Cardiología-17

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Tema 1 · Anatomía y fisiología cardiaca
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Una vez atraviesa el nodo auriculoventricular, el impulso llega 
al haz de His y se distribuye a los ventrículos a través de sus 
ramas izquierda (que se divide a su vez en una rama anterior y 
una posterior) y derecha. Las ramitas terminales ventriculares 
del sistema de conducción se denominan fibras de Purkinje, 
que conducen rápidamente el estímulo eléctrico a toda la mus-
culatura ventricular (QRS en el electrocardiograma).
1.3. Potencial de acción cardiaco
En estado de reposo, la diferencia de potencial transmembra-
na de los cardiomiocitos es -90 mV (potencial de membrana 
de reposo). Este potencial se debe a un mecanismo activo, 
mediante consumo de ATP por la bomba Na-K, que expulsa 3 
iones de sodio e introduce 2 iones de potasio a la célula, de 
forma que el resultado neto es una negativización intracelular.
Para entender los cambios eléctricos del potencial de acción, es 
importante recordar que el sodio es el principal ion extracelular, 
mientras que el potasio es el principal ion intracelular. Así, la 
apertura de canales de sodio hará que entre sodio en la célula a 
favor de gradiente (positivización del potencial transmembrana), 
mientras que la apertura de canales de potasio hará que salga 
potasio al exterior (negativización del potencial transmembrana).
El potencial de acción se compone de cinco fases:
• Fase 0. Despolarización rápida. Cuando se estimula eléc-
tricamente la membrana celular, se abren canales de sodio 
dependientes de voltaje que introducen sodio en la célula, 
invirtiéndose la carga de la membrana (potencial positivo).
• Fase 1. Repolarización lenta. Cuando la membrana plas-
mática (sarcolema) se despolariza, se cierran los canales de 
sodio y se abren canales de potasio, que expulsan potasio al 
exterior produciéndose una repolarización de la membrana.
• Fase 2. Meseta. Se abren canales lentos de calcio que in-
troducen calcio en la célula, lo que contrarresta la salida de 
potasio y el potencial transmembrana permanece estable. 
 En la fase de meseta se produce la contracción de los car-
diomiocitos. Dicha contracción se produce gracias a la en-
trada de calcio en el sarcoplasma (el citoplasma de las células 
musculares) desde dos lugares: el retículo sarcoplásmico (el 
retículo endoplásmico de las células musculares) y los túbulos 
T (unas invaginaciones de la membrana plasmática -sarco-
lema- de los cardiomiocitos).
 Tanto en las células musculares esqueléticas (rabdomiocitos) 
como en los cardiomiocitos, el calcio se une a la troponina, 
que interacciona con las fibras de actina-miosina posibilitando 
la contracción muscular. Como diferencia, los rabdomiocitos, 
a diferencia de los cardiomiocitos, sólo requieren para con-
traerse la entrada de calcio desde el retículo sarcoplásmico 
al sarcoplasma (MIR 10, 221), y tienen los túbulos T mucho 
menos desarrollados.
• Fase 3. Repolarización rápida. Por salida masiva de potasio 
al exterior celular, y descenso marcado en el flujo de entrada 
de calcio, retornando así la célula a su estado de reposo.
• Fase 4. En los cardiomiocitos ésta es la fase de reposo, pero 
en las células marcapaso se produce una despolarización es-
pontánea lenta sin necesidad de estímulo externo, causada 
por la entrada de sodio a través de los canales If (diana tera-
péutica de la ivabradina). Cuando la despolarización espon-
tánea de la fase 4 alcanza el potencial umbral (−60 mV), se 
desencadena la despolarización rápida y todo el potencial de 
acción; a este fenómeno se le llama automatismo, y está in-
fluenciado por el sistema nervioso autónomo.
El sistema parasimpático, a través del nervio vago, produce 
un aumento de la entrada de K: disminuye la frecuencia del 
nodo sinusal, la excitabilidad del nódulo auriculoventricular y 
la fuerza de contracción.
El sistema simpático, a través de receptores beta1, aumenta la 
entrada de Na y Ca; se disminuye así la diferencia de potencial 
transmembrana, dando lugar a aumento de la frecuencia cardia-
ca, la excitabilidad del nodo AV y la fuerza de contracción.
Figura 5. Sistema de conducción cardiaco.
Haces internodales
Nodo sinusal
Rama izquierdaHaz de His
Nodo AV
Rama derecha
Haz de Bachmann y 
ramificación hacia AI
Haz de Thorel
Haz de Wenckebach
PU: potencial umbral; PRA: periodo refractario absoluto; PRR: periodo refrac-
tario relativo.
Figura 6. Fases del potencial de acción de un miocardiocito de trabajo.
-30
0
+30
-60
-90
0
PU
PRA PRR
100 msec
1
2
3
4