Hipertensão Arterial: Causas e Sintomas

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RESUMENES DE SEMINARIO MEDICINA INTERNA PRIMER CORTE. CAYETANOS.
PRIMER SEMINARIO. ENFOQUE DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL (VII COMITÉ).
La presión arterial se define como la fuerza que la sangre ejerce contra las paredes de las arterias, recuérdese que la fórmula de fisiología nos dice PA= GC * RPT. La hipertensión arterial se define como el aumento crónico de la A por encima de los valores que son aceptados como normales, y se conoce como enfermedad hipertensiva al síndrome que está constituido tanto por signos y síntomas derivados de esta situación con repercusiones sobre órganos diana. 
Con respecto a la etiología su naturaleza es altamente heterogénea por lo que sugiere una etiología multifactorial o poligenica, tiene alta penetrancia hereditaria y se dice que al menos el 60% de los pacientes tienen antecedentes de HTA en su familia, hay factores ambientales que juegan un papel importante como lo son la obesidad, la ingesta del sodio, el sedentarismo, estrés, alcohol, dieta pobre en potasio, calcio y magnesio, el tabaquismo y factores genéticos, pero NO de herencia directa sino de predisposición. En el 95% de los casos la hipertensión es esencial o idiopática, es decir, que no se identifica la causa, y el 5% son las hipertensiones secundarias como a la estenosis de la arteria renal que puede ser por ateroesclerosis en varones de edad avanzada o por displasia fibromuscular en mujeres jóvenes, también existe la hipertensión secundaria ala afección del parénquima renal, a la coartación de la aorta, a un feocromocitoma, a hiperaldosteronismo, a síndrome de Cushing, a uso indiscriminado de anticonceptivos, a apnea del sueño, a hiperparatiroidismo o incluso a acromegalia. 
La mayoría de los pacientes están descontrolados, especialmente por mala adherencia al tratamiento.
La sintomatología nos dice que casi todos son asintomáticos, por lo que se detecta en controles, y esto es un problema porque aparecen problemas cardiacos o renales de entrada secundarios a la HTA y ahí es cuando se descubre esta última. Sin embargo hay sintomatología constitucional como cefalea, tinnitus, nauseas, vómitos, confusión, visión borrosa y epistaxis. 
El diagnostico se debe hacer con varias tomas de presión, se debe hacer como MAPA Y AMPA (buscar). Sin embargo la guía americana propone realizar 2 o más mediciones en 2 más visitas, no se puede hacer el diagnostico con una sola toma de presión arterial, el control se hace cada 3 meses si no hay daño a órgano parenquimatoso y cada mes si hay daño. 
Según la guía americana comité la clasificación de la HTA es la siguiente:
Se debe tener en cuenta en esta evaluación se eliminó la categoría de pre hipertensión. 
FISIOLOGÍA – FISIOPATOLOGÍA
Respecto a la fisiología debemos saber que intervienen varios sistemas del organismo, el sistema renal actúa de forma dominante, el sistema nervioso autónomo simpático a través de la rama adrenérgica con la producción de catecolaminas aumento de la RVP y aumento de la PA y contribuye en la capacitancia de la bomba cardiaca. El control de la presión arterial a largo plazo está dado por la homeostasis del volumen de líquido en el organismo, por lo que se requiere un control entre la ingesta y la eliminación del mismo, esta regulación esta principalmente dado por el sistema renal.
El sistema de líquidos renal corporal también contribuye en la regulación de la presión arterial, tiene una respuesta lenta y poderosa, se va a encargar de aumentar el volumen de sangre. Recuérdese que cuando hay un aumento de la presión arterial el riñón intenta compensarlo con el aumento en la capacidad de excretar líquido, es decir se aumenta la diuresis. Existe algo que se denomina diuresis por presión y nos dice que antes una subida de presión por encima de 150 mmHg de la Pa MEDIA se da una excreción de sodio y agua 3 veces mayor de lo habitual, es decir se aumenta la natriuresis. La natriuresis es la eliminación de sodio y la de agua es la diuresis. 
2 determinantes son fundamentales para el control de la presión a largo plazo y son el desplazamiento de la curva de eliminación de sodio y agua respecto a la ingesta de los mismos. 
Otro factor que contribuye a la elevación de la presión arterial es el gasto cardiaco 
El gasto cardiaco se normaliza un tiempo después, el factor que siempre está aumentado es la RVP. 
Recuérdese que una mayor ingesta de sodio en la dieta significa un aumento del volumen extracelular, por ende un aumento de la volemia que termina en un aumento del gasto cardiaco, a esto debemos sumarle que el paciente posterior a la ingesta de sodio tiende a ingerir agua, también puede ocurrir que se dé una elevación en la acción de la hormona antidiurética, la cual hace que se aumente la reabsorción de sodio a nivel tubular. 
Como nos muestra la gráfica cuando se llega al aumento del gasto cardiaco se siguen 2 vías, un aumento directo de la presión arterial y una autorregulación que es con el aumento de la RPT para elevar el líquido extracelular y controlar la presión, pero recuérdese que el GC se eleva y luego se normaliza, pero el hecho que siempre este aumentada la RPV es lo que lleva a un aumento de presión arterial y un aumento de la diuresis. 
Respecto a la fisiopatología es importante recordar la formula y saber que a su vez el gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica tienen determinantes, por ejemplo el GC está determinado por el volumen sistólico y por la frecuencia cardiaca y la resistencia periférica por la estructura vascular y la función vascular, si quieres esto más ampliado observa la siguiente grafica sacada de la semiología cardiopulmonar, DR. Cristian Cabarcas Charris. 
Respecto a la parte hormonal que lleva al aumento de la presión arterial tenemos la inhibición de sustancias vasodilatadoras como oxido nítricos o prostaciclinas o activación de sustancias vasoconstrictoras como las catecolaminas, la vasopresina, el facto ovabaina-sensible, tromboxano A2 o sustancias exógenas como el sodio. 
Un papel importante que se juega en la fisiopatología de la hipertensión arterial tenemos las endotelinas, las cuales son factores vasopresores locales potentes, hasta 10 a 20 veces más potente que la angiotensina 2. Las endotelinas como todo derivan de una cascada bioquímica en donde la molécula pre-proendotelina da paso a la proendotelina que al entrar en la sangre se una con la enzima convertidora de endotelina y se da la producción de ET1 que es la vasopresora y se producen ET2 y ET3 pero estas últimas 2 no cobran capital importancia aquí. La endotelina 1 o ET1 actúa sobre el tono vascular aumentándolo, así mismo aumenta la excreción renal de sodio y agua, y aumenta la producción de matriz extracelular, sus concentraciones depende de los receptores, es decir si aumenta la concentración de los receptores aumenta la producción de las endotelinas por eso hay fármacos para hipertensión pulmonar como el Ambrisentan que antagonizan los receptores de endotelinas. 
La endotelinas 1 son muy importantes en la presión arterial porque aumentan la remodelación vascular y actúan en la regulación de la proliferación celular, lo que va a conllevar a una hiperplasia e hipertrofia del musculo liso vascular, lo que termina en una vasoconstricción, tienen acciones autocrinas y paracrinas, producen enzimas para su biosíntesis y citoquinas y sustancias inflamatorias para los efectos sobre la presión arterial. 
El volumen intravascular es muy importante en el aumento de la presión arterial, aquí lo que sucede es que de forma exógena hay un aumento de NaCL que es la sal de cocina, esta ingesta súper la capacidad renal de excreción lo que va a llevar a un aumento del líquido extracelular, por esto aumenta la volemia por expansión del volumen intravascular, se aumenta el gasto cardiaco y luego se normaliza pero queda aumentada la RVP por la vía de la autorregulación que se habló más adelante, el flujo sanguíneo también se ve incrementado. Cuando aumenta el volumen intravascular también se activan mecanismo paracrinos y endocrinos, se produce un aumentode la natriuresis por la acción del factor natriurético y cuando existe ingesta elevada de NaCL existe una menor capacidad de excreción en la orina también llevando al aumento del volumen intravascular por una nefropatía intrínseca. 
El sistema nervioso autónomo también influye en el aumento de las presiones arteriales a corto y a largo plazo, los reflejos adrenérgicos elevan la presión de forma corta y la función adrenérgica lo que hace es producir factores hormonales que lleva a un aumento de los volúmenes y por ende de la presión arterial, lo que hace este sistema es un regulación cardiovascular tónica-fasica por medio de las catecolaminas, por medio de la enzima nucleótido guanosina se incrementan las catecolaminas, estas últimas dependen del número de receptores, es decir mayor número de receptores mayor reactividad de las catecolaminas, recuérdese que se tienen receptores alfa y beta. 
A su vez los receptores se subdividen en alfa 1 que aumentan la reabsorción de Na en el túbulo renal y alfa 2, de igual manera los beta 1 que aumentan el nivel de renina renal y los beta 2 que son muy afines a la adrenalina pero vasodilatan y bajan la presión arterial. 
En el sistema nervioso autónomo es muy importante la regulación ascendente, pongamos el caso de un paciente que abandona sus medicamentos, cuando el paciente recibió un antagonista de los receptores adrenérgicos este mecanismo abre la puerta a las catecolaminas y ellas suben abruptamente, entones al abandonar el tratamiento se suba rápidamente la presión arterial. Los barorreceptores son muy sensibles a la distención carotidea, por lo que ellos actúan como un mecanismo primario o primitivo de la presión arterial porque aumenta la frecuencia de descarga, aumenta la presión pero disminuye la frecuencia cardiaca, entonces no hay una contribución tan marcada en la presión arterial.
Respecto al sistema renina angiotensina aldosterona tenemos que la renina es una proteasa que se produce en las arteriolas eferentes renales y que se puede liberar como reina sola o como prorrenina, antes se considera que la prorrenina no tenía un efecto sobre el angiotensinógeno, pero ya se mostró que tiene una activación no proteica que es reversible que sí puede convertir el angiotensinogeno en angiotensina 1. Entonces la renina va a coger el angiotensinógeno y lo va a convertir en angiotensina 1, esta tiene un poder vasoconstrictor pero no es tan potente, es decir que no genera una alteración importante de la presión arterial, luego de esto la ECA o Enzima convertidora de angiotensina qué es mayormente producida por el endotelio pulmonar va a convertir esa Angiotensina 1 (decapectido) en angiotensina 2 (octapeptido), y entonces es ahí donde viene los efectos de la angiotensina y las repercusiones que sus efectos tienen en la presión arterial, esta angiotensina 2 va a tener dos tipos de receptores los AT1 y los AT2. Los AT2 tienen efectos antihipertensivos, pero lo que pasa es que en el cuerpo ese tipo receptores tienen una concentración muy baja a comparación de los AT1, por eso es que predomina el efecto hipertensivos sobre los efectos antihipertensivos. 
Los receptores AT1 van a causar en el cerebro la activación del sistema nervioso simpático y ese a su vez sobre corazón va a generar cronotropismo +, inotropismo +, va a aumentar el gasto cardiaco, y a nivel de los vasos sanguíneos va a haber vasoconstricción con el consecuentemente aumento de la RVP y por tanto aumento de la presión arterial, pero no sólo tiene ese efecto en el sistema nervioso central, sino que también en las células del hipotálamo que están encargadas de producir y liberar la ADH las va a inducir a que la produzcan en mayor cantidad y que la secreten, y esta a su vez va a tener efecto en el riñón qué va actuar al final del proceso aumentando la reabsorción de agua porque aumenta las acuaporinas qué son las encargadas de absorber agua en el túbulo contorneado distal y el túbulo colector, bueno y el efecto en los vasos sanguíneos va a ser vasoconstrictor principalmente. 
En la glándula suprarrenal tiene dos efectos, uno en la corteza y otro en la médula, en la corteza va a favorecer la producción de aldosterona, está su vez en el riñón va a conllevar a qué se retiene más sodio y en consecuencia aumenta la presión. Y sobre la médula, favorece la liberación de catecolaminas que tiene efecto vasoconstrictor. Por último está el efecto que está directamente con el riñón, que es una reabsorción de sodio y agua por medio del cotransportador sodio iones y sobre la bomba sodio potasio ATPasa que está en la membrana basolateral.
Un dato curioso es que la bradicinina por fisiología sabemos que es vasodilatadora pero ella es catabolizada por la ECA al tiempo que forma la angiotensina 2, es decir, la ECA hace todo lo posible por subir la presión arterial en este eje. 
El aumento de aldosterona, que es un mineralocorticoides, realiza algo que se llama neutralidad eléctrica, lo que sucede es que se cambian iones de potasio e hidrógenos por sodio, por eso el paciente puede entrar en una hipopotasemia y en una alcalosis. 
La ACTH contribuye la producción de la aldosterona. Por eso los diuréticos como espironolactona reducen el riesgo de mortalidad y de ICC en un 30%. 
HIPERTENSIÓN DE ORIGEN RENAL
Cuando hablamos de la hipertensión de origen renal debemos saber que se define como la presencia de la alteración estructural que generalmente es la estenosis de 1 o más arterias renales que conllevan al aumento de la presión arterial, esto puede llevar a daño renal, luego a hipertensión que exacerba el daño renal y se vuelve como un círculo vicioso. Se tienen diferentes causas, una de ellas son enfermedades fibromusculares como la displasia fibromuscular con bandas fibrosas en las arterias renales, también puede ser por traumatismo renal, por disección aortica, oclusión de injerto aórtico, émbolos o estados de hipercoagulabilidad. 
Respecto a la fisiopatología tenemos la estenosis de la arteria renal, aquí encontramos los experimentos de Goldblatt en los cuales se trató con perros y se pinzaba una de las 2 arterias, y encontraron que ante esto se incrementaba el factor circulante hipertensivo que es la renina, para así compensar la isquemia sufrida, lógicamente lo que sucede es activación del eje R-A-A que termina en una vasoconstricción y en una reabsorción de sodio y agua que lleva a un aumento de la presión arterial, aparte de esto hay activación simpática. 
El tratamiento de la hipertensión de origen renal se incluye un IECA o un ARA 2 para bloquear el eje R-A-A, aparte de esto ellos participan en la remodelación cardiovascular, siendo un factor protector porque la remodelación cardiaca es exacerbada por la aldosterona, aparte de esto los ARA 2 mejoran el componente hidroelectrolítico. Estos fármacos nunca se dan juntos, depende el contexto del paciente cual dar y con cual asociarlo como seria diuréticos tipo tiazida como la hidroclorotiaciada o bloqueador de los canales de calcio o beta bloqueadores. En la insuficiencia renal crónico especialmente usados los ARA 2 por ser antiproteinuricos, porque disminuyen la presión intraglomerular. 
HIPERTENSIÓN SECUNDARIA DE ORIGEN ENDOCRINO
En estas siempre va a existir exceso de una hormona que es identificable y que genera el aumento de la tensión arterial
· Aldosteronismo primario 
Esta condición también se llama síndrome de Conn porque fue descrita por dicho autor en 1995, se define como un grupo de alteraciones de la glándula suprarrenal en el que se produce un exceso de aldosterona de manera autónoma que conlleva a una HTA, la aldosterona va a ejercer sus efectos y se va a aumentar la retención de sodio y agua y una activación del eje R-A-A que va a terminar en la HTA, se pierde potasio y puede haber una alcalosis metabólica por la pérdida de hidrogeniones, esta hipertensión es resistente y se asocia a mayor riesgo cardiovascular. 
Dentro de las causas se tiene un adenoma productor de aldosterona (50-60%), este tumor no responde a los aumentos de renina nide angiotensina 2, usualmente son benignos y pequeños por los que se puede extirpar. La otra causa es el aldosteronismo idiopático por hiperplasia adrenocortical (30-40%), como el nombre lo indica hay una hiperplasia de la zona glomerular donde se sintetiza la aldosterona y aquí es mucho menor el aumento de esta que en el adenoma, esta hiperplasia NO se ve en radiografías, en esta ultima la HTA no están marcada. 
Los pacientes a parte de la HTA cursan con nicturia, poliuria, debilidad muscular, calambres, parestesias, palpitaciones y apnea del sueño, pero la triada característica es HTA, hipopotasemia y alcalosis metabólica. 
Para identificar esta patología se tienen 9 criterios diagnósticos, los cuales son: 
La espironolactona es clave en este tratamiento por antagonizar a la aldosterona. 
En los pacientes con hipertensión se les hace un screening, el cual va a ser positivo si la aldosterona está entre 15-20 mg/dl y la relación aldosterona/renina plasmática es mayor a 20. Se puede hacer un test de supresión con sodio en donde se le da una carga oral de sodio por 3 días y se valora la orina en 24 horas y es positivos si la aldosterona está por encima de 12 microgramos por día y el Na por encima de 200 mEq/día.
· Feocromocitoma
Este es un tumor productor de catecolaminas proveniente del sistema nervioso simpático o parasimpático, afecta las células cromafines que se encuentra en la medula suprarrenal y en los ganglios, en la absoluta mayoría de veces (90%) es benigno, es poco frecuente y se asiente en un 80 a 85% de los casos en la medula suprarrenal y rara vez (15-20%) fuera de ella. Este es un tumor neuroendocrino. El hecho de producir adrenalina y noradrenalina aumenta la presión arterial por la vasoconstricción y consecuente aumento de la RVP. Si no se diagnostica a tiempo puede comprometer la vida del paciente. 
Se tiene la regla del 10 en epidemiologia, el 10% suelen ser tumores malignos. Bilaterales. Fuera de las suprarrenales. Intraabdominales. Patrón hereditario. Se diagnostican en pacientes normotensos y 10% en niños. Todo 10%. 
Tiene una triada clásica que es cefalea, taquicardia y diaforesis paroxística, sin embargo todo depende de la cantidad y tipo de catecolaminas que tenga el paciente en la sangre, incluso se le conoce como una enfermedad simuladora porque a veces hay solo una hipertensión asintomática, también se puede conseguir la presentación de las 5 H (Hipertensión, Hiperhidrosis, Cefalea, Bochornos, estado hiperadrenergico).
Se diagnostica con las concentraciones plasmáticas de metanefrina libres o concentraciones urinarias de metanefrina, también se pueden hacer estudios de imagen torácica y del abdomen como RX o TAC y la medición de catecolaminas es positiva. La metanefrina libre en sangre tiene una sensibilidad de hasta el 99%.
El tratamiento consiste en controlar la hipertensión arterial y la extirpación quirúrgica del tumor. 
En la clínica es importante saber que un paciente con hipertensión arterial grave de aparición súbita y etiología desconocida, nos hace sospechar del feocromocitoma. 
· Acromegalia. 
La acromegalia es una enfermedad producida por un adenoma hipofisario somatotrófico, es una enfermedad desfigurante e inhabilitante. Las complicaciones son secundarias al aumento de la hormona del crecimiento y del factor de crecimiento insulínico tipo 1. Se caracteriza porque el cuadro clínico puede ser un efecto de masa tumoral o por hipopituitarismo, a nivel facial se presenta engrosamiento de los labios, un exagerado surco nasolabial y un engrosamiento del cuero cabelludo, también se puede cursar con acantosis nigricans, engrosamiento de cuerdas bucales y senos paranasales y el aumento del tamaño de menos y dedos. 
Respecto a la HTA, esta se presente del 15 al 50% de los pacientes que tienen acromegalia y se da por la hipersecreción de la hormona del crecimiento, esta hace que existe mayor respuesta a la angiotensina 2, mayor retención de agua y sodio y aumento del gasto cardiaco. 
Esta afección se evalúa la forma de liberación de la hormona del crecimiento, pero el mejor estudio de screening es el factor de crecimiento insulínico tipo 1 o se puede hacer un test genético, valorando la mutación del gen AIP. Su tratamiento es con neurocirugía, con análogos de la somatostatina, con antagonista del receptor de la hormona del crecimiento (GH) o con radioterapia. 
HIPERTENSIÓN SECUNDARIA DE ORIGEN VASCULAR
· Coartación de la aorta
La aorta lleva la sangre del corazón a los vasos que suministran al cuerpo de sangre. Si parte de la aorta se estrecha, dificulta el paso de la sangre a través de la arteria. Esto se conoce como coartación de la aorta. Es un tipo de defecto congénito. 
La coartación de la aorta consiste típicamente en una cresta discreta que se extiende hacia la luz aórtica justo distal a la arteria subclavia izquierda. Es una de las cardiopatías más frecuentes 
Toda su sintomatología, por obvias razones fisiológicas está relacionada con alteración hemodinámica y alteración cardiopulmonar, como son ICC, HTP, depresión de la función ventricular, y una sintomatología grave que es la hipertensión arterial proximal. 
Esta se puede dividir entre coartación preductal o infantil, la cual se asocia a conducto arterioso persistente, en donde se mezcla sangre arterial con sangre venoso, en casos graves. 
Vamos a sospechar de esta entidad cuando en una exploración física un gradiente importante entre las extremidades superiores e inferiores, cuando se haya un soplo continuo en la parte posterior del tórax en pacientes de edad con arterias intercostales colaterales buenas, se puede usar la resonancia, el tac o el cateterismo cardiaco para confirmar el diagnóstico. 
El tratamiento incluye la dilatación con el “balón hinchable”, Pero lo que más se indica es la cirugía, en donde se reseca la coartación y se hace una anastomosis, también se puede hacer una anastomosis terminal, un aumento con parche y una aortoplasia con colgajo de subclavia. 
Es un estrechamiento de la luz aortica en el istmo aórtico es decir por debajo de la salida de la subclavia izquierda que se caracteriza por hipertensión arterial en miembros superiores y debilidad de pulsos femorales, generalmente de origen congénito acompañado de otras malformaciones. En el examen físico se ausculta un soplo sistólico continuo en la espalda, y el dx se confirma con ecocardiografía y arteriografía. Generalmente ocurre a nivel del cayado aórtico justo debajo del ligamento arterioso y la base anatómica consiste en una deformidad de la pared media de la arteria manifestada por un pliegue que estrecha de forma concéntrica la pared aortica, esta constricción produce disminución del flujo sanguíneo hacia zonas distales del cuerpo marcado por pulsos mucho más fuerte en miembros superiores que inferiores; esta coartación en un nivel bajo se ubica proximal a la arteria subclavia izquierda y en este caso la diferencia de pulsos se evidencia más entre brazos. 
En la clínica es normal que curse asintomática hasta la segunda o tercera década de vida, en caso de hacer antes se podría evaluar por chasquidos auscultatorios o en su defecto por ecocardiogramas realizados por otras razones, cuando empieza a manifestarse propiamente dicho aparecen complicaciones por HTA como lo son cefalea, epistaxis, mareo, palpitaciones, frialdad, y claudicación en miembros inferiores.
La exploración física es importante además de lo ya mencionado es probable encontrar arterias colaterales palpables y pulsátiles en espacios intercostales, así como soplo sistólico (pocas veces diastólico) que se ausculta mejor en parte superior y central de la espalda a nivel del espacio interescapular izquierdo, así como tortuosidad de arterias retinianas en fondo de ojo. En las formas graves y complicadas (aparición de aneurismas, disecciones (etc) podemos encontrar diferencias de tensión en miembros superiores hasta 10 mmHg por encima de la medición en miembros inferiores. 
Debido al estrechamiento aórtico, la cavidad cardíaca inferior izquierda (ventrículo izquierdo)trabaja más arduamente para bombear sangre a través de la aorta estrechada y la presión arterial aumenta en el ventrículo izquierdo. Esto puede hacer que la pared del ventrículo izquierdo se engrose (hipertrofia). La HTA se da porque se estreche el lumen arterial y aumenta la RPT y por ende la PA y por obviamente es más marcada en miembros superiores.
· Atresia tricuspídea
La mayoría de estos pacientes poseen un ventrículo único izquierdo morfológico y pueden tener los grandes vasos normales o pueden estar superpuestos. Pueden presentar un flujo sanguíneo pulmonar excesivo y necesitar colocación de una banda de arteria pulmonar al comienzo de la lactancia para aliviar la sobre circulación pulmonar y la ICC.
Suele provocar principalmente una hipertensión pulmonar por la desmedida cantidad de sangre que se bombea a los pulmones, pues no está uno de los reguladores que es la válvula tricuspídea. 
· Vasculitis
Las vasculitis sistémicas son un grupo heterogéneo de enfermedades de evolución muy variable que tienen como característica común la inflamación y a veces la necrosis de la pared de los vasos sanguíneos, esto lleva a amento de la permeabilidad vascular que lleva a edema, y las lesiones del endotelio lleva a la formación de aneurismas, o incluso trombosis. 
Estas pueden ser primarias e idiopáticas o secundarias cuando tienen causa identificable como ser secundarias a toxinas, fármacos, neoplasias o infecciones.
En los paraclínicos para detectar vasculitis, los reactantes de fase aguda son importantes debido a que por la inflamación se elevan, puede afección multiorganica, por lo que se debe valorarse la función renal, hepática y cardiaca, pero la prueba Gold estándar que es la única que hace el diagnóstico es la biopsia, a través de la cual se hace la demostración histológica del proceso inflamatorio. 
Las vasculitis son un grupo heterogéneo de enfermedades caracterizadas por inflamación de las paredes de los vasos sanguíneos que origina daño. Este daño conduce a hemorragia y/o reducción del flujo sanguíneo y en consecuencia isquemia y necrosis del tejido que este vaso irrigue. Tiene dos grandes clasificaciones: infecciones y no infecciosas Un proceso clínico-patológico caracterizado por inflamación y lesión de los vasos sanguíneos, afectación de la luz vascular, y que produce isquémica. Las manifestaciones clínicas dependen del tamaño y la ubicación del vaso afectado. La mayor parte de los síndromes vasculiticos al parecer son mediados por mecanismos inmunitarios. Pueden ser una manifestación primaria o única de una enfermedad o ser consecutivos a otro proceso patológico.
La patogenia hipertensiva no está clara aun, se sabe que primero participa un componente mecánico en la que la hipertensión proximal a la aorta estrechada resulta en un incremento de resistencia para el corazón, también existe otro mecanismo neural donde la estenosis produce ajustes en barorreceptores del arco aórtico, y el ultimo es de carácter hormonal, donde la isquémica producida por estenosis de arterias renales. Junto con una disminución de la elasticidad de la pared arterial contribuye a aumentos de la tensión arterial. Básicamente es por la estenosis, estrechamiento, perdida de elasticidad, activación neurohormonal. 
· Arteriosclerosis
Como sabemos esto es un trastorno en donde hay pérdida de elasticidad y endurecimiento de un vaso sanguíneo, la estructura vascular es flexible, que se va a modular a su contenido que es la sangre.
Se pierde esa flexibilidad y el vaso sanguíneo se vuelve duro pierde elasticidad y flexibilidad.
Dentro del grupo de la arterioesclerosis porque es la entidad madre, base, esta entidad madre se va a subdividir en tres variedades:
· Aterosclerosis
· Esclerosis calcificada de la media o monckeberg
· Arterioloesclerosis esta se va a subdividir en dos grandes grupos: Hialina e Hiperplasica
Esto tiene estrecha relación con la HTA porque se disminuye el lumen del vaso sanguíneo lo que da lugar a un aumento de la RPT y a una subida en la presión arterial. 
La isquemia crónica es lo que más frecuentemente se presenta por el lento flujo arterial, el paciente tiene claudicación intermitente, el diagnostico se establece con la anamnesis y los pulsos arteriales de las zonas correspondientes, el tratamiento es el control de los factores de riesgo y si hay dislipidemias tratarlas y fármacos que mejoran el flujo sanguíneo como la pentoxifilina. También se puede presentar isquemia aguda, esta es secundaria a un cese súbito del aporte sanguíneo en el sector orgánico afectado, tiene causas extrínsecas como traumatismos, síndromes compartiméntales y atrapamientos musculares o causas intrínsecas como embolia arterial, afecciones cardiacas, trombosis, inflamaciones, aneurismas, la misma ateroesclerosis y neoplasias. 
CRISIS HIPERTENSIVAS 
Esta se define como la elevación de la presión arterial que puede o no producir alteraciones estructurales o funcionales sobre órganos diana por lo que deben ser tratadas rápidamente para evitar que aparezca daño a órgano diana o que se exacerbe este si ya está, aquí encontramos cifras de presión arterial sistólica mayor o igual a 180 mmHg y cifras de presión arterial diastólica mayor o igual 110 mmHg. 
La clínica y la velocidad de elevación de las cifras de tensión arterial son importantes para hacer el diagnostico de una crisis hipertensiva. 
Durante las crisis hipertensivas los pacientes pueden estar asintomáticos o presentar síntomas inespecíficos como cefalea, malestar general, ansiedad, náuseas o en un caso particular cuando hay emergencia neurológica se produce leve desorientación 
La fisiopatología de las crisis hipertensivas nos dice que estas se deben a una elevación aguda y abrupto de la presión arterial por una elevación de la resistencia vascular periférica por sustancias vasopresoras como la angiotensina 2, la hormona antidiurética, y la noradrenalina, lo que tiene como consecuencia un deterioro arteriolar y una disminución de la autorregulación circulatoria que puede terminar en isquemia orgánica por el depósito de plaquetas y fibrina, por eso se produce una necrosis fibrinoide, y se vuelve todo un círculo vicioso. 
Tanto la circulación renal, cardiaca y cerebral disponen de mecanismos de control de flujo que pueden contener cambios de presión arterial para que hayan flujos constante en estos órganos, pero si los mecanismos son sobrepasados se produce un aumento del flujo que se traduce en edema y lesión a nivel de estos órganos, o también puede darse una isquemia y tener un desenlace peor que es el infarto de ese tejido. 
Una de las causas más comunes de las crisis hipertensivas es el abandono repentino del tratamiento por parte del paciente. 
Las crisis hipertensivas se clasifican en 2. 
La urgencia hipertensiva incluye a los pacientes con una elevación aguda importante en las cifras de presión arterial pero sin lesiones ni disfunciones de órganos diana. Por su parte la emergencia hipertensiva incluye a los pacientes con elevación grave y aguda de la presión arterial y con evidencia de lesión aguda en órganos diana (cerebro, retina, sistema cardiovascular y riñones) que pueden quedar irreversiblemente afectados. 
El paciente puede estar asintomático o sintomatología constitucional y del órgano afectado.
Hay algo que son las seudourgencias que ellas son desatadas por dolor, estrés, traumatismos, y no se usan hipotensores sino atacando la causa primaria que sería lo que está desatando esto. 
Las emergencias requieren drogas por vía parenteral y mucha monitorización, quizás sea necesario llevar al paciente a UCI. 
Las emergencias se clasifican en E. Cardiovascular, E. Neurológica, E. Renal, E en el embarazo y retinopatía hipertensiva. 
En la emergencia neurológica se encuentra la encefalopatía hipertensiva que es un cuadro clínico que cursa con cifras elevadas de presión arterial acompañado de edema de papila, síndrome confusional, cefalea, nauseas, vómitos, alteración del estado del estado de consciencia, normalmente está causado por un edema cerebral difusoque compromete el flujo sanguíneo cerebral y se trata con labetalol, nicardipino y se diagnostica por exclusión de otros diferenciales. También encontramos el ACV isquémico, que se da en la fase aguda del ICTUS y se da por una disminución de la presión arterial que disminuye el flujo sanguíneo cerebral y la consecuencia es potencialmente peligrosa, el tratamiento antihipertensivo puede que reduzca de manera abrupta el flujo sanguíneo por lo que se recomienda tener cuidado y hacerlo gradualmente, estos pacientes son candidatos para fibrinólisis y el tratamiento es por vía oral con IEC o ARA2 p endovenosamente como labetalol. También está el ACV hemorrágico, en donde la elevación de presión arterial puede aumentar el sangrado o incluso, la probabilidad de resangrado. El tratamiento en la hemorragia intracraneal se inicia con PAS >170 mmHg con el objetivo de mantenerla entre 140 - 160 mmHg y siendo los fármacos de elección el labetalol y nicardipino.
En la emergencia cardiovascular podemos encontrar el síndrome coronario agudo, disección aortica y el edema pulmonar, en el primero se requieren nitratos que son potentes vasodilatadores, bajan la precarga, poscarga y son dilatadores arteriales por lo que se usa nitroglicerina con IECAS o BB, en el edema de pulmón se usan diuréticos de ASA + IECAS + Nitroglicerina, en la disección aortica se inicia con beta bloqueadores y vasodilatadores. 
En la emergencia renal se debe determinar y seguir la creatinina sérica, la microhematuria, la proteinuria, y se usa nitropusiato, fenaldopam, nicardipino, labetalol, urapidil por vía parenteral, esto puede ser consecuencia de por crisis adrenérgicas por interacciones de inhibidores de las MAO con alimentos ricos en tiramina que se metabolizan por vía alternativa a la autopamina liberando catecolaminas desde sitios periféricos y se reconocen como falsos neurotransmisores lo que tiene como consecuencia aumento de la tensión arterial, estos episodios suelen ser autolimitados y tardan 6 horas en resolverse, puede darse por abuso de drogas simpaticomiméticos y aquí hay más complicaciones como ACV o IAM, edema de pulmón. 
En el caso de la emergencia en el embarazo son las que se llaman eclampsia y preeclampsia, se caracterizan por el aumento súbito de PA asociado a proteinuria de mayor o igual a 300 mg en 24 horas y edema que cursa con cefalea, artromialgias, aumento de creatinina, aumento de transaminasas, aumento de LDH, anemia hemolítica, y el tratamiento se hace cuando la presión sistólica está por encima de 160 mmHg o una presión diastólica de 110 mmHg, los fármacos de elección suelen ser labetalol VO o IV, ninfedipino o hidralazina. Se debe desembarazar a la paciente o antes posible. 
 
Anamnesis importante. Indagar sobre antecedentes personales buscar algún probable factor que esté causando la afección, ejemplo un fármaco como vasoconstrictores nasales, anticonceptivos orales, AINEs, simpaticomiméticos etc. Así como también alguna otra enfermedad de base que pudo ocasionar la crisis y familiares como fármacos comorbilidades hipertensión previa. 
Enfermedad actual. Buscar indagar por síntomas neurológicos como molestias visuales mareos cefalea nauseas, síntomas cardiacos como disnea ortopnea dolor precordial y síntomas renales como la oliguria punto de línea. 
Exploración Física. Se debe realizar una toma de presión y ocultación para identificar signos de insuficiencia cardíaca o congestión, exploración abdominal en busca de masas o ascitis, extremidades en busca de edemas y pulsos simétricos y en la exploración neurológica se debe realizar un fondo de ojo y valorar el estado de consciencia. 
En emergencia hipertensiva: Las pruebas comunes son el fondo de ojo, electrocardiograma, hemograma completo, Las pruebas bioquímicas como sistemático de orina y prueba de embarazo y Pruebas específicas como enzimas Cardíacas mioglobina, troponinas, gasometría ah arterial, RX de tórax, ecocardiograma, tac toracoabdominal y TC o RM cerebral ultrasonografía y detección de drogas en la orina.
La evaluación inicial del paciente con crisis hipertensiva está encaminada a confirmar la elevación de la PA y a descartar la existencia de lesión en órgano diana para poder diferenciar las urgencias de las emergencias hipertensivas, tras la HC inicial y la exploración física que deberá incluir la búsqueda de signos de lesión (fondo de ojo, en busca de hemorragias agudas, exudados o papiledema, exploración neurológica, soplos, asimetría, de pulsos, auscultación cardiopulmonar)
En la mayoría de las urgencias hipertensivas no será realizar exploraciones complementarias, sin embargo si hay sospecha de lesión de órgano diana deberán solicitarse análisis de laboratorio como: • Hemograma • Bioquímica sanguínea (urea, creatinina y electrolitos) • Sedimento urinario • EKG • Rx de tórax 
En caso de ser una emergencia hipertensiva y dependiendo de la presentación clínica, se deberán ordenar otras exploraciones complementarias como: • Ecocardiograma • TAC o RM cerebral / toracoabdominal • Ecografía abdominal
Tratamiento de las crisis hipertensivas 
· En una urgencia hipertensiva el objetivo será reducir la presión arterial en un 20% o la presión arterial diastólica a niveles de 100 a 105 mmHg en un plazo de 24 48 horas teniendo cuidado de qué se baja de presión no sea de manera brusca para no causar isquemia.
· Se recomienda un reposo de cinco a 10 minutos en decúbito supino 
· Valorar uso de ansiolítico
· Valorar el uso de analgésicos 
· Comprobar el nivel de presión arterial
· Si el paciente estaba recibiendo tratamiento antihipertensivos previo puede continuar y si no se le debe instaurar
· Paciente en emergencia deben ser diagnosticado y tratados rápidamente por vía parenteral (con nitroprusiato 0,5Ug/kg/min) y ser monitoreados en una UCI para disminuir la PA <20-25% en 2 a 3 horas, debería instaurarse un tratamiento antihipertensivo oral, normalmente tras aproximadamente 8 a 24 horas de tratamiento parenteral; puede considerarse la evaluación de causas secundarias de hipertensión después del traslado de la unidad de cuidados intensivos.
· Todo esto asociado a soporte vital aéreo con vía permeable y oxigenoterapia monitorización de la presión arterial, ecocardiograma y posterior monitoreo y monitorización canalización de la vía venosa periférica valorar nivel de conciencia sondajes vesical con medición de la diuresis gasometría arterial y fármacos parenterales.
TERAPEUTICA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL 
Historia de la terapéutica 
Se tienen evidencias documentadas del año 2600 a.C donde se indica que en esa época denominaban a la hipertensión como la enfermedad o la afección del pulso duro y para tratarla se usaban técnicas como la acupuntura, la reducción de sangre corporal mediante la flebotomía que consisten en hemorragias controladas y el sangrado provocado mediante sanguijuelas.
En el siglo XVIII en 1733 Steven hales, un clérigo inglés hizo aportes a la medicina e impuso bases para la toma de PA, siendo este conocido por ser quien realizó la primera medición de la presión arterial registrada en la historia. 
En ese entonces y varios por años posteriores la HTA no era considerada como una enfermedad. Ya fue con el tiempo, que se empezó a considerar como una enfermedad relacionada con la edad o envejecimiento por el carácter asintomático, de hecho, también los científicos en un punto llegaron a creer que la HTA era favorable porque mejoraba la circulación. Sin embargo, posterior a esto se pudo comprobar la gravedad de la enfermedad y se pudo investigar más sobre ella.
A comienzos de los años 40 las industrias farmacológicas empezaron a fabricar medicina para esta patología que ya era conocida como una entidad grave. Para estos años, ya se hablaba de un tratamiento no farmacológico que consistía y que en parte consiste hasta el día de hoy en el control de peso, control ingesta de alcohol y café.
El tiocianato de sodio fue la primera sustancia química empleada como tratamiento de la HTA. Este fue creado por Edinger y Tropel a comienzosde 1900, pero por sus efectos tóxicos fue abandonado.
Para 1948 también se comenzaron a publicar resultados acerca de la simpatectomía, procedimiento quirúrgico indicado para la hiperhidrosis primaria, y este redujo la incidencia. Pero poco después, se empezaron a crear medicamentos que tenían el mismo efecto y fue dejado de lado.
Para 1949 apareció la hidralazina que era un relajante del músculo liso indicado para HTA moderada o grave.
Fármacos usados actualmente
El arsenal terapéutico de los fármacos antihipertensivos es en la actualidad muy amplio y comprende diferentes familias de fármacos con diversos mecanismos de acción. Las seis familias de fármacos que la Organización Mundial de la Salud y la Sociedad Internacional de Hipertensión consideran como de primera línea son los diuréticos, bloqueadores beta-adrenérgicos, antagonistas del calcio, inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina, bloqueadores alfa y antagonistas de los receptores de la angiotensina II. Las preferencias en la utilización de cada una de dichas familias deben establecerse en función de diversos parámetros. 
La utilización de las diversas familias de fármacos antihipertensivos propuesta por la OMS y la Sociedad Internacional de Hipertensión debe basarse en varios parámetros, tales como el coste, presencia de enfermedades asociadas, efectividad, efectos secundarios, tolerancia o impacto sobre la calidad de vida. 
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECAs).
Fueron una serie de péptidos encontrados en el veneno de una serpiente (víbora) brasileña y por la época de los años 70 algunos científicos lograron sintetizar el captopril, pero sus bases se remontan a los años 56 cuando Leonard explicó el funcionamiento de la ECA y la asiló. El primero que se sintetizó fue el Captopril. 
El mecanismo de acción de los IECA es debido a la inhibición de la formación de angiotensina II a partir de la angiotensina I, bloqueando la enzima que cataliza esta reacción que es la ECA. Si su efecto hipotensor es debido fundamentalmente a su acción sobre la angiotensina II circulante o sobre la generada a nivel tisular es todavía una incógnita. Los IECA producen, asimismo, una disminución de la secreción de aldosterona inducida por la angiotensina II e impiden la degradación de bradiquinina, aumentando los valores de dicho péptido vasodilatador. Recuérdese que en algunos pacientes la bradicinina irrita la mucosa de las vías respiratoria por lo que produce tos. 
En terapia combinada son especialmente eficaces en asociación con diuréticos tiazídicos o de asa, ya que previenen la formación de angiotensina II inducida por la activación de la secreción de renina producida por los diuréticos. La asociación con antagonistas del calcio es asimismo eficaz, dado que bloquean el aumento reflejo en la actividad del sistema renina-angiotensina que inducen muchos antagonistas del calcio, especialmente de la familia de las dihidropiridinas.
Una de las mayores ventajas que poseen los IECA es que pueden administrarse de manera segura en la mayoría de las situaciones en las que la HTA va acompañada de otras enfermedades asociadas. Los IECA reducen la hipertrofia ventricular izquierda y diversos estudios demuestran, además, una clara mejoría de la supervivencia de los pacientes con infarto de miocardio y disfunción ventricular tras el tratamiento con IECA. Asimismo también han revolucionado, el tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva en la última década, demostrando una mejoría de la supervivencia en los pacientes tratados con dichos fármacos. Además, mejoran la distensibilidad arterial de los grandes vasos y parecen tener un efecto antiarteriosclerótico en animales de experimentación. En la enfermedad cerebrovascular y en la arteriopatía periférica reducen la PA sin disminuir el flujo cerebral o periférico. Finalmente, están especialmente indicados en la HTA asociada a la diabetes mellitus, dada su capacidad de prevención de las complicaciones micro y macrovasculares16, de la enfermedad coronaria30 y de la progresión de la nefropatía.
Los IECA están contraindicados durante el embarazo y la lactancia y deben utilizarse con extremas precauciones en la HTA vasculorrenal, dado que pueden precipitar un fracaso renal agudo en individuos monorrenos (un solo riñón) o con estenosis bilateral de la arterial renal.
Los efectos secundarios de los IECA son principalmente la aparición, en algunos pacientes, de tos seca no productiva, cuyo mecanismo es en la actualidad desconocido, aunque podría estar relacionado con la liberación de bradiquinina. También se han descrito casos aislados de angioedema, el cual aparece con las primeras dosis y refleja, probablemente, un fenómeno de hipersensibilidad. En pacientes con insuficiencia renal pueden producir un deterioro transitorio de la función renal debido a la disminución en la presión de filtración.
Reacciones adversa
· Hipotensión.
· Hiperpotasemia.
· Neutropenia. (˂0,02%)
 Contraindicaciones
· Embarazo.
· Antecedente Angioedema.
· Estenosis de la arteria renal bilateral.
· Hiperkalemia: K+ ˃ 5 mmol/L.
· Mujeres en edad fértil sin un método de planificación fiable.
ARA II.
Son fármacos que producen, al igual que los IECA, un bloqueo del sistema renina-angiotensina, mediante el antagonismo específico del receptor AT1 de la angiotensina II. Al primer antagonista del receptor AT1 descubierto, el losartán, le han seguido la aparición de otras moléculas como valsartán, irbesartán, candesartán, telmisartán y eprosartán, etc. Recuérdese que por farmacología se sabe que la angiotensina 2 ya formada se desplaza y actúa sobre el receptor AT2 que evita la remodelación cardiaca y es vasodilatador. 
En pacientes con HTA, la administración de los ARA II desciende la PA a valores normales en aproximadamente la mitad de los pacientes hipertensos. Debido a la acción sinérgica, dicho efecto aumenta cuando se administra de forma simultánea un diurético. Por su peculiar y específico mecanismo de acción, su efecto antihipertensivo es aditivo al de los IECA, con los que puede asociarse para bloquear a valores distintos el sistema renina-angiotensina. El inicio de acción es más gradual que el obtenido con los IECA, probablemente debido a la ausencia del efecto sobre la bradiquinina. Al igual que los IECA, la disminución de la PA con estos fármacos no se acompaña de taquicardia refleja, y a diferencia de aquellos no causan tos ni angioedema. Este hecho hace que los ARA II estén particularmente indicados en pacientes que hayan presentado una respuesta favorable a los IECA, pero en los que dicho tratamiento haya tenido que suspenderse por la tos.
No existen, hasta el momento, estudios que permitan predecir el efecto del tratamiento antihipertensivo con ARA II en la morbimortalidad cardiovascular asociada a la HTA. Finalmente, y al igual que los IECA, se encuentran contraindicados en mujeres embarazadas o lactantes.
LOS DIURÉTICOS:
Los diuréticos aumentan la diuresis, produciendo la eliminación de agua y de electrolitos, principalmente del sodio. Se restringe el sodio y el agua en la dieta, se usan por vía oral en las mañanas, porque en la noche puede haber ortostatismo en donde el paciente pasa de estar acostado a estar de pie, y hay bajas abruptas de la presión arterial, aquí se debe controlar los electrolitos y la funciones renales. Se pueden usar combinaciones. 
Aquí está la clasificación de los diuréticos.
· Con el número 1 y 2 el túbulo contorneado proximal, actúan los diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica (Acetazolamida) y los diuréticos osmóticos como el manitol, estos dos grupos de diuréticos NO se usan ni en HA ni en IC, son de bajo techo y se usan los IAC tienen como efecto colateral una alcalosis metabólica pero esto es importante en pacientes que están en UCI pues se usa la acetazolamida y se lleva a basicidad. Ambos se usan en traumatismos craneoencefálicos porque disminuyen la presión intracraneal porque favorecen la eliminación del LCR, disminuyen el umbralconvulsivo. Los IAC se usa en pacientes que practican el alpinismo para el edema que se genera. 
· Sigue el ASA de Henle, con sus ramas gruesa y delgada, en la delgada descendente (3) y en la gruesa ascendente (4), actúan los diuréticos de ASA, como la furosemida, son diuréticos de alto techo que se usan en la insuficiencia cardiaca, sobre todo cuando hay edema importante, es un coadyuvante en la HA, en intoxicaciones se usan mucho, porque depletan volumen y ayudan a eliminar. 
· Sigue el túbulo contorneado distal (5), ahí actúan los tiazidicos, son la primera línea para los pacientes con HA, se usan en pacientes afro descendientes y en pacientes seniles, tienen una taza de bajo techo, no tan alta. 
· Por ultimo está el túbulo colector (6 y 7), en donde actúan los antagonistas de los receptores de aldosterona, estos son los diuréticos ahorradores de potasio como son la espironolactona, y actúan los diuréticos que inhiben los canales de sodio como la trianterene o amiloride. Se usan junto con los diuréticos de asa para hacer un sinergismo porque el diurético de asa depletan mucho potasio y estos evitan su eliminación, el resultado es que tenemos mucha eliminación de líquido sin alterar el potasio. 
Sigamos con lo dicho en el seminario. Tú sabes quién te dijo lo anterior. 
Su descubrimiento se remonta a 1920. 
Los diuréticos son fármacos utilizados desde hace muchos años en el tratamiento de la hipertensión arterial (HTA) y con los que se tiene la experiencia más prolongada. Tienen la ventaja de su fácil manejo y bajo coste aunque, debido a sus efectos secundarios, su prescripción se ha limitado y últimamente se han visto desplazados por otros grupos farmacológicos. No obstante, los diuréticos siguen siendo considerados como fármacos de primera elección en el tratamiento de la HTA, debido a que han demostrado en numerosos estudios controlados su capacidad para reducir la morbimortalidad cardiovascular asociada a la HTA. Existen tres subgrupos diferentes de diuréticos que son los más usados en HTA: las tiazidas y derivados, los diuréticos del asa de Henle y los ahorradores de potasio.
Tiazidas
Los diuréticos tiazídicos son derivados de la sulfonamida y actúan principalmente en la porción proximal del túbulo contorneado distal, inhibiendo el co-transporte Na+-Cl; así mismo muchos de estos tienen propiedades de inhibición de la anhidrasa carbónica y a dosis elevadas dan un efecto natriurético que disminuye el volumen extracelular, el retorno venoso, el gasto cardiaco y las resistencias periféricas. Entonces Con la administración prolongada la resistencia periférica se vuelve muy disminuida y esto tiene efectos adversos.
Estos fármacos tienen una eficacia antihipertensiva superior a los diuréticos del asa, por lo que son preferibles en el tratamiento de la HTA, salvo que ésta se asocie con insuficiencia renal, en cuyo caso se utilizarán diuréticos del asa, ya que las tiazidas pierden su efecto. Un prototipo es la hidroclorotiaciada. 
Diuréticos del asa de Henle
Ejercen su función en la zona medular de la rama ascendente del asa de Henle. Su mecanismo de acción consiste en la inhibición del cotransporte Na+-K+-Cl, con lo que se bloquea la reabsorción activa de sodio. Al igual que las tiazidas, estos fármacos producen una pérdida importante de potasio en la orina. Un prototipo es la furosemida. 
Ahorradores de potasio. Espironolactona y amilorida
El tercer grupo de diuréticos lo constituyen la espironolactona y la amilorida. Esta última sólo se utiliza en asociación con tiazidas para evitar la hipopotasemia. Por su parte, la espironolactona es un antagonista de los receptores de la aldosterona, por lo que inhibe la reabsorción de sodio en el túbulo distal. La espironolactona tiene, además, propiedades antifibróticas y antiproliferativas, derivadas del bloqueo de la acción de la aldosterona, especialmente cardíaco y vascular.
En el tratamiento de la HTA se recomienda la utilización de un diurético tiazídico o derivado, ya sea sólo o asociado con un diurético ahorrador de potasio. Los diuréticos del asa deben reservarse para pacientes con insuficiencia renal o cardíaca asociadas, excepto la furosemida que a dosis subdiuréticas (2,5 mg/día) puede utilizarse en la HTA no complicada. Además, los diuréticos constituyen una buena terapia de asociación, especialmente con bloqueadores betaadrenérgicos, inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina (IECA) o antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II), al presentar mecanismos de acción complementarios y disminuir la incidencia de efectos secundarios.
Los efectos secundarios de los diuréticos son relativamente frecuentes
Los más importantes son la hipopotasemia, que se da con diuréticos tiazídicos o del asa, la hiperpotasemia con la utilización de antialdosterónicos, especialmente si se utilizan en combinación con IECA, ARA II o en pacientes con deterioro de la función renal, también la hiperuricemia con los diuréticos tiazídicos que interfieren en la secreción tubular, la hiperglucemia, con tiazidas a dosis elevadas o con diuréticos del asa, la hiperlipidemia, la impotencia y la disminución de la libido.
BLOQUEADORES DE CALCIO.
Los antagonistas del calcio son fármacos inicialmente empleados para el tratamiento de la cardiopatía isquémica, que posteriormente ampliaron su campo de acción al de la HTA, gracias a sus propiedades hipotensoras.
Existen tres grupos principales de antagonistas del calcio: las fenilalquilaminas (verapamilo), las benzotiazepinas (diltiazem) y las dihidropiridinas (nifedipino). Mientras que las tres primeras familias poseen acciones cardíacas, electrofisiológicas y vasculares, el último grupo tiene un efecto predominantemente vascular.
El mecanismo de acción de estos fármacos consiste en la inhibición de los canales del calcio dependientes del potencial de membrana y en el consecuente bloqueo de la entrada de calcio al interior de la célula. El descenso de la concentración de calcio libre citosólico en las células musculares lisas arteriolares condiciona la disminución del tono contráctil, de la resistencia vascular y de las cifras de PA.
Producen vasodilatación coronaria. Asimismo, tienen un efecto cronotrópico e inotrópico negativos in vitro. Sin embargo, estos efectos pueden quedar contrarrestados in vivo por la activación adrenérgica refleja en el caso de las dihidropiridinas, aunque se mantiene con el verapamilo y diltiazem. También son capaces de reducir la hipertrofia ventricular izquierda.
A pesar de que son fármacos utilizados desde hace casi dos décadas, su eficacia en la prevención primaria de la enfermedad cardiovascular data de estudios recientes, mientras que su eficacia en prevención secundaria está todavía por demostrar. El tratamiento con antagonistas del calcio disminuye la tasa de accidentes cerebro vasculares (ACV) en pacientes ancianos con HTA sistólica aislada17 y la enfermedad coronaria en pacientes con HTA en los que se reduce la PA hasta 80 mmHg18.
Las dihidropiridinas producen una vasodilatación arteriolar que es la causa del descenso tensional. Su mayor desventaja consiste en la frecuente aparición de efectos secundarios leves en casi una tercera parte de los pacientes. Dichos efectos secundarios son derivados de la vasodilatación cutánea y se manifiestan principalmente por cefalea, sofocación y edemas maleolares. Los dos primeros efectos han ido disminuyendo en frecuencia con la comercialización de la nuevas dihidropiridinas de vida media más larga, aunque los edemas maleolares siguen siendo una causa que obliga a la suspensión del tratamiento en casi un 10% de los pacientes.
	
BLOQUEADORES BETA ADRENERGICOS (BB).
Son fármacos que iniciaron en 1958 y han sido ampliamente utilizados en la práctica médica como antiarrítmicos y antianginosos, para comprobárse posteriormente su efecto antihipertensivo. 
Y dado que El primer bloqueador beta utilizado como fármaco antihipertensivo fue el propranolol, posteriormente de este se desarrollaron un gran númerode derivados que difieren entre sí por sus propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas, tales como su cardioselectividad, actividad simpaticomimética intrínseca, actividad estabilizante de la membrana, liposolubilidad o bloqueo alfa asociado, lo que confiere a esta familia de fármacos una gran heterogeneidad.
Los bloqueadores beta han demostrado ampliamente su eficacia, tanto en monoterapia como asociados, en el tratamiento de la HTA ligera-moderada, así como en la prevención de sus complicaciones cardiovasculares. Son relativamente más eficaces que los diuréticos en la prevención de la enfermedad coronaria, han sido los primeros fármacos que han demostrado una prevención clara del reinfarto en pacientes con cardiopatía isquémica y aumentan la supervivencia en los pacientes con insuficiencia cardíaca. En general, la respuesta hipotensora a bloqueadores beta es mayor en los pacientes hipertensos jóvenes, los varones y los de raza blanca. 
Estos fármacos están especialmente indicados en la hipertensión que cursa con renina elevada, gasto cardíaco elevado, taquiarritmias, cardiopatía isquémica, miocardiopatía hipertrófica, estrés, ansiedad, migraña o hipertiroidismo. Por otro lado, su eficacia antihipertensiva es inferior en sujetos ancianos o de raza negra.
Los bloqueadores beta no están exentos de efectos secundarios que limitan su uso. Los más importantes se derivan de su acción sobre el corazón, es decir, la bradicardia y la depresión de la conducción AV, y su efecto inotropo negativo que puede desencadenar o agravar un cuadro de insuficiencia cardíaca al inicio del tratamiento, a pesar de que a la larga el efecto es beneficioso. A nivel pulmonar pueden provocar broncospasmo en pacientes asmáticos o con enfermedad pulmonar obstructiva crónica por bloqueo de los receptores ß2 bronquiales. De utilizarse en estos individuos, deben prescribirse bloqueadores beta cardioselectivos y debe estrecharse la vigilancia. En el sistema vascular periférico, el bloqueo de los receptores ß2 de la pared vascular causa vasoconstricción, por lo que pueden cursar frialdad de extremidades o empeorar una enfermedad de Raynaud o una claudicación intermitente preexistente. 
En el sistema nervioso central, los bloqueadores beta liposolubles, que son capaces de atravesar la barrera hematoencefálica, pueden provocar trastornos del sueño, como pesadillas o alucinaciones, depresión o alteraciones sexuales. Finalmente, a nivel metabólico, el bloqueo beta puede reducir la actividad de la lipoproteinlipasa, dando lugar a un aumento de las VLDL y de los triglicéridos, así como un descenso del cHDL, lo que podría empeorar el perfil aterogénico de algunos pacientes. Asimismo, los bloqueadores beta deben administrarse con cautela a enfermos con diabetes mellitus, dado que pueden bloquear la descarga catecolamínica que se produce en las hipoglucemias, agravándola y enmascarando su clínica. A pesar de ello, el tratamiento con bloqueadores beta es capaz de prevenir las complicaciones micro y macrovasculares de la diabetes de forma similar a los IECA
Los bloqueadores beta potencian los efectos antihipertensivos de otros fármacos como los vasodilatadores, antagonistas del calcio tipo dihidropiridínicos, diuréticos o bloqueadores alfa. Su asociación con antagonistas del calcio tipo verapamilo o diltiazem aumenta el riesgo de hipotensión, bradicardia, bloqueo AV e insuficiencia cardíaca. La asociación con digoxina incrementa el riesgo de bradicardia y bloqueo AV, pero no atenúa el aumento de la contractilidad cardíaca inducida por ésta. Los antiinflamatorios no esteroides, como la
Indometacina, atenúan el efecto hipotensor de los bloqueadores beta al inhibir la síntesis de prostaglandinas vasodilatadoras.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO. De acuerdo con el VII comité: Control de peso
Se ha demostrado cómo la reducción de 5 a 6 kilogramos de peso puede tener modificaciones metabólicas sustanciales y producir impacto en los aparatos cardiovascular y osteomuscular. Idealmente, el paciente debe llegar a un peso normal y a un índice de masa corporal inferior a 25. En el caso de los hipertensos con sobrepeso u obesidad, la reducción de solo 3 kg produce una caída de 7 a 4 mmHg de la presión arterial, mientras que la reducción de 12 kg produce caídas de 21 mmHg en la presión arterial sistólica (PAS) y de 13 mmHg de presión arterial diastólica (PAD)
Dieta DASH
Se ha demostrado que ayuda a reducir la PAS de 8 a 14 mmHg. Principalmente porque se basa en la reducción de las grasas, carne roja, dulces y las bebidas azucaradas, y los reemplaza con granos integrales, carne de aves, productos lácteos bajos en grasas, pescado y frutos secos. Siendo este el plan alimentario recomendado por la Asociación Americana del Corazón
Consumo de sal
Existen evidencias de que la disminución del consumo de sal se asocia a una disminución de la PA en pacientes hipertensos. 
La respuesta individual a la sal es mayor en pacientes de raza negra, diabéticos y ancianos.
El consumo promedio de sal en Colombia es de 10 gramos por día y se recomienda una dieta de menos de 5 g/ día de sal. Para una dieta con restricción de sal, debe aconsejarse a los pacientes que eviten añadir sal y, evidentemente, eviten los alimentos con exceso de sal (en especial, los alimentos elaborados) y que tomen en mayor medida comidas elaboradas directamente con los ingredientes naturales que contienen más potasio. Un consumo excesivo de sal puede ser una causa de hipertensión resistente al tratamiento.
Aumento de la actividad física
La actividad física es un predictor independiente de mortalidad cardiovascular. El ejercicio físico aeróbico tiene un moderado efecto antihipertensivo (unos 3 a 4 mmHg), aunque
Combinado con la restricción calórica se logra mayores efectos, tanto en la reducción de la PA como en el mantenimiento de un peso bajo.
Sobre esta base, debe recomendarse la práctica de ejercicio físico aeróbico a todos los pacientes hipertensos. La cantidad y el tipo de ejercicio deben ser individualizados para cada paciente, teniendo en cuenta la edad
Todas las prácticas deportivas aeróbicas son recomendables y, en cualquier caso, el mínimo exigido se estima en caminar rápido durante 30 a 45 minutos, al menos 5 días a la semana.
Disminución del consumo de bebidas alcohólicas
El consumo de más de una onza de alcohol diariamente eleva la presión arterial en forma permanente.
A los hipertensos bebedores se les debe aconsejar la reducción del consumo a cifras inferiores a 210 g/semanales (30 g/diarios) en los varones y a 140 g/ semanales (20 g/diarios) en las mujeres y sujetos de raza negra.
VIII COMITÉ
En este comité lo que se viene realizando es un informe de guías de manejo de la HTA en adultos, clasificándolos en personas mayores de 18 años, basadas en la evidencia de la asociación americana para llevar este estudio se incluyó subgrupos de diabetes, enfermedad coronaria, enfermedad arterial periférica, fallo cardiaco, accidente vascular cerebral previo, enfermedad renal crónica, proteinuria, adultos mayores, hombres y mujeres, grupos étnicos y raciales, y fumadores para recomendar umbrales de tratamiento, objetivos y medicamentos en el tratamiento de la hipertensión arterial en adultos.
En este comité Se excluyó a los estudios con menos de 100 participantes o un seguimiento menor de 1 año, La revisión se limitó a estudios controlados y aleatorizados, por ser menos expuestos a sesgos; No se incluyeron meta-análisis realizados por otros grupos porque el panel realizó sus propios análisis.
Clasificación
En la última actualización que se realizó la clasificación se modificó, tanto que en personas que antes eran clasificadas con PA elevada actualmente se clasifican en HTA estadio 1 o HTA tipo1
Hay que tener en cuenta que todas las personas ya clasificadas en un estadio de HTA tienen riesgo aumentado a sufrir un evento cardiovascular
Comentarios 
Este nuevo reporte se concentró en algunas preguntas críticas del manejo de la hipertensión arterial, y las respuestasfueron basadas en evidencias provenientes de estudios aleatorizados; en ausencia de esas se recurrió a la opinión de los expertos.
Las nueve recomendaciones finales se pueden agrupar en tres categorías claramente definidas:
1. se dedicó a la definición de las cifras meta que deben tratar de alcanzarse con el tratamiento antihipertensivo.
2. se dirige hacia la escogencia del fármaco antihipertensivo. En este caso, el JNC limitó la escogencia del fármaco antihipertensivo inicial a cuatro clases terapéuticas
3. se refiere a las estrategias prácticas para tratar de implementar en la práctica clínica las recomendaciones anteriores
RECOMENDACIONES
A-	RECCOMENDACION SOBRE LAS CIFRAS METAS DE LA PA
1. En la población de edad ≥ 60 años, se recomienda iniciar un tratamiento farmacológico para reducir la presión arterial (PA), si la presión arterial sistólica (PAS) ≥150 mm Hg o presión arterial diastólica (PAD) ≥ 90 mmHg hay que tratar hasta conseguir un valor de PAS <150 mm Hg y PAD <90 mm Hg. (Recomendación fuerte - Grado A).
Esta recomendación se hace gracias a que en la población de edad ≥ 60 años, si el tratamiento farmacológico para tratar la HTA logra bajar la PAS < 150 mmHg y el tratamiento no se asocia con efectos adversos en la salud o calidad de vida, no tiene que ser ajustado. (Opinión de expertos - Grado E).
Esta primera recomendación se basa en evidencias de calidad moderada-alta que muestran que en la población con 60 o más años tratar hasta una meta menor de 150/90 mm Hg reduce el riesgo de accidente vascular cerebral, de falla cardiaca y de enfermedad coronaria. (Opinión de expertos - Grado E)
También hay evidencia, aunque de baja calidad, que fijar una meta de PAS menor de 140 mm Hg en este grupo etario no brinda beneficios adicionales comparados con una meta entre 140 y 160 mm Hg o entre 140 y 149 mm Hg.
2. En la población menor de 60 años, se recomienda iniciar un tratamiento farmacológico antihipertensivo si PAD ≥90 mmHg y tratar hasta conseguir un valor de < 90 mmHg. (Para edades de 30 a 59 años, recomendación fuerte - grado A; Para edades de 18 a 29 años, la opinión de expertos - Grado E). El grado de recomendación es por el diferente estadio de la vida. 
El inicio del tratamiento antihipertensivo con el rango de esas cifras de PAD reduce los eventos cerebrovasculares, el fallo cardiaco y la mortalidad general. Se menciona que se ha encontrado evidencia de que no se consiguen mayores beneficios tratando de alcanzar cifras de hasta <80 o <85 mm Hg, en comparación con menos de 90 mm Hg.
Además, En los adultos menores de 30 años no hay evidencia de buena calidad que haya evaluado los beneficios de tratar la presión arterial elevada, y por lo tanto, el panel consideró que la meta debe ser la misma que para los adultos entre 30 y 59 años.
3. En la población de < 60 años, se debe iniciar un tratamiento farmacológico antihipertensivo si PAS ≥140 mmHg y tratar hasta conseguir un valor de PAS<140 mmHg. (Opinión de expertos - Grado E). 
El panel encontró poca evidencia de calidad buena o aceptable para apoyar una meta específica de PAS para los menores de 60 años. Por lo tanto, la recomendación se basó en que:
· Debido a la ausencia de estudios aleatorizados que compararan la meta actual para PAS de menos de 140 mm Hg con otra meta mayor o menor en este grupo etario, no hay suficientes bases para cambiar la recomendación actual
· En los estudios que demostraron beneficios al tratar la PAD a menos de 90 mm Hg, muchos de los participantes que alcanzaron PAD menor de 90 mm Hg que posiblemente también alcanzaron PAS menor de 140 mm Hg, y no es posible determinar si los beneficios fueron debidos al descenso de la PAS, la PAD o ambas
· Dado que la recomendación actual es reducir la PAS a menos de 140 mm Hg en los adultos con diabetes o con enfermedad renal crónica, una meta de PA similar para la población general menor de 60 años puede facilitar la implementación de la guía. 
4. En la población de ≥18 años con enfermedad renal crónica (ERC), se recomienda iniciar un tratamiento antihipertensivo si PAS ≥140 mmHg o si la PAD ≥90 mmHg, lo que se busca es tratar hasta conseguir un valor de PAS < 140 mmHg y de PAD < 90 mmHg. (Opinión de expertos - Grado E).
Esta recomendación se aplica a los individuos menores de 70 años, con una filtración glomerular estimada menor de 60 mL/min/1.73m2 , y a las personas de cualquier edad con albuminuria definida como más de 30 mg de albúmina/g de creatinina con cualquier nivel de filtración glomerular.
En los adultos menores de 70 años con enfermedad renal crónica, la evidencia es insuficiente para determinar si hay beneficio en la mortalidad o en los eventos cardiovasculares o cerebrovasculares con la terapia farmacológica antihipertensiva para reducir la presión arterial a la cifra meta más baja. Hay evidencia de moderada calidad que demuestra falta de beneficio en detener la progresión de la enfermedad renal con la terapia antihipertensiva para reducir la presión arterial a una cifra meta más baja en comparación con la meta de menos de 140/90 mm Hg.
Por lo tanto, cuando se consideren los riesgos y los beneficios de una presión arterial meta más baja en las personas mayores de 70 años con filtración glomerular <60 mL/min/1.73 m2, el tratamiento antihipertensivo debe individualizarse tomando en consideración factores tales como la fragilidad, las comorbilidades y la albuminuria.
En los pacientes que presentan proteinuria (> 3 g/24 horas), un análisis a posteriori del estudio MDRD indicó beneficio con el tratamiento hasta una cifra meta más baja (<130/80 mm Hg) esto aplica en términos de los eventos renales solamente. 
5. En la población que tengan una edad ≥18 años con diabetes, hay que iniciar un tratamiento farmacológico antihipertensivo si PAS ≥140 mmHg o PAD ≥90 mmHg y tratar de buscar un objetivo de PAS <140 mmHg y PAD <90 mmHg. (Opinión de expertos - Grado E).
Hay evidencia de moderada calidad de que el tratamiento hacia una meta de PAS menor de 150 mm Hg mejora los eventos de salud cardiovascular y cerebrovascular y disminuye la mortalidad en los adultos con diabetes.
No se ha evaluado si el tratamiento a una meta menor de 140 mm Hg mejora más los eventos en comparación con menos de 150 mm Hg. En ausencia de tal evidencia, el panel por tanto recomienda una PAS meta menor de 140 mm Hg y una PAD meta menor de 90 mm Hg en esta población basada en la opinión de expertos y consistente para la recomendación en la población general menor de 60 años.
Esta recomendación para PAS meta menor de 140 mm Hg en los pacientes con diabetes es apoyada por el estudio ACCORD. A su vez, ACCORD no brindó suficiente evidencia para recomendar una meta de PAS menor de 120 mm Hg en los adultos con diabetes e hipertensión. Para los adultos con diabetes e hipertensión, el panel recomienda la misma meta de PAD que para la población general
RECOMENDACIONES SOBRE LA SELECCIÓN DEL FÁRMACO
6. En la población general que no sean de raza negra donde se incluyen a las personas con diabetes, el tratamiento antihipertensivo inicial debe incluir un diurético tiazídico, bloqueante de los canales de calcio (BCC), inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina que son los (IECA) o antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II), hay que tener en cuenta que como conocemos los IECA y ARAII no se pueden mezclar ya que su combinación incrementa el riesgo de hiperpotasemia, hipotensión y fallo renal. (Recomendación moderada - Grado B)
Estos tratamientos tienen efectos comparables sobre la mortalidad global y los eventos cardiovasculares, cerebrovasculares y renales, con la única excepción de la insuficiencia cardiaca. El tratamiento inicial con una tiazida se notó que fue más efectivo que un BCC o un IECA, mientras que el IECA fue más efectivo que el BCC para mejorar los resultados del fallo cardiaco. 
7. En la población negra, incluidas las personas con diabetes, el tratamiento antihipertensivo inicial debe incluir un diurético tipo tiazida o BCC. (Parala población negra: Moderada Recomendación - Grado B y para los pacientes negros con diabetes: Recomendación débil - Grado C)
La recomendación se basa de un análisis del subgrupo de pacientes negros incluidos en el estudio ALLHAT, en el cual una tiazida fue más efectiva que un IECA para mejorar los eventos cerebrovasculares, la insuficiencia cardiaca y los eventos cardiovasculares combinados. Aunque un BCC fue menos eficaz que el diurético para prevenir el fallo cardiaco en ese subgrupo de pacientes, no hubo diferencia en otros eventos. Por lo tanto, tiazidas y BCC son recomendados como primera línea de terapia para la hipertensión en los negros.
La recomendación para pacientes negros con diabetes es más débil que para la población negra en general porque no fue reportada en ninguno de los estudios elegibles. Por lo tanto, la evidencia que se extrapolo de los hallazgos de ALLHAT en diabéticos, y de un análisis post hoc de los pacientes negros con síndrome metabólico, la mayoría de los cuales tenía diabetes, incluidos en el mismo estudio.
8. En la población mayor o igual 18 años con ERC (enfermedad renal crónica), el tratamiento antihipertensivo inicial (o añadido) debe incluir un IECA o ARA II para mejorar los eventos renales. Esto se aplica a todos los pacientes con ERC con hipertensión, independientemente de la raza o el estado de la diabetes. (Recomendación moderada - Grado B)
Esta recomendación se aplica a los pacientes con enfermedad renal crónica, que tengan o no proteinuria. Esta se basa principalmente en los eventos renales, pues ni los IECA ni los ARA mejoraron los eventos cardiovasculares en esos pacientes comparados con un beta-bloqueador o un BCC. No hay estudios aleatorizados que hayan comparado directamente un IECA y un ARA, pero ambos se consideran con efectos similares en los eventos renales.
En los negros con ERC y proteinuria se recomienda un IECA o un ARA como terapia inicial por la mayor probabilidad de progresión a enfermedad renal terminal. Si no hay proteinuria la escogencia de la terapia inicial es menos clara e incluye una tiazida, un BCC, un IECA o un ARA II, Ya que la mayoría de estos pacientes requiere más de una droga para alcanzar la cifra meta de presión arterial, se anticipa que un IECA o un ARA será usado como terapia inicial o como terapia agregada a un diurético o un BCC en los pacientes negros con enfermedad renal crónica e hipertensión.
Cuando ocurra un aumento en la creatinina o en el potasio séricos asociado al uso de un IECA o ARA II no siempre requiere que se ajuste la medicación, su uso en los pacientes con enfermedad renal crónica requiere monitoreo de los electrolitos y de la creatinina, y en algunos casos reducción de la dosis o suspensión por razones de seguridad.
9. DOSIS DE LOS ANTIHIPERTENSIVOS BASADOS EN LA EVIDENCIA Y ESTRATEGIA PARA EL TRATAMIENTO
El objetivo principal del tratamiento es alcanzar y mantener el objetivo de presión arterial según la clasificación en la que se encuentre cada paciente.
Si el objetivo de PA no se alcanza dentro de un mes de tratamiento se debe aumentar la dosis del fármaco inicial o añadir un segundo fármaco de una de las clases que se dieron en las recomendaciones (diurético tipo tiazida, BCC, IECA o ARA II).
El médico debe continuar evaluando la PA y ajustar el régimen de tratamiento hasta que se alcance el objetivo de PA. Si la PA objetivo no se alcanza hay que añadir y se valora un tercer fármaco de la lista proporcionada; Como se mencionó, no se debe utilizar un IECA y un ARA II en el mismo paciente; Pueden usarse medicamentos de otras clases si el objetivo de PA no se puede alcanzar utilizando sólo las drogas en las recomendadas, a causa de una contraindicación o la necesidad de usar más de 3 medicamentos para alcanzar los objetivos de presión arterial.
Se contempla y puede estar indicada la remisión a un especialista en hipertensión para pacientes en los que la PA objetivo no puede alcanzarse mediante la estrategia de arriba o para el manejo de los pacientes complicados. (Opinión de expertos - Grado E).
Se desarrolló en respuesta a la necesidad de asistir en la implementación de las recomendaciones previas. Se trata de una opinión de expertos porque no hay estudios comparativos entre distintas estrategias que hayan medido el impacto sobre los eventos de salud importantes. Cada estrategia debe ser ajustada de acuerdo con las circunstancias individuales, las preferencias del clínico y del paciente, y la tolerabilidad a las drogas. Con cada estrategia los médicos deben evaluar regularmente la presión arterial, en este entra hacer mapeo que es la medición ambulatoria de la presión arterial, estimular los estilos de vida basados en evidencia y en la adherencia, y ajustar el tratamiento hasta que la meta se alcanza y se mantiene. En situaciones específicas, una droga antihipertensiva puede ser sustituida por otra si se percibe que no es efectiva o si hay efectos adversos.
 
Algoritmo para el tratamiento de la HTA
LIMITACIONES
Esta guía se limitó a responder 3 preguntas específicas, que fueron consideradas las más relevantes para médicos y pacientes.
La adherencia al tratamiento y el costo estaban fuera del alcance de la revisión, pero se reconoce la importancia de ambos aspectos. La revisión de evidencias no incluyó estudios observacionales, revisiones sistemáticas ni metaanálisis, todo se basó en estudios aleatorizados por considerarse el patrón de oro para evaluar los beneficios de las terapias. Muchos de los estudios se realizaron cuando el riesgo cardiovascular global era sustancialmente mayor que en la actualidad, por lo que la magnitud del efecto puede estar sobreestimada. 
Comentarios del doctor Barrera. 
Se debe hacer el fondo de ojo, NO es una orden médica, hace parte del examen físico médico y es una OBLIGACIÓN ante los pacientes hipertensos, para dilucidar si es crónico o no el proceso de HTA.
Con relación a la urgencia y a la emergencia hoy en día se admite que hay que bajar más rápido la emergencia que la urgencia, sin embargo, hoy se habla de que NO hay órgano blanco porque el endotelio hace parte de los órganos diana, porque todo el organismo a excepción de la córnea tienen irrigación, por eso todo el organismo es vasos sanguíneos, por eso no es de extrañarse que en menos de 10 años ya los conceptos de emergencia y de urgencia hayan desparecido. 
Hoy en día hay 6 tipos de hemograma, la orden debe ser hemograma completo tipo 4, debemos buscar los tipos de hemograma y las indicaciones y hace énfasis en el tipo 4. 
El endotelio es considerado hoy día como el órgano más pesado del cuerpo, órgano vivo que produce sustancias vasoactivas, vasodilatadoras y vasoconstrictoras. Una pequeña lesión, puede convertirse en el inicio de una placa ateromatosa o agregación plaquetaria (esto lo menciona porque considera que el endotelio también debería ser considerado como órgano blanco). 
Los inhibidores de la ECA terminan reteniendo potasio, al hacerlo presentan hiperpotasemia. Así que, un paciente con IRC puede cursar con hiperpotasemia y si además, se le agregan medicamentos que le causen hiperpotasemia, puede llegar a niveles de potasio que le causen la muerte. Recomendable usarlo en niveles de creatinina con creatinina de 2,5 a 3.
Dijo el DR. Barros dijo el semestre pasado: Cuando ya estamos hablando de hipertensión de larga data, del paciente que es hipertenso, que es viejo que ya viene tomando y se le dañan los riñones, pero a él no se le dañan los riñones, porque las arterias se le tapan, a él se le dañan los riñones porque a nivel glomerular va a haber una esclerosis de esa microvasculatura renal que tenemos, hay que concentrarnos en la nefrona como tal, en el glomérulo.¿ Para diagnosticar la hipertensión arterial tú cómo haces?, tomas la presión arterial, ¿cómo la tomas? como tú dijiste, ahora que hay diferentes tipos de hipertensión, reactiva, de bata blanca, emocional, para eso, cuando tienes esas dudas tienes el automonitoreo, tienes el MAPA, eso es la clave de este negocio,