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ESQUIZOFRENIA ELIZABETH AYOLA ELJADUE MEDICO PSIQUIATRIA DEFINICION La esquizofrenia es un trastorno mental del neurodesarrollo cuyas manifestaciones clínicas se Inician en la adolescencia o adultez temprana, con anomalías en muchas funciones cerebrales, cuyos síntomas principales son la alteración en el juicio de realidad, alucinaciones, ideas delirantes, trastornos cognitivos (memoria ejecutiva, atención) y puede ser altamente discapacitante 2 Trastorno mental del neurodesarrollo grave. Es altamente discapacitante Principal característica es la alteración del juicio de realidad. Enfermedad mental de mayor severidad. Afecta a más de 21 millones de personas en todo el mundo Schizo “división” Phrenos “mente” HISTORIA Karl Kahlbaum es considerado el padre de la psiquiatria moderna. La Versania Circularis se refiere a la tendencia a terminar en un estado demencial después de que hayan ocurrido varios episodios de episodios melancólicos y maníacos Sobre el curso de la esquizofrenia persiste el concepto descrito inicialmente por Krapelin hace más de 100 años de que es una enfermedad progresiva y deteriorante, la cual fue denominada dementia praecox, por su inicio a temprana edad y el deterioro de las funciones cognoscitivas que presente. El término esquizofrenia como se menciono previamente fue introducido por Eugene Bleuler quien conceptualizo que la alteración es una escisión de los procesos mentales., describió por primera vez lo que se llama las cuatro A de Bleuler: embotamiento afectivo, trastorno de las asociaciones, autismo y ambivalencia y decía que los delirios y alucinaciones eran secundarios Posteriormente el alemán Kurt Scheider establecio dos grupos de síntomas de primero y segundo rango. Siendo los de primer rango: los pensamientos sonoros, audición de voces en forma de dialogo, audición de voces comentadores de la actividad, vivencias de influencia corporal, robo de pensamiento, difusición del pensamiento, percepción delirante. 3 1863: Karl Kahlbaum “Versania Typica circularis” 1893: Emil Kraepelin Demencia Precoz 1900 Eugene Bleuler Escisión de procesos mentales. Kurt Schneider Síntomas de primer y segundo rango Las 4 A de Bleuler “Esquizofrenia” EPIDEMIOLOGÍA Prevalencia: 7 de cada 1.000 personas en el mundo Incidencia: 1 de cada 10.000 personas en el mundo Edad de aparición: Sexo masculino – 18 a 25 años Sexo femenino – 25 a 35 años de La Hoz Bradford, A. M., Ávila, M. J., Bohórquez Peñaranda, A. P., García Valencia, J., Arenas Borrero, Á. E., Vélez Traslaviña, Á., … Gómez-Restrepo, C. (2014). Guías de práctica clínica en esquizofrenia: evaluación mediante AGREE II. Revista Colombiana de Psiquiatría, 44, 3–12. https://doi.org/10.1016/j.rcp.2015.05.002 Es más frecuente en hombres (12 millones) que en mujeres (9 millones). Asimismo, los hombres desarrollan esquizofrenia generalmente a una edad más temprana. En Colombia representa el 1% de la población. Las mujeres tienen otro pico en la menopausia El pronostico en hombre es peor Un 38% y 44% de las personas con la enfermedad puedan alcanzar la remisión de los síntomas y entre un 4% y 10% una recuperación completa. 4 EPIDEMIOLOGIA alta prevalencia de infecciones por vih, Osteoporosis, disfunción sexual, complicaciones obstétricoas, sobre peso, diabetes, polidipsia y enfermedad cardiovascular. 5 Menor expectativa de vida Mayor riesgo de muerte prematura Mayores tasas de hospitalización, suicidio y abuso de sustancias en comparación con la esquizofrenia Alto riesgo de suicidio Riesgo de enfermedad cardiovascular y metabólica FACTORES DE RIESGO de La Hoz Bradford, A. M., Ávila, M. J., Bohórquez Peñaranda, A. P., García Valencia, J., Arenas Borrero, Á. E., Vélez Traslaviña, Á., … Gómez-Restrepo, C. (2014). Guías de práctica clínica en esquizofrenia: evaluación mediante AGREE II. Revista Colombiana de Psiquiatría, 44, 3–12. https://doi.org/10.1016/j.rcp.2015.05.002 Exposiciones prenatales a toxoplasmosis, ifnluenza, rubeola. 6 Historia familiar Trauma Craneoencefálico Padre mayor de 60 años Microdeleciones del cromosoma 22q11 Exposición prenatal a infecciones Estrés materno Complicaciones del embarazo o el parto Infecciones del SNC durante la infancia Consumo de cannabis Migración Coeficiente intelectual bajo Exposición prenatal a hambruna Incompatibilidad Rh Tabaquismo FACTORES DE VULNERABILIDAD de La Hoz Bradford, A. M., Ávila, M. J., Bohórquez Peñaranda, A. P., García Valencia, J., Arenas Borrero, Á. E., Vélez Traslaviña, Á., … Gómez-Restrepo, C. (2014). Guías de práctica clínica en esquizofrenia: evaluación mediante AGREE II. Revista Colombiana de Psiquiatría, 44, 3–12. https://doi.org/10.1016/j.rcp.2015.05.002 Son factores, asociados pero no causales, que se pueden hallar tanto en la población enferma como en la vulnerable y en los familiares de los enfermos. Incluyen rasgos biológicos o neuropsicológicos que indican una tendencia genética a desarrollar la enfermedad 7 Déficits neurocognitivos Alteraciones en la atención o la memoria Disminución de los movimientos oculares sacádicos Déficit de la identificación olfatoria PSICOPATOLOGÍA Combinación de factores genéticos y factores de riesgo ambientales causan disrupción en los sistemas de neurotransmisión Paz, Rodrigo. Pathophysiologycal models of schizophrenia; from dopamina to glutamate, and glutamate to GABA. Rev. Chil Neuro-Psiquiat 2005; 43 (4): 314-328. La esquizofrenia hoy en día es vista como una enfermedad secundaria a una disrupción en los circuitos cerebrales. Teoría dopaminérgica: hiperactividad de n la transmisión dopaminérgica. Un exceso de dopamina en el vía mesoLímbica causa los síntomas positivos de la esquizofrenia “Psicóticos” (Productivos delirios y alucinaciones) Una disminución de la dopamina en la vía Mesocortical (del mesencéfalo a la corteza prefrontal) explica los síntomas negativos 8 Excesiva actividad del circuito dopaminérgico mesolímbico Desregulación en la función de los receptores de NMDA Presencia de un estado proinflamatorio Alteración de los factores tróficos cerebrales PSICOPATOLOGÍA ASPECTOS CLAVES y estos déficits conllevan a todo el compromiso funcional y discapacidad que conlleva a desconexión en el nivel interpersonal 9 Involucra alteraciones masivas en el pensamiento, la percepción, la emoción y el comportamiento. Inicia con desconexión a nivel neural por disfunción en la migración neuronal y neurodesarrollo. La disfunción neuronal conlleva a múltiples déficits neurocognitivos. El exceso de Dopamina en el sistema cortico mesolímbico como causa de síntomas positivos. La disminución de Dopamina en la corteza prefrontal y vía mesocortical como causa de síntomas negativos. Paz, Rodrigo. Pathophysiologycal models of schizophrenia; from dopamina to glutamate, and glutamate to GABA. Rev. Chil Neuro-Psiquiat 2005; 43 (4): 314-328. SISTEMA DOPAMINÉRGICO PSICOPATOLOGÍA Los medicamentos anti psicóticos actúan bloqueando el receptor D2, ejemplo clozapina. La teoría recibió apoyo adicional al observarse que los fármacos psicoestimulantes (como las anfetaminas), los cuales aumentan la transmisión dopaminérgica, inducen estados psicóticos con aparición de los signos positivos de la esquizofrenia, como euforia y alucinaciones auditivas. Area cortico mesolímbica es la encargada de las emociones, sistema de recompensa. La teoría dopaminérgica es la mas acertada y estudiada hasta el momento en esquizofrenia, sin embargo, se saben que es una enfermedad en la cual hay múltiples neurotransmisores alterados, porque sino el manejo con estos anti psicóticos serian efectivos en todos los pacientes. Esta teoría lo que dice es que probablemente todos estos síntomas se deben a hiperactividad de la vía dopaminérgica. Hay incluso estudios post mortem que soportan esta teoría porque se ha observado aumento de receptores Dopaminérgicos. 10 PSICOPATOLOGÍA La regulación inhibitoria de la actividadde neuronas piramidales con fuerte influencia genética con una alteración del tono inhibitorio que se traduce en peor transmisión cortical Exceso de “ruido cortical” que conlleva a dificultad para discriminar lo importante de lo que no lo es PODA NEURONAL: numero de espinas sinápticas cuya variación puede facilitar o dificultar la transmisión interneuronal por ejemplo en la corteza prefrontal Alteraciones en diversas regiones cerebrales: 11 Diferentes mecanismos fisiopatológicos: Alteración del tono inhibitoria de neurotransmisión Exceso de “ruido cortical”, por mecanismos de disparo neuronal disrregulados Alteración de la función dopaminérgica inhibitoria Alteraciones en diversas regiones cerebrales Daño o alteración durante la poda neuronal GENÉTICA Figura 1. Prevalencia familiar de esquizofrenia. Modificado de Gottesman. Owen et al, 2002 a: familiares de 3º grado, 12,5% genes compatidos b: familiares de 2º grado, 25% genes compatidos c: familiares de 1er grado, 50% genes compatidos d: 100% genes compartidos). HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD MANIFESTACIONES CLÍNICAS de La Hoz Bradford, A. M., Ávila, M. J., Bohórquez Peñaranda, A. P., García Valencia, J., Arenas Borrero, Á. E., Vélez Traslaviña, Á., … Gómez-Restrepo, C. (2014). Guías de práctica clínica en esquizofrenia: evaluación mediante AGREE II. Revista Colombiana de Psiquiatría, 44, 3–12. https://doi.org/10.1016/j.rcp.2015.05.002 Alteraciones en funciones cognitivas Alteración en funciones cognitivas: memoria, aprendizaje, ejecución, fluencia verbal, atención. 14 Alucinaciones Delirios Agitación Pensamiento y/o discurso desorganizado Afecto plano Apatía Abulia Anhedonia CRITERIOS DIAGNOSTICOS Se deben cumplir los criterios A, B y C y otras causas de síntomas. Dos o más de los siguientes síntomas deben estar presentes durante un período de 1 mes o más, y al menos 1 de ellos debe ser el elemento 1,2 o 3: Delirios Alucinaciones Discurso desorganizado Comportamiento catatónico groseramente desorganizado Síntomas negativos, como reducir la expresión de la depresión. Deterioro en 1 de las principales áreas de funcionamiento (trabajo, relaciones interpersonales o autocuidado) durante un período sustancial desde el inicio de la alteración. Algunos signos del trastorno deben durar un período continuo de al menos 6 meses. Este período de 6 meses debe incluir al menos 1 mes de síntomas (o menos, si se trata) que cumplan con el criterio A (síntomas de fase activa) y puede incluir períodos de síntomas residuales. Durante los períodos residuales, solo pueden presentarse síntomas negativos. TRATAMIENTO PRIMERA LINEA DE TRATAMIENTO Amisulprida Clozapina Olanzapina Paliperidona Risperidona SEGUNDA LINEA DE TRATAMIENTO Aripiprazol Haloperidol Quetiapina Ziprasidona MANEJO DE AGITACIÓN PSICOMOTORA EN ESQUIZOFRENIA Haloperidol más benzodiacepina parenteral, benzodiacepina parenteral sola o haloperidol solo. Olanzapina IM / Ziprasidona IM En el momento de prescribir el antipsicótico para el tratamiento de la fase aguda de la esquizofrenia en adultos, el médico debe considerar los siguientes efectos adversos potenciales (en orden alfabético): •Agranulocitosis (clozapina) • Aumento de peso (olanzapina, clozapina, quetiapina, risperidona) •Convulsiones (clozapina) •Disquinesia tardía (haloperidol, risperidona) Hiperprolactinemia (haloperidol, risperidona, paliperidona, amisulprida) •Prolongación del QTc (ziprasidona, amisulprida) •Riesgo de desarrollar diabetes (olanzapina y clozapina) •Síndrome metabólico (clozapina y olanzapina) •Síndrome neuroléptico maligno (principalmente haloperidol; las manifestaciones para los AP de segunda generación pueden ser diferentes) •Síndromes extrapiramidales agudos: distonía aguda, acatisia y parkinsonismo (haloperidol principalmente, risperidona, paliperidona, ziprasidona) •Somnolencia o sedación (clozapina, olanzapina, quetiapina, ziprasidona, haloperidol, risperidona) 16 TRATAMIENTO Olanzapina solo en caso de que este presentre psiquiatría 17 Tener en cuenta al escoger un antipsicótico: Efectos adversos Condición clínica del paciente Antecedente de respuesta previa a antipsicóticos Preferencias del paciente Iniciar con la dosis más baja del rango autorizado y titule lentamente aumentando la dosis dentro del rango terapéutico de acuerdo con las especificaciones para cada medicamento. Es deseable la prescripción de la dosis terapéutica efectiva mínima para todos los antipsicóticos. Antes de cambiar un antipsicótico considere que el tiempo de respuesta es de cuatro a seis semanas en las dosis máximas toleradas. PRONÓSTICO Asociación con Muerte temprana Tasa de mortalidad 2 y 3 veces mayor que la población general Suicidio Coomorbilidades cardiovasculares Tabaquismo Obesidad Un 38% y 44% de las personas con la enfermedad puedan alcanzar la remisión de los síntomas y entre un 4% y 10% una recuperación completa. GRACIAS!! tion than the positive symptoms, but they are responsible for a large proportion of the morbidity associated with the disorder.26 They typi- cally begin before the onset of the first psychotic episode,27 with cog- nitive function considerably lower in people at risk of developing schizophrenia than matched control individuals.28 Early neurodevelopment is characterized by the production of synaptic connections, which continues during childhood before a switch in adolescence to synaptic pruning, such that the number of synapses in an adult is about half that of a young child.29 The mac- roscale consequences of this can be observed in reductions in gray matter volume over adolescence and early adulthood and the con- comitant reorganization of both structural and functional brain networks.30 A long-standing hypothesis proposes that these pro- cesses are disrupted in schizophrenia, leading to widespread im- pairments in neural communication and the development of cog- nitive deficits in individuals with the disorder.31 Supporting this view, imaging studies have shown that normal developmental trajecto- ries are disrupted in schizophrenia, with increased gray matter loss and aberrant network organization apparent at illness onset, and this is associated with cognitive deficits.32-35 The neural circuits responsible for functional brain networks and cognition have been studied extensively. Many cognitive pro- cesses, such as working memory, are underpinned by synchro- nized neural oscillations,36 particularly those occurring at approxi- mately 40 Hertz, which are termed gamma oscillations. These oscillations underlie the slow fluctuations in neural activity observed using functional magnetic resonance imaging and, as such, play a major role in determining the architecture of func- tional brain networks.37,38 In healthy individuals, these neural oscillations and functional networks have been linked with a wide range of cognitive abilities.39 In schizophrenia, electrophysiologi- cal studies have consistently shown disrupted synchronization of neural oscillations in both patients with chronic schizophrenia and first-episode psychosis,40 and these abnormalities have been associated with cognitive and negative symptoms.40,41 These oscillations occur secondary to a finely tuned balance between groups of inhibitory and excitatory neurons (Figure 3). In particu- lar, GABAergic interneurons play a central role in regulating the fast firing of pyramidal neurons required for the generation of these high-frequency rhythms.40,42 Figure 1. The Clinical Course of Schizophrenia Time Sy m pt om S ev er ity Ri sk F ac to rs Ne ur ob io lo gy Prenatal Childhood Prodrome First-episode psychosis Treatment Relapse Chronic phase • Altered synaptogenesis • Altered synaptic pruning • Disrupted excitatory/inhibitory balance • Gray matter loss • Dopamine dysfunction • Genetic factors • Perinatal complications • Childhood trauma • Urban living • Ethnic minoritystatus • Acute stress • Substance use • Treatment discontinuation • Substance use • Stress Negative symptoms Positive symptoms People who go on to develop schizophrenia may show subtle motor and cognitive deviation in childhood but do not show the marked developmental delays associated with autism and intellectual disabilities. During late adolescence or early adulthood, a prodromal phase characterized by attenuated psychotic, negative, and cognitive symptoms and functional impairment often precedes the first psychotic episode. The first psychotic episode occurs when symptoms meet the threshold for a clinical diagnosis, as opposed to the subthreshold symptoms seen in the prodrome (although these may still be debilitating). The first psychotic episode is frequently the first contact with services, although patients are increasingly seeking help in the prodromal period. The positive symptoms generally respond well to antipsychotic medication, but negative and cognitive symptoms show less response and may even be exacerbated by antipsychotic medication in some cases. Most patients will relapse after stopping antipsychotic treatment, and the risk of relapse is reduced by continued antipsychotic treatment even when psychotic symptoms have fully resolved. This Figure also highlights some key risk factors for the development of schizophrenia together with neurobiological changes thought to be relevant to the development of symptoms. Note that altered synaptogenesis and synaptic pruning have not been clearly demonstrated in vivo, and the precise timing regarding all the changes listed remains unclear. Schizophrenia—An Overview Review Clinical Review & Education jamapsychiatry.com (Reprinted) JAMA Psychiatry Published online October 30, 2019 E3 © 2019 American Medical Association. All rights reserved. Downloaded From: https://jamanetwork.com/ by a Western Sydney University User on 11/03/2019 http://www.jamapsychiatry.com/?utm_campaign=articlePDF%2526utm_medium=articlePDFlink%2526utm_source=articlePDF%2526utm_content=jamapsychiatry.2019.3360
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