SEMINARIO HTA Y RIÑÓN FINAL

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UNIVERSIDAD LIBRE SECCIONAL BARRANQUILLA
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA DE MEDICINA
´´HIPERTENSIÓN Y RIÑÓN´´
JUAN DAVID BARRERA LIÑÁN
JENNYFER JONEITH BELTRÁN ACEVEDO
MARCELA BLANCO PALACIO
JEAN SEBASTIÁN BLANCO PRADA
LINA MARCELA CAMARGO MORALES
MELISSA CANTILLO CURE
ANDRES FELIPE CARRILLO MOLINA
VII SEMESTRE
GRUPO 1A – 2
2021-2
DOCENTE ASIGNADO: DR. LUIS BARROS
GENERALIDADES 
La sangre impulsada por el corazón fluye por el torrente circulatorio, o mejor, por el sistema arterial, sometida a una presión denominada presión arterial (PA), o tensión arterial. Clínicamente, los niveles de PA los expresamos en milímetros de mercurio (mmHg) pero la PA tiene en realidad dos componentes: la presión arterial sistólica (PAS), que viene determinada por el impulso cardíaco generado por las contracciones del ventrículo izquierdo y que vulgarmente es denominada la “alta”; y la presión arterial diastólica (PAD), la baja, que depende de las resistencias que oponen las arterias al paso de la sangre. 
Sin entrar en leyes físicas, parece oportuno señalar que el sistema arterial está constituido por las grandes arterias o arterias de capacidad, que, en sintonía con el ritmo cardíaco, se distienden con cada oleada de sangre —impulsada con cada contracción del ventrículo izquierdo (VI)— amortiguando su presión; después, se contraen en cada ciclo, propulsando la sangre hacia territorios más periféricos, como son las pequeñas arterias de resistencia o arteriolas, minúsculos vasitos microscópicos que sí oponen gran resistencia al paso de la sangre.
En suma, la PA depende fundamentalmente de dos variables: el volumen de sangre propulsado por el corazón en unidad de tiempo (Gasto cardiaco) y las resistencias que oponen las arterias y, sobre todo, las arteriolas (resistencia vascular periférica).
Estas variables tendrían otras dependencias, como la actividad del sistema nervioso autónomo (SNA), que gobierna el ritmo del corazón y la resistencia de las arteriolas, y el balance de agua y sal que se sustancia a través del riñón modulando finalmente el volumen de sangre.
Habiendo entendido esto, la modificación de cualquiera de estos factores produce cambios en el nivel de la PA. Por tanto, la regulación de la PA depende de la acción de los sistemas reguladores sobre el gasto cardíaco y la resistencia periférica total. Esta regulación de la PA es un proceso complejo, que está determinado por la acción del sistema nervioso autónomo y los centros de regulación cardiovascular del sistema nervioso central (SNC), los factores vasodilatadores y vasoconstrictores, así como el riñón. 
Cada uno de estos sistemas actúa diferente en forma y tiempo. La regulación nerviosa intenta mantener un nivel adecuado de la PA mediante la corrección y el reajuste instantáneo de los cambios de PA. Los sistemas humorales participan junto con el sistema nervioso simpático (SNS) en la regulación del diámetro de las arterias musculares, por lo que son responsables de los cambios de la resistencia periférica. Ahora bien, ¿Cómo lo hacen? Esto se debe a la importante participación que tienen tanto el SNS como los sistemas humorales en la regulación del crecimiento de los distintos tipos de células de la pared arterial, influyendo directamente en la interacción de la sangre y las paredes arteriales, lo que le permite modificar la resistencia vascular periférica. Por su parte el riñón participa en la regulación de la PA a largo plazo, en primera instancia, por las implicaciones de este en la activación del eje renina-angiotensina-aldosterona (sobre el que profundizaremos más adelante, debido a que es importantísimo poder entenderlo ya que tiene influencia relevante en la fisiopatología y manejo farmacológico de las afectaciones que son la razón de ser de este seminario) que como bien sabremos culmina en la activación de moléculas reguladoras de la resistencia vascular periférica; y también, a través del control de la volemia y por tanto del gasto cardíaco, mediante la regulación de la excreción de iones y agua. Adicional a esto, también es preciso tener en cuenta que el SNS y muchos agentes humorales vasoactivos participan también en la regulación de la función renal, al ser responsables indirectos de la acción del riñón en la regulación de la PA.
Cuando alguno de estos mecanismos falla, lo que podría traducirse a cifras de tensión arterial altísimas que no responden a ellos, se da lugar al síndrome de hipertensión arterial. El cual es caracterizado por una elevación de las presiones arteriales y por lo tanto consecuencias al organismo. 
EPIDEMIOLOGÍA
La hipertensión arterial es un problema de salud pública a nivel mundial, a nivel nacional e incluso a nivel local –hablando propiamente de Barranquilla- que sigue y sigue avanzando y consolidándose como una de las afectaciones más comunes y que afecta a gran cantidad de la población.
De esta manera analicemos algunos datos epidemiológicos de hipertensión arterial a estos tres niveles, para así poder dimensionar y comprender mejor la importancia de conocer y entender esta patología y todas y cada una de sus implicaciones.
A NIVEL MUNDIAL 
· La hipertensión (o tensión arterial alta) es un trastorno grave que incrementa de manera significativa el riesgo de sufrir cardiopatías, encefalopatías, nefropatías y otras enfermedades.
· Se estima que en el mundo hay 1130 millones de personas con hipertensión, y la mayoría de ellas (cerca de dos tercios) vive en países de ingresos bajos y medianos.
· En 2015, uno de cada cuatro hombres y una de cada cinco mujeres tenían hipertensión.
· Apenas una de cada cinco personas hipertensas tiene controlado el problema.
· La hipertensión es una de las causas principales de muerte prematura en el mundo.
· Una de las metas mundiales para las enfermedades no transmisibles es reducir la prevalencia de la hipertensión en un 25% en 2025 (con respecto a los valores de referencia de 2010).
A NIVEL NACIONAL
Incidencia de la hipertensión arterial
Para el periodo de estudio se reportaron 416.254 casos nuevos de hipertensión arterial, 79.901 menos que en el 2019, lo cual se representa en un cambio porcentual del -16,10%. De éstos, el 58,48% (n = 243.438) fueron mujeres. El promedio de la edad en los casos incidentes de hipertensión arterial fue de 60,84 años 
(DE ±14,18). La incidencia de la HTA fue de 8,34 casos nuevos por cada 1.000 habitantes. La figura 7 presenta la tendencia de la incidencia de esta enfermedad.
El 62,58% de los casos nuevos de hipertensión tenía entre 50 y 74 años, de los cuales el mayor número de personas se presentó en el rango de edad entre los 60 y los 64 años (14,16% n = 58.938). El 3,89% del total de los casos incidentes fueron menores de 35 años. En la figura 8 se presenta la pirámide poblacional de los casos incidentes de HTA y en la figura 9 las incidencias crudas de la HTA en ambos sexos para los años 2015 al 2020.
	
Prevalencia de la hipertensión arterial 
Se analizaron 4.527.098 personas con diagnóstico de hipertensión arterial, dato equivalente a una prevalencia cruda de 9,08 casos por cada 100 habitantes. En general, se ha visto un aumento progresivo en este indicador a nivel nacional desde el 2013, esta tendencia se presenta a continuación en la figura 11.
La edad promedio de los casos prevalentes con HTA fue de 64,42 años (DE ±14,17). El 61,19% corresponde al sexo femenino (n = 2.770.089). En general, la prevalencia de la hipertensión arterial ha sido mayor en las mujeres que en los hombres y muestra un aumento con respecto a los años anteriores, pasando de 7,50% a 10,85% entre las mujeres y de 5,30% a 7,21% en los hombres entre el 2015 y el 2020 (figura 12).
Mortalidad general de la población con hipertensión arterial
Durante el periodo de estudio se informaron 95.091 personas con diagnóstico de HTA fallecidas por todas las causas, de las cuales, el 53,46% (n=50.835) fueron mujeres. La tasa de mortalidad se calculó en 190,60 casos por cada 100.000habitantes y es superior en las mujeres (TME = 199,16) que en los hombres (TME = 181,68). El promedio de la edad fue de 77,99 años (DE ±12,57). La pirámide poblacional de estos casos se encuentra en la figura 15.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Acerca del origen de la HTA debemos tener en cuenta que la hipertensión arterial de acuerdo a la fórmula que les explique al principio de presión arterial igual a gasto cardíaco por resistencia vascular periférica, sea como sea, todos los mecanismos van a terminar en que la presión arterial se eleva o porque aumenta el gasto cardíaco o porque aumenta la resistencia vascular periférica, o en su defecto, porque aumentan los dos. Se cree que la historia natural de la enfermedad comienza en los estadios iniciales donde por una respuesta individual, por la situación, retención de sodio, una situación de estrés hay una elevación y aumento del gasto cardíaco. Este aumento del gasto cardíaco lo que va a hacer es que va a incrementar el flujo sanguíneo a los tejidos por encima de las necesidades, y este flujo elevado lo que va a generar es una respuesta de autorregulación en los vasos, en estos vasos periféricos va a haber una vasoconstricción, va haber una reconstrucción para controlar ese flujo muy elevado, y esto a largo plazo, si esta situación de estrés que desencadenó el aumento de gasto cardíaco no se controla lo que va a realizar es que va generar un proceso adaptativo, en la mayoría de los casos irreversible, como una hipertrofia muscular de esos vasos y va generar unos vasos que van a estar constantemente ejerciendo una resistencia vascular periférica elevada y permanente, de tal forma que cuando se hacen los diagnósticos ya ni siquiera vamos a encontrar ese gasto cardíaco elevado en la mayoría es paciente, sino que vamos a encontrar que el mecanismo en este momento va a ser un aumento en la presión arterial a expensas de que existe un aumento de la resistencia periférica del paciente.
Factores de riesgo
En los factores de riesgo como ya se habrán hecho una idea y creo que es de conocimiento general que es una de las enfermedades multifactoriales, es una enfermedad Crónica multifactorial, algunos autores la llaman derivada del estilo de vida y tiene factores de riesgo importantes encontramos primero:
La edad: El envejecimiento fisiológico conlleva una disminución de las fibras de elastina y de las fibras de colágeno a nivel de los vasos, con esta disminución se vuelven en unos vasos mucho más rígidos, y los vasos rígidos son vasos que amortiguan mucho menos las altas presiones que impulsa el corazón durante la sístole, por ende, la hipertensión arterial se hace mucho más común en mayores de 50 años y en ellos es aún más difícil de controlar y con peores pronósticos. Algo preocupante a nivel mundial es que esas cifras de 50 años son cada vez es menores, hay libros que nos hablan ya de 40, incluso de 35 años.
El sexo: sabemos que la hipertensión arterial en la mayoría de las de las clases y de las razas es más común en los hombres que las mujeres, algo que llama la atención es que después de los 60 años la relación edad hipertensión arterial se hace mucho más similar, disminuyendo la brecha entre hombre y mujer.
Grupo étnico: Hay una importante incidencia en la raza de negra, se registran cifras elevadas en población de raza negra que viva en zonas urbanas, esta hipótesis de diferencia entre razas se cree que debe ser porque se tiene en cuenta que la raza negra tiene una hiperreactividad vascular, es decir, frente a los mismos estímulos tienden a tener el tono vascular elevado, y por ende, reacciona de una manera más agresiva; además se sabe que la raza negra tiene uno índices de susceptibilidad a la sustancia vasodilatadores mucho menores y de ahí se explica por qué, incluso los nuevos comités de la asociaciones de hipertensión, consideran tratar a los pacientes de raza negra con otros otras acciones farmacológicas debido a que pues son mucho menos susceptibles a las sustancias vasodilatadoras.
La herencia: Como les mencioné, la genética de poblaciones nos dice que hay una clara predisposición genética, la persona no nace con hipertensión, esta es una enfermedad que se desarrolla. Si no se encuentran los factores de riesgo lo más probable es que se quede como la predisposición genética y pues no va aparezca el fenotipo de HTA.
La obesidad: el obeso, además de que presenta la patología, manifiesta un mayor gasto cardíaco, manifiesta una mayor resistencia vascular periférica y en general en ellos aparece una un estado hipercinético circulatorio, que progresivamente va elevando las cifras tensionales y hace que incluso el paciente obeso sea mucho más difícil tratar con respecto a su cuadro hipertensivo, por lo cual siempre, aparte de la terapia farmacológica de estos pacientes es súper recomendable que se tenga en cuenta cambios en el estilo de vida y actividad física.
Tenemos también la alimentación rica en sodio, dietas muy bajas en frutas y vegetales, dietas bajas en alimentos con potasio y finalmente por ricas en sodio llámese esas dietas que están cargadas con alimentos procesados, son propias a desarrollar hipertensión no sólo por la cuestión del volumen plasmático que ya mencionamos que tiene relación con el sodio, sino que una dieta excesiva de sodio genera a nivel plasmático un aumento del sodio también y ese sodio cuando entra en contacto excesivo con el endotelio manifiesta una disfunción endotelial, y con este disminuye la cantidad de vasodilatadores naturales que produce el cuerpo para contrarrestar los factores como el estrés íntimamente relacionado con la liberación de catecolaminas y algunos tóxicos, como viene siendo el tabaco, el alcohol, que son vasoconstrictores potentes.
Clasificaciones 
HTA primaria (esencial)
Se denomina hipertensión esencial o hipertensión primaria a la presión arterial elevada y mantenida (European Society of Cardiology, ESC y de la European Society of Hypertension, ESH de 2018 han mantenido el umbral definitorio de HTA en 140/90 mmHg) que suele desarrollarse a lo largo de muchos años sin causas específicas identificable conocidas. En la mayoría de los casos, la presión arterial alta pasa desapercibida, o produce síntomas que son leves o pocos específicos, como dolor de cabeza, mareos y cambios en la vista. La causa principal de HTA es la HTA esencial o primaria que corresponde a aproximadamente el 90% de los casos.
La HTA esencial es un trastorno muy heterogéneo de base poligénica en el que influyen múltiples genes o combinaciones genéticas. Se han identificado hasta 120 loci asociados con la regulación de la PA pero, incluso analizados conjuntamente, explican una mínima parte de la herencia de la HTA. 
En la HTA esencial, sobre la base poligénica mencionada, una serie de factores adquiridos o ambientales ejercen un efecto deletéreo para el desarrollo de HTA. Entre estos factores destacan el sobrepeso y la obesidad, el sedentarismo, el contenido elevado en sal de la dieta, la dieta pobre en potasio y la ingesta excesiva de alcohol. Generalmente afecta a los adultos y se vuelve más común con la edad.
HTA secundaria
La hipertensión arterial secundaria a una causa identificable afecta aproximadamente al 5-10 % de los pacientes. Las causas se clasifican en frecuentes e infrecuentes. Las más frecuentes son la enfermedad renal parenquimatosa, la enfermedad renovascular, el hiperaldosteronismo primario, el síndrome de apnea-hipopnea del sueño y la HTA inducida por fármacos o drogas incluido el alcohol. Otras causas menos frecuentes son el feocromocitoma, los hipercortisolismo (síndrome de Cushing), las alteraciones tiroideas, el hiperparatiroidismo primario, la coartación aórtica y varios síndromes de disfunción suprarrenal distintos a los anteriores. En principio, se sospechará hipertensión arterial secundaria cuando exista elevación brusca de la presión arterial en pacientes jóvenes o mayores, en casos de hipertensión arterial resistente al tratamiento y en ausencia de antecedentes familiares de hipertensión arterial esencial.Aunque clásicamente se ha asociado la HTA secundaria como una situación curable, en un porcentaje importante de casos la HTA se perpetúa aunque se corrija la causa de HTA secundaria bien por la elevada prevalencia de HTA esencial subyacente o por un proceso establecido de daño vascular.
 Como la HTA secundaria es una patología relativamente poco frecuente, se hace necesario un alto índice de sospecha para detectarla. Las situaciones clínicas clásicas que orientan hacia ella se exponen en la tabla 2, aunque conviene tener presente que, dada la elevada prevalencia de HTA esencial, este será con frecuencia el diagnóstico final aun en circunstancias de sospecha de HTA secundaria.
HTA renovascular
El término de HTA renovascular hace referencia a la elevación de la PA atribuible a la reducción de la perfusión renal. Aunque es potencialmente reversible, también puede ocasionar insuficiencia renal sobre todo en población de edad avanzada. Es una causa importante de hipertensión arterial secundaria y puede presentarse con una gama de manifestaciones clínicas que van desde la HTA asintomática hasta la insuficiencia renal ya mencionada o el edema pulmonar. La mayoría de los casos es debida a la obstrucción de la arteria renal principal ya sea por una lesión aterosclerótica o por una displasia fibromuscular. En la población general probablemente es causa de menos de un 1 % de la HTA, mientras que en pacientes con HTA grave y otras manifestaciones de aterosclerosis pueden estar presentes hasta en un 35 % de los casos. 
Crisis hipertensiva
La crisis hipertensiva consiste en una elevación sistólica >180 mmHg y diastólica >120 mmHg. De aquí hay una clasificación en lo que se conoce como urgencia y emergencia hipertensiva. 
Urgencia hipertensiva
Se entiende a la urgencia hipertensiva cuando el paciente cuenta con esas cifras tensionales sin un daño a órgano blanco, por lo que estos pacientes pueden llegar con sintomatología muy dispersa como lo es un cuadro de cefalea, disnea o incluso asintomáticos. Se busca a través de medicación oral una reducción gradual en las primeras 48 horas, evitando así la hipoperfusión tisular. 
Emergencia hipertensiva
Por su contraparte, la emergencia hipertensiva cumple con las cifras arteriales anteriormente mencionadas, pero con un daño de manera aguda a un órgano blanco. El objetivo aquí es, mediante medicamentos intravenosos, reducir la presión en menos de una hora ya que se debe limitar el daño a órgano blanco (retina, riñón, cerebro y retina principalmente), ya que estos pueden ser definitivos e inalterables.
Diversos autores alrededor del mundo mencionan una tercera clasificación, la cual es conocida como falsa crisis hipertensiva o como pseudo crisis hipertensiva. Esta es definida como un aumento súbito de la presión arterial (como en la urgencia y emergencia hipertensiva), pero debida a la acción del sistema simpático, ante una reacción aguda, como lo son: el dolor intenso, estados alterados de la conducta (ansiedad, pánico), uso de drogas (como cocaína, anfetaminas), estrés, de cafeína, ejercicio físico intenso, etc.
Guías y sociedades 
A Través de los años ha habido una serie de organismos y sociedades que han propuesto parámetros diagnósticos para el diagnóstico de la crisis hipertensiva. Dentro de las más destacadas se encuentran: 
· Guía Europea de las Sociedades de Hipertensión Arterial y Cardiología: Se considera crisis hipertensiva como una elevación brusca de la tensión arterial con cifras > 180/120 mmHg.
· Sociedad Catalana de Hipertensión Arterial: El punto de corte para el diagnóstico son cifras >190/110 mmHg. 
· Sociedad Española de Hipertensión Arterial: Aquí el punto de corte es más permisivo con los pacientes, ya que los parámetros establecidos aquí son cifras tensionales > 210/120 mmHg. 
· Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure: Conocido por sus siglas como JNC7, es el consenso mejor aceptado para la práctica clínica alrededor del mundo y en nuestro país, donde se da el punto de corte en cifras >180/120 mmHg. Aunque hay un nuevo consenso de este comité (JNC 8), en este no se hace ningún cambio en los parámetros tensionales para el diagnóstico, sólo se hacen modificaciones en el tratamiento, por lo que el JNC 7 sigue siendo el documento base para la definición y diagnóstico de crisis hipertensiva.
Mecanismos autorreguladores de la transmisión del incremento de la presión arterial sistémica a la microvasculatura renal
Pero entonces ya llega la pregunta ¿cómo la hipertensión arterial es capaz de significar un riesgo para el riñón?, y es el hecho de que la hipertensión arterial sistémica tiene la capacidad de transmitir este incremento de la presión a la microvasculatura, recordemos que la vasculatura renal es una vasculatura muy pequeña, es una circulación de pequeño calibre, y si bien de pronto las grandes arterias del organismo puede traer presiones más altas, las arterias renales son un poco más sensibles a ella por la capacidad anatómica e histológica que tienen. Por eso es que un riñón fisiológicamente sano cuando hay una elevación de la presión arterial tiene unos mecanismos de defensa, el más importante de ellos es:
El reflejo miogénico: es la capacidad que tiene la arteriola aferente de cambiar su calibre en relación a la tensión que la sangre sistémica que está ejerciendo sobre sus paredes.
Esta respuesta está mediada muy rápidamente por una explicación de la membrana, un aumento del calcio intracelular por medio de los canales de calcio de tipo 1 que genera que se dé una vasoconstricción importante, y de esta manera protege a esos capilares glomerulares tan pequeños y tan delicados de sufrir esas presiones tan fuertes. 
También tenemos un segundo mecanismo se cree que es coadyuvante a lo que viene siendo eso y es a nivel propio de lo que viene siendo. La función de la nefrona la capacidad de responder al aumento de la presión arterial sistólica aumentando las tasas eliminación de agua y de cloruro de sodio por medio de la orina para tratar de controlar la volemia y controlar lo que viene siendo la presión, además se sabe que en este feedback tubuloglomerular cuando esa cantidad de cloruro de sodio que está por encima de lo normal, que se está filtrando para compensar llega hasta el túbulo distal es detectado por las células de la mácula densa de la nefrona y como respuesta a esto va a estimular, o sea va a tratar de coadyuvar a la vasoconstricción del reflejo miogénico de esa arteriola aferente para terminar de proteger lo que viene siendo el glomérulo, la presión intraglomerular y la tasa de filtrado.
FISIOPATOLOGIA DE HTA Y RIÑON
~ Anatomía de riñón 
FISIOPATOLOGÍA. NEFROPATIA HIPERTENSIVA. 
El término nefroesclerosis o sus sinónimos se utilizan para referirse a la enfermedad renal que puede aparecer como complicación de la HTA esencial y que afecta principalmente a la microvasculatura preglomerular.
La nefroangioesclerosis maligna es un cuadro de deterioro agudo o subagudo de la función renal que acompaña habitualmente a la HTA acelerada-maligna (HTA con retinopatía hipertensiva grado III o IV de Keith-Wagener.
La nefroesclerosis hipertensiva se caracteriza histológicamente por afectación vascular, glomerular y tubulointersticial:
Enfermedad vascular: la enfermedad vascular consiste en engrosamiento intimal y estrechamiento luminal de las arterias renales grandes y pequeñas y las arteriolas glomerulares. Dos diversos procesos aparecen contribuir al desarrollo de las lesiones vasculares:
●Una respuesta hipertrófica a la hipertensión crónica que se manifiesta por la hipertrofia medial y el engrosamiento intimal fibroblástico, lo que lleva al estrechamiento de la luz vascular. Esta respuesta es inicialmente adaptativa, minimizando el estrés de la pared dependiente de la presión.
●La deposición de material hialino como (componentes de la proteína del plasma, tales como C3b inactivo, parte del tercer componente del complemento) en la pared arteriolar dañada,más permeable. (Hialinosis arteriolar)
Glomeruloesclerosis: Los glomérulos pueden mostrar esclerosis focal global (que involucra a todo el glomérulo) y focal segmentaria.
●La esclerosis global refleja lesión isquémica, llevando a la pérdida de nefrona. Esto se puede categorizar más a fondo histológico como solidificado (en el cual el penacho entero está implicado) u obsolescente (en el cual el penacho se retrae y el espacio de Bowman se llena del colagenoso-tipo material). La forma solidificada se asocia más comúnmente con los afroamericanos que con los caucásicos y podría contribuir al aumento de la prevalencia de nefroesclerosis en los afroamericanos.
●La esclerosis focal segmentaria se asocia típicamente con el agrandamiento glomerular, que puede ser una respuesta compensatoria a la pérdida de nefrona, pero también puede preceder a esa pérdida. Sin embargo, la combinación de hipertrofia y un aumento de la presión intracapilar en estos glomérulos pueden conducir gradualmente a la esclerosis segmentaria mediada hemodinámicamente. La hemodinámica alterada puede deberse, en parte, al metabolismo anormal del óxido nítrico. Precede la perdida de la nefrona como un mecanismo de adaptación.
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Fibrosis intersticial y atrofia tubular: las enfermedades vasculares y glomerulares se asocian con cambios intersticiales renales que a menudo son graves. La etiología de la fibrosis y de la atrofia intersticial se entiende incompleta. Estudios en animales de experimentación han demostrado que la estenosis severa de la arteria renal principal puede inducir atrofia tubular y una afluencia de células inflamatorias. La enfermedad intersticial en el riñón isquémico es, al menos en parte, un proceso inmunológico activo que puede ser iniciado por alteraciones inducidas por isquemia en la expresión de antígenos en la superficie de las células epiteliales tubulares. En este modelo de estenosis unilateral de la arteria renal, el riñón contralateral, que está expuesto a la presión arterial alta pero sin isquemia, desarrolla cambios tubulointersticiales similares.
~ Disfunción endotelial, daño a órgano blanco que en este caso sería el riñón 
El endotelio desempeña un papel fundamental en la fisiopatología vascular. Las alteraciones observadas en la HTA y sus complicaciones cardiovasculares incluyen tanto disfunción como daño de la capa de células endoteliales. En el último caso, la hipótesis más plausible es la incapacidad de los individuos predispuestos en reparar el daño de células endoteliales que se produce en circunstancias normales, fundamentalmente debido a una disminución de las células progenitoras endoteliales, principales responsables de dichos procesos de reparación. En cuanto a las alteraciones funcionales, estas consisten en un desequilibrio entre la producción de sustancias vasodilatadoras y antiinflamatorias, entre las que destaca el óxido nítrico, y la producción de sustancias vasoconstrictoras y proinflamatorias, especialmente endotelina y especies reactivas de oxígeno. Todas estas alteraciones se han descrito en pacientes y animales de experimentación con HTA esencial o primaria, así como con enfermedad vascular en distintos grados de desarrollo.
Cualquiera sea el mecanismo iniciador de hipertensión arterial, las modificaciones de la estructura renal y de los mecanismos de reabsorción de sodio van a contribuir a mantener la hipertensión arterial. Rodríguez Iturbe y Johnson muestran en el modelo de hipertensión inducido por infusión de angiotensina cómo una infusión limitada de angiotensina II puede producir cambios estructurales renales –engrosamiento de la arteriola aferente que favorecería el desarrollo de hipertensión arterial por un mecanismo de hipoperfusión renal a nivel de la microcirculación, e isquemia medular– que mantienen la susceptibilidad renal a manejar en forma inadecuada el exceso de sodio en la dieta produciendo hipertensión sodio sensible (12). Dentro de los mecanismos implicados en el desarrollo del daño renal por angiotensina juega un rol relevante el estrés oxidativo y el daño por peroxinitrito a nivel túbulo intersticial vinculado al exceso de angiotensina II. Podemos pensar que este mecanismo no es específico a la hipertensión mediada por angiotensina, sino que puede estar presente siempre que exista hipertensión arterial. 
 Marcantoni y Fogo, en base a un análisis de biopsias renales en 62 pacientes, 19 de ellos afrodescendientes, demuestran una diferencia fenotípica entre los pacientes afrodescendientes y los de origen caucásico. Los pacientes afrodescendientes, además de las lesiones vinculadas al daño vascular, como duplicación de la limitante elástica interna y engrosamiento de la túnica media, mostraban una solidificación extensa del glomérulo con una fibrosis periglomerular y signos de esclerosis segmentaria, no presentes en los individuos de origen caucásico. Este hecho les sugería un mecanismo patogénico diferente. 
Este hallazgo cobra mayor importancia en el contexto de estudios de genética que describen un riesgo aumentado de enfermedad renal crónica (ERC) atribuible a hipertensión y a glomeruloesclerosis en los individuos de raza negra con variantes genéticas en ambas copias del gen que codifica para APOL1, una proteína que interviene en la resistencia adquirida a una variante de tripanosoma en los individuos de raza negra. Esto explicaría la dificultad para evitar el daño renal en los individuos hipertensos de raza negra, creando la duda de que sea la hipertensión la única responsable de dicho daño. Esta asociación también explica el mayor riesgo de esclerosis segmentaria y focal, de la presentación de la variante colapsante de la glomeruloesclerosis segmentaria y focal en los individuos de raza negra con HIV, y la menor duración del trasplante renal en los individuos de raza negra. 
~ Eje renina-Angiotensina-Aldosterona
La renina es una proteasa de aspartilo sintetizada en la forma de una proenzima inactiva, la prorrenina. Gran parte de la renina en la circulación es sintetizada en las arteriolas renales aferentes. La prorrenina puede ser secretada en forma directa a la circulación o ser activada dentro de las células secretoras y liberada en la forma de renina activa. 
El plasma humano contiene dos a cinco veces más prorrenina que renina, pero no hay datos de que la primera contribuya a la actividad fisiológica de tal sistema. Se han identificado tres estímulos primarios de la secreción de renina: 1) menor transporte de NaCl en la región distal de la rama ascendente gruesa del asa de Henle, que está en relación directa con la arteriola aferente correspondiente (mácula densa); 2) disminución de la presión o el estiramiento dentro de la arteriola renal aferente (mecanismo barorreceptor), y 3) estimulación de tipo simpático de las células reninógenas a través de receptores β1 adrenérgicos. En cambio, el aumento del transporte de NaCl en la porción ascendente gruesa del asa de Henle inhibe la secreción de renina, por un mayor estiramiento dentro de la arteriola aferente renal y por antagonismo de los receptores β1. Además, la angiotensina II inhibe directamente la secreción de renina, a causa de la acción de los receptores de tipo 1 de angiotensina II en las células yuxtaglomerulares y la secreción de renina aumenta en reacción al antagonismo farmacológico con ACE (angiotensin-converting enzyme) o antagonistas de receptores de angiotensina II. 
La renina activa, una vez liberada en la circulación, desdobla un sustrato, el angiotensinógeno, para formar un decapéptido inactivo, la angiotensina I. Una enzima convertidora que se encuentra en la circulación pulmonar (aunque no en forma exclusiva) y que convierte la angiotensina I en el octapéptido activo, angiotensina II, al liberar el péptido histidil-leucina en la terminación carboxilo. La misma enzima convertidora separa (y en consecuencia, inactiva) otros péptidos que incluyen la bradicinina, un vasodilatador. La angiotensina II, al actuar predominantemente en los receptores de angiotensina II de tipo 1 (AT1)en las membranas celulares, termina por ser una potente sustancia presora, el principal factor para la secreción de aldosterona por parte de la zona glomerular de las suprarrenales que es un mineralocorticoide potente que incrementa la reabsorción de sodio por parte de los conductos de sodio del epitelio sensibles a amilorida en la superficie apical de las células principales del conducto colector de la corteza renal. La angiotensina II, independientemente de sus efectos hemodinámicos, también interviene en la patogenia de la aterosclerosis, a través de una acción celular directa en la pared vascular. El receptor de tipo 2 de angiotensina II (AT2) ejerce efectos funcionales contrarios a los del receptor AT1. El receptor AT2 induce vasodilatación, excreción de sodio e inhibición de la proliferación celular y la proliferación de matriz.
El mecanismo por el cual la Angiotensina II aumenta la reabsorción de sal se relaciona con la activación, en los túbulos contorneados proximales, del intercambiador o contratransporte Na+/H+ (membrana luminal de la célula tubular proximal) y de la bomba 3Na+/2K+ (membrana basolateral). 
Este fenómeno genera escasa oferta distal de sodio a la mácula densa, componente del aparato yuxtaglomerular, lo que conlleva por activación del feedback tubuloglomerular a hiperfiltración compensadora.
Así pues, la activación del SRAA es el elemento fundamental en el desarrollo de hipertensión arterial, al menos en los estadios iniciales. Otra prueba de estos hallazgos es que en animales genéticamente determinados para no tener el gen del receptor de Angiotensina I no desarrollan HTA en los modelos de estenosis de arteria renal.
En resumen, al estrecharse la luz de la arteria renal, se presenta disminución del flujo sanguíneo renal con la consecuente isquemia o disminución del flujo al aparato yuxtaglomerular y su mácula densa, liberándose renina y activándose el SRAA como fenómeno disparador de HTA.
Posteriormente otros mecanismos participan en el desarrollo de HTA como la liberación de endotelina, estrés oxidativo y el aumento del tono simpático que se producen tras la exposición del endotelio a los efectos iniciales de la HTA como la hipervolemia, retención de sodio y liberación de renina plasmática. La hipertensión, isquemia renal y activación del SRAA inducen cambios fenotípicos en las células residentes del parénquima renal inicialmente en el mesangio en donde las células mesangiales se tornan activas y secretan sustancias como el factor de crecimiento de los fibroblastos, factor de crecimiento derivado de las plaquetas, y algunas citosinas.
 Las anteriores sustancias inician un proceso inflamatorio, migración y activación de células inflamatorias, y finalmente un proceso cicatrizal del glomérulo que se conoce como esclerosis glomerular, y que trae como consecuencia clínica el desarrollo de insuficiencia renal.
La esclerosis glomerular, lesión endotelial y pérdida de la autorregulación glomerular también trae como resultado el escape de albúmina al espacio urinario del glomérulo convirtiendo la albúmina en antigénicamente activa suscitando o amplificando un fenómeno inflamatorio en el glomérulo que contribuye también a su cicatrización y posterior obsolescencia.
~PAPEL DE LAS ENDOTELINAS EN LA HTA.
Los factores que inducen la producción de endotelina-1 son: la Angiotensina II, las catecolaminas, los factores de crecimiento, la hipoxia y la trombina, y por otro lado están los factores que la inhiben como lo son las prostaciclinas y La prostaglandina E2.
En cuanto a la participación de la Et1 (es una hormona autocrina que podría aumentar la presión arterial ya que es un potente vasoconstrictor: 100 veces mayor que la norepinefrina y diez veces mayor que la angiotensina II)y de los receptores Eta en la hipertensión arterial, probablemente desempeñan un papel importante en el mantenimiento del tono vasomotor basal; al utilizar antagonistas selectivos de los receptores de Eta (BQ-123) éstos causan vasodilatación con aumento del flujo sanguíneo y la Et1 también amplía el efecto de la norepinefrina y la serotonina, potencializando aún más el fenómeno vasoconstrictor.
La endotelina causa una marcada vasoconstricción, excediendo en valores molares las propiedades vasoconstrictoras de la angiotensina–II (Ang II) y de las catecolaminas, los receptores subtipo ETA y ETB2 localizados en la capa de músculo liso vascular, son los encargados de mediar la vasoconstricción. La endotelina afecta el flujo sanguíneo en varias regiones de la circulación. En la circulación mesentérica y cerebral reduce el flujo sanguíneo; por el contrario, en los vasos pulmonares causa un incremento en el flujo
La excesiva vasoconstricción se ha relacionado con la función y expresión anormal de los canales de potasio y de la disfunción endotelial. La disfunción endotelial determina y desarrolla un daño crónico en la producción de vasodilatadores, tales como ON y prostaciclinas a través de la sobreexpresión de vasoconstrictores como ET–1.
La infusión sistémica con altas dosis de ET–1 causa un marcado incremento en la resistencia vascular renal, una disminución en el flujo sanguíneo renal y en el grado de filtración glomerular, que se refleja en un marcado decremento en la perfusión/filtración renal, acompañada por antidiuresis y antinatriuresis; la ET–1 participa de manera importante en la etiología de la falla renal causada por isquemia renovascular aguda
~Efectos de la HTA a nivel glomerular, vínculo e insuficiencia renal.
El modelo de hipertensión inducido por infusión de angiotensina cómo una infusión limitada de angiotensina II puede producir cambios estructurales renales engrosamiento de la arteriola aferente que favorecería el desarrollo de hipertensión arterial por un mecanismo de hipoperfusión renal a nivel de la microcirculación, e isquemia medular que mantienen la susceptibilidad renal a manejar en forma inadecuada el exceso de sodio en la dieta produciendo hipertensión sodio sensible. Dentro de los mecanismos implicados en el desarrollo del daño renal por angiotensina juega un rol relevante el estrés oxidativo y el daño por peroxinitrito a nivel túbulo intersticial vinculado al exceso de angiotensina II. Podemos pensar que este mecanismo no es específico a la hipertensión mediada por angiotensina, sino que puede estar presente siempre que exista hipertensión arterial.
El deterioro renal comienza con un aumento de la presión intraglomerular que, en caso de no revertirse, produce una serie de alteraciones que finalizan con esclerosis glomerular fibrosis intersticial y atrofia tubular. Este aumento de presión intraglomerular es consecuencia de progresiva disminución del diámetro de la arteriola eferente, como consecuencia de las PG y eicosanoides vasoconstrictores liberados por el capilar glomerular. Esto produce en ausencia de presión de perfusión sistémica elevada, elevación de la presión intraglomerular, hiperfiltración con el pasaje de proteínas y autacoides (tales como albumina, proteínas de variado peso molecular, TGF-β1, ácidos grasos y marcadores proinflamatorios del estrés oxidativo). Estas moléculas, a nivel glomerular, producen toxicidad de la matriz mesangial perpetuando la hiperfiltración, inflamación, fibrosis y esclerosis glomerular, mientras que cuando se encuentran a nivel luminal activan en forma directa o indirecta segundos mensajeros que perpetúan el deterioro renal y la HTA. En todos los casos, el aumento de presión glomerular se asocia con hiperfiltración, Este mecanismo de hiperfiltración se han observado que factores diarios, como la cantidad de cloruro de sodio de la dieta, en ausencia de HTA puede aumentar el volumen glomerular, la proteinuria y activar promotores de la inflamación intersticial renal luego de 2 meses de dieta alta en sodio.
Las perturbaciones hemodinámicas glomerulares, se producen alteraciones en el intersticio renal que generan alteraciones en la funcionalidad tubular. La más temprana es la incapacidad en la excreción urinaria de sodio para mantenerel balance salino como consecuencia del defectuoso mecanismo de natriuresis inducido por un número disminuido de nefronas, estimulación de autacoides antinatriureticos (Ang II, adrenalina, ET-1, isoprostanos, radicales libres, etc.) y una síntesis inhibida de autacoides natriuréticos (ciertas PG, eicosanoides y NO). Otro mecanismo actualmente investigado es el estrés de deslizamiento (shear stress) a nivel del nefrón y su efecto con la reabsorción de sodio, ya que en condiciones de disminución de número de nefronas, el filtrado glomerular por nefrona está elevado, el flujo luminar por nefrona está elevado, pero la natriuresis final está disminuida.
DIAGNÓSTICO
Primero debemos saber cómo es la toma adecuada de la presión arterial, la medición precisa de la presión arterial es fundamental para el diagnóstico efectivo, prevención y control de la hipertensión arterial. Los requerimientos para tener una medición precisa de la presión arterial son los siguientes: la presión arterial se debe tomar en un lugar tranquilo libre de ruido a una temperatura confortable y antes de las mediciones se debe evitar fumar, el consumo de cafeína al igual que realizar ejercicio durante los últimos 30 minutos anteriores a la toma de esta, el paciente debe permanecer sentado relajado durante al menos 5 minutos tanto el paciente con el personal sanitario no deben hablar antes, durante y después de la mediciones, el paciente debe estar sentado de manera tal que el brazo descanse sobre una mesa quedando el antebrazo más o menos a la altura del corazón y el respaldo apoyado en la silla, las piernas deben estar sin cruzar y los pies deben estar planos en el piso. 
El AMPA es la automedida de la presión arterial, esas son las lecturas de presión arterial realizadas fuera del consultorio, habitualmente en la casa del paciente y estas son tomada por el propio paciente o sus allegados siguiendo las pautas y recomendaciones indicadas y supervisadas por el personal sanitario; esta estrategia trata por una parte aproximar el ámbito de las lecturas a las condiciones cotidianas de la vida del paciente y evitar la reacción de alerta que sea da por la presencia de la conducta consulta con un profesional de la salud y por otra parte realizar mediciones repetidas de la presión arterial en los mismos días o en distintos días para permitir controlar la variabilidad de la presión arterial. Ese término antes denominado reacción de alerta también llamado efecto de la bata blanca es la condición por la cual la presión arterial está más elevada en la consulta que en el domicilio pudiéndose detectar tanto en normotensos como en hipertensos, incluyendo aquellos pacientes que reciben un tratamiento antihipertensivo.
MAPA El mapa o monitoreo ambulatorio de la presión arterial también llamado holter de tensión arterial, es un método técnico no invasivo que permite obtener una medición de la presión arterial durante un período de tiempo determinado, generalmente 24 horas, de manera que los datos de la presión arterial que ha determinado pueden ser posteriormente analizados por el médico. Este consta de un brazalete que contiene un sensor que detecta los pulsos arteriales durante la toma de la presión y que va conectado con un aparato que va registrando y graba los datos obtenidos, el brazalete está diseñado para inflarse de forma periódica según haya sido programado, generalmente cada 15-20 minutos en periodo diurno y en la noche cada 20 - 30 minutos Tras inflarse el brazalete irá poco a poco desinflándose y registrando mediante el sensor los pulsos arteriales que permiten obtener los datos de la presión arterial, y el registro obtenido es transmitido a un aparato que graba y almacena los datos. Únicamente se le va a solicitar al paciente que escriba las situaciones en el día en el que se están tomando estas medidas, que se tome en cuenta si el paciente realiza actividad física, cuáles son los momentos de estrés y también en qué momento va a dormirse y se despierta al día siguiente. Esta monitorización ambulatoria de la presión arterial se realiza si se sospecha de una hipertensión arterial a pesar de que las tomas en la consulta sean normales, como por ejemplo cuando se han diagnosticado en daño en órganos diana como corazón y riñón que se expliquen por hipertensión arterial aunque las tomas de las consultas salgan normales, también si las tomas de las consultas son altas pero hay sospechas de que en la casa están bien controladas, o que inclusive es baja, que es lo que mencionamos anteriormente como el fenómeno de la bata blanca, y si hay síntomas como la debilidad, cansancio, mareos al cambiar de posición o incluso desmayos, y al confirmar que las presiones arteriales en casa son bajas se le va a lograr disminuir los TTOs y evitar estos síntomas. El MAPA también nos ayuda a identificar el ritmo circadiano de la presión arterial. El perfil circadiano normal se caracteriza por el descenso de entre un 10% y un 20% de las cifras de PA nocturna frente a las cifras de PA diurna o de actividad (patrón dipper). La ausencia del descenso de las cifras de PA nocturna entre el 0% y el 10% se considera un patrón no dipper. Hay evidencia científica que sugiere que las personas no dipper tienden a presentar mayor incidencia de lesión de órgano diana y mayor morbilidad cardiovascular, tanto en los hipertensos como en los normotensos.
INDICACIONES ACEPTADAS DEL MONITOREO AMBULATORIO DE PRESIÓN ARTERIAL
· Sospecha de hipertensión del "delantal blanco"  
· Hipertensión episódica  
· Resistencia a medicamentos antihipertensivos  
· Evaluación de síntomas de hipotensión arterial en pacientes con medicación antihipertensiva.  
· Evaluación de la medicación en pacientes hipertensos de alto riesgo cardiovascular.  Disfunción autonómica.
· Evaluación de la P.A. nocturna.
Existen indicaciones adicionales en las cuales no hay evidencias demostradas de su utilidad, pero que hacen recomendable el uso de esta técnica, especialmente en hipertensos de alto riesgo:
a) Diabéticos con compromiso cardiovascular. 
b) Con enfermedad clínica cardiovascular. 
c) Con 2 o más factores mayores de riesgo cardiovascular (además de Diabetes). 
d) Con compromiso de órgano(s) blanco: - Retinopatía - Enfermedad arteria periférica (carótidas, extremidades inferiores, etc.) - Nefropatía crónica. - Insuficiencia cardiaca - Hipertrofia ventricular izquierda. - Angina, infarto al miocardio o Revascularización miocárdica previa. - Accidente vascular cerebral o isquemia cerebral transitoria. 
e) Pacientes en diálisis crónica con hipertensión arterial de difícil manejo. 
f) Embarazadas con hipertensión arterial crónica. 
g) Persistencia de síntomas y daño por hipertensión arterial a pesar de un buen tratamiento aparente.
El diagnóstico de nefroangioesclerosis, aunque es muy frecuente en la práctica clínica habitual, en muy pocos casos es de certeza. Por dicho motivo, nos tenemos que basar en datos de sospecha. En ausencia de otra patología que justifique la insuficiencia renal, la nefroangioesclerosis aparece en sujetos hipertensos de larga evolución y normalmente con afectación orgánica de la misma como retinopatía hipertensiva o hipertrofia de ventrículo izquierdo. Suelen ser pacientes con alto riesgo cardiovascular, ya sea porque presentan factores de riesgo o por haber tenido eventos previamente. Desde el punto de vista analítico, cursa con deterioro de función renal que progresa muy lentamente, con mínima proteinuria y sin hematuria. Si estas condiciones no se cumplen, se debe sospechar otra causa de la insuficiencia renal y valorar la realización de una biopsia renal diagnóstica.
Al no existir criterios diagnósticos uniformes, el diagnóstico de la NAE se guía por criterios de sospecha. Sin duda, el diagnóstico de certeza precisa de la realización de una biopsia renal que no se realiza en la mayoría de los pacientes. En cualquier caso, podemos considerar unos criterios mínimos que harían sospechar la enfermedad con cierta seguridad.
El diagnóstico suele hacerse por exclusión, ante la ausenciade datos de otro tipo de nefropatía y por una situación clínica indicativa como ya hemos comentado, hipertrofia del ventrículo izquierdo, Insuficiencia Renal inicialmente ligera y aparición de microalbuminuria (MAlb)
Normalmente, la proteinuria suele ser inferior a 500-1.000 mg cada 24 horas, aunque a veces puede verse una proteinuria en rango nefrótico de más de 3.000 mg al día. Un hecho importante desde el punto de vista diagnóstico es que la HTA precede al desarrollo de proteinuria o IR y que no existen otras causas de enfermedad renal.
Casi nunca se recurre a la biopsia renal para asegurar el diagnóstico, En caso de llevarse a cabo, la histología sería de arterioloesclerosis con hipertrofia y fibrosis de la media, engrosamiento y fibrosis de la íntima de los vasos grandes y de mediano tamaño, con glomeruloesclerosis a veces con lesiones de hialinosis focal y segmentaria, así como fibrosis intersticial.
La hiperuricemia es un hecho común y precoz en la NAE y parece reflejar una reducción en el flujo sanguíneo renal (FSR) inducido por la enfermedad vascular.
El sedimento urinario es típicamente anodino, con escasas células o cilindros.
FONDO DE OJO
El estudio del fondo de ojo debe ser una parte del examen físico de un paciente con NAE; la lesión ocular de la HTA consiste en cambios en la microvasculatura retiniana conocidos como retinopatía hipertensiva; clásicamente la lesión se ha estratificado en cuatro grados, aunque se ha propuesto una clasificación más fisiopatológica en tres grados: medio, con estrechamiento arteriolar y cruces arteriovenosos; moderado, con hemorragias en llama o puntiformes, microaneurismas y exudados blandos y/o duros y severo, con algo o todo de lo anterior más edema de papila, que conlleva siempre un tratamiento urgente de la HTA. El estrechamiento y los cruces indican daño crónico de la HTA y abogarían a favor del diagnóstico de NAE, mientras que las hemorragias y exudados indican daño más agudo relacionado con mal control reciente de la PA. Existe una entidad, más rara de ver hoy día, que es la NAE maligna, que se puede dar en el contexto de una HTA acelerada. Es un cuadro clínico de curso rápido y progresivo, caracterizado por cifras de PA más elevadas de lo habitual en un sujeto hipertenso previo, conocido o no, con lesiones en el fondo de ojo compatibles con retinopatía hipertensiva moderada o severa e inevitablemente con IR que puede ser rápidamente progresiva. Se suele acompañar de manifestaciones clínicas neurológicas que constituyen el cuadro de encefalopatía hipertensiva, caracterizado por cefalea intensa, deterioro del estado cognitivo y disminución de la agudeza visual.
PROTEINURIA
El valor normal de la proteinuria es menor de 30 mg/dl en muestra aislada o tira reactiva o menos de 300 mg al día.
El valor normal de albuminuria es menor de 30 mg al día o menor o igual a 20 mcg/minuto o menor de 10 mg/dl en una muestra aislada. 
Una albuminuria persistente entre 30 y 300 mg al día (20 a 200 mcg/minuto) define la MAlb. Una albuminuria superior a 300 mg al día (200 mcg/minuto) es equivalente a una proteinuria positiva por tira reactiva, denominándose macroalbuminuria. Para evitar la influencia de las variaciones en el volumen urinario, se utiliza el cociente proteína/creatinina, cuyo valor normal es menor de 200 mg/g o albúmina/creatinina en una muestra no minutada y un valor de 30 a 300 mg/g sugiere la presencia de MAlb, mientras que valores superiores a 300 mg/g son indicativos de macroalbuminuria.
Se requiere que, al menos, 2 de 3 muestras estén en el rango de la micro a macroalbuminuria. Un valor de albúmina/creatinina mayor de 30 mg/g tiene una sensibilidad del 100% para la detección de MAlb. 
Ecografía renal
 Es conveniente y obligado, en caso de detectar un FG menor de 60 ml/min, la realización de una ecografía renal que nos indicará el estado y tamaño de la estructura parenquimatosa, estando los riñones disminuidos de tamaño en caso de IRC avanzada, la diferenciación del tejido medular y cortical.
doppler color, el estudio del flujo vascular para valorar la presencia de isquemia renal . 
Dada la elevada asociación de enfermedad cardiaca, como hipertrofia ventricular izquierda, disfunción diastólica y/o sistólica y cardiopatía isquémica, es necesaria la práctica de un electrocardiograma y conveniente la práctica esporádica, según la clínica y evolución de la función renal, de un ecocardiograma.
(este algoritmo es para que lo leas al final porque pues para resumir todo lo que dijiste antes)
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
· Reducción de peso: Se empieza con la reducción del peso que es básicamente que el paciente tenga un peso corporal normal y un índice de masa corporal entre 18.5 y 24.9
· Dieta tipo DASH o mediterránea: Consiste en disminución de sodio, incremento en alimentos ricos en potasio. Consumo de dieta rica en frutas, vegetales y pocas grasas diarias saturadas
· Ejercicio físico aeróbico. (20-30 minutos diarios)
· Moderación ingesta de alcohol se recomienda un poquito de vino tinto (factor cardiprotector).
· Abstenerse de fumar
· Manejo del estrés.
La dieta DASH se ven las modificaciones para un estilo de vida para el paciente hipertenso, están basadas en recomendaciones con el fin de hacer una reducción aproximada de la presión arterial.
 
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Todas las guías coinciden en recomendar IECA, ARA2, bloqueadores de canales de calcio, diuréticos tiazídicos y beta bloqueadores en situaciones especiales. Pero la guía europea inicia tratamiento en el estadío 1, y la guía americana en el estadío 2.
Entonces el objetivo de la farmacoterapéutica de la hipertensión arterial y el riñón es disminuir la presión arterial sistémica y descender o evitar el aumento de la presión intraglomerular.
Es importante saber en qué momento del día tomar un medicamento, a esto se le llama cronofarmacología. 
Los que se recomienda utilizar siempre son los de primera línea como los IECA que dilatan selectivamente la arteriola aferente, previene la hipertensión glomerular, la hiperfiltración y disminuye la proteinuria. Y también el ARAII es un excelente protector en pacientes diabéticos. Tanto ARA2 como IECA son medicamentos nefroprotectores y son antihipertensivos, se recomienda asociarlo a un diurético o un calcioantagonista. NO se pueden combinar los IECA y ARA II, si se combinan se podría generar riesgo de insuficiencia renal.
-   	IECA: Bloquean la enzima convertidora de angiotensina, evitan que la angiotensina 1 pase a ser angiotensina 2 que es el potente vasoconstrictor y estimulador de gasto cardíaco. Como cascadas metabolicas alternas; la Ang I que no se convirtió en Ang II, se convierte a Ang1-7 o a 1-9, la Ang 1-7 produce vasodilatación y disminución del gasto cardíaco, y por consiguiente disminución de la presión arterial. Por la retroaliementacion negativa de la renina hace que se produzca mayor dilatación de las arterias glomerulares lo que significa mejor filtración y más protección renal. También permite que se incremente la producción de bradicinina, razón por la cual presentan tos.
También aumenta la sensibilidad a la insulina lo cual es beneficioso en los pacientes con diabetes. Entre las reacciones adversas se encuentra la tos seca, la insuficiencia renal, la hipotensión y la. Las contraindicaciones: en el embarazo tiene antecedentes de angioedema, asma, hiperkalemia o mujeres en edad fértil sin método de planificación estable
-   	ARA2: Hacen antagonismo competitivo directo sobre el receptor AT1, desplaza la angiotensina 2 al ubicarse en el receptor AT1, de tal forma que la angiotensina II queda libre y puede entonces unirse al receptor AT2 que hace el efecto totalmente contrario que haría al unirse al receptor AT1 y que comprendería aumento de la presión arterial, aumento del gasto cardíaco, remodelamiento cardiaco y de los vasos sanguíneos. Entonces al unirse y estimular al receptor AT2 iniciará procesos que contrarrestarían los efectos anteriormente nombrados. Con el bloqueo de receptor AT1 inhibe la liberación de calcioa nivel del músculo liso, bloqueando la contracción del mismo y mejorando la vasoconstricción, dando lugar a la vasodilatación que lo que queremos para tratar la hipertensión; tiene efecto antiinflamatorio y antioxidante y retrasa también aparición de la placa ateromatosa. Indicaciones: las mismas que los IECAS, además de prevención de accidentes cardiovasculares Reacciones adversas: hipotensión, insuficiencia renal, hiperkalemia, angioedema, ETC. Contraindicaciones: Embarazo, estenosis de la arteria renal bilateral e hiperkalemia.
En la segunda línea tenemos los DIURÉTICOS, que disminuye la resistencia de la arteriola aferente sin modificar la eferente y normalizar la hipertensión arterial. En este grupo también está los BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO que vasodilatan la arteriola aferente, previene la hipertrofia glomerular a través de su acción selectiva a nivel del mesangial
-DIURÉTICOS: Están los de ASA, TIAZÍDICOS, AHORRADORES DE K, ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA, INHIBIDORES DEL TRANSPORTE DE SODIO, INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA, DIURÉTICOS OSMÓTICOS
Cuando se habla de la población negra se prefiere usar una tiazida o un BCC, muestran mejor respuesta, los IECAS y ARAII muestran ciertas resistencias en este grupo poblacional relacionado con el citocromo p450 
· Diuréticos de ASA: Actúan en el asa ascendente como en el asa delgada de Henle. Son inhibidores del transporte unidireccional de sodio, potasio y cloro. Por ser tan potentes se utilizan en los edemas graves como los de insuficiencia cardíaca, cirrosis, síndrome nefrótico, insuficiencia renal aguda, hipertensión.
· Diuréticos Tiazídicos: Se lleva a cabo en el túbulo contorneado distal de la nefrona, bloquea la entrada de estos a las células del túbulo, se quedan en la luz y son eliminados por la orina. Son de potencia media, se utiliza más que todo en hipertensión arterial para bajar la precarga cardíaca, en edema de origen cardíaco, hepático o renal si no hay daño severo. Tiene como efectos adversos que disminuye la excreción del calcio, produce alcalemia y en los caballeros disfunción eréctil.
· Ahorradores de K: Se dividen a su vez en 2 grupos, los inhibidores del transporte de Na y los antagonistas de aldosterona, ejercen su acción en la porción distal y los túbulos colectores. Se utiliza para tratar el hiperaldosteronismo, en la insuficiencia cardiaca para evitar todos esos efectos deletéreos que tiene en el corazón. Estos no son muy potentes como diuréticos por lo cual no se dan solos.
· Inhibidores de la anhidrasa carbónica (IAC): Actúan en el túbulo proximal
-BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO: Se dividen en dihidropiridinicos y no dihidropiridinico. Ambos tienen efecto antihipertensivo
Los dihidropiridínicos produce una vasodilatación que reduce la resistencia vascular periférica y los no dihidropiridínicos son antiarrítmicos que actúan directamente en el nodo sinusal, y hacen que el corazón trabaje más lento y con menos fuerza.  Están contraindicados en pacientes que son fumadores debido a que estos aumentan la alfa1-glicoproteina ácida que es la encargada de transportar los bloqueadores de calcio, entonces todo el fármaco estará unido a la proteína y tendrá menos efectividad. 
Los de tercera línea son los BETA-BLOQUEADORES que pueden disminuir el deterioro de la función renal y disminuyen el gasto cardiaco, aumentan la resistencia vascular renal.
Entre las reacciones adversas está el fenómeno Raynaud. Está contraindicado en pacientes con asma, diabéticos, embarazadas, shock cardiogénico, insuficiencia cardíaca estadio D. Los betabloqueadores pueden bloquear de forma leve la liberación de renina en el SRAA, por lo tanto, serviría levemente como coadyuvante para la disminución de la vasoconstricción y este es otro de los efectos para lo cual está indicados, para bajar la presión. La triada de la intoxicación por betabloqueadores es HIPOTENSIÓN, BRADICARDIA E HIPOGLICEMIA.
COMENTARIOS DEL DR BARROS:
Nefroesclerosis o nefropatia hipertensiva, o tambien se llama enfermedad hipertensiva cronica. 
Saber tomar la presión arterial. 
Barranquilla es la capital del caribe colombiando en HTA, pero se hace muy buen registro porque puede haber subregistro como pasa en la Guajira. 
Las mujeres están más predispuestas. 
El DX es saber tomar bien la presión arterial. 
Cuidado vamos a convertir a un normotenso a hipertenso o a un hipertenso en normotenso. 
Dice que le llegó un paciente en estadio 5 de la ERC con un ARA2, los cuales están contraindicados en los estadios avanzados de la ERC, porque dismiunyen la presión intraglomerular y tumban el filtrado glomerular. 
Los ARA2 y los IECAS son antihipertensivos pero NO son hipotensores y son nefroprotectores porque disminuyen la presión intraglomerular. 
La hidroclorotiazida es el unico diuretico antihipertensivo porque relaja la musculatura lisa. 
Hacer enfasis en los factores de riesgo y los estilos de vida. 
Hacer menú a los pacientes sopesando el costo. 
BIBLIOGRAFÍA
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Las tablas 35 y 36 fueron sacadas de: 
· Guías SEN RIÑÓN Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR [Internet]. Senefro.org. 2021 [citado el 19 de agosto de 2021]. Disponible en: https://www.senefro.org/modules/webstructure/files/guas_s.e.n._cardiovascular.pdf
· 7. García N, Cabral P, Eynard A. FISIOPATOLOGÍA DE LA HTA EN LA INSUFICIENCIA RENAL [Internet]. 2021 [citado el 19 de agosto de 2021]. Disponible en: https://www.saha.org.ar/pdf/libro/Cap.051.pdf
Diagnóstico
· Torres-Conde, S., Herrador-Paredes, J., Muñoz-Abad, L., Lozano-Fernández, M. y Pozuelos-Estrada, J., 2021. Nefroangioesclerosis hipertensiva, a propósito de un caso con proteinuria en rango nefrótico, sin hipoalbuminemia ni edemas.
Tratamiento
· Isaza CA, Isaza G, Fuentes J, Marulanda T, Buriticá OC, Machado JE, et al. Fundamentos de farmacología en terapéutica 6.ª edición. En: booksmedicos. 2018; 6. Doi: 97895895/44419
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