SEMINARIO HTA Y RIÑÓN FINAL

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UNIVERSIDAD LIBRE SECCIONAL BARRANQUILLA 
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD 
PROGRAMA DE MEDICINA 
 
 
 
´´HIPERTENSIÓN Y RIÑÓN´´ 
 
 
JUAN DAVID BARRERA LIÑÁN 
JENNYFER JONEITH BELTRÁN ACEVEDO 
MARCELA BLANCO PALACIO 
JEAN SEBASTIÁN BLANCO PRADA 
LINA MARCELA CAMARGO MORALES 
MELISSA CANTILLO CURE 
ANDRES FELIPE CARRILLO MOLINA 
 
 
VII SEMESTRE 
GRUPO 1A – 2 
2021-2 
 
DOCENTE ASIGNADO: DR. LUIS BARROS 
 
GENERALIDADES 
La sangre impulsada por el corazón fluye por el torrente circulatorio, o mejor, por 
el sistema arterial, sometida a una presión denominada presión arterial (PA), o 
tensión arterial. Clínicamente, los niveles de PA los expresamos en milímetros de 
mercurio (mmHg) pero la PA tiene en realidad dos componentes: la presión arterial 
sistólica (PAS), que viene determinada por el impulso cardíaco generado por las 
contracciones del ventrículo izquierdo y que vulgarmente es denominada la ―alta‖; 
y la presión arterial diastólica (PAD), la baja, que depende de las resistencias que 
oponen las arterias al paso de la sangre. 
Sin entrar en leyes físicas, parece oportuno señalar que el sistema arterial está 
constituido por las grandes arterias o arterias de capacidad, que, en sintonía con 
el ritmo cardíaco, se distienden con cada oleada de sangre —impulsada con cada 
contracción del ventrículo izquierdo (VI)— amortiguando su presión; después, se 
contraen en cada ciclo, propulsando la sangre hacia territorios más periféricos, 
como son las pequeñas arterias de resistencia o arteriolas, minúsculos vasitos 
microscópicos que sí oponen gran resistencia al paso de la sangre. 
En suma, la PA depende fundamentalmente de dos variables: el volumen de 
sangre propulsado por el corazón en unidad de tiempo (Gasto cardiaco) y las 
resistencias que oponen las arterias y, sobre todo, las arteriolas (resistencia 
vascular periférica). 
Estas variables tendrían otras dependencias, como la actividad del sistema 
nervioso autónomo (SNA), que gobierna el ritmo del corazón y la resistencia de las 
arteriolas, y el balance de agua y sal que se sustancia a través del riñón 
modulando finalmente el volumen de sangre. 
Habiendo entendido esto, la modificación de cualquiera de estos factores produce 
cambios en el nivel de la PA. Por tanto, la regulación de la PA depende de la 
acción de los sistemas reguladores sobre el gasto cardíaco y la resistencia 
periférica total. Esta regulación de la PA es un proceso complejo, que está 
determinado por la acción del sistema nervioso autónomo y los centros de 
regulación cardiovascular del sistema nervioso central (SNC), los factores 
vasodilatadores y vasoconstrictores, así como el riñón. 
Cada uno de estos sistemas actúa diferente en forma y tiempo. La regulación 
nerviosa intenta mantener un nivel adecuado de la PA mediante la corrección y el 
reajuste instantáneo de los cambios de PA. Los sistemas humorales participan 
junto con el sistema nervioso simpático (SNS) en la regulación del diámetro de las 
arterias musculares, por lo que son responsables de los cambios de la resistencia 
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periférica. Ahora bien, ¿Cómo lo hacen? Esto se debe a la importante 
participación que tienen tanto el SNS como los sistemas humorales en la 
regulación del crecimiento de los distintos tipos de células de la pared arterial, 
influyendo directamente en la interacción de la sangre y las paredes arteriales, lo 
que le permite modificar la resistencia vascular periférica. Por su parte el riñón 
participa en la regulación de la PA a largo plazo, en primera instancia, por las 
implicaciones de este en la activación del eje renina-angiotensina-aldosterona 
(sobre el que profundizaremos más adelante, debido a que es importantísimo 
poder entenderlo ya que tiene influencia relevante en la fisiopatología y manejo 
farmacológico de las afectaciones que son la razón de ser de este seminario) que 
como bien sabremos culmina en la activación de moléculas reguladoras de la 
resistencia vascular periférica; y también, a través del control de la volemia y por 
tanto del gasto cardíaco, mediante la regulación de la excreción de iones y agua. 
Adicional a esto, también es preciso tener en cuenta que el SNS y muchos 
agentes humorales vasoactivos participan también en la regulación de la función 
renal, al ser responsables indirectos de la acción del riñón en la regulación de la 
PA. 
Cuando alguno de estos mecanismos falla, lo que podría traducirse a cifras de 
tensión arterial altísimas que no responden a ellos, se da lugar al síndrome de 
hipertensión arterial. El cual es caracterizado por una elevación de las presiones 
arteriales y por lo tanto consecuencias al organismo. 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
La hipertensión arterial es un problema de salud pública a nivel mundial, a nivel 
nacional e incluso a nivel local –hablando propiamente de Barranquilla- que sigue 
y sigue avanzando y consolidándose como una de las afectaciones más comunes 
y que afecta a gran cantidad de la población. 
De esta manera analicemos algunos datos epidemiológicos de hipertensión 
arterial a estos tres niveles, para así poder dimensionar y comprender mejor la 
importancia de conocer y entender esta patología y todas y cada una de sus 
implicaciones. 
A NIVEL MUNDIAL 
 La hipertensión (o tensión arterial alta) es un trastorno grave que 
incrementa de manera significativa el riesgo de sufrir cardiopatías, 
encefalopatías, nefropatías y otras enfermedades. 
 Se estima que en el mundo hay 1130 millones de personas con 
hipertensión, y la mayoría de ellas (cerca de dos tercios) vive en países de 
ingresos bajos y medianos. 
 En 2015, uno de cada cuatro hombres y una de cada cinco mujeres tenían 
hipertensión. 
 Apenas una de cada cinco personas hipertensas tiene controlado el 
problema. 
 La hipertensión es una de las causas principales de muerte prematura en el 
mundo. 
 Una de las metas mundiales para las enfermedades no transmisibles es 
reducir la prevalencia de la hipertensión en un 25% en 2025 (con respecto a 
los valores de referencia de 2010). 
A NIVEL NACIONAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Incidencia de la hipertensión arterial 
Para el periodo de estudio se reportaron 416.254 casos nuevos de hipertensión 
arterial, 79.901 menos que en el 2019, lo cual se representa en un cambio 
porcentual del -16,10%. De éstos, el 58,48% (n = 243.438) fueron mujeres. El 
promedio de la edad en los casos incidentes de hipertensión arterial fue de 60,84 
años 
 
 
 
 
 
 
 
 
(DE ±14,18). La incidencia de la HTA fue de 8,34 casos nuevos por cada 1.000 
habitantes. La figura 7 presenta la tendencia de la incidencia de esta enfermedad. 
 
El 62,58% de los casos nuevos de hipertensión tenía entre 50 y 74 años, de los 
cuales el mayor número de personas se presentó en el rango de edad entre los 60 
y los 64 años (14,16% n = 58.938). El 3,89% del total de los casos incidentes 
fueron menores de 35 años. En la figura 8 se presenta la pirámide poblacional de 
los casos incidentes de HTA y en la figura 9 las incidencias crudas de la HTA en 
ambos sexos para los años 2015 al 2020. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Prevalencia de la hipertensión arterial 
Se analizaron 4.527.098 personas con diagnóstico de hipertensión arterial, dato 
equivalente a una prevalencia cruda de 9,08 casos por cada 100 habitantes. En 
general, se ha visto un aumento progresivo en este indicador a nivel nacional 
desde el 2013, esta tendencia se presenta a continuación en la figura 11. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La edad promedio de los casos prevalentes con HTA fue de 64,42 años (DE 
±14,17). El 61,19% corresponde al sexo femenino (n = 2.770.089). En general, la 
prevalencia de la hipertensión arterial ha sido mayor en las mujeres que en los 
hombres y muestra un aumento con respecto a los años anteriores, pasando de 
7,50%a 10,85% entre las mujeres y de 5,30% a 7,21% en los hombres entre el 
2015 y el 2020 (figura 12). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mortalidad general de la población con hipertensión arterial 
Durante el periodo de estudio se informaron 95.091 personas con diagnóstico de 
HTA fallecidas por todas las causas, de las cuales, el 53,46% (n=50.835) fueron 
mujeres. La tasa de mortalidad se calculó en 190,60 casos por cada 100.000 
habitantes y es superior en las mujeres (TME = 199,16) que en los hombres (TME 
= 181,68). El promedio de la edad fue de 77,99 años (DE ±12,57). La pirámide 
poblacional de estos casos se encuentra en la figura 15. 
 
 
HIPERTENSIÓN ARTERIAL 
Acerca del origen de la HTA debemos tener en cuenta que la hipertensión arterial 
de acuerdo a la fórmula que les explique al principio de presión arterial igual a 
gasto cardíaco por resistencia vascular periférica, sea como sea, todos los 
mecanismos van a terminar en que la presión arterial se eleva o porque aumenta 
el gasto cardíaco o porque aumenta la resistencia vascular periférica, o en su 
defecto, porque aumentan los dos. Se cree que la historia natural de la 
enfermedad comienza en los estadios iniciales donde por una respuesta individual, 
por la situación, retención de sodio, una situación de estrés hay una elevación y 
aumento del gasto cardíaco. Este aumento del gasto cardíaco lo que va a hacer es 
que va a incrementar el flujo sanguíneo a los tejidos por encima de las 
necesidades, y este flujo elevado lo que va a generar es una respuesta de 
autorregulación en los vasos, en estos vasos periféricos va a haber una 
vasoconstricción, va haber una reconstrucción para controlar ese flujo muy 
elevado, y esto a largo plazo, si esta situación de estrés que desencadenó el 
aumento de gasto cardíaco no se controla lo que va a realizar es que va generar 
un proceso adaptativo, en la mayoría de los casos irreversible, como una 
hipertrofia muscular de esos vasos y va generar unos vasos que van a estar 
constantemente ejerciendo una resistencia vascular periférica elevada y 
permanente, de tal forma que cuando se hacen los diagnósticos ya ni siquiera 
vamos a encontrar ese gasto cardíaco elevado en la mayoría es paciente, sino 
que vamos a encontrar que el mecanismo en este momento va a ser un aumento 
en la presión arterial a expensas de que existe un aumento de la resistencia 
periférica del paciente. 
Factores de riesgo 
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En los factores de riesgo como ya se habrán hecho una idea y creo que es de 
conocimiento general que es una de las enfermedades multifactoriales, es una 
enfermedad Crónica multifactorial, algunos autores la llaman derivada del estilo de 
vida y tiene factores de riesgo importantes encontramos primero: 
La edad: El envejecimiento fisiológico conlleva una disminución de las fibras de 
elastina y de las fibras de colágeno a nivel de los vasos, con esta disminución se 
vuelven en unos vasos mucho más rígidos, y los vasos rígidos son vasos que 
amortiguan mucho menos las altas presiones que impulsa el corazón durante la 
sístole, por ende, la hipertensión arterial se hace mucho más común en mayores 
de 50 años y en ellos es aún más difícil de controlar y con peores pronósticos. 
Algo preocupante a nivel mundial es que esas cifras de 50 años son cada vez es 
menores, hay libros que nos hablan ya de 40, incluso de 35 años. 
El sexo: sabemos que la hipertensión arterial en la mayoría de las de las clases y 
de las razas es más común en los hombres que las mujeres, algo que llama la 
atención es que después de los 60 años la relación edad hipertensión arterial se 
hace mucho más similar, disminuyendo la brecha entre hombre y mujer. 
Grupo étnico: Hay una importante incidencia en la raza de negra, se registran 
cifras elevadas en población de raza negra que viva en zonas urbanas, esta 
hipótesis de diferencia entre razas se cree que debe ser porque se tiene en cuenta 
que la raza negra tiene una hiperreactividad vascular, es decir, frente a los mismos 
estímulos tienden a tener el tono vascular elevado, y por ende, reacciona de una 
manera más agresiva; además se sabe que la raza negra tiene uno índices de 
susceptibilidad a la sustancia vasodilatadores mucho menores y de ahí se explica 
por qué, incluso los nuevos comités de la asociaciones de hipertensión, 
consideran tratar a los pacientes de raza negra con otros otras acciones 
farmacológicas debido a que pues son mucho menos susceptibles a las 
sustancias vasodilatadoras. 
La herencia: Como les mencioné, la genética de poblaciones nos dice que hay 
una clara predisposición genética, la persona no nace con hipertensión, esta es 
una enfermedad que se desarrolla. Si no se encuentran los factores de riesgo lo 
más probable es que se quede como la predisposición genética y pues no va 
aparezca el fenotipo de HTA. 
La obesidad: el obeso, además de que presenta la patología, manifiesta un 
mayor gasto cardíaco, manifiesta una mayor resistencia vascular periférica y en 
general en ellos aparece una un estado hipercinético circulatorio, que 
progresivamente va elevando las cifras tensionales y hace que incluso el paciente 
obeso sea mucho más difícil tratar con respecto a su cuadro hipertensivo, por lo 
cual siempre, aparte de la terapia farmacológica de estos pacientes es súper 
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recomendable que se tenga en cuenta cambios en el estilo de vida y actividad 
física. 
Tenemos también la alimentación rica en sodio, dietas muy bajas en frutas y 
vegetales, dietas bajas en alimentos con potasio y finalmente por ricas en sodio 
llámese esas dietas que están cargadas con alimentos procesados, son propias a 
desarrollar hipertensión no sólo por la cuestión del volumen plasmático que ya 
mencionamos que tiene relación con el sodio, sino que una dieta excesiva de 
sodio genera a nivel plasmático un aumento del sodio también y ese sodio cuando 
entra en contacto excesivo con el endotelio manifiesta una disfunción endotelial, y 
con este disminuye la cantidad de vasodilatadores naturales que produce el 
cuerpo para contrarrestar los factores como el estrés íntimamente relacionado con 
la liberación de catecolaminas y algunos tóxicos, como viene siendo el tabaco, el 
alcohol, que son vasoconstrictores potentes. 
Clasificaciones 
 
 
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HTA primaria (esencial) 
Se denomina hipertensión esencial o hipertensión primaria a la presión arterial 
elevada y mantenida (European Society of Cardiology, ESC y de la European 
Society of Hypertension, ESH de 2018 han mantenido el umbral definitorio de HTA 
en 140/90 mmHg) que suele desarrollarse a lo largo de muchos años sin causas 
específicas identificable conocidas. En la mayoría de los casos, la presión arterial 
alta pasa desapercibida, o produce síntomas que son leves o pocos específicos, 
como dolor de cabeza, mareos y cambios en la vista. La causa principal de HTA 
es la HTA esencial o primaria que corresponde a aproximadamente el 90% de los 
casos. 
La HTA esencial es un trastorno muy heterogéneo de base poligénica en el que 
influyen múltiples genes o combinaciones genéticas. Se han identificado hasta 120 
loci asociados con la regulación de la PA pero, incluso analizados conjuntamente, 
explican una mínima parte de la herencia de la HTA. 
En la HTA esencial, sobre la base poligénica mencionada, una serie de factores 
adquiridos o ambientales ejercen un efecto deletéreo para el desarrollo de HTA. 
Entre estos factores destacan el sobrepeso y la obesidad, el sedentarismo, el 
contenido elevado en sal de la dieta, la dieta pobre en potasio y la ingesta 
excesiva de alcohol. Generalmente afecta a losadultos y se vuelve más común 
con la edad. 
HTA secundaria 
La hipertensión arterial secundaria a una causa identificable afecta 
aproximadamente al 5-10 % de los pacientes. Las causas se clasifican en 
frecuentes e infrecuentes. Las más frecuentes son la enfermedad renal 
parenquimatosa, la enfermedad renovascular, el hiperaldosteronismo primario, el 
síndrome de apnea-hipopnea del sueño y la HTA inducida por fármacos o drogas 
incluido el alcohol. Otras causas menos frecuentes son el feocromocitoma, los 
hipercortisolismo (síndrome de Cushing), las alteraciones tiroideas, el 
hiperparatiroidismo primario, la coartación aórtica y varios síndromes de disfunción 
suprarrenal distintos a los anteriores. En principio, se sospechará hipertensión 
arterial secundaria cuando exista elevación brusca de la presión arterial en 
pacientes jóvenes o mayores, en casos de hipertensión arterial resistente al 
tratamiento y en ausencia de antecedentes familiares de hipertensión arterial 
esencial. 
Aunque clásicamente se ha asociado la HTA secundaria como una situación 
curable, en un porcentaje importante de casos la HTA se perpetúa aunque se 
corrija la causa de HTA secundaria bien por la elevada prevalencia de HTA 
esencial subyacente o por un proceso establecido de daño vascular. 
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 Como la HTA secundaria es una patología relativamente poco frecuente, se hace 
necesario un alto índice de sospecha para detectarla. Las situaciones clínicas 
clásicas que orientan hacia ella se exponen en la tabla 2, aunque conviene tener 
presente que, dada la elevada prevalencia de HTA esencial, este será con 
frecuencia el diagnóstico final aun en circunstancias de sospecha de HTA 
secundaria. 
HTA renovascular 
El término de HTA renovascular hace referencia a la elevación de la PA atribuible 
a la reducción de la perfusión renal. Aunque es potencialmente reversible, también 
puede ocasionar insuficiencia renal sobre todo en población de edad avanzada. Es 
una causa importante de hipertensión arterial secundaria y puede presentarse con 
una gama de manifestaciones clínicas que van desde la HTA asintomática hasta la 
insuficiencia renal ya mencionada o el edema pulmonar. La mayoría de los casos 
es debida a la obstrucción de la arteria renal principal ya sea por una lesión 
aterosclerótica o por una displasia fibromuscular. En la población general 
probablemente es causa de menos de un 1 % de la HTA, mientras que en 
pacientes con HTA grave y otras manifestaciones de aterosclerosis pueden estar 
presentes hasta en un 35 % de los casos. 
 
Crisis hipertensiva 
La crisis hipertensiva consiste en una elevación sistólica >180 mmHg y diastólica 
>120 mmHg. De aquí hay una clasificación en lo que se conoce como urgencia y 
emergencia hipertensiva. 
Urgencia hipertensiva 
Se entiende a la urgencia hipertensiva cuando el paciente cuenta con esas cifras 
tensionales sin un daño a órgano blanco, por lo que estos pacientes pueden llegar 
con sintomatología muy dispersa como lo es un cuadro de cefalea, disnea o 
incluso asintomáticos. Se busca a través de medicación oral una reducción 
gradual en las primeras 48 horas, evitando así la hipoperfusión tisular. 
Emergencia hipertensiva 
Por su contraparte, la emergencia hipertensiva cumple con las cifras arteriales 
anteriormente mencionadas, pero con un daño de manera aguda a un órgano 
blanco. El objetivo aquí es, mediante medicamentos intravenosos, reducir la 
presión en menos de una hora ya que se debe limitar el daño a órgano blanco 
(retina, riñón, cerebro y retina principalmente), ya que estos pueden ser definitivos 
e inalterables. 
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Diversos autores alrededor del mundo mencionan una tercera clasificación, la cual 
es conocida como falsa crisis hipertensiva o como pseudo crisis hipertensiva. Esta 
es definida como un aumento súbito de la presión arterial (como en la urgencia y 
emergencia hipertensiva), pero debida a la acción del sistema simpático, ante una 
reacción aguda, como lo son: el dolor intenso, estados alterados de la conducta 
(ansiedad, pánico), uso de drogas (como cocaína, anfetaminas), estrés, de 
cafeína, ejercicio físico intenso, etc. 
Guías y sociedades 
A Través de los años ha habido una serie de organismos y sociedades que han 
propuesto parámetros diagnósticos para el diagnóstico de la crisis hipertensiva. 
Dentro de las más destacadas se encuentran: 
 Guía Europea de las Sociedades de Hipertensión Arterial y Cardiología: Se 
considera crisis hipertensiva como una elevación brusca de la tensión 
arterial con cifras > 180/120 mmHg. 
 Sociedad Catalana de Hipertensión Arterial: El punto de corte para el 
diagnóstico son cifras >190/110 mmHg. 
 ociedad spa ola de ipertensi n rterial quí el punto de corte es más 
permisivo con los pacientes, ya que los parámetros establecidos aquí son 
cifras tensionales > 210/120 mmHg. 
 Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, 
Evaluation and Treatment of High Blood Pressure: Conocido por sus siglas 
como JNC7, es el consenso mejor aceptado para la práctica clínica 
alrededor del mundo y en nuestro país, donde se da el punto de corte en 
cifras >180/120 mmHg. Aunque hay un nuevo consenso de este comité 
(JNC 8), en este no se hace ningún cambio en los parámetros tensionales 
para el diagnóstico, sólo se hacen modificaciones en el tratamiento, por lo 
que el JNC 7 sigue siendo el documento base para la definición y 
diagnóstico de crisis hipertensiva. 
Mecanismos autorreguladores de la transmisión del incremento de la 
presión arterial sistémica a la microvasculatura renal 
Pero entonces ya llega la pregunta ¿cómo la hipertensión arterial es capaz de 
significar un riesgo para el riñón?, y es el hecho de que la hipertensión arterial 
sistémica tiene la capacidad de transmitir este incremento de la presión a la 
microvasculatura, recordemos que la vasculatura renal es una vasculatura muy 
pequeña, es una circulación de pequeño calibre, y si bien de pronto las grandes 
arterias del organismo puede traer presiones más altas, las arterias renales son un 
poco más sensibles a ella por la capacidad anatómica e histológica que tienen. 
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Por eso es que un riñón fisiológicamente sano cuando hay una elevación de la 
presión arterial tiene unos mecanismos de defensa, el más importante de ellos es: 
El reflejo miogénico: es la capacidad que tiene la arteriola aferente de cambiar su 
calibre en relación a la tensión que la sangre sistémica que está ejerciendo sobre 
sus paredes. 
Esta respuesta está mediada muy rápidamente por una explicación de la 
membrana, un aumento del calcio intracelular por medio de los canales de calcio 
de tipo 1 que genera que se dé una vasoconstricción importante, y de esta manera 
protege a esos capilares glomerulares tan pequeños y tan delicados de sufrir esas 
presiones tan fuertes. 
También tenemos un segundo mecanismo se cree que es coadyuvante a lo que 
viene siendo eso y es a nivel propio de lo que viene siendo. La función de la 
nefrona la capacidad de responder al aumento de la presión arterial sistólica 
aumentando las tasas eliminación de agua y de cloruro de sodio por medio de la 
orina para tratar de controlar la volemia y controlar lo que viene siendo la presión, 
además se sabe que en este feedback tubuloglomerular cuando esa cantidad de 
cloruro de sodio que está por encima de lo normal, que se está filtrando para 
compensar llega hasta el túbulo distal es detectado por las células de la mácula 
densa de la nefrona y como respuesta a esto va a estimular, o sea va a tratar de 
coadyuvar a la vasoconstricción del reflejo miogénico de esa arteriola aferente 
para terminar de proteger lo que viene siendo el glomérulo, la presión 
intraglomerulary la tasa de filtrado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA DE HTA Y RIÑON 
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~ Anatomía de riñón 
 
 
FISIOPATOLOGÍA. NEFROPATIA HIPERTENSIVA. 
El término nefroesclerosis o sus sinónimos se utilizan para referirse a la 
enfermedad renal que puede aparecer como complicación de la HTA esencial y 
que afecta principalmente a la microvasculatura preglomerular. 
La nefroangioesclerosis maligna es un cuadro de deterioro agudo o subagudo de 
la función renal que acompaña habitualmente a la HTA acelerada-maligna (HTA 
con retinopatía hipertensiva grado III o IV de Keith-Wagener. 
 
 
La nefroesclerosis hipertensiva se caracteriza histológicamente por afectación 
vascular, glomerular y tubulointersticial: 
Enfermedad vascular: la enfermedad vascular consiste en engrosamiento intimal 
y estrechamiento luminal de las arterias renales grandes y pequeñas y las 
arteriolas glomerulares. Dos diversos procesos aparecen contribuir al desarrollo de 
las lesiones vasculares: 
●Una respuesta hipertr fica a la hipertensi n cr nica que se manifiesta por la 
hipertrofia medial y el engrosamiento intimal fibroblástico, lo que lleva al 
estrechamiento de la luz vascular. Esta respuesta es inicialmente adaptativa, 
minimizando el estrés de la pared dependiente de la presión. 
●La deposici n de material hialino como (componentes de la proteína del plasma, 
tales como C3b inactivo, parte del tercer componente del complemento) en la 
pared arteriolar dañada, más permeable. (Hialinosis arteriolar) 
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Glomeruloesclerosis: Los glomérulos pueden mostrar esclerosis focal global 
(que involucra a todo el glomérulo) y focal segmentaria. 
●La esclerosis global refleja lesión isquémica, llevando a la pérdida de nefrona. 
Esto se puede categorizar más a fondo histológico como solidificado (en el cual el 
penacho entero está implicado) u obsolescente (en el cual el penacho se retrae y 
el espacio de Bowman se llena del colagenoso-tipo material). La forma solidificada 
se asocia más comúnmente con los afroamericanos que con los caucásicos y 
podría contribuir al aumento de la prevalencia de nefroesclerosis en los 
afroamericanos. 
●La esclerosis focal segmentaria se asocia típicamente con el agrandamiento 
glomerular, que puede ser una respuesta compensatoria a la pérdida de nefrona, 
pero también puede preceder a esa pérdida. Sin embargo, la combinación de 
hipertrofia y un aumento de la presión intracapilar en estos glomérulos pueden 
conducir gradualmente a la esclerosis segmentaria mediada hemodinámicamente. 
La hemodinámica alterada puede deberse, en parte, al metabolismo anormal del 
óxido nítrico. Precede la perdida de la nefrona como un mecanismo de adaptación. 
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Fibrosis intersticial y atrofia tubular: las enfermedades vasculares y 
glomerulares se asocian con cambios intersticiales renales que a menudo son 
graves. La etiología de la fibrosis y de la atrofia intersticial se entiende incompleta. 
Estudios en animales de experimentación han demostrado que la estenosis severa 
de la arteria renal principal puede inducir atrofia tubular y una afluencia de células 
inflamatorias. La enfermedad intersticial en el riñón isquémico es, al menos en 
parte, un proceso inmunológico activo que puede ser iniciado por alteraciones 
inducidas por isquemia en la expresión de antígenos en la superficie de las células 
epiteliales tubulares. En este modelo de estenosis unilateral de la arteria renal, el 
riñón contralateral, que está expuesto a la presión arterial alta pero sin isquemia, 
desarrolla cambios tubulointersticiales similares. 
 
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~ Disfunción endotelial, daño a órgano blanco que en este caso sería el riñón 
El endotelio desempeña un papel fundamental en la fisiopatología vascular. Las 
alteraciones observadas en la HTA y sus complicaciones cardiovasculares 
incluyen tanto disfunción como daño de la capa de células endoteliales. En el 
último caso, la hipótesis más plausible es la incapacidad de los individuos 
predispuestos en reparar el daño de células endoteliales que se produce en 
circunstancias normales, fundamentalmente debido a una disminución de las 
células progenitoras endoteliales, principales responsables de dichos procesos de 
reparación. En cuanto a las alteraciones funcionales, estas consisten en un 
desequilibrio entre la producción de sustancias vasodilatadoras y antiinflamatorias, 
entre las que destaca el óxido nítrico, y la producción de sustancias 
vasoconstrictoras y proinflamatorias, especialmente endotelina y especies 
reactivas de oxígeno. Todas estas alteraciones se han descrito en pacientes y 
animales de experimentación con HTA esencial o primaria, así como con 
enfermedad vascular en distintos grados de desarrollo. 
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Cualquiera sea el mecanismo iniciador de hipertensión arterial, las modificaciones 
de la estructura renal y de los mecanismos de reabsorción de sodio van a 
contribuir a mantener la hipertensión arterial. Rodríguez Iturbe y Johnson 
muestran en el modelo de hipertensión inducido por infusión de angiotensina cómo 
una infusión limitada de angiotensina II puede producir cambios estructurales 
renales –engrosamiento de la arteriola aferente que favorecería el desarrollo de 
hipertensión arterial por un mecanismo de hipoperfusión renal a nivel de la 
microcirculación, e isquemia medular– que mantienen la susceptibilidad renal a 
manejar en forma inadecuada el exceso de sodio en la dieta produciendo 
hipertensión sodio sensible (12). Dentro de los mecanismos implicados en el 
desarrollo del daño renal por angiotensina juega un rol relevante el estrés 
oxidativo y el daño por peroxinitrito a nivel túbulo intersticial vinculado al exceso de 
angiotensina II. Podemos pensar que este mecanismo no es específico a la 
hipertensión mediada por angiotensina, sino que puede estar presente siempre 
que exista hipertensión arterial. 
 Marcantoni y Fogo, en base a un análisis de biopsias renales en 62 pacientes, 19 
de ellos afrodescendientes, demuestran una diferencia fenotípica entre los 
pacientes afrodescendientes y los de origen caucásico. Los pacientes 
afrodescendientes, además de las lesiones vinculadas al daño vascular, como 
duplicación de la limitante elástica interna y engrosamiento de la túnica media, 
mostraban una solidificación extensa del glomérulo con una fibrosis periglomerular 
y signos de esclerosis segmentaria, no presentes en los individuos de origen 
caucásico. Este hecho les sugería un mecanismo patogénico diferente. 
Este hallazgo cobra mayor importancia en el contexto de estudios de genética que 
describen un riesgo aumentado de enfermedad renal crónica (ERC) atribuible a 
hipertensión y a glomeruloesclerosis en los individuos de raza negra con variantes 
genéticas en ambas copias del gen que codifica para APOL1, una proteína que 
interviene en la resistencia adquirida a una variante de tripanosoma en los 
individuos de raza negra. Esto explicaría la dificultad para evitar el daño renal en 
los individuos hipertensos de raza negra, creando la duda de que sea la 
hipertensión la única responsable de dicho daño. Esta asociación también explica 
el mayor riesgo de esclerosis segmentaria y focal, de la presentación de la 
variante colapsante de la glomeruloesclerosis segmentaria y focal en los 
individuos de raza negra con HIV, y la menor duración del trasplante renal en los 
individuos de raza negra. 
 
 
 
http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-04202012000300020#12Luis Jose
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~ Eje renina-Angiotensina-Aldosterona 
 
 
La renina es una proteasa de aspartilo sintetizada en la forma de una proenzima 
inactiva, la prorrenina. Gran parte de la renina en la circulación es sintetizada en 
las arteriolas renales aferentes. La prorrenina puede ser secretada en forma 
directa a la circulación o ser activada dentro de las células secretoras y liberada en 
la forma de renina activa. 
El plasma humano contiene dos a cinco veces más prorrenina que renina, pero no 
hay datos de que la primera contribuya a la actividad fisiológica de tal sistema. Se 
han identificado tres estímulos primarios de la secreción de renina: 1) menor 
transporte de NaCl en la región distal de la rama ascendente gruesa del asa de 
Henle, que está en relación directa con la arteriola aferente correspondiente 
(mácula densa); 2) disminución de la presión o el estiramiento dentro de la 
arteriola renal aferente (mecanismo barorreceptor), y 3) estimulación de tipo 
simpático de las células renin genas a través de receptores β1 adrenérgicos. En 
cambio, el aumento del transporte de NaCl en la porción ascendente gruesa del 
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asa de Henle inhibe la secreción de renina, por un mayor estiramiento dentro de la 
arteriola aferente renal y por antagonismo de los receptores β1. demás, la 
angiotensina II inhibe directamente la secreción de renina, a causa de la acción de 
los receptores de tipo 1 de angiotensina II en las células yuxtaglomerulares y la 
secreción de renina aumenta en reacción al antagonismo farmacológico con ACE 
(angiotensin-converting enzyme) o antagonistas de receptores de angiotensina II. 
La renina activa, una vez liberada en la circulación, desdobla un sustrato, el 
angiotensinógeno, para formar un decapéptido inactivo, la angiotensina I. Una 
enzima convertidora que se encuentra en la circulación pulmonar (aunque no en 
forma exclusiva) y que convierte la angiotensina I en el octapéptido activo, 
angiotensina II, al liberar el péptido histidil-leucina en la terminación carboxilo. La 
misma enzima convertidora separa (y en consecuencia, inactiva) otros péptidos 
que incluyen la bradicinina, un vasodilatador. La angiotensina II, al actuar 
predominantemente en los receptores de angiotensina II de tipo 1 (AT1) en las 
membranas celulares, termina por ser una potente sustancia presora, el principal 
factor para la secreción de aldosterona por parte de la zona glomerular de las 
suprarrenales que es un mineralocorticoide potente que incrementa la reabsorción 
de sodio por parte de los conductos de sodio del epitelio sensibles a amilorida en 
la superficie apical de las células principales del conducto colector de la corteza 
renal. La angiotensina II, independientemente de sus efectos hemodinámicos, 
también interviene en la patogenia de la aterosclerosis, a través de una acción 
celular directa en la pared vascular. El receptor de tipo 2 de angiotensina II (AT2) 
ejerce efectos funcionales contrarios a los del receptor AT1. El receptor AT2 
induce vasodilatación, excreción de sodio e inhibición de la proliferación celular y 
la proliferación de matriz. 
El mecanismo por el cual la Angiotensina II aumenta la reabsorción de sal se 
relaciona con la activación, en los túbulos contorneados proximales, del 
intercambiador o contratransporte Na+/H+ (membrana luminal de la célula tubular 
proximal) y de la bomba 3Na+/2K+ (membrana basolateral). 
Este fenómeno genera escasa oferta distal de sodio a la mácula densa, 
componente del aparato yuxtaglomerular, lo que conlleva por activación del 
feedback tubuloglomerular a hiperfiltración compensadora. 
Así pues, la activación del SRAA es el elemento fundamental en el desarrollo de 
hipertensión arterial, al menos en los estadios iniciales. Otra prueba de estos 
hallazgos es que en animales genéticamente determinados para no tener el gen 
del receptor de Angiotensina I no desarrollan HTA en los modelos de estenosis de 
arteria renal. 
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En resumen, al estrecharse la luz de la arteria renal, se presenta disminución del 
flujo sanguíneo renal con la consecuente isquemia o disminución del flujo al 
aparato yuxtaglomerular y su mácula densa, liberándose renina y activándose el 
SRAA como fenómeno disparador de HTA. 
Posteriormente otros mecanismos participan en el desarrollo de HTA como la 
liberación de endotelina, estrés oxidativo y el aumento del tono simpático que se 
producen tras la exposición del endotelio a los efectos iniciales de la HTA como la 
hipervolemia, retención de sodio y liberación de renina plasmática. La 
hipertensión, isquemia renal y activación del SRAA inducen cambios fenotípicos 
en las células residentes del parénquima renal inicialmente en el mesangio en 
donde las células mesangiales se tornan activas y secretan sustancias como el 
factor de crecimiento de los fibroblastos, factor de crecimiento derivado de las 
plaquetas, y algunas citosinas. 
 Las anteriores sustancias inician un proceso inflamatorio, migración y activación 
de células inflamatorias, y finalmente un proceso cicatrizal del glomérulo que se 
conoce como esclerosis glomerular, y que trae como consecuencia clínica el 
desarrollo de insuficiencia renal. 
La esclerosis glomerular, lesión endotelial y pérdida de la autorregulación 
glomerular también trae como resultado el escape de albúmina al espacio urinario 
del glomérulo convirtiendo la albúmina en antigénicamente activa suscitando o 
amplificando un fenómeno inflamatorio en el glomérulo que contribuye también a 
su cicatrización y posterior obsolescencia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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~PAPEL DE LAS ENDOTELINAS EN LA HTA. 
 
Los factores que inducen la producción de endotelina-1 son: la Angiotensina II, las 
catecolaminas, los factores de crecimiento, la hipoxia y la trombina, y por otro lado 
están los factores que la inhiben como lo son las prostaciclinas y La 
prostaglandina E2. 
En cuanto a la participación de la Et1 (es una hormona autocrina que podría 
aumentar la presión arterial ya que es un potente vasoconstrictor: 100 veces 
mayor que la norepinefrina y diez veces mayor que la angiotensina II)y de los 
receptores Eta en la hipertensión arterial, probablemente desempeñan un papel 
importante en el mantenimiento del tono vasomotor basal; al utilizar antagonistas 
selectivos de los receptores de Eta (BQ-123) éstos causan vasodilatación con 
aumento del flujo sanguíneo y la Et1 también amplía el efecto de la norepinefrina y 
la serotonina, potencializando aún más el fenómeno vasoconstrictor. 
La endotelina causa una marcada vasoconstricción, excediendo en valores 
molares las propiedades vasoconstrictoras de la angiotensina–II (Ang II) y de las 
catecolaminas, los receptores subtipo ETA y ETB2 localizados en la capa de 
músculo liso vascular, son los encargados de mediar la vasoconstricción. La 
endotelina afecta el flujo sanguíneo en varias regiones de la circulación. En la 
circulación mesentérica y cerebral reduce el flujo sanguíneo; por el contrario, en 
los vasos pulmonares causa un incremento en el flujo 
La excesiva vasoconstricción se ha relacionado con la función y expresión 
anormal de los canales de potasio y de la disfunción endotelial. La disfunción 
endotelial determina y desarrolla un daño crónico en la producción de 
vasodilatadores, tales como ON y prostaciclinas a través de la sobreexpresión de 
vasoconstrictores como ET–1. 
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La infusión sistémica con altas dosis de ET–1causa un marcado incremento en la 
resistencia vascular renal, una disminución en el flujo sanguíneo renal y en el 
grado de filtración glomerular, que se refleja en un marcado decremento en la 
perfusión/filtración renal, acompañada por antidiuresis y antinatriuresis; la ET–1 
participa de manera importante en la etiología de la falla renal causada por 
isquemia renovascular aguda 
 
~Efectos de la HTA a nivel glomerular, vínculo e insuficiencia renal. 
El modelo de hipertensión inducido por infusión de angiotensina cómo una infusión 
limitada de angiotensina II puede producir cambios estructurales renales 
engrosamiento de la arteriola aferente que favorecería el desarrollo de 
hipertensión arterial por un mecanismo de hipoperfusión renal a nivel de la 
microcirculación, e isquemia medular que mantienen la susceptibilidad renal a 
manejar en forma inadecuada el exceso de sodio en la dieta produciendo 
hipertensión sodio sensible. Dentro de los mecanismos implicados en el desarrollo 
del daño renal por angiotensina juega un rol relevante el estrés oxidativo y el daño 
por peroxinitrito a nivel túbulo intersticial vinculado al exceso de angiotensina II. 
Podemos pensar que este mecanismo no es específico a la hipertensión mediada 
por angiotensina, sino que puede estar presente siempre que exista hipertensión 
arterial. 
 
 
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El deterioro renal comienza con un aumento de la presión intraglomerular que, en 
caso de no revertirse, produce una serie de alteraciones que finalizan con 
esclerosis glomerular fibrosis intersticial y atrofia tubular. Este aumento de presión 
intraglomerular es consecuencia de progresiva disminución del diámetro de la 
arteriola eferente, como consecuencia de las PG y eicosanoides vasoconstrictores 
liberados por el capilar glomerular. Esto produce en ausencia de presión de 
perfusión sistémica elevada, elevación de la presión intraglomerular, hiperfiltración 
con el pasaje de proteínas y autacoides (tales como albumina, proteínas de 
variado peso molecular, TGF-β1, ácidos grasos y marcadores proinflamatorios del 
estrés oxidativo). Estas moléculas, a nivel glomerular, producen toxicidad de la 
matriz mesangial perpetuando la hiperfiltración, inflamación, fibrosis y esclerosis 
glomerular, mientras que cuando se encuentran a nivel luminal activan en forma 
directa o indirecta segundos mensajeros que perpetúan el deterioro renal y la 
HTA. En todos los casos, el aumento de presión glomerular se asocia con 
hiperfiltración, Este mecanismo de hiperfiltración se han observado que factores 
diarios, como la cantidad de cloruro de sodio de la dieta, en ausencia de HTA 
puede aumentar el volumen glomerular, la proteinuria y activar promotores de la 
inflamación intersticial renal luego de 2 meses de dieta alta en sodio. 
 
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Las perturbaciones hemodinámicas glomerulares, se producen alteraciones en el 
intersticio renal que generan alteraciones en la funcionalidad tubular. La más 
temprana es la incapacidad en la excreción urinaria de sodio para mantener el 
balance salino como consecuencia del defectuoso mecanismo de natriuresis 
inducido por un número disminuido de nefronas, estimulación de autacoides 
antinatriureticos (Ang II, adrenalina, ET-1, isoprostanos, radicales libres, etc.) y 
una síntesis inhibida de autacoides natriuréticos (ciertas PG, eicosanoides y NO). 
Otro mecanismo actualmente investigado es el estrés de deslizamiento (shear 
stress) a nivel del nefrón y su efecto con la reabsorción de sodio, ya que en 
condiciones de disminución de número de nefronas, el filtrado glomerular por 
nefrona está elevado, el flujo luminar por nefrona está elevado, pero la natriuresis 
final está disminuida. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
Primero debemos saber cómo es la toma adecuada de la presión arterial, la 
medición precisa de la presión arterial es fundamental para el diagnóstico efectivo, 
prevención y control de la hipertensión arterial. Los requerimientos para tener una 
medición precisa de la presión arterial son los siguientes: la presión arterial se 
debe tomar en un lugar tranquilo libre de ruido a una temperatura confortable y 
antes de las mediciones se debe evitar fumar, el consumo de cafeína al igual que 
realizar ejercicio durante los últimos 30 minutos anteriores a la toma de esta, el 
paciente debe permanecer sentado relajado durante al menos 5 minutos tanto el 
paciente con el personal sanitario no deben hablar antes, durante y después de la 
mediciones, el paciente debe estar sentado de manera tal que el brazo descanse 
sobre una mesa quedando el antebrazo más o menos a la altura del corazón y el 
respaldo apoyado en la silla, las piernas deben estar sin cruzar y los pies deben 
estar planos en el piso. 
 
El AMPA es la automedida de la presión arterial, esas son las lecturas de presión 
arterial realizadas fuera del consultorio, habitualmente en la casa del paciente y 
estas son tomada por el propio paciente o sus allegados siguiendo las pautas y 
recomendaciones indicadas y supervisadas por el personal sanitario; esta 
estrategia trata por una parte aproximar el ámbito de las lecturas a las condiciones 
cotidianas de la vida del paciente y evitar la reacción de alerta que sea da por la 
presencia de la conducta consulta con un profesional de la salud y por otra parte 
realizar mediciones repetidas de la presión arterial en los mismos días o en 
distintos días para permitir controlar la variabilidad de la presión arterial. Ese 
término antes denominado reacción de alerta también llamado efecto de la bata 
blanca es la condición por la cual la presión arterial está más elevada en la 
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consulta que en el domicilio pudiéndose detectar tanto en normotensos como en 
hipertensos, incluyendo aquellos pacientes que reciben un tratamiento 
antihipertensivo. 
 
MAPA El mapa o monitoreo ambulatorio de la presión arterial también llamado 
holter de tensión arterial, es un método técnico no invasivo que permite obtener 
una medición de la presión arterial durante un período de tiempo determinado, 
generalmente 24 horas, de manera que los datos de la presión arterial que ha 
determinado pueden ser posteriormente analizados por el médico. Este consta de 
un brazalete que contiene un sensor que detecta los pulsos arteriales durante la 
toma de la presión y que va conectado con un aparato que va registrando y graba 
los datos obtenidos, el brazalete está diseñado para inflarse de forma periódica 
según haya sido programado, generalmente cada 15-20 minutos en periodo diurno 
y en la noche cada 20 - 30 minutos Tras inflarse el brazalete irá poco a poco 
desinflándose y registrando mediante el sensor los pulsos arteriales que permiten 
obtener los datos de la presión arterial, y el registro obtenido es transmitido a un 
aparato que graba y almacena los datos. Únicamente se le va a solicitar al 
paciente que escriba las situaciones en el día en el que se están tomando estas 
medidas, que se tome en cuenta si el paciente realiza actividad física, cuáles son 
los momentos de estrés y también en qué momento va a dormirse y se despierta 
al día siguiente. Esta monitorización ambulatoria de la presión arterial se realiza si 
se sospecha de una hipertensión arterial a pesar de que las tomas en la consulta 
sean normales, como por ejemplo cuando se han diagnosticado en daño en 
órganos diana como corazón y riñón que se expliquen por hipertensión arterial 
aunque las tomas de las consultas salgan normales, también si las tomas de las 
consultas son altas pero hay sospechas de que en la casa están bien controladas, 
o que inclusive es baja, que es lo que mencionamos anteriormente como el 
fenómeno de la bata blanca, y si hay síntomas como la debilidad, cansancio,mareos al cambiar de posición o incluso desmayos, y al confirmar que las 
presiones arteriales en casa son bajas se le va a lograr disminuir los TTOs y evitar 
estos síntomas. El MAPA también nos ayuda a identificar el ritmo circadiano de la 
presión arterial. El perfil circadiano normal se caracteriza por el descenso de entre 
un 10% y un 20% de las cifras de PA nocturna frente a las cifras de PA diurna o de 
actividad (patrón dipper). La ausencia del descenso de las cifras de PA nocturna 
entre el 0% y el 10% se considera un patrón no dipper. Hay evidencia científica 
que sugiere que las personas no dipper tienden a presentar mayor incidencia de 
lesión de órgano diana y mayor morbilidad cardiovascular, tanto en los hipertensos 
como en los normotensos. 
 
 
 
INDICACIONES ACEPTADAS DEL MONITOREO AMBULATORIO DE PRESIÓN 
ARTERIAL 
 Sospecha de hipertensión del "delantal blanco" 
 Hipertensión episódica 
 Resistencia a medicamentos antihipertensivos 
 Evaluación de síntomas de hipotensión arterial en pacientes con 
medicación antihipertensiva. 
 Evaluación de la medicación en pacientes hipertensos de alto riesgo 
cardiovascular. Disfunción autonómica. 
 Evaluación de la P.A. nocturna. 
Existen indicaciones adicionales en las cuales no hay evidencias demostradas de 
su utilidad, pero que hacen recomendable el uso de esta técnica, especialmente 
en hipertensos de alto riesgo: 
a) Diabéticos con compromiso cardiovascular. 
b) Con enfermedad clínica cardiovascular. 
c) Con 2 o más factores mayores de riesgo cardiovascular (además de 
Diabetes). 
d) Con compromiso de órgano(s) blanco: - Retinopatía - Enfermedad arteria 
periférica (carótidas, extremidades inferiores, etc.) - Nefropatía crónica. - 
Insuficiencia cardiaca - Hipertrofia ventricular izquierda. - Angina, infarto al 
miocardio o Revascularización miocárdica previa. - Accidente vascular 
cerebral o isquemia cerebral transitoria. 
e) Pacientes en diálisis crónica con hipertensión arterial de difícil manejo. 
f) Embarazadas con hipertensión arterial crónica. 
g) Persistencia de síntomas y daño por hipertensión arterial a pesar de un 
buen tratamiento aparente. 
 
El diagnóstico de nefroangioesclerosis, aunque es muy frecuente en la práctica 
clínica habitual, en muy pocos casos es de certeza. Por dicho motivo, nos 
tenemos que basar en datos de sospecha. En ausencia de otra patología que 
justifique la insuficiencia renal, la nefroangioesclerosis aparece en sujetos 
hipertensos de larga evolución y normalmente con afectación orgánica de la 
misma como retinopatía hipertensiva o hipertrofia de ventrículo izquierdo. Suelen 
ser pacientes con alto riesgo cardiovascular, ya sea porque presentan factores de 
riesgo o por haber tenido eventos previamente. Desde el punto de vista analítico, 
cursa con deterioro de función renal que progresa muy lentamente, con mínima 
proteinuria y sin hematuria. Si estas condiciones no se cumplen, se debe 
sospechar otra causa de la insuficiencia renal y valorar la realización de una 
biopsia renal diagnóstica. 
 
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Al no existir criterios diagnósticos uniformes, el diagnóstico de la NAE se guía por 
criterios de sospecha. Sin duda, el diagnóstico de certeza precisa de la realización 
de una biopsia renal que no se realiza en la mayoría de los pacientes. En 
cualquier caso, podemos considerar unos criterios mínimos que harían sospechar 
la enfermedad con cierta seguridad. 
 
El diagnóstico suele hacerse por exclusión, ante la ausencia de datos de otro tipo 
de nefropatía y por una situación clínica indicativa como ya hemos comentado, 
hipertrofia del ventrículo izquierdo, Insuficiencia Renal inicialmente ligera y 
aparición de microalbuminuria (MAlb) 
Normalmente, la proteinuria suele ser inferior a 500-1.000 mg cada 24 horas, 
aunque a veces puede verse una proteinuria en rango nefrótico de más de 3.000 
mg al día. Un hecho importante desde el punto de vista diagnóstico es que la HTA 
precede al desarrollo de proteinuria o IR y que no existen otras causas de 
enfermedad renal. 
Casi nunca se recurre a la biopsia renal para asegurar el diagnóstico, En caso de 
llevarse a cabo, la histología sería de arterioloesclerosis con hipertrofia y fibrosis 
de la media, engrosamiento y fibrosis de la íntima de los vasos grandes y de 
mediano tamaño, con glomeruloesclerosis a veces con lesiones de hialinosis focal 
y segmentaria, así como fibrosis intersticial. 
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La hiperuricemia es un hecho común y precoz en la NAE y parece reflejar una 
reducción en el flujo sanguíneo renal (FSR) inducido por la enfermedad vascular. 
El sedimento urinario es típicamente anodino, con escasas células o cilindros. 
 
 
FONDO DE OJO 
El estudio del fondo de ojo debe ser una parte del examen físico de un paciente 
con NAE; la lesión ocular de la HTA consiste en cambios en la microvasculatura 
retiniana conocidos como retinopatía hipertensiva; clásicamente la lesión se ha 
estratificado en cuatro grados, aunque se ha propuesto una clasificación más 
fisiopatológica en tres grados: medio, con estrechamiento arteriolar y cruces 
arteriovenosos; moderado, con hemorragias en llama o puntiformes, 
microaneurismas y exudados blandos y/o duros y severo, con algo o todo de lo 
anterior más edema de papila, que conlleva siempre un tratamiento urgente de la 
HTA. El estrechamiento y los cruces indican daño crónico de la HTA y abogarían a 
favor del diagnóstico de NAE, mientras que las hemorragias y exudados indican 
daño más agudo relacionado con mal control reciente de la PA. Existe una 
entidad, más rara de ver hoy día, que es la NAE maligna, que se puede dar en el 
contexto de una HTA acelerada. Es un cuadro clínico de curso rápido y progresivo, 
caracterizado por cifras de PA más elevadas de lo habitual en un sujeto hipertenso 
previo, conocido o no, con lesiones en el fondo de ojo compatibles con retinopatía 
hipertensiva moderada o severa e inevitablemente con IR que puede ser 
rápidamente progresiva. Se suele acompañar de manifestaciones clínicas 
neurológicas que constituyen el cuadro de encefalopatía hipertensiva, 
caracterizado por cefalea intensa, deterioro del estado cognitivo y disminución de 
la agudeza visual. 
 
 
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PROTEINURIA 
El valor normal de la proteinuria es menor de 30 mg/dl en muestra aislada o tira 
reactiva o menos de 300 mg al día. 
El valor normal de albuminuria es menor de 30 mg al día o menor o igual a 20 
mcg/minuto o menor de 10 mg/dl en una muestra aislada. 
Una albuminuria persistente entre 30 y 300 mg al día (20 a 200 mcg/minuto) define 
la MAlb. Una albuminuria superior a 300 mg al día (200 mcg/minuto) es 
equivalente a una proteinuria positiva por tira reactiva, denominándose 
macroalbuminuria. Para evitar la influencia de las variaciones en el volumen 
urinario, se utiliza el cociente proteína/creatinina, cuyo valor normal es menor de 
200 mg/g o albúmina/creatinina en una muestra no minutada y un valor de 30 a 
300 mg/g sugiere la presencia de MAlb, mientras que valores superiores a 300 
mg/g son indicativos de macroalbuminuria. 
Se requiere que, al menos, 2 de 3 muestras estén en el rango de la micro a 
macroalbuminuria. Un valor de albúmina/creatinina mayor de 30 mg/g tiene una 
sensibilidad del 100% para la detección de MAlb. 
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Ecografía renal 
 Es conveniente y obligado, en caso de detectar un FG menor de 60 ml/min, la 
realización de una ecografía renal que nos indicará el estado y tamaño de la 
estructura parenquimatosa, estando los riñones disminuidos de tamaño en caso 
de IRC avanzada, la diferenciacióndel tejido medular y cortical. 
doppler color, el estudio del flujo vascular para valorar la presencia de isquemia 
renal . 
 
Dada la elevada asociación de enfermedad cardiaca, como hipertrofia ventricular 
izquierda, disfunción diastólica y/o sistólica y cardiopatía isquémica, es necesaria 
la práctica de un electrocardiograma y conveniente la práctica esporádica, según 
la clínica y evolución de la función renal, de un ecocardiograma. 
 
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(este algoritmo es para que lo leas al final porque pues para resumir todo lo 
que dijiste antes) 
 
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO 
 Reducción de peso: Se empieza con la reducción del peso que es 
básicamente que el paciente tenga un peso corporal normal y un índice de 
masa corporal entre 18.5 y 24.9 
 Dieta tipo DASH o mediterránea: Consiste en disminución de sodio, 
incremento en alimentos ricos en potasio. Consumo de dieta rica en frutas, 
vegetales y pocas grasas diarias saturadas 
 Ejercicio físico aeróbico. (20-30 minutos diarios) 
 Moderación ingesta de alcohol se recomienda un poquito de vino tinto 
(factor cardiprotector). 
 Abstenerse de fumar 
 Manejo del estrés. 
La dieta DASH se ven las modificaciones para un estilo de vida para el paciente 
hipertenso, están basadas en recomendaciones con el fin de hacer una reducción 
aproximada de la presión arterial. 
 
 
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 
Todas las guías coinciden en recomendar IECA, ARA2, bloqueadores de canales 
de calcio, diuréticos tiazídicos y beta bloqueadores en situaciones especiales. 
Pero la guía europea inicia tratamiento en el estadío 1, y la guía americana en el 
estadío 2. 
Entonces el objetivo de la farmacoterapéutica de la hipertensión arterial y el riñón 
es disminuir la presión arterial sistémica y descender o evitar el aumento de la 
presión intraglomerular. 
Es importante saber en qué momento del día tomar un medicamento, a esto se le 
llama cronofarmacología. 
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Los que se recomienda utilizar siempre son los de primera línea como los IECA 
que dilatan selectivamente la arteriola aferente, previene la hipertensión 
glomerular, la hiperfiltración y disminuye la proteinuria. Y también el ARAII es un 
excelente protector en pacientes diabéticos. Tanto ARA2 como IECA son 
medicamentos nefroprotectores y son antihipertensivos, se recomienda asociarlo a 
un diurético o un calcioantagonista. NO se pueden combinar los IECA y ARA II, si 
se combinan se podría generar riesgo de insuficiencia renal. 
- IECA: Bloquean la enzima convertidora de angiotensina, evitan que la 
angiotensina 1 pase a ser angiotensina 2 que es el potente vasoconstrictor y 
estimulador de gasto cardíaco. Como cascadas metabolicas alternas; la Ang I que 
no se convirtió en Ang II, se convierte a Ang1-7 o a 1-9, la Ang 1-7 produce 
vasodilatación y disminución del gasto cardíaco, y por consiguiente disminución de 
la presión arterial. Por la retroaliementacion negativa de la renina hace que se 
produzca mayor dilatación de las arterias glomerulares lo que significa mejor 
filtración y más protección renal. También permite que se incremente la 
producción de bradicinina, razón por la cual presentan tos. 
También aumenta la sensibilidad a la insulina lo cual es beneficioso en los 
pacientes con diabetes. Entre las reacciones adversas se encuentra la tos seca, la 
insuficiencia renal, la hipotensión y la. Las contraindicaciones: en el embarazo 
tiene antecedentes de angioedema, asma, hiperkalemia o mujeres en edad fértil 
sin método de planificación estable 
- ARA2: Hacen antagonismo competitivo directo sobre el receptor AT1, desplaza la 
angiotensina 2 al ubicarse en el receptor AT1, de tal forma que la angiotensina II 
queda libre y puede entonces unirse al receptor AT2 que hace el efecto totalmente 
contrario que haría al unirse al receptor AT1 y que comprendería aumento de la 
presión arterial, aumento del gasto cardíaco, remodelamiento cardiaco y de los 
vasos sanguíneos. Entonces al unirse y estimular al receptor AT2 iniciará 
procesos que contrarrestarían los efectos anteriormente nombrados. Con el 
bloqueo de receptor AT1 inhibe la liberación de calcio a nivel del músculo liso, 
bloqueando la contracción del mismo y mejorando la vasoconstricción, dando 
lugar a la vasodilatación que lo que queremos para tratar la hipertensión; tiene 
efecto antiinflamatorio y antioxidante y retrasa también aparición de la placa 
ateromatosa. Indicaciones: las mismas que los IECAS, además de prevención de 
accidentes cardiovasculares Reacciones adversas: hipotensión, insuficiencia 
renal, hiperkalemia, angioedema, ETC. Contraindicaciones: Embarazo, estenosis 
de la arteria renal bilateral e hiperkalemia. 
En la segunda línea tenemos los DIURÉTICOS, que disminuye la resistencia de la 
arteriola aferente sin modificar la eferente y normalizar la hipertensión arterial. En 
Luis Jose
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este grupo también está los BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO que 
vasodilatan la arteriola aferente, previene la hipertrofia glomerular a través de su 
acción selectiva a nivel del mesangial 
-DIURÉTICOS: Están los de ASA, TIAZÍDICOS, AHORRADORES DE K, 
ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA, INHIBIDORES DEL TRANSPORTE 
DE SODIO, INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA, DIURÉTICOS 
OSMÓTICOS 
Cuando se habla de la población negra se prefiere usar una tiazida o un BCC, 
muestran mejor respuesta, los IECAS y ARAII muestran ciertas resistencias en 
este grupo poblacional relacionado con el citocromo p450 
 Diuréticos de ASA: Actúan en el asa ascendente como en el asa delgada 
de Henle. Son inhibidores del transporte unidireccional de sodio, potasio y 
cloro. Por ser tan potentes se utilizan en los edemas graves como los de 
insuficiencia cardíaca, cirrosis, síndrome nefrótico, insuficiencia renal 
aguda, hipertensión. 
 Diuréticos Tiazídicos: Se lleva a cabo en el túbulo contorneado distal de la 
nefrona, bloquea la entrada de estos a las células del túbulo, se quedan en 
la luz y son eliminados por la orina. Son de potencia media, se utiliza más 
que todo en hipertensión arterial para bajar la precarga cardíaca, en 
edema de origen cardíaco, hepático o renal si no hay daño severo. Tiene 
como efectos adversos que disminuye la excreción del calcio, produce 
alcalemia y en los caballeros disfunción eréctil. 
 Ahorradores de K: Se dividen a su vez en 2 grupos, los inhibidores del 
transporte de Na y los antagonistas de aldosterona, ejercen su acción 
en la porción distal y los túbulos colectores. Se utiliza para tratar el 
hiperaldosteronismo, en la insuficiencia cardiaca para evitar todos esos 
efectos deletéreos que tiene en el corazón. Estos no son muy potentes 
como diuréticos por lo cual no se dan solos. 
 Inhibidores de la anhidrasa carbónica (IAC): Actúan en el túbulo 
proximal 
-BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO: Se dividen en 
dihidropiridinicos y no dihidropiridinico. Ambos tienen efecto antihipertensivo 
Los dihidropiridínicos produce una vasodilatación que reduce la resistencia 
vascular periférica y los no dihidropiridínicos son antiarrítmicos que actúan 
directamente en el nodo sinusal, y hacen que el corazón trabaje más lento y con 
menos fuerza. Están contraindicados en pacientes que son fumadores debido a 
que estos aumentan la alfa1-glicoproteina ácida que es la encargada de 
Luis Jose
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transportar los bloqueadores de calcio, entonces todo el fármaco estará unido a la 
proteína y tendrá menos efectividad. 
Los de tercera línea son los BETA-BLOQUEADORES que pueden disminuir el 
deterioro de la función renal y disminuyen el gasto cardiaco, aumentan la 
resistencia vascularrenal. 
Entre las reacciones adversas está el fenómeno Raynaud. Está contraindicado 
en pacientes con asma, diabéticos, embarazadas, shock cardiogénico, 
insuficiencia cardíaca estadio D. Los betabloqueadores pueden bloquear de forma 
leve la liberación de renina en el SRAA, por lo tanto, serviría levemente como 
coadyuvante para la disminución de la vasoconstricción y este es otro de los 
efectos para lo cual está indicados, para bajar la presión. La triada de la 
intoxicación por betabloqueadores es HIPOTENSIÓN, BRADICARDIA E 
HIPOGLICEMIA. 
 
COMENTARIOS DEL DR BARROS: 
 
Nefroesclerosis o nefropatia hipertensiva, o tambien se llama enfermedad 
hipertensiva cronica. 
Saber tomar la presión arterial. 
Barranquilla es la capital del caribe colombiando en HTA, pero se hace muy buen 
registro porque puede haber subregistro como pasa en la Guajira. 
Las mujeres están más predispuestas. 
El DX es saber tomar bien la presión arterial. 
Cuidado vamos a convertir a un normotenso a hipertenso o a un hipertenso en 
normotenso. 
Dice que le llegó un paciente en estadio 5 de la ERC con un ARA2, los cuales 
están contraindicados en los estadios avanzados de la ERC, porque dismiunyen la 
presión intraglomerular y tumban el filtrado glomerular. 
Los ARA2 y los IECAS son antihipertensivos pero NO son hipotensores y son 
nefroprotectores porque disminuyen la presión intraglomerular. 
La hidroclorotiazida es el unico diuretico antihipertensivo porque relaja la 
musculatura lisa. 
Hacer enfasis en los factores de riesgo y los estilos de vida. 
Hacer menú a los pacientes sopesando el costo. 
 
 
 
 
Luis Jose
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Luis Jose
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Las tablas 35 y 36 fueron sacadas de: 
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hipertensiva, a propósito de un caso con proteinuria en rango nefrótico, sin 
hipoalbuminemia ni edemas. 
 
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