de la presión 
ocular, como en el caso del glaucoma por cierre angular, puede ser 
asombrosamente mejor tolerada y es menos inductora de lesión papilar 
que la elevación crónica de la PIO. Interesantemente, para el daño glau-
comatoso las elevaciones y las caídas de los niveles de PIO son más 
importantes que la presión promedio. Se ha demostrado que los pacien-
tes que presentan mayores fluctuaciones de la PIO y repetidos picos de 
esta están más expuestos a desarrollar daño y progresión del daño 
funcional, debido a la liberación de radicales libres después de un pe-
riodo de hipoxia (hipertensión ocular) y la reperfusión tisular (baja de la 
presión ocular), por el estrés mitocondrialinducido. Es por eso que el 
objetivo del tratamiento de la hipertensión ocular en el glaucoma no solo 
es reducir la presión, sino también proteger al ojo de las fluctuaciones 
tensionales.
 – Edad. Con respecto a la edad, se sabe que el daño glaucomatoso es aún 
más dependiente de la edad y no solamente porque se trata de un factor 
de riesgo directo, sino porque se agrega a la pérdida normal de las fibras 
nerviosas que sucede durante el paso de los años; y es por eso que a 
medida que los pacientes son mayores y en los estadios avanzados de la 
enfermedad, la pérdida lenta y paulatina que caracteriza al GPAA en eda-
des jóvenes se ve más acentuada. Es conveniente subrayar que no es que 
el deterioro a las fibras nerviosas avance más rápidamente en los pacien-
tes de edad avanzada, sino que se pierden fibras nerviosas en donde ya 
quedan menos fibras nerviosas, que se han ido deteriorando y perdiendo 
por razones de la edad.
 – Historia familiar. La historia familiar de glaucoma va relacionada con la 
carga genética y su influencia en la determinación de la hipertensión ocu-
lar. Hasta cierto grado, es factible que el código genético de un paciente 
determine cuánto pueden tolerar de PIO las estructuras oculares sin dete-
riorarse.
 Este tipo de glaucomas familiares nos proporcionan datos interesantes 
sobre cuál va a ser el comportamiento y la severidad del glaucoma en 
caso de que se desencadene en alguien de la descendencia. La importan-
cia clínica de este tipo de glaucomas es la posibilidad de detección tem-
prana y la administración de tratamiento suficiente y adecuado ante los 
primeros signos de la enfermedad. Si la herencia es por vía materna la 
probabilidad de herencia es mayor.
 – Raza. El origen étnico o racial de los pacientes, aunque no representa 
obligadamente un factor de riesgo, sí hace que el clínico considere que, 
en el caso de presentar algún otro factor predisponente para el desarro-
llo del glaucoma, hay que considerar en algunos casos el tipo de glau-
coma y las condiciones generales de presentación común en determina-
do grupo racial; por ejemplo, cifras de hipertensión ocular más altas en 
los pacientes negros o caribeños y ángulos estrechos en los pacientes 
asiáticos.
19
F i s i o p a t o l o g í a d e l d a ñ o g l a u c o m a t o s o
 – Sexo. Con respecto al sexo podemos decir que no existen niveles de pre-
sión diferente para los hombres y las mujeres, pero sí se conoce que al-
gunos tipos de glaucoma se presentan con mayor frecuencia en alguno 
de los dos sexos. Por ejemplo, las mujeres padecen con mayor frecuencia 
glaucomas de ángulo cerrado, mientras que los hombres presentan con 
más frecuencia glaucoma por dispersión pigmentaria. Se sabe también que 
las mujeres presentan mayor sensibilidad de la cabeza del nervio óptico 
a los niveles de PIO.
 – Problemas circulatorios. Dentro de los problemas circulatorios en glauco-
ma, Flammer estableció en 199820 que la causa principal de la reducción 
del flujo vascular ocular que se observa en los pacientes con glaucoma 
es la desregulación de dicho flujo en los vasos sanguíneos oculares, que 
esta alteración funcional se acompaña de tendencia a la hipotensión arte-
rial especialmente por la noche y puede presentarse vasoespasmo. 
 – Presión arterial. Es ampliamente conocido que las alteraciones en la pre-
sión arterial son de alto riesgo para la salud en general. Fundamentalmen-
te los cambios hacia la hipertensión se han relacionado con problemas 
sistémicos severos. Hasta hace poco se ha sabido que la hipotensión ar-
terial puede ser también un factor de riesgo para la salud, especialmente 
en el desarrollo del daño glaucomatoso.
 Sin embargo, algunos estudios recientes han publicado en dónde se 
encuentra realmente la relación entre hipotensión arterial y glaucoma, 
y se sabe que no es un factor de riesgo cuando se encuentra constan-
temente baja. Durante el día la presión arterial sube o baja dependien-
do de la actividad física que se desarrolle, de si uno se encuentra 
acostado, si permanece de pie, del tipo de nutrición y del uso de me-
dicamentos.
 Los pacientes con glaucoma frecuentemente presentan presión arterial 
normal durante el día, pero durante la noche experimentan una baja 
importante de esta, disminución mucho mayor que en la población sana. 
Esta situación se le conoce como dip y requiere de especial atención, ya 
que algunos pacientes con este problema presentan hipertensión arterial 
durante el día y reciben tratamiento para bajarla durante la noche, ocu-
rriendo una bajada excesiva que contrasta con la elevación de la PIO que 
normalmente sucede durante la madrugada, siendo en el paciente con 
glaucoma más evidente, haciendo que la presión de perfusión de la ca-
beza del nervio óptico disminuya y favorezca los cambios de isquemia-
hipoxia que se traducen a la postre como el principio de la neurodege-
neración.
 Por otro lado, la presión arterial aumentada en el paciente glaucomatoso 
es de mínima importancia para la enfermedad. Naturalmente un aumento 
crónico y sostenido de la presión arterial puede llevar a la arterioesclero-
sis, condición generalmente desfavorable para el ojo y que pudiera ejercer 
una influencia negativa en cómo se desarrolle el glaucoma.
 Entre los pacientes que padecen el síndrome vasoespástico es común 
encontrar dips, pero, interesantemente, también los pacientes que no 
desarrollan disminuciones de la presión arterial durante la noche (los 
llamados «no dippers») tienen también un riesgo incrementado para daño 
glaucomatoso16-17.
 Existen pacientes que desarrollan reacción vascular a ciertos estímulos, 
tales como el estrés emocional o el frío, que se presenta en forma 
L o s g l a u c o m a s p r i m a r i o s d e l a d u l t o
20
exagerada y se conoce como síndrome vasoespástico. En esos casos, al-
gunos vasos de ciertos órganos se constriñen en forma muy notoria; las 
manos se encuentran habitualmente involucradas y los pacientes casi 
siempre están con las manos frías. Estos pacientes también pueden sufrir 
desregulación vascular.
 Otra alteración vascular presente es la que se asocia con la apnea del 
sueño. La apnea más frecuente es la llamada obstructiva y se traduce 
realmente como hipoxia, y por eso se aumenta el riesgo de daño neuro-
lógico o cardiológico. En ese aspecto también se considera un factor de 
riesgo para daño glaucomatoso.
 – Diabetes mellitus. La diabetes mellitus es la enfermedad que puede llevar 
al mayor daño al globo ocular, sin embargo, la pregunta de si los diabé-
ticos son más sensibles a los efectos del aumento de la PIO permanece 
sin respuesta, ya que no existe evidencia científica de que los cambios 
inducidos por la enfermedad favorezcan el aumento de la PIO y el dete-
rioro en el GPAA.
 – Tipo de papila. La apariencia de la papila óptica en el paciente glaucoma-
toso se encuentra claramente definida como excavación y atrofia cuando 
existe daño avanzado, pero en muchas ocasiones, y sobre todo en pacien-
tes con miopías elevadas, la determinación de anormalidad por la simple 
visualización de la cabeza del nervio óptico es muy difícil.
 Son los detalles de las características de forma de la excavación, grosor 
de la ceja neurorretiniana, regularidad y color de esta, alteraciones en la 
deflexión de los vasos de la papila, simetría de las excavaciones de ambos 
ojos, fenómenos agregados como hemorragias en astilla, etcétera, lo que 
clínicamente orienta a pensar en una alteración glaucomatosa de la papi-
la óptica.
 Sin embargo, no se debe de considerar un factor de riesgo aislado la 
apariencia de la papila óptica, ya que la variabilidad normal es muy amplia.
En resumen:
Los riesgos primarios importantes para presentar aumento de la PIO son: la 
edad, la historia familiar, la raza y al final la arterioesclerosis.
Los riesgos primarios importantes para presentar daño glaucomatoso son: 
el aumento de la PIO, la desregulación vascular con hipotensión sistémica y 
vasoespasmo, pertenecer al sexofemenino y la raza.
LESIÓN SECUNDARIA20-29
Esta lesión es la concreción de cómo los factores de riesgo inducen daño 
glaucomatoso. El daño glaucomatoso es debido primordialmente a la pérdida 
celular, fundamentalmente las células ganglionares de la retina y otras células 
en el área del disco óptico.
Las células en general pueden morir de dos maneras, una es la necrótica y 
la otra la apoptósica.
En la necrosis las células mueren de una manera caótica y se acompañan 
de inflamación. La necrosis puede ser causada por trauma mecánico, quema-
dura, lesión química o por hipoxia, mientras que la muerte apoptósica es me-
diante un proceso biológico. Es el tipo de muerte que acompaña a la muerte 
celular programada durante el desarrollo y la homeostasis de los tejidos 
21
F i s i o p a t o l o g í a d e l d a ñ o g l a u c o m a t o s o
durante la vida de los individuos. No se acompaña de fenómeno inflamatorio 
y en esencia lo que sucede es que la propia célula produce enzimas con las 
cuales prácticamente se autodigiere, dejando solo unos delgados glóbulos 
envueltos por una membrana residual, los cuales pueden ser ingeridos por 
otras células, como los macrófagos.
En el glaucoma las células ganglionares de la retina mueren por apoptosis. 
Antes de que estas células mueran el número de contactos con las células que 
las rodean disminuye, observándose una disminución progresiva en el número 
de dendritas. Esta reducción con los contactos resulta en alteración funcional 
discreta (escotomas relativos en el campo visual), hasta que al final mueren 
(escotomas absolutos).
Lo que en esencia sucede es que cuando la célula es sometida al estrés de 
la compresión a nivel de los axones, los procesos de transmisión neural (que 
son dependientes de señales eléctricas y químicas) se bloquean, la hipoxia 
sostenida induce la despolarización de la membrana, lo que a su vez ocasiona 
una gran liberación de glutamato en la zona sináptica (el glutamato es el prin-
cipal aminoácido excitatorio del sistema nervioso central).
Este aminoácido excitador en concentraciones elevadas crea un ambiente 
tóxico en el espacio sináptico, el cual hace que los excesos de moléculas se 
fijen en los receptores postsinápticos N-metil-D-aspartato, dejando abiertos los 
canales de calcio e induciendo una entrada exagerada de este ion en el cuerpo 
celular postsináptico. Al mismo tiempo se activan enzimas catabólicas y fosfo-
lipasas que son potencialmente citotóxicas.
El ambiente citotóxico inducido por el exceso de glutamato en el ámbito 
sináptico se difunde a las sinapsis cercanas y crea el mismo fenómeno de ex-
citotoxicidad. Es por eso que los defectos glaucomatosos se manifiestan en 
grupos celulares y no por células aisladas.
Una vez que el exceso de calcio se encuentra en el citoplasma celular, acti-
va a las endonucleasas y las proteasas (caspasas). Activa además a la enzima 
sintetasa del óxido nítrico en su isoforma II, la cual a su vez sintetiza óxido 
nítrico en grandes cantidades, mismo que al ser difundible con facilidad se 
recombina con el oxígeno dando lugar a un radical libre de oxígeno llamado 
peroxinitrito, el cual se puede recombinar nuevamente con oxígeno producien-
do un nuevo radical libre, el peróxido de hidrógeno (–).
El peroxinitrito conlleva la nitrosilación y promueve, a nivel mitocondrial, la 
sobreexpresión del gen p53 y de los genes BAX, que son proapoptósicos, dan-
do como resultado la fragmentación del ADN celular y, como consecuencia, la 
muerte celular por apoptosis.
La producción de radicales libres de oxígeno se ha documentado que au-
menta durante el fenómeno de isquemia-reperfusión, que clínicamente se pue-
de correlacionar en aquellos pacientes que tienen picos tensionales oculares o 
en aquellos pacientes en los que la fluctuación de la PIO se relaciona con va-
riabilidad de la presión sanguínea hacia la hipotensión arterial.
En resumen, la apoptosis tiene tres fases:
 – La primera que es la fase efectora, caracterizada por el incremento del 
calcio intracelular ya explicado.
 – La segunda que es la fase degradativa. En esta etapa ocurre la degradación 
de los ácidos nucleicos por las endonucleasas y los cambios en la mem-
brana celular.
 – La tercera fase es la fase de limpieza, en la que los macrófagos o las 
células vecinas eliminan a las células apoptósicas.
L o s g l a u c o m a s p r i m a r i o s d e l a d u l t o
22
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